Sunteți pe pagina 1din 24

Subiecte endocrinologie seria D

1. Mecanismul de actiune al hormonilor androgeni


Patrunsi in citoplasma celulara prin difuziune, unii hormoni sufera transformari de activare. Acest
fenomen este cunoscut pentru testosterone care, patrunde in celula, unde se leaga de receptorul
androgenic (AR), eliberand astfel proteina socului caloric (HSP). Eliberarea de HSP produce o schimbare
conformationala in receptor care creste disponibilitatea la locul de legare al ADN-ului, permitand, astfel,
legarea receptorului fixat de elementul de raspuns hormonal al ADN-ului. Receptorul legat actioneaza ca
factor de transcriptie reglator al expresiei genelor androgen-sensibile.
2. Mecanismele de reglare ale sistemului endocrin
Reglarea sistemului endocrine se realizeaza prin:
a) productia hormonala, in cadrul careia se disting 3 mecanisme de reglare:
- mecanismul neurogen prin intermediul hipotalamusului, medulosuprarenalei, glandei pineale,
pancreasului
- mecanism de feed-back lung, scurt sau ultra-scurt
- bioritmuri ultradian (secretie cu durata mai mica de 24 ore), circadian (durata 24 ore), circatrigintan
(periodicitate aproximativ 30 zile), circumanual (periodicitate de aproximativ 1 an de zile).
b) reglarea la nivelul receptorilor specifici din celulele-tinta: down-regulation, up-regulation, reglare
postreceptor
3.
a)
b)
c)
-

Clasificarea bioritmurilor
Frecventa inalta (sub 30 min.) activitatea electrica a creierului, enzime, ritm cardiac, respirator
Frecventa medie (30 min. 2,5 zile)
circadiene aprox. 24 ore (majoritatea ritmurilor hormonale exemplul tipic cortizolul)
ultradiene (pana la 20 ore) GH, PRL, FSH, LH
infradiene (28 ore 2,5 zile)
Frecventa joasa (peste 2,5 zile)
circaseptane 7 3zile respingere transplant
circatrigintane 30 5zile ciclul ovarian
circanuale 1 an 2 luni
multianuale aproximativ 11 ani

4. Functiile hipotalamusului
a) Neurosecretia
b) Controlul activitatii generale autonome a organismului (functia vegetativa). In acest sens, aria
hipotalamica mediala a fost impartita in 2 parti: una anterioara (hipotropa) cu functie parasimpaticomimetica, si una posterioara (ergotropa) cu functie simpatico-mimetica.
c) Termoreglare
d) Coordonarea aportului alimentar si hidric prin existenta unui centru al foamei in hipotalamusul
lateral, si a unui centru al setei in hipotalamusul medial.
e) Coordonarea activitatii sexuale si a reproducerii, prin secretia hormonilor sexuali
f) Reglarea functiei somn veghe
g) Coordonarea emotiilor
5. Sindromul sectiunii de tija talamo-hipofizara
Definitie sindrom caracterizat prin intreruperea tijei HT-HF cu scaderea hormonilor adenohipofizari
(TSH, FSH, LH) stimulati de neurohormonii hipotalamici.
Clasificare
- Pur sectionarea tijei in cursul interventiilor chirurgicale pe hipofiza
- Impur asociaza leziuni hipotalamice/ hipofizare (traumatisme, tumori, leziuni infiltrative, leziuni
granulomatoase)
Tabloul clinic
a) In forma impura

Semne de afectare HT: tulburari de somn-veghe, termoreglare, comportament alimentar, sexual,


tulburari de memorie,halucinatii
Sindrom tumoral: cefalee, semne oftalmologice, neurologice
b) In ambele forme
Diabet insipid (poliurie, polidipsie, sete) doar daca sectionarea este aproape de HT
Galactoree
Hipotiroidism: bradilalie, bradipsihie, bradikinezie, bradicardie
Hipogonadism: amenoree, TDS, infertilitate
Hipocorticism: hipotonie cardiovasculara (scade TA), depigmentarea zonelor cu pigmentare
fiziologica, hipoglicemie
Imagistic radiografii, CT, MRI
Tratament
Tratament etiologic poate fi chirurgical, Rx terapic etc
Tratamentul DI vasopresina sintetica (Desmopressin, Minirin), intranazal 1-2 pufuri/zi sau 0,20,4mg p.o./zi
Tratamentul hipotiroidismului L-Thyroxina pana la 2g/kgc/zi
Tratamentul hipocorticismului se instituie primul - glucocorticoizi (Prednison 5-10mg/zi,
Hidrocortizon 10-20mg/zi
Tratamentul hipogonadismului:
- substitutie cu hormoni gonadici
- fertilitate stimularea cu pompe de gonadoliberina - FSH, LH

6. Tratamentul diabetului insipid


Tratament etiologic: chirurgical, radioterapie in tumori, corticoterapie in sarcoidoza
Tratament substitutiv in DI central
- analogi AVP - singurul tratament la gravide
- Desmopressin 5-20g i. nazal sau 100-200g/zi p.o. (Minirin)
- AVP Pitressin 5-10 U s.c. la comatosi, in urgente (are si efect presor)
- medicamente ce elibereaza rezervele endogene Clofibrat, Clorpropamid, Carbamazepina
- Tratament in DI nefrogen: diuretice tiazidice (Nefrix 25-50mg/zi), diuretice ce economisesc potasiu
(Amiloride, Triamteren), AINS scad PG renale Indometacin 200mg/zi
Tratament la gravide: numai Desmoprosin (Adiuretin, Minirin)
7. Diabetul insipid (central, periferic, gestational) - dg pozitiv, dg diferential
Tablou clinic
Debut brusc sau insidios in functie de etiologie
Postraumatic
Triada: poliurie (mica 3-5l/24h, medie 5-10l, severa 10-20l), polidipsia, sete intensa
Hidronefroza, marirea vezicii urinare
Semne de deshidratare la sugari, varstnici
Sindrom tumoral, semne de insuficienta hipofizara
La sugari si copii iritabilitate, agitatie, astenie scadere in greutate, incetinirea cresterii liniare,
hipertermie, deshidratare, varsaturi, enurezis
EXPLORAREA DIABETULUI INSIPID
Volum urinar /24 ore, densitate urinara < 1005, osm < 200mOsm/kg
Electroliti serici si urinari, glicemie, uree, creatinina, osm plasmatica si urinara
Test cu solutie salina hipertona (3%)
Teste de stimulare a AVP in DI central partial: nicotina, clorpropamida 125-500 mg/zi, clofibrat
500mg X 4/zi, carbamazepina 200mg X 1-3 ori/zi
Teste pentru stabilirea etiologiei: hCG, fetoproteina pentru germinom, Rx pulmonar pentru
sarcoidoza, etc.
Imagistica: RMN - hipofiza posterioara apare ca o pata stralucitoare in T1 (lipseste uneori in DI)
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL DI
DZ polifagie, poliurie, sete, densitate urinara > 1025, glicemie crescuta
Boli renale cronice, IRC uree, creatinina crescuta
Poliuria din hiperparatiroidism, hiperaldosteronism

Polakiuria din afectiuni urinare obstructive, inflamatorii


Crize poliurice feocromocitom
Diuretice
Polipsie, sete pierderi extrarenale de apa (temperatura ridicata)
Polidipsia psihogena

8. Diabetul insipid (central, periferic, gestational) - etiopatogenie


ETIOLOGIA DIABETULUI INSIPID CENTRAL
Dobandit
idiopatic (30% din cazuri)
tumori (25%):
- benigne: craniofaringiom, pinealom, meningiom, chisturi, adenom hipofizar cu extensie supraselara
- maligne metastaze c. bronhopulmonar, mamar
interventii chirurgicale hipofizare (20%), traumatisme craniocerebrale (16%), afectiuni infiltrative
(leucemie, histiocitoza X), afectiuni granulomatoase (TBC, sifilis), infectii (meningite, encefalite),
cauze vasculare (sindrom Sheehan, anevrisme, sicklemie, hemoragii si tromboze cerebrale),
autoimune (hipofizita limfocitara)
Congenital - rar
Pot sa existe defecte de biosinteza a ADH cu hipertrofie compensatorie: cu transmitere autosomal
dominanta sau autosomal recesiva
DIDMOAD (diabet insipid + diabet zaharat + atrofie optica + surdomutitate)
ETIOLOGIA DIABETULUI INSIPID NEFROGEN
Congenital
Defecte ale genei ce codifica receptorul V2 cu transmisie recesiva X linkata (mame purtatoare, baieti
afectati)
Dobandit
Medicamente: Litiu (30% din cazurile de DIN), Demeclociclina, Amfotericina B, Vinblastina
Boli renale: IRC in faza poliurica, IRA in remisie, rinichi polichistic, amiloidoza, mielom multiplu
Hipercalcemie (hiperparatiroidism)
Hipokaliemie (hiperaldosteronism)
Diureza osmotica (glucoza, manitol)
ETIOLOGIA DIABETULUI INSIPID GESTATIONAL - Productie placentara de vasopresinaza
(enzima ce inactiveaza ADH)
9. Etiologia hiperprolactinemiei
Se stie ca hipotalamusul are un tonus inhibitor asupra PRL, exercitat prin Dopamina efect PIF-like.
Trei mecanisme fiziopatologice sunt posibile in hiperprolactinemii:
- scaderea inhibitiei eliberarii PRL: leziuni hipotalamo-hipofizare, neuroleptice
- secretia excesiva de hormone: adenoma, hipotiroidie
- epurare insuficienta: ciroza, insuficienta renala
Cauze:
- fiziologice: stimulare mamara prelungita, sarcina, lactatie, stress, somn, activitate sexuala
- farmacologice: tranchilizante, antihipertensive, antiemetice, estrogeni, metoclopramide, opiacee
- patologice: disfunctie hipotalamica (postpartum, fara sarcina), leziuni organice ale hipotalamusului si
tijei (sdr de hipofiza izolata, gliom, pinealom, TBC, sarcoidoze), leziuni hipofizare (acromegalie,
boala Cushing, metastaze hipofizare, hormonal (estrogeni, ovar olichistic), cancer bronsic, encefalite,
hemoragii, IRC, insuficienta hepatica.
10. Tratamentul sdr adiposo-genital
- etiologic: chirurgical, Rx terapic
- obezitatea: regim hipocaloric, hipoglucidic, hipolipidic, exercitii fizice, anorexigene central (Isolipan,
Silutin), inhibarea lipazei pancreatice (Xenical)
- insuficienta gonadica: gonadotropina corionica (Pregnyl)
Daca hipofiza este integrate se administreaza Gryptocur, Buserelin. Daca hipofiza este lezata se
administreaza gonadotropi (Gonacor, Pregnyl).

