MORFOPATOLOGIA CORDULUI

I. CARDIOPATIA ISCHEMICA
Cardiopatia ischemic este determinat de insuficiena acut sau cronic a
circulaiei coronariene. Gradul insuficienei coronariene, rapiditatea debutului, i
gradul circulaiei coronariene determin natura bolii rezultante, care poate fi:
cardiopatia ischemic cronic, angina pectoral, infarctul de miocard, si moartea
subit cornarian.
In etiologia cardiopatiei ischemice, cauzele frecvente sunt:
Trombembolii ce pleac din vegetaii valvulare sau trombi murali dislocai
dintr- un anevrism ventricular sau din atriul stng la pacienii cu fibrilaie atrial.
Spasmul arterei coronare: ex. spasmul arterei coronare normale ce se produce n
angina Prinzmetal.
Situatii care cresc lucrul mecanic i cererea de oxigen (ex. tahicardie,
hipertiroidism) sau reduc oxigenarea sngelui ctre inim (ex. anemie,
hipotensiune, intoxicaie cu CO).
Patogenie. Cardiopatia ischemic aproape ntotdeauna ncepe cu modificri
aterosclerotice ale circulaiei coronariene.
Ateroscleroza coronarian se dezvolt, tipic, n primii 2 cm proximali ai ramului
descendent anterior al ACS, apoi n ACD i ramul circumflex al arterei coronare
stngi.
Cardiopatia ischemic sever adesea implic 70% din diametrul a cel puin unei
artere coronare majore, n general mai mult de una, care se coreleaz cu
reducerea a 90% din aria seciunii transversale normale, i astfel, se produce o
scdere critic a circulaiei sanguine.
Ocluzia trombotic brusc, probabil datorit rupturii plcii ateromatoase, pare
s fie evenimentul precipitant al celor mai multe IMA.
1. INFARCT MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut (IMA) este o arie de necroz ischemic circumscris
(>2,5 cm) determinat de obstrucia complet a circulaiei coronariene ntr-un
teritoriu. Cel mai frecvent, IMA implic ventriculul stng (VS) deoarece lucrul
mecanic al VS este mai mare dect al altor camere cardiace. Cnd se produce infarctul
ventricular drept, el aproape ntotdeauna reprezint o extensie a unui infarct VS
sever. IMA este cauzat de: (1) ATS coronarian complicat (tromboz ocluziv,
hemoragie n plac) - 99%; (2) vasospasm prelungit la nivelul plcii ATS; (3) trombembolii; (4) agregate plachetare coronariene; (5) 1/3 din cazuri este idiopatic.
Clasificarea IMA se face n acord cu 2 criterii: (a) n acord cu gradul implicrii
ventriculare; (b) localizarea cardiac sau artera coronarian implicat specific.
(a) Tipuri de IMA n raport cu gradul de implicare a peretelui miocardic:
transmural (regional sau obstructiv)
cauza: ATS coronarian complicat cu tromboza obliterant;
consecine: aria de NI este localizat n aria de distribuie a unei AC
obstruate i intereseaz peste din toat grosimea peretelui ventricular;
subendocardic (circumferenial sau neobstructiv)
cauza: ATS coronarian stenozant difuz (ce depete 75% din aria
lumenului) ce intereseaz cele 3 ramuri coronariene majore; adesea se
produc n cazuri de hipoperfuzie sau oc