11. Sdr. adiposo-genital - dg. pozitiv, dg diferential


Tablou clinic:
- obezitate: predominant pe torace, abdomen, fata si radacina membrelor
- tegumente: piele moale, fina si rece, cu aspect marmorat.
- par: moala, fin, parul axilar si pubian slab dezvoltat, cu dispunere feminina
- unghii: mici
- scheletul: genu valgum, coxa vara, picior plat, talie normala sau inferioara varstei
- hipoplazia genitala: la sexul masculin (penis mic, testicule mici, moi si adesea necoborate in burse),
la fete (hipoplazie genitala, labiile mici atrofiate, lipsa menstrei, ovare hipoplazice), la ambele sexe
(lipsa pilozitatii si libidou scazut)
- tulburari neuropsihice
- semne inconstante: poliurie, sete, polidipsie, transpiratii abundente, tulbulari ale ritmului somnveghe, tulburari termice, cefalee insotita de tulburari vizuale sau crize comitiale.
Paraclinic:
- Rx, CT, RMN
- hormoni gonadici scazuti
- varsta ososa usor intarziata
- teste de stimulare cu Clomifen (test negativ in forme lezionale, test pozitiv in forme functionale), cu
Gonadoliberina (teste pozitiv cand hipofiza e integra, test negativ cand hipofiza e lezata)
- la fetite ecografia arata organe genitale interne si ovare hipoplazice
Diagnosticul diferential
- Alte forme de HH cu obezitate sindrom Prader Willi, Laurence Moon, Bardet Biedl, Biemond,
mutatii ale leptinei si receptorului
- Obezitatea simpla exogena
- Alte boli endocrine hipercorticism, mixedem
- Sindrom Pickwick obezitate, poliglobulie, hipoventilatie alveolara
12. Testele de explorare pe axul hipotalamo-hipofizo CSR
13. Testele de explorare pe axul hipotalamic hipofizar
a. Probe statice: Dozarea TSH. Valori normale: 0,34 - 4,25 UI/ml;
b. Probe dinamice
- Teste de stimulare cu TSH este indicat pentru diagnosticul diferenial al mixedemului (primar,
secundar). Proba normal este pozitiv (+) i const n creterea TT4 i a iodocaptrii. Dac proba
este negativ (-) mixedem primar. Dac proba este intens pozitiv (++) mixedem secundar.
- Teste de stimulare cu TRH normal determin scderea T4 i a iodocaptrii.
- Teste de inhibiie cu T3 - normal determin creterea T4 i a iodocaptrii. Probele normale sunt
pozitive (+), iar probele patologice sunt negative (-) i sunt specifice pentru autonomia
hiperfuncional din hipertiroidism.
14. Gonadotropi - efecte fiziologice
La sexul masculin:
LH stimuleaza secretia de testosteron (celule Leydig) cu care se afla in relatie de feed-back
FSH stimuleaza spermatogeneza prin cresterea volumului testicular pe seama tubilor seminiferi,
cresterea sintezei unui proteine de legare locala pentru testosteron care creste concentratia locala a
testosteronului, determinand dezvoltarea locala de la spermatida la spermatozoid
La sexul feminin:
FSH comanda si provoaca formarea si dezvoltarea foliculului de Graaf si stimuleaza secretia de
estrogeni la nivelul celulelor granuloase si secretia de inhibina B (feedback negativ)
LH declanseaza ovulatia si formarea corpului galben, care secreta estrogen si progesteron
La ambele sexe: FSH-ul si LH-ul controleaza secretia proteica la nivelul organelor tinta.
Testicului si ovarul secreta, pe langa hormonii sexuali si un hormon cu structura peptidica inhibina.
15. Sdr. tumoral hipofizar - tablou clinic

efecte locale ale tumorii (sindormul tumoral): cefalee cu caracter migrenos, tulburari vizuale (sdr de
chiasma optica, hemianopsie homonima, cecitate unilaterala sau bitemporala, modificari ale fundului
de ochi congestie sau staza papilara, exoftalmie), leziuni paraselare, crize epileptice, tulburari
hiotalamice (DI, obezitate, slabire, labilitate afectiva, transpiratii, tahicardie, anxietate), hipertensiune
intracraniana, rinolicvoree, apoplexia adenomului hipofizar (rezultatul unei hemoragii).
modificarile produse de hipersecretia sau hiposecretia hormonilor hipofizari si ai glandelor
hipofizodependente (sindrom endocrin)

16. Etiopatogenia adenoamelor hipofizare


a. Hiperstimulare hipotalamica: exces de liberine (GHRH, CRH), deficit de factori inhibitori (DA),
activarea receptorilor
b. Lipsa feedbackului negativ exercitat de hh. periferici: hipotiroidism primar, hipocorticism primar,
hipogonadism primar
c. Etiopatogenia adenoamelor hipofizare cauze genetice
- Mutatii ce duc la activarea receptorilor cuplati cu proteina G: mutatii activatoare Gs (gsp): (40% in
tumorile secretante de GH, creste AMPc), CREB (in acromegalie), sindrom McCune Albright
(displazie osoasa poliostotica, pete pigmentare, pubertate precoce, acromegalie, boala Cushing),
sindrom Carney (mixoame cutanate si cardiace, acromegalie, boala Cushing datorita activarii PKA)
- Mutatii ale genelor ce intervin in controlul ciclului celular: PTTG (pituitary tumor transforming
gene), CDKN2A (absenta p16), CIP1/KiP1 (absenta p27)
- Mutatii ale unor gene supresoare tumorale: MEN 1 (11q13) tumori paratiroidiene, pancreatice,
adenohipofizare
d. Factori de mediu: iradierea craniana, estrogeni
17. Tratamentul acromegaliei
Chirurgical pentru a scadea cat mai repede secretia de GH.
Complicatiile post-operatorii sunt rare: DI tranzitoriu, rinoree, insuficienta adenohipofizara, meningita.
Tratament medical:
- agonisti de somatostatina (SRL): Octreotide 50mgx2/zi/, Lanreotide 1f la 10-14 zile
- antagonist al receptorului GH pegvisomant 20mg/zi
- agonisti de dopamina: Bromocriptina 15-20 mg in 3-4 prize/zi, Cabergolina
Radioterapie
- in caz de rest tumoral, recidiva
- insuficienta tratamentului medical
18. Dg diferential al acromegaliei
Morfotip acromegaloid, boala Paget, boala Touraine (pachydermoperiostoza), osteoartropatia
hipertrofica pneumica Pierre-Marie, mixedem, reumatism cronic degenerativ
19. Acromegalia - dg. pozitiv
Clinic apar 3 tipuri de manifestari:
Sindromul secretiei de GH
Sindrom tumoral: cefalee, semne oftalmologice, neurologice
Sindromul datorat insuficientei hipofizare
- facies caracteristic: hipertrofia piramidei nazale, santuri nazolabiale accentuate, arcade zigomatice,
macrocheilie, macroglosie, prognatism, diasteme, edentatie, apofize proeminente
- tegumente: umede (hipersudorate), ingrosate, seboreice.
- Osteoarticulare toracelui, pelvisului, cifoscolioza, artroze, sindrom de tunel carpian.
- Cardiovasculare hipertrofie, cardiomiopatie, HTA, insuficienta cardiaca
- Musculare miopatie proximala
- Respiratorii - narcolepsie, tulburari de somn, apnee centrala si obstructiva
- Digestive polipi colonici, litiaza biliara, hepatosplenomegalie, hipertrofia glandelor salivare
- Nefromegalie
- Endocrine: tiromegalie, galactoree, disfunctie sexuala, infertilitate, hipertrofia prostatei (barbati),
hipopituitarism, osteoporoza

- Efecte metabolice: diabet zaharat, hipertrigliceridemie, hipercalcemie, hipercalciurie