consecine: aria de NI este limitat la 1/3 sau intern a

peretelui ventricular; obinuit sunt infarcte circumfereniale;
(b) Distribuia infarctului de miocard n funcie de localizarea obstruciei pe una din
cele 3 ramuri coronariene majore:
obstrucia ramului descendent anterior al arterei coronare stngi determin un
IMA antero-septal, localizat n peretele anterior al VS, 2/3 anterioare a SIV i
vrful cordului circumferenial (40%);
obstrucia ramului descendent posterior al arterei coronare drepte determin un
IMA postero-inferior, localizat n peretele posterior sau inferior al VS i 1/3
posterioar a SIV (30%):
obstrucia ramului circumflex al arterei coronare stngi cauzeaz un IMA lateral,
localizat n peretele lateral al VS, exceptnd vrful (20%);
obstrucia arterei coronare stngi nainte de bifurcare d un IMA anterolateral masiv (10%);
Morfologie
Se consider c IMA este o arie de necroz ischemic de cel puin 2,5 cm n
diametru. Indiferent de localizare, morfologia IMA este aceeai. Secvena
modificrilor morfologice n aria de IMA este esenial n stabilirea vrstei.
(1) Infarct miocardic, la 0 - 12 de
ore Macroscopie
Aria de infarct miocardic este neevident macroscopic, dar poate fi evideniat
prin reacii enzimatice, care demonstreaz lipsa enzimelor n aria de infarct. Astfel,
reacia enzimatic cu sruri de tetrazoliu, pentru evidenierea a enzimelor miocitare
(ex. SDH), const n imersia unui fragment de miocard, ce include aria
necrozat, rezultnd urmtoarele aspecte:
miocardul normal este de culoare roie crmizie (pstrarea activitii SDH)
aria de infarct este necolorat (dispariia SDH prin trecerea lor n snge,
unde sunt detectate serologic)
Aceast reacie enzimatic se poate face i microscopic. Alte reacii de
identificare a enzimelor miocitare, aplicate pe preparate microscopice, privesc
enzimele: LDH i CK.
Microscopie
n primele 12 ore de la debutul IMA, modificrile morfologice nu sunt evidente
n microscopia optic; US, la 1 or de la debutul ischemiei se relev
pierderea glicogenului, tumefierea mitocondriilor i reticulului endoplasmatic,
picnoz nuclear, i degenerare precoce a sarcolemei.
Reaciile histochimice utilizate (ex. Reacia Lee cu fucsin, are la baz
afinitatea fibrelor miocardice hipoxice pentru fucsina - fucsinofilia) evideniaz ariile
hipoxice, astfel: la coloraia cu fuxin, miocardul normal apare necolorat, galbenpalid, iar ariile hipoxice se coloreaz n rou.
(2) Infarct miocardic recent, dup 12 -24 de
ore Macroscopie
Aria de infarct miocardic devine vizibil macroscopic, i are aspect pestri,
datorit alternrii de arii palide i arii uor hemoragice; hemoragia poate fi
proieminent la pacienii tratai cu trombolitice; totodat, aria de infarct ireversibil,
poate fi intens hemoragic datorit restabilirii circulaiei, (prin reperfuzie) cu
infiltrarea hemoragic a ariei de infarct.
Microscopie

n aria de infarct miocardic (NI incipient) primul semn histologic de infarct

este vzut la 6-12 ore, i const din necroz de coagulare (fibrele miocardice
necrozate au limite celulere pstrate, citoplasm intens eozinofil, i nu au nucleu i
striaii); ntre fibrele miocardice necrozate exist o microhemoragie focal. Mai
precoce, pot fi vzute fibre miocardice ondulante.
(3) Infarct miocardic la 24 - 72 de
ore Macroscopie
La 2-3 zile, aria de infarct miocardic este palid, bine delimitat, de consisten
redus (moale).
Microscopie
n urmtoarele zile, aria de necroz ischemic (NI definitiv) devine mai
extensiv ca i inflamaia acut indus de fibrele necrozate: n miocardul normal se
produce o congestie activ, urmat de aflux de neutrofile i macrofage din
vasele congestionate (micro i macrofagele diger fibrele necrozate); neutrofilele
sunt prezente iniial la periferia ariilor de infarct, iar ulterior ptrund n aria de infarct,
unde aciunea lor este continuat de macrofage. Numrul macrofagelor crete
progresiv, ele fagocitnd i resorbind miocitele necrozate. ndeprtarea fibrelor
miocardice necrozate continu. Ca urmare a fagocitozei miocitelor necrozate i
eritrocitelor, macrofagele din zona necrozat conin abundente granule de lipofuscin.
La periferia ariilor de infarct, exist miocite cu degenerare miofibrilar (contraction
band necrosis), care constau din benzi eozinofile, groase, n citoplasma miocitar.
(4). Infarct miocardic n curs de organizare conjunctiv la 3 -10 zile
Macroscopie
La aproximativ 7 zile, aria de infarct este palid, moale central, i bine
delimitat printr-o margine hiperemic, corespunztoare esutului de granulaie.
Microscopie (ncepe organizarea conjunctiv)
Aria restant de necroz de coagulare, n curs de degradare, sub aciunea
enzimelor lizozomale din neutrofile, i rezorbie de ctre macrofage, va fi nlocuit
progresiv cu esut conjunctiv vascular de neoformaie, bogat vascularizat, care se
constituie la periferia ariei de infarct miocardic (cu rol n organizarea treptat a ariei
necrozate). La sfritul primei sptmni, esutul de granulaie de la periferia ariei de
infarct este format din neocapilare i fibroblaste.
(5) Infarct miocardic cicatrizat, la 7-8
sptmani Macroscopie
La 7-8 sptmni, ntreaga arie de infarct este transformat ntr-o arie
cicatricial, de culoare alb sidefie, cu margini neregulate i perete ventricular
retractat, mai subire dect grosimea peretelui normal.
Microscopie
La cteva sptmni, aria de infarct este complet nlocuit printr-un esut
conjunctiv fibros matur (predominant fibros, cu fibrocite i vase puine). Ocazional,
pot fi vzute miocite viabile n cicatricea conjunctiv (organizarea conjunctiv
definitiv).
Consecine i complicaii ale IMA:
(a) recente
oc cardiogen. IMA, ce implic 40% sau mai mult din VS, duce la oc
cardiogenic, care este cauza cea mai obinuit de moarte la pacienii
spitalizai cu IMA.

 Aritmiile, sunt complicaiile cele mai obinuite, rezultnd din ischemie,

hipoxie, stimulare simpatic i parasimpatic, anomalii hemodinamice, sau

dezechilibre electrolitice. Cele mai serioase sunt aritmiile ventriculare
(tahicardie ventricular, fibrilaie ventricular-fV), deoarece sunt cele mai
obinuite cauze de MSC n prima or dup infarct. Alte aritmii sunt cauzate
de tulburri de conducere (BAV).
Tromboembolie sistemic i pulmonar se produce ca urmare a formrii
trombilor cardiaci stngi i trombilor venoi:
trombii murali ventriculari se pot forma pe suprafaa endocardic
distrus de la nivelul ariei de infarct; trombii murali pot cauza embolii
sistemice, cu producerea de infarcte n creier, rinichi, splin, intestin,
i extremiti; aceleai consecine au trombii murali atriali ce se
formeaz la pacienii cu fibrilaie atrial (fa).
trombii venoi se produc n caz de imobilizare ndelungat la pat i
pot cauza embolii pulmonare
Ruptura miocardic la locul infarctului se produce n orice moment n
intervalul (de la debut pn la 3 sptmni), dar tinde s se produc
mai frecvent ntre 2 i 10 zile postinfarct, cnd zona infarctat are putere
structural minim; este cea mai obinuit cauz de deces postinfarct,
dup oc i aritmii, fiind responsabil pentru peste 20% din toate infarctele
fatale:
ruptura peretelui ventricular liber poate produce hemoragie
intrapericardic, ce duce la tamponad pericardic
ruptura SIV poate cauza unt intracardiac
ruptura muchiului papilar al VS duce la insuficien mitral
Pericardita acut fibrinoas se poate dezvolta curnd dup infarct n
regiunea ce corespunde infarctului transmural, sau poate deveni generalizat;
ulterior se poate produce rezoluia total sau conversia la adeziuni fibroase.
Sdr. Dressler, caracterizat prin pericardit, revrsat pericardic, i febr, se
poate dezvolta n intervalul de la 2 sptmni la cteva luni postinfarct. Cauza
este necunoscut.
(b) tardive
IC progresiv. IC se dezvolt cnd infarctul implic 20 la 25% din VS;
cicatricea ce se dezvolt la nivelul ariei de infarct duce la contractilitate
sczut i reducerea consecutiv a lucrului mecanic cardiac.
Anevrism cardiac. Anevrismul cardiac este dilatarea gradat a cicatricei
fibroase ce se poate complica cu tromboz, aritmii i ruptur. Anevrismul
ventricular este o complicaie tardiv care se produce la 12% - 20% din
pacieni. Anevrismul ventricular se dezvolt cnd cicatricea fibroas care se
formeaz dup infarct are putere structural insuficient s se opun
presiunii camerei intraventriculare. ntinderea cicatricii duce la subierea
peretelui ventricular cu deformarea progresiv a convexitii suprafeei
cardiace externe. Staza sngelui n anevrism duce la tromboz mural la
50% din pacieni, deoarece segmentul afectat al miocardului nu se poate
contracta normal.
2. CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC
Fibroza ischemic a miocardului este substratul morfologic al ischemiei cronice
a miocardului determinat de ateroscleroza coronarelor cu caracter stenozant.
210