Diagnosticul pozitiv
Dozarea GH, IGF1, IGFBP3, PRL
Evaluarea hipopituitarismului
Explorarea metabolismelor intermediare
Imagistic: RMN, echocord, abdomen, Rg cord pulmon, coloana vertebrala, maini, picioare,
colonoscopie, EKG
20. Tratamentul nanismului
Obectiv: obtinerea unei staturi finale conforma varstei cronologice
In insuficienta hipofizara pluritropa substitutia se incepe cu doze mici de hormoni tiroidieni.
Substitutia gonadica si suprarenala se intarzie cat mai mult pentru a nu se accelera inchiderea cartilajelor
de crestere.
Se foloseste GH uman obtinut prin inginerie genetica (Humetrop, Protropin, Genotropin, Norditropin
0,07-01 UI/kgc 6-7 zile/saptamana) la cei cu cartilajele de crestere deschise.
Tratamentul dureaza cativa ani, pana se atinge o inaltime satisfacatoare sau pana se inchid cartilajele
de crestere, iar varsta osoasa atinge varsta cronologica.
Se foloseste si tratament adjuvant: anabolizante (1 mg/kgc/luna) sub controlul varstei osoase, vitamine,
dieta proteica, efort fizic mediu, alaturi bine inteles de cel etiologic (ex: tratament chirurgical in
craniofaringiom).
21. Dg pozitiv al nanismului hipofizar
Anamneza: inaltimea parintilor, lungimea si greutatea la nastere, istoric familial, boli asociate,
tratamente aplicate, bilant auxologic, anamneza alimentara
Examen fizic: inaltime, segment superior, segment inferior, perimetre, malformatii bilant, semne de
boli cronice.
Clinic: schelet gracil cu acromicrie, musculatura hipotona, obezitate capitonata, privire vie, inteligenta,
fata rotunda cu mandibula hipoplazica cu dinti mici. Pielea fina cu efelide pe obraji poate prezenta cute
mici (geroderma), dand aspect de imbatranire precoce. Parul este moale, matasos, iar pilozitatea sexuala
cand este absenta sau redusa accentueaza aspectul infantil. Viscerele sun slab dezvoltate (microsplahnie).
Paraclinic: Rx oaselor carpiene, investigatii biochimice (hipoglicemie, cresterea lipidelor serice,
scaderea creatininei), dozari hormonale statice si dinamice, dozare TSH, FSH/LH, ACTH.
22. Nanismul hipofizar - clasificare, etiopatogenie, dg. diferential
Casificare:
- somatopenic (GH scazut) prin: malformatie, leziune dobandita, ereditar.
- somatogenic prin: disfunctie neurosecretorie 2 adrenergic sau dopaminergica, hormon bioinactiv
(kowarski), hormone polimerizat
- pseudohipofizar (rezistent la efectele GH): nanism Laron (GH crescut cu IGF scazut sau IGF normale
dar proteina transportoare a IGF absenta), pigmeii africani (defecte de generare a IGF), nanism
hipersomatomedinic (deficit de receptor la IGF) - Lanes
Etiopatogenie:
- ereditar: autozomal recesiv/X lincat/dominant (gena anormala deletie, mutatie)
- congenital: absenta sau hipoplazia hipofizara, defecte de linie mediana, displazie septo-optica, deficit
de receptori GH, prejudicii neonatale
- dobandit: tumori hipofizare si hipotalamice, boli inflamatorii, infiltrative, vasculare, traumatisme,
iradiere hipofizara, carenta afectiva
- idiopatic: hipotalamic/hipofizar
Dg diferential:
- nanism secundar diferitelor afectari viscerale, tulburari ale alimentatiei sau insertiei sociale. Ex:
parazitoze digestive, malnutritie, nanism pulmonar, nanism cardiac etc
- boli genetice: sindrom Down, Turner, Noonan, Prader-Willi, Laurence-Moon-Bardet-Bield
- nanism osos: displazie scheletara
- nanisme endocrine dizarmonice: nanism tiroidian, sd suprarenometabolic, sd adrenogenital
congenital, DZ infantil, DI netratat, deficitul hormono-vitaminelor D.

23. Tratamentul insuficientei hipofizare a adultului


Tratamentul DI
Tratamentul ICSR - hidrocortizon 10mg 20mg d + 5mg s
- Prednison 5mg d + 2,5mg dupa amiaza
Tratamentul hipotiroidismului L Thyroxina
Tratamentul hipogonadismului
- substitutie - femei - CO
- estrogeni (EE 20-35 g/zi, equini 0,625mg/zi,E plasturi sau gel 50-100 g/zi) +
progestative
- barbati - testosteron enantat (200mg im la 2-3sapt.)
- T undecanoate (1000mg/3 luni)
- patch sau gel 4-6mg/zi
- fertilitate - Gonadotropi
Deficitul GH GH 2,6 -26g/kgc/zi
24. Insuficienta hipofizara a adultului etiopatogenie
- insuficienta hipofizara primara: tumori hipofizare (adenoame, craniofaringiom, glioame, tumori
embrionare), tulburari vasculare (necroza hipofizara post-partum, coagulopatie intravasculara de
consum, fibrom uterin, ulcer), infectii (cu germeni piogeni, abcese, bacilul Koch, fungi, virusuri),
leziuni granulomatoase (sarcoidoza, boala Hand Schuller Christian), afectiuni degenerative (scleroza
in placi, ateroscleroza sistemica), afectiuni carential-metabolice (malnutritie, IRC), leziuni iatrogene,
leziuni autoimmune, malformatii.
- insuficienta hipofizara secundara: leziuni ale tijei hipotalamo-hipofizare, leziuni sau disfunctii
hipotalamice, leziuni inflamatorii, leziuni infiltrative, boli infectioase (SIDA), iatrogene (tratament
chirurgical, radioterapie), medicamentoase (vincristine, vinblastine), idiopatic (familial),
psihoneuroendocrine (anorexie nervoasa, amenoree de stress, nanism psihosocial).
25. Distrofia endemica - etiologie si clasificare
Etiologie:
a) Deficitul de iod
b) Substante goitrogene
- inhiba intrarea iodului in tirocit: tiocianati, izotiocianati (cassava), brasicacee (varza, conopida,
broccoli, rapita), compusi policlorurati, polibromati, Li
- inhiba sinteza hormonilor tiroidieni: flavonoide, derivate de fenol, goitrina, compusi disulfidici,
piridine, ftalati
- inhiba proteoliza coloidului si eliberarea hormonilor tiroidieni - Li
- intrerup ciclul enterohepatic al hormonilor tiroidieni - soia
c) Deficitul de seleniu: afecteaza deiodazele (D1 si D2 genereaza T3), afecteaza glutationperoxidaza
(detoxifiaza H2O2 din tiroida)
Clasificarea OMS a gusii oligosimptomatice prin deficit de aport iodat
- Gradul 1. Tiroida marita de volum se palpeaza, dar se vede numai la deglutitie cu capul in extensie
(gusa mica).
- Gradul 2. Tiroida marita de volum se observa in pozitia normala a capului, nu depaseste marginea
interna a muschiului sternocleidomastoidian (gusa medie).
- Gradul 3. Tiroida marita de volum depaseste marginea muschiului sternocleidomastoidian, dar nu
deformeaza lateral gatul si se mentine in zona cervicala (gusa mare).
- Gradul 4. Tiroida voluminoasa depaseste loja cervicala lateral sau intratoracic (gusa voluminoasa).
26. Clasificarea hipertiroidismului
a) hiperproductia de hormoni tiroidieni: boala Graves Basedow, gusa multinodulara toxica, adenoma
toxic Plummer, hipertiroidism iod-indus (iod-basedow), tumora trofoblastica, cu TSH crescut
b) fara hipertiroidism: tireotoxicoza factitia, tiroidita subacuta, tiroidita cronica cu tireotoxicoza
tranzitorie, tesut tiroidian ectopic
27. Boala Basedow - dg. pozitiv si tratament

Tablou clinic:
- manifestari clinice specific tireotoxicozei: scadere ponderala importanta cu apetit alimentar pastrat
sau crescut, termofobie, astenie, prurit, mimica si gestica vioaie, manifestari cardiovasculare
(tahicardie sinusala, aritmii, HTA moderata), astenie musculara, tegumente calde, fine, umede, edeme
ale membrelor inferioare, canitie, calvitie, tulburari respiratorii (dispnee, polipnee), osteoporoza,
tasari vertebrale.
- hipertrofia tiroidiana (gusa, tireomegalie)
- oftalmopatie (sd exoftalmic)
- mixedemul pretibial
- acropachia (marirea extremitatilor)
Paraclinic: scintigrafie (marirea de volum a glandei tiroide), marker patogen autoimun
Tratamentul se adreseaza: tireotoxicozei, patogeniei (corticoterapie Prednison 1 mg/kgc/zi sau
Dexametazon 6 mg/zi), oftalmopatiei (lentil de culoare inchisa, picaturi cu propranolol 1,5-2% de 2-3
ori/zi, metilceluloza 1% de 4-5 ori/zi, radioterapia externa a orbitei, procedee chirurgicale).
28. Criza tireotoxica
Criza tireotoxica = accentuare extrema a tireotoxicozei (de obicei boala Basedow-Graves)
- Debut brusc, la pacienti netratati sau tratati incomplet
- Precipitata de infectii, traumatisme, interventii chirurgicale, mai rar iradiere, cetoacidoza diabetica,
nastere
- Tulburare imunologica acuta ce duce la inadaptare la stressul metabolic
Tablou clinic: febra, hipersudoratie, tahicardie, aritmii, insuficienta cardiaca, tremuraturi, dureri
abdominale, agitatie psihomotorie, apatie, stupor, coma.
Tratamentul crizei tireotoxice: inhibarea sintezei si eliberarii horonilor tiroidieni, antagonizarea
efectelor periferice mediate adrenergic, inhibarea eficienta a monodeiodarii tirotoxinei, sustinerea functiei
corticosuprarenale, combaterea hipertermiei, echilibrarea tulburarilor metabolice, tratarea bolilor asociate,
eliminarea hormonilor tiroidieni plasmatici.
In acest scop se administreaza:
- antitiroidiene de sinteza: Propiltiouracil sau Metiltiouracil (16 tb in prima priza, apoi 4 tb la 4-6 ore),
Carbimazol, Thyrozol (12-24 tb)
- Solutie Lugol 10pic x 2/zi inhiba descarcarea hormonilor tiroidieni (sau KI 100mg la 12 ore, sau
ipodate 1g iv)
- Dexametazona 8mg/zi (2mg/ 6 ore) sau Prednison (80-100 mg/zi)
- Propranolol 40-80mg p.o. la 6 ore sau 1-3mg intravenos la 6 ore
- Diltiazem sau Labetalol
Terapia adjuvanta: reechilibrare hidroelectrolitica (perfuzii cu ser fiziologic-glucozat 5% - 2000 ml),
combaterea febrei (impachetari reci, aspirina 2-3g/24h divizate in 4 prize), clorpromazina 25 mg i.v. la
4 ore, fenobarbital, oxigen, digitalice, in caz de EPA, insuficienta cardiaca diuretic, FiA antiaritmice,
plasmafereza, dializa
29. Clasificarea hipotiroidismului
A. dupa momentul aparitiei:
a) insuficienta tiroidiana congenitala
- permanenta fara gusa: factori desembrioplazici, agenezie tiroidiana, ectopie tiroidiana, factori
iatrogenic intrauterine
- cu gusa: dishormonogeneza cantitativa sau calitativa
b) insuficienta tiroidiana dobandita:
- leziuni tiroidiene distructive: tiroidita fibroasa, tiroidita limfocitara a copilului sau adolescentului,
mixedem atrophic idiopatic, tiroidita post-partum
- tiroidectomia chirurgicala
- tiroidectomia isotopica
- radioterapia externa a ariei cervicale anterioare
B. dupa prezenta tiromegaliei:
- insuficienta tiroidiana fara gusa
- insuficienta tiroidiana cu gusa
C. dupa sediul leziunii:

insuficienta tiroidiana primara (afectare tiroidiana) 99% din cazuri


insuficienta tiroidiana secundara (prin afectarea hipotalamohipofizara, defect TSH)

30. Hipotiroidism - dg. pozitiv


- Facies palid, cu paloare carotenica, apatie, oboseala, edeme palpebrale, largirea piramidei nazale,
macrocheilie, macroglosie, stergerea santurilor nazolabiale.
- Tegumente: reci, palide, carotenice, uscate, secretie sebacee si sudoripara redusa, hiperkeratoza (in
special palmoplantara), fragilitate capilara, vindecare inceata a ranilor, vitiligo in tiroidita autoimuna
- femeile: pilozitate corporala redusa, alopecie difuza, semn Hertoghe (Queen Anne), unghii ingrosate,
friabile, onicomicoza
- Sistemul cardiovascular: scade frecventa cardica, indexul cardiac, scade volemia, perfuzia tisulara,
creste rezistenta periferica, ateromatoza, cardiomegalie, pericardita (cardiopatie mixedematoasa),
angina pectorala, ECG (bradicardie, hipovoltaj, tulburari de faza terminala), ecografie (disfunctie
diastolica a VS)
- Sistemul respirator: dispnee, hipoventilatie alveolara, apnee obstructiva in somn
- Sistemul digestiv: apetit redus cu crestere ponderala, meteorism, ascita, constipatie, hepatomegalie,
litiaza biliara, rareori creste GPT
- Sistemul muscular: scaderea fortei musculare, mialgii, contractie si relaxare intarziate (RA >
360msec.), ROT diminuate, cresterea masei musculare (sindrom Hoffmann), mioclonii (EMG
descarcari spontane, polifazice), creste creatinkinaza, GOT, LDH, homocisteina
- Schelet: scade calciuria, creste PTH (rezistenta la actiunea PTH), creste 1,25(OH)2D, densitate osoasa
crescuta
- Sistemul nervos: scade fluxul sanguin cerebral, ateroscleroza, astenie, somnolenta, scad functiile
intelectuale, dementa, depresie, paranoia, cefalee, atacuri confuzionale, scaderea acuitatii vizuale si
auditive, ataxie, sincopa, stupor, coma, ROT diminuate, compresiuni ale nervilor (sindrom de tunel
carpian)
- Sistemul renal: intarziere in excretia apei, scade capacitatea de concentrare, usoara proteinurie
- Sistemul hematopoetic: anemie normocitica, normocroma (mai rar megaloblastica, hipocroma),
leucocite (normal), defecte de coagulare, fragilitate capilara
- Sistemul reproductiv: pubertate tardiva sau precoce, anovulatie cronica, tulburari de ciclu menstrual
amenoree, infertilitate, avort spontan, nastere prematura, la barbati (scade libidoul, TDS,
oligospermie).
- Receptivitatea generala la hormoni scazuta
- Tulburari metabolice: scade calorigeneza, metabolismul bazal, creste albumina si nivelul proteinelor
in sange, scade gluconeogeneza, creste senzitivitatea la insulina, creste colesterolul, LDL, scade
HDL, AGL, scade lipoliza si metabolizarea AGL
Explorarea paraclinica in hipotiroidism:
- Hormonologie: hormoni tiroidieni scazuti (cu exceptia hipotiroidismului subclinic rezistenta la
hormoni tiroidieni), TSH
- Imunologic - ATPO, ATG tiroidita Hashimoto
- Ioduria - deficit de iod sau exces
- Morfologic - ecografie, scintigrama tiroidiana
- Metabolic - scade glicemia, cresc colesterolul, LDL, proteinele , CK
- Electrofiziologice EKG, EMG, EEG, RA
- Alte - Rx cord pulmon, echo cord, abdomen; Rx craniu profil, MRI
31. Coma mixedematoasa
Coma mixedematoasa reprezinta ultimul stadiu al hipotiroidismului (mortalitate mare - 20%),
determinata de lipsa tratamentului sau tratament insuficient, expunere la frig, infectii, traumatisme,
medicamente ce deprima SNC, anestezice
Clinic: facies mixedematos, tegumente palide, infiltrate, uscate, obnubilare, stupor, coma, hipotermie,
brahicardie, colaps, ROT diminuate sau absente, insuficienta respiratorie
Paraclinic: hipoglicemie, hiponatremie, hipocloremie, rezerva alcalina crescuta, Rx, hemoleucograma,
ionograma serica, uree, creatinina.
Tratamentul comei mixedematoase

Combaterea colapsului, hipoglicemiei si reechilibrare hidroelectrolitica: glucocorticoizi (HHC 5-10


mg/ora), ser fiziologic glucozat 2-3 l/zi
Tratamentul insuficientei respiratorii: ventilatie asistata; aspiratie frecventa, oxigenoterapie
Combaterea hipotermiei
Refacerea rezervelor de hormoni tiroidieni: iv 200-300 g T4 + 25 g T3/zi in prima zi (bolus maxim
1,4 g/kgc greutate ideala), apoi 100 g T4 + 25 g T3 iv la 24 ore. Dupa ce isi recapata constienta tratament oral
Tratamentul factorului declansator (antibioterapie)

32. Dg. pozitiv si tratamentul tiroiditelor


Tabloul clinic al tiroiditei acute
- Apare dupa o infectie respiratorie
- Durere intensa, spontana si la palpare, iradiaza in menton, retrosternal, mastoida
- Semne celsiene tumor dolor, calor, rubor, localizate, mai rar difuze; adenopatie satelita
- Semne generale: alterarea starii generale, febra, frison
- Evolueaza spre abcedare si fistulizare - septicemie
Explorarea tiroiditei acute
- Ecografia tiroidiana: zona hipoecogena, neomogena, lobul tiroidian marit, abcedare
- CT sau RMN
- Tranzit baritat diagnosticul fistulei sinusului piriform
- Scintigrama tiroidiana regiunea inflamata nu capteaza iodul radioactiv
- Exudat faringian + antibiograma
- Hemocultura (frison)
- VSH crescut > 100mm/h
- Fibrinogen crescut, proteina C reactiva crescuta
- T3, T4, TSH
Tratamentul tiroiditei acute
- Medical: antibiotice cu spectru larg, AINS, antifungice in tiroidita acuta fungica
- Chirurgical: incizie si drenaj, corectarea fistului de sinus piriform
Tabloul clinic al tiroiditei subacute
- Debuteaza la cateva zile pana la 2 saptamani dupa o infectie respiratorie
- Odinofagie, curbatura, astenie, subfebrilitate, dureri in loja tiroidiana
- Crestere difuza a tiroidei, fara rubor, calor, adenopatie
- 50% din pacienti semne clinice de hipertiroidie (faza acuta); semne clinice de hipotiroidism
tranzitor dupa depletia rezervelor tiroidiene (faza de recuperare); poate apare tiroidita autoimuna
- Evolutie - 2-4 luni (pana la 1 an); 4% recidiveaza.
Explorarea tiroiditei subacute
- Ecografie tiroida marita, intens neomogena, hipovascularizatie
- Scintigrama- alba (nu se efectueaza)
- VSH, proteina C reactiva, fibrinogen
- leucopenie (cu exceptia mono-nucleozei) sau numar leucocite normal, crescut
- limfocitoza
- In faza acuta cresc T3, T4, scade TSH; Tg crescuta
- in faza de recuperare: hipotiroidism, normal in cateva luni - 1an
- Histopatologic: distructie foliculara, infiltrat cu limfocite, histiocite, celule gigante multinucleate;
regenerare foliculara, fibroza
Tratamentul tiroiditei subacute
- AINS
- Corticoterapie Prednison 40mg/zi cu scadere 10mg la 10 zile
- Hipertiroidism - blocante
- Hipotiroidism substitutie cu hormoni tiroidieni
Tiroidita Riedel = tiroidita sclerozanta ce duce la distrugerea tiroidei (hipotiroidism) si compresiunea
structurilor cervicale (dispnee, disfonie, disfagie, paralizie corzi vocale).
Explorarea tiroiditei Riedel
- T4, T3 scazuti si TSH crescut in 1/3 din cazuri
- US, CT, RMN (enhancement dupa contrast)

VSH, leucocite normale


In 67% din cazuri, ATPO si ATG crescuti (pledeaza pentru etiologia autoimuna)
Histopatologic: proces fibroinflamator, extensie in structurile adiacente, absenta reactiei
granulomatoase, absenta unui neoplasm
Tratamentul tiroiditei Riedel
Medical: substitutie cu T4, Ca si vit D (hipoparatiroidism), glucocorticoizi Prednison 100mg/zi,
Tamoxifen stimuleaza producerea TGF ce inhiba fibroblastele
Chirurgical: tiroidectomie adesea imposibila; istmectomie, decompresia esofagului si traheei
Radioterapie
Tabloul clinic al tiroiditei cronice
Semne clinice de hipotiroidism - mai rar distructie accelerata a tiroidei cu hashitoxicoza
In caz de limfom crestere brusca a tiroidei, dureroasa rar asociere cu c. papilar (prognostic
favorabil pentru cancer)
Tiroidita postpartum
- faza tirotoxica 2-3 luni postpartum
- faza de hipotiroidism
La copii tulburari de crestere
Explorarea tiroiditei cronice
Ecografie - tiroida marita, hipoecogena - mai rar micronoduli
Scintigrama - aspect in tabla de sah
ATPO, ATG crescuti
T3, T4 scazuti si TSH crescut
In fazele de distructie rapida hipertiroidism (hashitoxicoza)
FNAB limfocite, celule Hurthle
Tratamentul tiroiditei cronice
Tratament substitutiv cu hormoni tiroidieni
Tratament chirurgical in gusi mari, compresive
In fazele tranzitorii de tirotoxicoza blocante

33. Tiroiditele - etiopatogenie


Tiroidita acute:
- stafilococi, streptococi, peptostreptococi, Klebsiella, Haemophilus influenzae, Salmonella,
Pseudomonas, E. coli, enterobacterii.
- mai rar fungi: Coccidioides, Aspergillus, Histoplasma
- diseminare hematogena sau limfatica (focar infectios de vecinatate)
Tiroidita subacuta (DeQuervain, granulomatoasa): etiologie virala virus urlian, gripal, adenovirus,
virusul mononucleozei infectioase, coxsackie, rujeolic, parvovirus, cytomegalovirus
Tiroiditele specifice
- Tiroidita fungica produsa de Aspergilus, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Candida
albicans, Nocardia asteroides
- Tioidita tuberculoasa Mycobacterium tuberculosis
- Tiroidite parazitare Strongyloides stercoralis, Taenia solium, Taenia echinococcus
- Tiroidita luetica - Treponema pallidum
- Tiroidita cu Pneumocystis carinii, Mycobacterium avian la pacienti cu SIDA
34. Dg. pozitiv al cancerului tiroidian si clasificarea anatomo-patologica
Cea mai frecventa tumora maligna endocrina
Clinic nodul tiroidian
- noduli tiroidieni 4-20% din indivizi (studii necroptice)
- < 1% maligni
- creste in timp, chiar sub tratament supresiv cu T4
Semne locoregionale: adenopatie, compresiune
Semne generale - de impregnare neoplazica
- metastaze la distanta (plaman, os, creier) rar ca prima manifestare
Sporadic sau asociat cu alte tumori endocrine (MEN2) in cazul cancerului medular
Istoric familial

Iradiere a gatului
Orienteaza diagnosticul prezenta unui nodul tiroidian:
- la sexul masculin, copil sau adolescent
- crestere recenta in volum
- adenopatie satelita, semne de compresiune
Explorare paraclinica in cancerul tiroidian
Ecografic - contur neregulat, hipoecogen
- mai inalt
- microcalcificari
- invazia capsulei
Scintigrama tiroidiana
- nodul rece
FNAB ghidata ecografic
- examen citologic (concordanta 95% cu examenul HP)
- IHC
Hormonii tiroidieni normali sau scazuti, TSH normal sau crescut
Tiroglobulina crescuta (nespecific)
Calcitonina marker in diagnosticul si monitorizarea cancerului medular
Localizarea metastazelor: WBS, 18FDG, SPECT, CT, RMN, Rx pulmonar
35. Tratamentul tetaniei cronice acutizate
Tratamentul tetaniei cronice
1g calciu x 1-3 ori/zi (carbonat, lactat, citrat)
Preparate de magneziu (MagneB6, Magnerot)
Preparate de calciu si magneziu Calciu magneziu zinc
Vitamina D
- calcitriol 0,25-1g/zi (Alpha D3) po
- dihidrotahisterol 0,2-1mg/zi (AT10) po
- Vigantoletten 500-1000UI/zi po
- vitamina D 50000UI x 2-3/saptamana im in caz de rezistenta la vitamina D
- monitorizare: calcemie, calciurie /24 ore, dozare PTH, fosfataza alcalina
36. Dg pozitiv al hipoparatiroidismului
Manifestari ale hipocalcemiei
Hiperexcitabilitate neuromusculara
Semn Chvostek, Trousseau
Parestezii, crampe, fasciculatii musculare
Spasm laringian (disfagie), bronhospasm (dispnee), colici biliare, abdominale
Semne neurologice
Sindrom extrapiramidal (calcificari in ggl. bazali)
Calcificari la nivelul cortexului si cerebelului
Hipertensiune intracraniana
Parkinsonism, coreoatetoza
Crize convulsive
Modificari EEG
Semne psihice
Modificari de personalitate, astenie, anxietate
Scaderea functiilor cognitive
Modificari ectodermale
Tegumente uscate, ingrosate, reci, eczeme, dermatite
Alopecie difuza
Unghii ingrosate, friabile
Eruptie dentara intarziata, hipoplazie a smaltului, carii dentare
Manifestari oftalmologice
Cataracta
Edem papilar

Manifestari cardiace
Palpitatii, tulburari de ritm, ECG prelungire QT, modificari QRS, ST
Insuficienta cardiaca, cardiomiopatie
37. Dg.pozitiv al hiperparatiroidismului
Tabloul clinic al HPTH primar
Renal-sdr. poliuropolidipsic, litiaza, nefrocalcinoza
Manifestari osoase dureri, deformari, fracturi, demineralizare(osteita fibrochistica)
Manifestari digestive anorexie, greata, varsaturi, constipatie, dureri abdominale, ulcer peptic
(10%), pancreatita (1,5%)
Manifestari neuromusculare atrofie musculara, proximala, simetrica, baza larga de sustinere,
fasciculatii ale limbii, ROT vii
Manifestari neuropsihice astenie, fatigabilitate, tulburari mnezice, depresie
Calcificari conjunctivale cardiace, HTA, HVS, ateroscleroza
Explorarea HPTH primar
Explorarea morfologica a paratiroidei
Ecografie - evidentiaza - hiperplazia
- adenoamele (cu exceptia celor localizate in mediastin) pot fi multiple
- FNAB + dozare PTH in aspirat (ectopice)
- intraoperator + dozare PTH (rezectie completa daca scade cu 50% la 10 min)
Explorarea morfologica a paratiroidei
Scintigrama cu 99Tc sestamibi cu extractia tiroidei (123I) + CT
SPECT + 99Tc sestamibi
MRI
Angiografie cu dozare PTH in sangele venos
Evidentierea manifestarilor osoase
Demineralizarea generalizata resorbtie subperiostala cu prezervarea osului trabecular; DXA,
histomorfometrie computerizata cantitativa
Rx - disparitia falangelor terminale
- 1/3 extreme a claviculei
- portiunii distale a ulnei
- marginii inferioare a capului femural si pubisului
Evidentierea manifestarilor osoase
Radiologic
Chiste osoase multiple
Osteoclastoame (tumori brune) trabeculare (mandibula, coaste, oase lungi)
Disparitia laminei dura
Deformarea oaselor lungi
Fracturi
Evidentierea manifestarilor osoase
Radiologic
Cifoza, vertebre de peste
Craniu mancat de molii (diagnostic diferential cu mielomul multiplu)
Evidentierea manifestarilor renale
Ecografie litiaza renala, nefrocalcinoza
Urografie iv
Uree, creatinina
Clearance creatinina (Cockcroft-Gault)
(140 - varsta) x Gr(kg) x 0,85(femei) / 72 x creatinina(mg%)
Evidentierea manifestarilor digestive
Tranzit baritat, endoscopic
Ecografie, CT pancreas
Neuromuscular
EMG