Morfologic, leziunile corespund unei ateroscleroze coronariene difuze n

asociere cu leziuni de fibroz difuz ventricular stng, i mici cicatrici
miocardice.
Macroscopie:
cordul are dimensiuni variate, el poate fi mic datorit pierderii musculare
progresive, sau mare datorit hipertrofiei compensatorii;
cordul are aspect tigrat deoarece miocardul conine benzi de fibroz subiri alb-sidefii
i focare cicatriciale ce alterneaz cu teritorii brune de miocard normal.
Microscopie:
arii de miocard normal, atrofiat sau hipertrofiat
fibroz interstiial difuz care separ fibre miocardice individuale
arii mici de cicatrici fibroase care corespund unor arii de infarct vechi.
II.
AFECIUNI INFLAMATORII ALE INIMII
1. Endocardita
Clasificarea etiologic a endocarditei:
1. E. ne-infecioas
1.1. E. reumatismal acut (E. verucoas)
1.2. E. verucoas atipic (LES) E. Libman-Sacks
1.3. E. trombotic ne-bacterian (stri de hipercoagulare)
2. E. infecioas
1.1. Endocardita reumatismal acut (E. verucoas)
Endocardita reumatismal acut (E. verucoas) este o component a
reumatismului cardiac (febra reumatismal).
Reumatismul cardiac (febra reumatismal)
Febra reumatismal (FR) acut este o boal inflamatorie mediat imun, cu
atingere multisistemic, ce se produce la cteva sptmni dup o faringit cu
streptococ eta hemolitic grup A, cu formare n exces de anticorpi antistreptococici
care reacioneaz ncruciat cu diferite antigene ale tesutului conjunctiv, rezultnd
leziuni inflamatorii ce implic articulaiile, cordul, creierul i esutul subcutanat.
Consecina cea mai important a febrei reumatismale este cardita reumatismal (CR),
care frecvent debuteaz la copii de 5-15 ani; n 20% din cazuri atacul primar
se produce la adult.
Morfo-patogenic, inflamaia reumatismal (IR) are 3 stadii evolutive:
stadiul precoce sau exudativ se produce n primele 4 sptmni de la debutul bolii
i este consecina reaciei imune din esutul conjunctiv, ce se caracterizeaz
printr- un focar de tumefiere, cu alterarea i fragmentarea fibrelor de colagen,
necroz fibrinoid, ce induce o reacie inflamatorie acut cu PMN i Mf;
stadiul intermediar, numit i proliferativ sau granulomatos, se dezvolt n
urmtoarele 4 la 12 sptmni, i se caracterizeaz prin constituirea unei leziuni
granulomatoase, nodulul Aschoff.
stadiul tardiv, sau stadiul de cicatrizare sau fibros, care se dezvolt de la 3 la 4
luni de la debutul carditei, rezultat prin vindecarea prin fibroz a leziunii
inflamatorii, conduce la transformarea granulomului ntr-o cicatrice conjunctiv.
Boala evolueaz n pusee, i se reactiveaz cu fiecare puseu
acut. Boala reumatismal evolueaz n 2 faze:
faza acut (stadiu exudativ i stadiu proliferativ)
faza cronic (stadiu de cicatrizare)

Cardita reumatismal se poate manifesta sub form de pericardit, miocardit sau

endocardit i mai rar ca pancardit reumatismal (afectarea simultan a celor 3
foie ale cordului).
n raport cu stadiul de evoluie, cardita reumatismal poate fi acut sau cronic.
a. Cardita reumatismal acut
Cardita reumatismal acut (CRA) se dezvolt la 40-50% din pacienii cu un
prim atac de febr reumatismal acut. Stadiul acut corespunde inflamaiei
reumatismale din faza exudativ si proliferativ i prezint trsturi morfologice
diferite dup foia cardiac implicat.
Morfologie
a.1. Endocardita reumatismal acut (Endocardita verucoas)
Endocardita reumatismal acut este forma cea mai caracteristic de
manifestare a CRA. Tipic, leziunile pot interesa valva mitral; sigmoidele aortice;
valvulele mitrale i aortice; valvulele mitrale, aortice si tricuspidiene.
Macroscopic, valvulele afectate sunt edemaiate, i prezint la nivelul liniilor de
nchidere a valvulelor, vegetaii verucoase mici (1-2 mm), de culoare brun cenuie i
aderente la endocardul valvular; ele sunt leziuni nodulare aderente, ne-embolice
(aspect de irag de mrgele).
Microscopic, vegetaiile verucoase sunt trombi fibrino-plachetari aseptici,
compui din material fibrino-plachetar, ce acoper focarele de endoteliu ulcerat, care
prezint leziuni proliferative mezenchimale, similare cu acelea din granulomul
Aschoff. n evoluie, vegetaiile sunt remaniate conjunctiv, rezultnd ngroarea i
deformarea valvulelor (sechele reumatismale)
a.2.Miocardita reumatismal acut
Leziunea caracteristic a inflamaiei reumatismale acute este granulomul
Aschoff, care este o leziune micronodular localizat n interstiiul conjunctiv al
miocardului, cu dispoziie paravascular, ce este compus dintr-o arie central de
necroz fibrinoid, celule Aschoff (celule mari, cu citoplasma bazofil i 1 sau 2
nuclei), celule Anitschkow (celule fuziforme, cu nucleu cu aspect zimat), macrofage,
limfocite, plasmocite i fibroblaste. n evoluie, granuloamele sunt invadate de
fibroblaste, cu producerea de cicatrici miocardice. Dei corpul Aschoff este leziunea
patognomonic a CRA, uneori se produce o miocardit ne-specific difuz,
asociat cu o cantitate variabil de necroz miocitar i inflamaie cronic.
Macroscopic, miocardul afectat este palid, flasc i hipocontractil.
a.3.Pericardita reumatismal acut este o pericardit sero-fibrinoas
Microscopic, pericardita reumatismal acut este o pericardit serofibrinoas care duce la organizare fibroas.
Macroscopic, epicardul este ngroat, datorit depozitelor cenuii ale
exudatului fibrinos i este nsoit de dezvoltarea unui revrsat lichidian pericardic n
cantitate variabil.
n evoluie, exist riscul dezvoltrii bolii valvulare cronice la acei indivizi
care sufer atacuri recurente.
b. Cardita reumatismal cronic
Cardita reumatismal cronic (CRC) apare prin organizarea conjunctiv a
leziunilor inflamatorii reumatismale i a vegetaiilor fibro-plachetare de la nivelul
valvulelor. Rezult o fibroz extensiv ce afecteaz mai ales valvele cardiace, cu
producerea de ngrori, retracii i deformri permanente.
CRC se refer la efecte valvulare tardive i se manifest prin valvulopatii
cronice, mai frecvent sub form de stenoz, regurgitare sau boal mitral. n
aproape