38. Etapele biosintezei hormonilor steroizi


39. Tratamentul insufic. corticosuprarenale cronice acutizate
40. Dg. diferential al insuficientei corticosuprarenale
Diagnosticul diferential al ICSR
Diagnostic diferential intre forma primara si secundara
Diagnostic diferential etiologic
Diagnostic diferential al pigmentarii: constitutionala, actinica, gravidica, hemocromatoza, pelagra,
intoxicatii cu metale (Pb, Hg, Ag, As), acanthosis nigricans
Diagnostic diferential pentru scaderea ponderala: cancer, insuficienta renala, hipertiroidism,
anorexie nervoasa
Diagnostic diferential al asteniei: miastenia gravis, boli cronice, tbc
41. Dg. pozitiv al bolii Addison
42. Insuficienta corticosuprarenala - etiologie
INSUFICIENTA CSR
Definitie scaderea productiei de hh CSR sau (rar) rezistenta la actiunea acestora; rar rezistenta la
ACTH
Clasificare
Primara afectare CSR
Secundara deficit de ACTH (se pastreaza functia zonei glomerulare)
Tertiara deficit de CRH (unii autori o clasifica tot ca secundara)
Acuta acutizarea unei ICSR cronice primare, hemoragie SR, adrenalectomie chirurgicala sau
chimica, intrerupere brusca a corticoterapiei,traumatisme,hipofizectomie, apoplexie hipofizara
Cronica
Lezionala
Functionala incapacitatea de a secreta o cantitate adecvata de GC ca raspuns la stress sever sau
sepsis (pacienti din terapie intensiva)
43. Tratamentul hipercorticismului
Extirparea tumorii in caz de ACTH, CRH ectopic
Boala Cushing - chirurgie transfenoidala (si in sindromul Nelson)
- rata de vindecare 70-70% (90% pt. microadenoame)
- 25% recidive la 10 ani
- hemihipofizectomie daca tumora nu este evidentiata
- corticotropele restante pot ramane supresate pana la 12 luni (se administreaza
substitutie cu GC)
- complicatii: deces (1,9%), DI (3-4%), hipogonadism (14-53%), hipotiroidism (14-43%), rinoliquoree
(4,6-27,9%), deficit GH (13%), sangerare (1,3-5%), meningita (0-2,8%)
Rx terapie
Suprarenalectomia
Laparoscopica sau clasica (de preferat in c.)
Tratament formelor ACTH independente
- unilaterala (adenom, cancer SR)
- bilaterala (AIMAH, PPNAD)
La pacientii cu boala Cushing nevindecata prin alte metode; apare sindom Nelson in 8-38% din
cazuri (dezvoltare exploziva a adenomului secretant de ACTH)
- profilaxia sindromului Nelson - substitutie cu DXM
- iradiere HF intre adrenalectomii
Substitutie temporara cu GC in caz de adrenalectomie unilaterala
Substitutie permanenta cu GC + mineralcorticoizi (Astonin) - bilaterale
Tratamentul medical al hipercorticismului

- preoperator
- pana la instalarea efectului Rx terapiei in boala Cushing
- la pacienti nevindecati dupa chirurgie si/sau radioterapie
- tratament paleativ in boala metastatica
Metyrapone 500-6000mg/zi divizat in 3-4 doze
- inhiba 11hidroxilaza (ultima etapa in biosinteza cortizolului
- Ra: hirsutism, acnee (cresc androgenii, ameteli, tulburari gastrointestinale; rar: hipokaliemie,
edeme, HTA (mineralcorticoizii)
Aminoglutetimid 1,5-3g/zi f. toxic
Ketoconazol 200-1200mg/zi in 4 doze
- inhiba 17-20 liaza si 11hidroxilaza 17hidroxilaza, 18hidroxilaza
- de electie la femei cu hirsutism
- scade sinteza LDL colesterolului
Ra: hepatotoxicitate, la barbati ginecomastie, scaderea libidoului
Mitotane (OIPIDDD) 4g/zi; 12g/zi in cancer (nivel terapeutic 14-20g/ml)
- inhiba P450 scc si 11hidroxilaza
- citolitic
Ra: tulburari neurologice, cresterea enzimelor hepatice, hipouricemie, cresterea timpului de
sangerare, hipercolesterolemie
Etomidate (2,5-3mg/ora i.v.)
- inhiba 11hidroxilaza si 17hidroxilaza; in doze mari inhiba P450 scc
Mifepristone (RU486) antagonist al receptorilor pentru cortizol si progesteron
Alte terapii in boala Cushing
- antagonisti 5HT ciproheptadina, ritanserin
- antagonisti dopaminergici Bromocriptina, Cabergolina
- analogi de somatostatina Octreotide, Pasireotide
- acid retinoic inhiba secretia de ACTH si proliferarea celulara
- Rosiglitazone (agonist PPAR-) opreste ciclul celular in faza G0/G1, induce apoptoza
corticotropelor si scade secretia ACTH la soarece
- GH la copil; intarzierea pubertatii cu agonisti gonadoliberina
Criterii de vindecare
UFC normal
Cortizol sub 1,8g/dl in a 5-a zi postoperator
Stimulare cu CRH
44. Dg pozitiv al bolii Cushing
Diagnosticul pozitiv excluderea tratamentului cu GC
1. Obiectivarea excesului glucocorticoid
Cortizol liber urinar /24h
Cortizol salivar la ora 24>145ng/dl (4nmoli/l)
2. Diferentierea hipercorticismului de pseudoCushing
DXM 1mg overnight raspuns pozitiv se exclude hipercorticismul
cortizolul sub 1,8g/dl (50nmoli)
DXM 2 x 2 urmat de test cu CRH
3. Stabilirea cauzei
Dozarea ACTH
DXM 2 x 8
Cateterizare sinus pietros inferior cu dozare ACTH
- gradient stg. - dr.
- gradient central - periferic
Explorarea imagistica
Explorarea metabolica
45. Hipercorticism - clasificare
Hipercorticismul clasificare etiologica
1. Dependent de ACTH (ACTH crescut)

daca

Boala Cushing (ad HF secretant de ACTH) 60-80% din hipercorticismele la adult


Ectopic: CRH, ACTH
Iatrogen administrare de ACTH
2. Independent de ACTH (ACTH scazut)
Iatrogen corticoterapie
Tumora a SR: adenom sau cancer (65% din hipercorticismele la copil)
Hiperplazia adrenala macronodulara ACTH independenta (AIMAH)
Boala adrenala nodulara pigmentara (PPNAD) + complex Carney
- defecte PRKR1A cu transmisie AD; mixom atrial, pete pigmentare, tumori endocrine si ale nn
periferici, tumori testiculare, san
Sindrom McCune Albright mutatii GNAS1
46. Hiperaldosteronism - diagn pozitiv
Tabloul clinic al hiperaldosteronismului primar
Tipic HTA moderata severa hipokaliemie, alcaloza metabolica, hipervolemie fara edeme (6070% nu au hipokaliemie)
Uneori semne discrete
- HTA refractara la tratament instalata recent
Tulburari de crestere la copil
Semne cardiovasculare HTA, hipertrofie/fibroza cardiaca, risc relativ crescut de AVC (4,2x), infarct
(6,5x), FiA (12x)
- cresterea rigiditatii vaselor mari, a remodelarii vaselor de rezistenta, hipertrofia musculaturii netede
vasculare, fibroza
- HTA determina cefalee, retinopatie
- prevalenta crescuta a sindromului metabolic
Semne neuromusculare
- hipokaliemia astenie musculara, paralizie
- alcaloza hipokaliemica scade Ca ionic: parestezii, crampe musculare
Sindrom poliuropolidipsic hipokaliemia determina DI nefrogen, disfunctie renala,
microalbuminurie
Diagnosticul hiperaldosteronismului primar - Screening
Screeningul hiperaldosteronismului primar (se intrerupe tratamentul cu antagonisti MR
spironolactona, eplerenona cu 4-6 saptamani inainte)
Pacientii cu HTA tineri
AVC sub 50 ani
Istoric familial de AVC sub 50 ani
HTA si incidentalom adrenal
HTA rezistenta la tratament (20% au PA)
HTA si K < 3,6nmoli/l
Screening GRA: la pacienti cu HTA < 20 ani si PRA scazut, cu istoric familial de
hiperaldosteronism sau AVC sub 40 ani
ARR (aldosteron/renin ratio) > 50 stabileste diagnostic de certitudine
- hipokaliemia se corecteaza inainte de screening (inhiba aldosteronul)
- blocantele si agonistii centrali scad renina (rezultat fals pozitiv)
- diureticele, inhibitorii de enzima de conversie, inhibitorii de receptori A II, calciu blocantele cresc
PRA (rezultat fals negativ) ca si antagonistii MR si inhibitorii reninei
- este preferabil sa se schimbe medicatia antihipertensiva cu blocante, hidralazina, calciu blocante
non-dihidropiridinice
Confirmarea diagnosticului
Confirmarea diagnosticului de hiperaldosteronism primar
Testul de incarcare cu Na 5g Na/zi x 3 zile (12,8g NaCl; 218mEqNa + corectarea hipokaliemiei)
- a 3-a zi in urina pe 24 ore Na > 200mEq, aldosteron >12g/24h confirma dg.
Testul de incarcare ser fiziologic iv
- 500ml/ora x 4 ore (normal aldosteronul plasmatic scade sub 5ng/dl)
- in hiperaldosteronismul primar >10ng/ml
- hiperplazia bilaterala 5-10ng/ml

Testul de supresie cu Fludrocortizon


- 0,1mg la 6 ore x 4 zile + Na 2g x 3/zi
- aldosteronul nu scade sub 6 ng/ml in PA