 din cazuri este afectat numai VM. Cazurile rmase implic, n ordine
descresctoare a frecvenei, valvele mitral i aortic, numai valva aortic, valvele
mitral, aortic i tricuspid, numai valva tricuspid (VT), i rar, valva pulmonar
(VP). Bolile VP i VT sunt rare; mai frecvent este IT funcional prin DT sever a
camerelor cardiace drepte.
b.1.
Stenoza mitral
Stenoza mitral (SM) este cea mai frecvent sechel valvular
postreumatismal, i se caracterizeaz prin orificiu aortic ngustat n proporii diferite.
Macroscopic, valvulele mitrale sunt ngroate, dure; comisurile sunt fuzionate,
cu marginile libere apropriate, ce delimiteaz un orificiu mic, rotund (0,5 cm) sau un
orificiu strmt n form de fant (bot de pete); este notat frecvent calcificarea
valvular i neovascularizaia.
Consecinele stenozei mitrale sunt: (a) atriul stng dilatat conine un tromb unic,
mare, parietal, aderent la peretele atrial; (b) staz pulmonar retrograd; (c) cordul
pulmonar se dezvolt ca o consecin a HTP secundare indus de boala valvei
mitrale;
(d) atrofia ventricului stng i aortei apare n SM de lung durat.
b.2.
Regurgitare sau incompeten mitral
Regurgitarea mitral (RM) este o sechel valvular postreumatismal
frecvent caracterizat prin orificiu mitral lrgit i permanent deschis. Alte cauze:
PVM, RM funcional, etc.
Macroscopic, valulele mitrale sunt ngroate, dure-fibroase, retractate;
comisurile sunt libere; OM larg este permanent deschis, ceea ce permite o balansare a
sngelui ntre cele 2 caviti; cordajele tendinoase devin ngroate, scurtate i
fuzionate.
Consecinele incompetenei mitrale sunt: (a) HAS i DAS; dilatarea AS marcat
se produce n regurgitaia mitral sever; n 40% din cazuri se nsoete de formarea
trombilor murali, care frecvent se gsesc n apendicele atrial stng; (b) staz
pulmonar retrograd; (c) HVS i DVS.
b.3. Boala mitral (stenoza i regurgitare)
Boala mitral (BM) reprezint prezena concomitent a stenozei i regurgitrii
mitrale.
b.4.
Stenoza aortic
Stenoza aortic (SA) se caracterizeaz prin orificiu aortic ngustat.
Cauzele cele mai frecvente ale stenozei aortice sunt reumatismul cardiac i
calcificarea care se produce pe valve anormale congenital, sau valve alterate postreumatismal sau post-infecios.
Macroscopie
cuspele aortice sunt ngroate, dure-fibroase; comisurile sunt fuzionate; orificiu
aortic este micorat;
consecinele stenozei aortice sunt hipertrofia ventricului stng, cu ngroarea
important a peretelui VS (risc de MS).
b.5.
Regurgitare sau incompeten aortic
Regurgitarea sau incompeten aortic (RA) se caracterizeaz prin orificiu
aortic lrgit i permanent deschis. Cauzele frecvente ale incompetenei
aortei sunt reumatismul, endocardita infecioas i PVM.
Macroscopie
o cuspe aortice sunt ngroate, dure-fibroase, retractate; comisurile sunt libere;
OA este larg i permanent deschis;