Stabilirea etiologiei
CT, RMN suprarenal
- nodul hipodens (<10 HU) sub 2cm adenom (25% au sub 1cm)
- nodul >4cm, neomogen cancer
- normal in hiperplazie;
- pacientii cu adenom au HTA mai severa, mai frecventa hipoK+, aldosteron > 25ng/dl in plasma si >
30g/24 ore in urina, si sunt mai tineri (sub 50 ani) fata de cei cu hiperplazie
Cateterizare de vena adrenala + infuzie 50g ACTH/ora (se incepe cu 30min inainte)
- aldosteron/cortizol de o parte si de alta 4: 1 indica exces unilateral (in adenom, 18: 1); < 3: 1 indica
exces bilateral
- fara ACTH raportul 2: 1 stanga-dreapta indica secretie unilaterala
Scintigrama cu colesterol marcat cu iod sau seleniu radioactiv
47. Etiologie sdr adrenogenital
48. Diagn.pozitiv al feocromocitomului
Feocromocitomul tablou clinic
Asimptomatic creste procentul de feocromocitoame depistate incidental
Simptomatic caracteristic - HTA (peste 200/100mm Hg) + triada tahicardie, cefalee, transpiratii
- HTA 98% - continua (50-60%) sau paroxistica 50%
- cefalee - 70-90%
- palpitatii - 50-70%
- transpiratii - 60-70%
- paloare - 30-60%
- febra - 66%
- dureri abdominale (toracice) 20-50%
- greata, varsaturi 26-43%
- astenie 15-40%
- hiperglicemie 42%
- simptome vizuale - 3-21%
- flushing - 19%
- dispnee 11-19%
- hipotensiune ortostatica 13-15%
- intoleranta la cald 13-15%
- ameteli 3-11%
- dureri/ parestezii 11%
- constipatie 10%
- diaree 6%
- convulsii 3-5%
- scadere ponderala
Dupa criza poliurie, flushing, astenie
Crizele dureaza de la o ora la cateva zile
Crizele pot fi precipitate de:
- palparea tumorii, schimbari posturale, anxietate, traumatisme, durere
- alimente ce contin tiramina (branzeturi, bere, vin)
- medicamente (glucagon, fenotiazine, metoclopramid, ACTH)
- manevre medicale: anestezie, IOT, endoscopie, cateterizare
Simptomatologie asociata in MEN, neurofibromatoza, von Hippel Lindau
Complicatii cardiomiopatie, insuficienta cardiaca, AVC, infarct miocardic, encefalopatie
Diagnosticul feocromocitomului

CA sunt metabolizate in celulele cromafine in normetanefrine si metanefrine se dozeaza in


plasma si urina
CA plasmatice si urinare
Testul de supresie cu Clonidina
0,3mg/70kg p.o.
- la 3 ore se dozeaza NA sau NMN
- normal scad sub normal sau cu > 50%
Explorare imagistica
CT si MRI
Scintigrama cu 123, 131I metaiodbenzilguanidina (123I MIBG)
PET cu 18FDG (nespecific), 18 Fluorodopamina, 11C-hidroxi-efedrina (specifice)
111In octreotid
Ecografie
49. Etapele biosintezei catecolaminelor
Tirozina se transforma in DOPA sub actiunea tirozinhidroxilazei
- TH este stimulata de GC, proteinkinaze cAMP dependente, calciu/calmodulin dependente
- metyrozina inhiba TH
DOPA se transforma in DA sub actiunea L - aminoaciddecarboxilazei
DA se transforma in NA sub actiunea dopamin hidroxilazei
NA se transforma in A sub actiunea feniletanolamin N metiltransferazei
50. Amenoreea hipotalamica - etiologie
Definitie hipogonadism hipotalamic functional ce determina un spectru clinic variabil de la anovulatie
cronica la amenoree secundara (rar primara)
Prevalenta cea mai frecventa forma de amenoree secundara (34%)
Forme clinice
Amenoreea de stress
Amenoreea de exercitiu
Anorexia si bulimia nervoasa
Pseudociesis
Idiopatica
Fiziopatologie mediata de opioide endogene, insulina, leptina, ghrelin, CRH si cortizol ce determina
scaderea frecventei si amplitudinii pulsurilor GnRH
Stressul activeaza sistemul de stress cu cele doua brate efectoare:
- SNS stimuleaza secretia de PRL, GH, ACTH; PRL inhiba GnRH
- axa corticotropa; CRH stimuleaza POMC: ACTH, MSH, endorfine
endorfinele, CRH si AVP inhiba gonaliberina
- administrarea de blocanti ai receptorilor opioizi (Nalxona) restabileste pulsatiile GhRH
- cortizolul inhiba GnRH prin feedback nespecific
Scaderea masei adipoase - scaderea leptinei
- postul creste ghrelin secretat de celulele oxintice gastrice
- variatia leptinei si ghrelinei inhiba GnRH
Amenoreea de exercitiu anomalii ale semnalizarii metabolice (deprivare nutritiva)
- stress
- risc crescut in primii 15 ani de menarha
- genereaza triada atletica
- disfunctie menstruala
- tulburari de comportament alimentar
- osteoporoza
- apare la dansatoare, gimnaste, patinatoare, atlete
Diagnosticul pozitiv
- diagnostic de excludere imagistic si hormonologic
Tratament
Amenoreea de stress terapie comportamentala, Naltrexona 50mg x 2/zi, Clomifen

Anorexia nervoasa psihoterapie, inhibitori selectivi ai receptorilor serotoninei (SSRI)


In toate formele:
- daca amenoreea persista > 6 luni - substitutie EP; P daca E2 este normal
- daca se doreste fertilizarea - stimulare cu GnRH pulsatil
- stimulare cu gonadotropi
51. Etiologia disgeneziilor gonadice
52. Caracteristici MEN2
53. Sterilitatea endocrina feminine - etiologie
1. Cauze hipotalamice
1.1 Leziuni
defecte in structuralizarea HT
tumori: craniofaringiom, germinom, gliom, chist arahnoid, metastaze
traumatisme accidentale si chirurgicale
infectii - meningite, meningoencefalite
cauze vasculare - sicklemie, accidente vasculare
afectiuni infiltrative: sarcoidoza, histiocitoza X, hemocromatoza
1.2 Functionala (vezi amenoreea functionala HT) 35% din cazuri
stress, exercitii fizice intense, malnutritie, anorexie nervoasa, boli cronice
1.3 Idiopatica
2. Cauze hipofizare
defecte in structuralizarea HF
tumori secretante si nesecretante; de vecinatate cu efect de masa
sectiunea tijei, empty sella
traumatisme
afectiuni granulomatoase
afectiuni infiltrative
necroza postpartum (sindrom Sheehan); apoplexie HF
hipofizita limfocitara autoimuna
iradiere
3. Cauze ovariene (50%)
3.1. Congenitale
disgenezie ovariana (sindrom Turner, disgenezie ovariana pura)
defecte ale receptorilor pentru gonadotropi
defecte enzimatice in biosinteza steroizilor
3.2. Dobandite
iatrogene: ovariectomie, chimioterapie, citostatice
infectii si inflamatii
autoimunitate
hiperandrogenism, ovar polichistic; hipertecoza
4. Alte cauze
pot afecta productia, metabolismul, receptivitatea la hormonii axei reproductive sau pot genera
hiperprolactinemie
boli endocrine
- hiper si hipotiroidism
- hiper si hipocorticism, CAH
boli nonendocrine: AIDS, insuficienta hepatica, renala (efectul bolii sau tratamentelor aplicate)
54. Hiperestrogenismul - clasificare, tablou clinic

55. Sdr. Turner - diagn pozitiv


Tablou clinic
prenatal - intarziere a cresterii intrauterine (IUGR)
higrom al gatului
malformatii cardiace si renale
la nastere - greutate mica 2500g
stigmate
in copilarie - hipostaturalitate, stigmate
la pubertate - lipsa dezvoltarii glandei mamare
amenoree primara
in cazul mozaicismelor - dezvoltarea pubertara normala urmata de amenoree secundara
Stigmate somatice
facies triunghiular, insertie joasa a parului pe frunte si ceafa, urechi jos implantate, malrotate, gat
palmat (pterigium colli)
torace in scut cu areole mamare distantate
cubitus valgus
scurtarea metacarpianului III (semn Archibald)
pumn in baioneta (semn Madelung)
distrofia platoului tibial intern (semn Kossowitz)
unghii hipoplazice, hiperconvexe
Malformatii cardiovasculare
anomalii ale circulatiei limfatice (limfedem, pterigium, unghii)
anomalii cardiovasculare: coarctatie de aorta, valva aortica bicuspida (evolueaza spre stenoza sau
insuficienta aortica), prolaps de valva mitrala
Malformatii renale - malrotatii, duplicatii pieloureterale, agenezie renala unilaterala, rinichi in
potcoava, rinichi polichistic
Hipostaturalitatea
inaltime finala 145cm datorita
haploinsuficientei SHOX (Xp)
lipsei saltului statural pubertar
Insuficienta ovariana
pentru structurarea ovarului normal - necesari 2 cromozomi X
depletie accelerata a foliculilor ovarieni - ovare streak
lipsa estrogenilor - hipoplazia OGI, lipsa dezvoltariii glandei mamare
Patologie asociata
Scolioza
Otite medii repetate; hipoacuzie neurosenzoriala
Exces ponderal, sindrom metabolic
Diabet zaharat
Tiroidita cronica autoimuna
Hipertensiune arteriala
Diagnostic prenatal
Triplul test: alfafetoproteina si estriol, hCG (trimestrul II)
Cariotip - lichid amniotic (dupa 11 saptamani)
- vilozitati coriale (la 8 saptamani)
Ecografie fetala (trimestrrul II) IUGR, poli sau oligohidramnios, higrom al gatului, malformatii
cardiovasculare si renale
In copilarie cariotip la fetitele cu hipostaturalitate
Diagnostic pozitiv
Citogenetic: cariotip 45,XO sau mozaicism (45,XO/46,XX)
variante: 46,XXp-, 46,Xxqi, 46,XXr
- cromatina Barr absenta in sindromul Turner pur (45,XO)
Hormonologic hipogonadism hipergonadotrop (E2 scazut; FSH, LH crescuti)
Morfologic ecografic hipoplazia uterului, ovarele nu se vizualizeaza
Radiografie carpiana scurtarea metacarpianului IV
Diagnosticul malformatiilor cardiovasculare: ecografie, RMN