o consecinele incompetenei mitrale sunt hipertrofia ventricului stng, dar

mai ales DAS (cord bovin).
b.6. Boala aortic. Boala aortic reprezint prezena concomitent a stenozei i
regurgitrii aortei.
1.2.Endocardita infecioas
Endocardita infecioas este inflamaia endocardului valvular i parietal de
cauz infecioas, cu formarea de vegetaii mari friabile, constituite din trombi
fibrino- leucocitari septici.
Obinuit, sunt determinate de bacterii, fungi, i mai rar de ricketsii. Agenii
infecioi ce afecteaz frecvent valvele native sunt: streptococul hemolitic
(viridans) n 65% din cazuri i stafilococul auriu n 25% din cazuri. Endocarditele
protezelor valvulare sunt cauzate mai frecevnt de S. aureus i S. epidermidis, bacili
gram negativi i fungi, care sunt implicai i n producerea endocarditei la pacienii cu
imunodeficiene sau la consumatorii de droguri intravenoase.
Vegetaiile produse constau din fibrin, celule inflamatorii, n particular
neutrofile, i agentul cauzal. Tipic, ele sunt friabile, i destul de voluminoase pentru a
interfera cu nchiderea valvei. Localizare: in populaia general, valvele stngi, mitrala
i aorta, sunt mai afectate, n timp ce valvele drepte sunt implicate mai frecvent la
dependenii de droguri intravenoase.
Tipuri morfoclinice: se disting dou forme majore de endocardita
infecioas: acut i subacut, difereniate pe criterii clinice, gradul severitii
bolii, virulena micro-organismelor, i prezena sau absena afeciunilor cardiace
precedente.
1.2.1. Endocardita infecioas subacut (endocardita vegetant) - EISA
Clinic, EISA are un debut insidios i evoluie de lung durat. Se manifest prin
leziuni vegetante septice, dispuse n buchet pe endocardul valvulelor mitrale i
aortice, cu leziuni valvulare precedente.
EISA este produs de ageni infecioi cu virulen redus (streptococ viridans,
fungi), cu originea n focare infecioase oculte sau latente (intestinale, cavitatea oral,
piele) i nsoite de bacteriemii intermitente. Infecia se grefeaz pe leziuni valvulare
anterioare ce includ sechele reumatismale, PVM, malformaii cardiace, chirurgie
cardiac anterioar, i abuz de droguri i.v. Patogenic, n circumstanele menionate,
alterarea endotelial duce la formarea de trombi fibrino-plachetari sterili, care pot fi
colonizai de bacterii n cursul bacteriemiilor tranzitorii.
Macroscopic, se observ vegetaii multiple, polipoide, mai ferme, cenuii roietice i friabile dispuse n buchet pe suprafaa valvulelor mitrale, cordajelor
i pilierilor, sau pe suprafaa ventricular a valvulelor sigmoide aortice, ca i
vegetaii mici grupate pe endocardul parietal adiacent. Obinuit, nu se produc
distrucii valvulare i perforaii ale avestora.
Microscopic, vegetaiile constau din agregate dense de fibrin i plachete, i un
numr redus de microorganisme i neutrofile.
Complicaiile asociate EISA sunt: (a) insuficiena cardiac progresiv, prin
alterarea lent, continu a aparatului valvular; (b) embolii sistemice manifestate prin
infarcte n splin, rinichi, creier; embolizarea la extremiti poate duce la gangren;
(c) glomerulonefrit n focar prin depunerea de complexe imune n pereii vaselor
glomerulare.
1.2.2. Endocardita infecioas acut (endocardita ulcero - vegetant) - EIA

Clinic, EIA are un debut rapid i evoluie sever i de scurt durat.

Tipic, vegetaiile se produc pe valve anterior normale i se manifest prin
leziuni ulcero- vegetante i distrucii ale endocardului valvular.
EIA este produs de ageni infecioi cu virulen mare (stafilococ auriu), cu
originea n focare infecioase acute, manifeste n organism (supuraii cu diferite
localizri), nsoite de bacteriemii permanente. Obinuit, agenii cauzali se grefeaz
pe endocardul valvular normal. Persoanele cu risc de a dezvolta EIA includ indivizi
cu boli debilitante, pacieni imunocompromii, i alcoolicii cronici. Patogenic, agenii
toxici din EIA sunt responasbili de alterarea iniial a valvelor cardiace. O dat
alterate, valvele sunt predispuse la formarea trombilor i la infecia consecutiv.
Microscopic, vegetaiile sunt constituite din trombi fibrino-leucocitari, colonii
microbiene virulente i leucocite n numr mare; n valvul apar teritorii de necroz
ce faciliteaz ruptura valvulei i producerea de perforaii.
Macroscopic, se relev vegetaii voluminoase, cenuii - roietice, friabile,
localizate: (a) pe suprafaa valvulei mitrale, pe cordaje i endocardul parietal, urmate
de perforarea, ulcerarea i ruptura valvei i a unor cordaje, cu producerea
incompetenei valvulare i apariia insuficienei cardiace acute; (b) pe suprafaa
ventricular a valvulelor sigmoide i pe endocardul parietal.
Complicaiile principalele n endocardita infecioas acut sunt: (a)
insuficiena cardiac acut prin rupturi de cordaje i pilieri, perforarea septului
interventricular; (b) abcesul inelului valvular i abcesul miocardic prin extensia
supuraiei n miocardul adiacent; (c) trombembolii septice sistemice manifestate prin
septicopioemii i microabcese pioemice n pulmon, rinichi, anevrisme micotice
cerebrale. EI este ntotdeauna fatal dac nu este tratat.
II.2. Miocardite
Miocarditele sunt afeciuni inflamatorii ale miocardului cu alterarea miocitelor
cardiace.
Clasificarea EP a miocarditelor:
1. Miocardita infecioas
viral: CoxackieA, B, CMV, HIV;
bacterian: bacterii piogene
fungi: candida, tripanosoma (boala Chagas)
protozoare: trichinella spiralis, toxoplasma gondi
helmini: CHC
2. Miocarditele mediate imun
miocardita reumatismal
miocardita n HS medicamentoase
miocardita din BAI: LES
3. Miocardita etiologie necunoscut
miocardita cu celule gigante: tip Fiedler
sarcoidoza
Morfologie
Macroscopic, inima este palid i flasc, dar altfel nu are aspect distinctiv.
Obinuit se produce dilatarea celor 4 camere cardiace.
Microscopic, n faza activ, cele mai multe cazuri de miocardit viral
sau idiopatic sunt caracterizate printr-un infiltrat inflamator nespecific ce const
dintr-un numr variabil de celule inflamatorii acute i cronice. Gradul edemului
interstiial este

variabil. Degenerarea i necroza miofibrilelor variaz de la minim la marcat. n

faza cronic, leziunile se vindec prin organizare conjunctiv, cu fibroz interstiial
progresiv focal sau difuz.
2.1.Miocardita infecioas - Miocardita viral
n prezent, virusurile sunt considerate cauzele cele mai obinuite cauze ale
miocarditelor. Aceasta reflect accesul mai mare la testele serologice n stabilirea
diagnosticului. Miocardita viral se produce n cteva infecii virale: virusul Coxackie
B, virusul Coxackie A, echovirusurile i virusul rubeolic, etc.
Macroscopic, se relev un cord normal normal sau dilatat; miocardul este
flasc, uneori cu aspect pestri prin prezena de arii palide sau hemoragice.
Microscopic, tipic se relev un infiltrat nflamator interstiial mononuclear
difuz (Ly, Mf) i edem interstiial cu lezarea miocitelor adiacente (necroz focal).
Exist un edem interstiial marcat n miocardita ricketsian.
2.2. Miocarditele mediate imun
Miocardita reumatismal. M reumatismal are ca leziune caracteristic
granulomul Aschoff, care este localizat n interstiiul conjunctiv al miocardului,
peravascular.
2.3. Miocardita idiopatic - Miocardita cu celule gigante, tip Fiedler
M. cu celule gigante (tip Fiedler) este o miocardit de cauz X, ce se
ntlnete mai frecvent la copii (14-17 ani), ce este cauz de MS cu IC i care nu
rspunde la tratamentul instituit. Microscopic, se caracterizeaz prin infiltrat
inflamator interstiial mononuclear cu Ly, Mf, Pl, CG i necroz miocardic
extensiv.
2.3. Pericardite
Pericarditele sunt inflamaii ale pericardului visceral i parietal de etiologie
variat cu acumularea n cavitatea pericardic a unui exudat fibrinos, sero-fibrinos
sau purulent.
Etiologie. Pericarditele pot fi de etiologie infecioas sau ne-infecioas, sau pot
fi idiopatice. Cel mai frecvent, pericardita este secundar unei boli extracardiace (ex.
diseminare direct de la o infecie pulmonar adiacent), ce reprezint o
component a bolii sistemice (ex. lupus), sau este idiopatic.
Tipuri morfo-clinice de pericardit: acut i cronic:
Pericardita acut este clasificat dup tipul morfologic de inflamaie:
Pericardit fibrinoas
o Pericardit fibrinoas se caracterizeaz prin depozite fibrinoase
granulare care se produc dup depunerea pe suprafaa seroaselor a
unui exudat fibrinos. Se produce n circumstane diferite: RCA, IMA,
uremie, lupus, etc
Pericardit sero-fibrinoas
o Pericardit sero-fibrinoas rezult prin acumularea n cavitatea
pericardic a unui exudat seros bogat n fibrin i celule inflamatorii
(cteva PMN, ly, eozinofile) i sugereaz o P. Tbc, P. viral i P. de
natur auto-imun
Pericardit purulent
o Pericardit purulent este rezultatul acumulrii n cavitatea
pericardic a unui exudat purulent, care provine adesea de la un organ
de vecintate (pneumonie)
Pericardit hemoragic
o Pericardit hemoragic, rezult prin acumularea n cavitatea
pericardic a unui exudat hemoragic. Adesea, se produce n
tumori

pericardice primare sau secundare (CBP, carcinom esofagian,

limfoame). Lichidul pericardic de puncie conine celule canceroase.
Pericardita cronic reprezint o sechel a pericarditelor acute rezultate prin
organizare conjunctiv a exudatului neresorbit.
Adesea, PA se rezolv complet, sau dezvolt fibroz uoar (P. adeziv
sau acretio cordis), n care caz pericardul ader la structurile adiacente. Organizarea
difuz poate duce la ngroare fibroas lent, i uneori, la calcificarea pericardului
(concretio cordis), condiie cunoscut ca P. constrictiv.
III. INSUFICIENA CARDIAC (IC)
Insuficiena cardiac (IC) reprezint stadiul final al tuturor bolilor cardiace ce
se caracterizeaz prin incapacitatea cordului de a trimite n circulaie un debit
cardiac corespunztor necesitilor organismului.
Clasificare:
dup rapiditatea instalrii fenomenelor, IC poate avea un caracter acut sau
cronic
dup cavitatea anatomic a cordului interesat, IC se poate manifesta sub
form de: (a) insuficien cardiac stng (semne i simptome cauzate de
IVS sau presiune excesiv n AS congestie pulmonar); (b) insuficien
cardiac dreapt (semne i simptome cauzate de IVD sau presiune excesiv
n AD congestie venoas sistemic); (c) global (insuficien
biventricular nu este simultan), ci se dezvolt n timp datorit stresului
crescut plasat pe ventriculul rmas.
1.
Insuficien cardiac acut stng
Cauza: IMA, miocardite, EI cu ruptur de pilieri, PVM cu ruptur de cordaje
Patogenic, EPA se produce prin pH crescut cu transudare plasmatic n
interstiiul i lumenul alveolar
Tabloul clinic const din dispnee, ortopnee, dispnee paroxistic nocturn,
tuse i hemoptizie, ce rezult din congestie pulmonar pasiv, ce duce la
edem pulmonar (EPA), iniial, cu edem septal, i ulterior cu lichid n spaiul
alveolar.
Macroscopic, VS:
o Perete mai subire, pilieri colabai cu distensia cavitii VS
o Cavitate larg i volum rezidual de snge
2.
Insuficien cardiac acut dreapt
Cauza: TE pulmonare masiv i MS reflex
Tabloul clinic: MS sau infarct pulmonar
Macroscopic, VD:
o Perete mai subire, pilieri colabai cu distensia cavitii VD
o Cavitate larg i volum rezidual de snge

3. Insuficien cardiac stang

cronic
Cauze: principalele cauze sunt hipertensiunea arterial sistemic, cardiopatia
ischemic, boli ale miocardului, VVP
Tabloul clinic: semnele cele mai proieminente sunt cardiomegalia i ralurile
pulmonare. n formele cronice, sputa devine ruginie, datorit
macrofagelor alveolare ncrcate cu hemosiderin (celule ale insuficienei
cardiace.
Tabloul morfologic: modificri la nivelul cavitilor stngi ale cordului i staz
pulmonar cronic retrograd.
Macroscopie:
a.
insuficien cardiac cronic stng
cord mrit de volum, mai ales pe seama cordului stng
ventriculul stng este hipertrofiat (perete ngroat)
cavitile ventriculului i atriului stng dilatate conin snge rezidual
orificiul mitral este lrgit (regurgitaie funcional)
complicaii:
fibrilaia atrial i tromboza atrial poate surveni ntr-o cavitate
atrial mrit n condiii de staz cronic (atriul stng dilatat,
tromboz atrial, trombembolii sistemice)
b. extracardiac
pulmon de staz cronic = staz venoas cronic n circulaia pulmonar
rinichi de oc hipoperfuzie renal
creier encefalopatie hipoxic
4. Insuficien cardiac dreapt cronic
Cauze: cardiace i pulmonare
stenoz mitral cu ICG i bronhopneumopatia obstructiv cronic i
fibroze pulmonare de diferite cauze (CPC)
Tabloul clinic de ICD n cele mai multe cazuri este cauzat de ICS, dei CP
(mrirea VD datorit HTP) este o alt cauz important. Cele mai obinuite
semne sunt legate de congestia venoas sistemic, ce include distensia venoas
jugular, ficat i splin mrite i ferme, ascit i edeme periferice.
Tabloul morfologic: modificri la nivelul cavitilor drepte ale cordului i staz
venoas sistemic retrograd
Macroscopie:
a. insuficien cardiac cronic dreapt
cord mrit de volum, mai ales pe seama cordului drept
ventriculul drept este hipertrofiat (perete ngroat)
cavitile ventriculului i atriului drept dilatate conin snge rezidual
orificiul tricuspidian este lrgit (regurgitaie funcional)
b. staz cronic n circulaia venoas sistemic se manifest prin:
turgescena jugularelor
congestie pasiv cronic n viscerele abdominale (ficat, splin i
rinichi de staz)
edeme ale esuturilor moi (la membrele inferioare)
acumulri de transudat intracavitar (pleural, pericardic, peritoneal)
complicaie: tromboz venoas
c.anasarca: edeme de tip cardiac la membrele inferioare, ascit, hidropericard,
hidrotorax, edem cerebral; creier congestie venoas hipoxic