Diagnosticul malformatiilor renale: ecografie, urografie, uroculturi repetate


Diagnosticul patologiei asociate: TSH, ATPO, glicemie, lipidograma , audiograma, monitorizarea
tensiunii arteriale

56. Virilismul ovarian - etiologie, tablou clinic


Tablou clinic
Hirsutismul par terminal la nivelul buzei superioare, menton, submenton, pretragian, linia alba,
brate, coapse , presacrat (sindromul de virilizare exces mare de androgeni, asociaza hirsutismul cu
alopecie temporala, ingrosarea vocii, involutia glandei mamare, cresterea masei musculare,
clitoromegalie)
- scor Ferrimann Gallway peste 6
Anomalii menstruale (75%)
- menarha apare mai devreme
- bradimenoree; 20% amenoree secundara
Infertilitate, rata crescuta de avort spontan
Obezitate 50% din paciente; distributie androida (abdominala) a tesutului adipos
Tulburari metabolice
- insulinorezistenta (20-40%); poate duce la DZ
- dislipidemie
Alte manifestari cutanate acnee, seboree
Acantozis nigricans
57. Sterilitatea endocrina masculina - etiologie
Etiologie urologica (obstructiva) si endocrina (nonobstructiva)
CAUZE ENDOCRINE ALE INFERTILITATII MASCULINE
1. Hipogonadism hipergonadotrop 10-20%
cauze congenitale - Klinefelter, microdeletii Y, Noonan, Down
- disgenezie testiculara; criptorhidie necorectata
- tulburari in sinteza si actiunea androgenilor
hipogonadism hipergonadotrop dobandit
- traumatisme
- orhita
- tumori
- iradiere ------}
- citostatice ---}iatrogen
- chirurgie ----}
- disruptori endocrini
- autoimunitate
2. Hipogonadism hipogonadotrop 3-4%

congenital sindrom Kallman, mutatii DAX1, SF1, mutatii ale genei ce codifica receptorul
gonadoliberinic, FSH, LH, Pit 1, LHX3
sindroamele Prader Willi, Laurence Moon, Bardet Biedl,, Rieger

dobandit traumatisme, tumori, hiperprolactinemie, amiloidoza, sicklemie


3. In alte boli
- endocrine:
-hipo si hipertiroidism, hipo si hiper corticism, obezitate DZ2
- viscerale cronice:
- hepatita cronica, IRC sistemice, medicamente, intoxicatii
58. Criptorhidia - etiologie
- mutatii HOXA 10 si 11 gene cu rol in pozitionarea anteroposterioara a embrionului
- defecte in structuralizarea gonadei cu insuficienta secretiei de testosteron si INSL3 la nivelul
celulelor Leydig
- mutatii INSL3 sau ale receptorului sau LGR8

- defecte in structuralizarea gonadismului sindrom Kallman KAL1 si FGFR1, GPR54 cu scaderea


gonadoliberinei, scaderea gonadotropilor
- defecte ale receptorului pentru gonadoliberina GNRHR
- defecte ale leptinei si receptorului sau
- defecte ale receptorului pentru LH
- defecte in biosinteza testosteronului
- rezistenta la androgeni
- reducerea presiunii intraabdominale: prune belly syndrome, asociat cu gastroschizis
- obstacole mecanice benzi fibroase in canalul inghinal, anomalii ale muschilor cremasteri
- cresterea actiunii aromatazei
- disruptori endocrini cu activitate antiandrogena sau estrogena
- microdeletii Y, mutatii WT1
59. Andromastia - etiologie
GINECOMASTIA
Definitie cresterea tesutului glandular mamar la sexul masculin
Prevalenta este prezenta la 1/3 2/3 din barbati si la autopsie la 40-55%
Histologie
- ducte dilatate
- fibroza periductala
- hialinizare a stromei
- cresterea grasimii subareolare
Durere
- hiperplazia epiteliului ductal
- infiltrat inflamator periductal
Fiziopatologia dezechilibru intre concentratia estrogenilor liberi / testosteron liber in favoarea
estrogenilor, la nivelul tesutului mamar
A. Cresterea estrogenilor
- dupa nastere hormonii materni
- la pubertate estrogenii produsi gonadal si extragonadal cresc inainte ca testosteronul sa atinga
valoare adulta (creste aromataza in fibroblaste; 60% au ginecomastie ce se remite in 3 ani)
- la varstnici nivelul testosteronului scade, creste aromataza (creste cantitatea de tesut adipos), creste
SHBG ce leaga androgenii mai mult decat estrogenii
- tumorile testiculare cu celule Leydig si Sertoli pot secreta E2
- tumorile ce secreta hCG, cu celule germinale localizate gonadal si extragonadal (mediastin, ficat)
sau secretie ectopica a hCG cancer pulmonar cu celule mari, cancer gastric, renal
- tumori SR secretante androgeni slabi E2
- cresterea activitatii aromatazei - hipertiroidism, obezitate, cu varsta
B. Scaderea testosteronului hipogonadism primar si secundar, hiperprolactinemie tumorala sau
medicamentoasa
C. Cresterea SHBG cu scaderea testosteronului liber hipertiroidism, ciroza hepatica
D. Receptivitate redusa la androgeni congenitala (CAIS), antiandrogeni, disruptori endocrini
Examen fizic diferentiere de adipomastie si cancer mamar
- tesut mamar elastic, concentric fata de areola, bilalateral in 50% din cazuri, fara retractie
mamelonara sau infiltrarea pielii, uneori dureros
- secretia mamelonara este foarte rara
Anamneza medicamente antiandrogeni, estrogeni, spironolactona, cimetidina, citostatice,
metoclopramid, anticonvulsivante, droguri (marijuana, opioide), alcool
Paraclinic dozare testosteron, E2, LH, hCG
- ecografie mamara
- mamografie pentru excluderea cancerului
60. Sdr.Klinefelter - diagn pozitiv
Tablou clinic
Prepubertar
- criptorhidie (27% din pacienti)

- accelerarea cresterii staturale (5-8 ani)


- dificultati scolare QI verbal scazut
- alterarea abilitatilor vizuospatiale si motorii
- dificultati in perceptia socioemotionala
- dificultati in recunosterea expresiei faciale de furie
- cresterea excitatiei emotionale
La pubertate
- pubertate tardiva sau absenta
- apare ginecomastia
- crestere staturala pe seama membrelor inferioare
- diametrul biacromial < diametrul bitrohanterian
- pilozitate corporala redusa, insertie orizontala a pilozitatii pubiene
- dezvoltare musculara slaba
- testiculele raman mici (2-3ml), sunt ferme
La adult - infertilitate , TDS
Comorbiditati
Osteoporoza
Cancer mamar
Afectare vasculara (varice, tromboflebita, tromboembolism)
Diabet, sindrom X metabolic
Boli autoimune
Tumori mediastinale cu celule germinale
Afectiuni pulmonare
Paraclinic
Cromatina Barr prezenta
Cariotip - 47,XXY
- mozaicism
- 48,XXXY sau 48,XXYY, 49, XXXXY
T, FSH, LH, inhibina B
Spermograma :azoospermie, rar oligospermie
Histopatologic
- hialinizare progresiva a tubilor seminiferi
- apoptoza celulelor germinale
- apoptoza celulelor Sertoli
- agregarea pseudoadenomatoasa a celulelor Leydig
61. Etapele sexualizarii
ETAPELE PROCESULUI DE SEXUALIZARE
1. Sexul genetic (cromozomial) in momentul conceptiei
2. Sexul gonadic saptamana 5 (testicul), saptamana 8 (ovar)
3. Diferentierea organelor genitale interne saptamana 7-12
4. Diferentierea organelor genitale externe saptamana 9-13
5. Diferentierea hipotalamusului lunile 5-7
6. Diferentierea psihosexuala
7. Pubertatea
62. Tratamentul obezitatii
Schimbarea stilului de viata
- dieta hipocalorica (deficit caloric 500-1000calorii/zi) scadere ponderala 10% la 6 luni; lipide 2030%, proteine 15-20%, carbohidrati 55-65%
- exercitii fizice
- renuntarea la fumat, alcool
- terapie comportamentala
Tratament medical
-Sibutramina-retrasa de pe piata

- Orlistat (Xenical) inhiba lipazele gastrointestinale si scade absorbtia grasimilor cu 30%; 120mg x
3/zi
- Phentermina anorexigen simpatomimetic; se administreaza 3 luni (alte simpatomimetice au fost
scoase din uz)
- Metformin scade producerea hepatica a glucozei, scade rezistenta la insulina
- Rimonabant (Accomplia) antagonist al receptorului canabinoid CB1
- risc de probleme psihiatrice, suicid; nu se mai recomanda in UE
Tratamentul chirurgical
Chirurgia bariatrica
- proceduri restrictive gastroplastie, bandaj gastric ajustabil
- proceduri restrictive + malabsorbtie by pass gastric,
biliopancreatic cu switch duodenal
63. Complicatiile endocrine-metabolice ale obezitatii
Complicatiile obezitatii
Sindrom X metabolic obezitate abdominala, dislipidemie, HTA, status procoagulant
DZ 2, hiperuricemie, guta
Tulburari reproductive (scade SHBG, cresc androgenii suprarenali si ovarieni, creste clearence-ul
androgenilor; aromataza)
- barbati scaderea libidoului, impotenta
- femei sangerari uterine disfunctionale, amenoree, ovare polichistice
Tulburari digestive
- steatoza hepatica
- litiaza biliara
- pancreatita
Tulburari osteoarticulare
Tulburari respiratorii
Alte tulburari: edeme, varice
hidrostatice, intertrigo
Tulburari endocrine in obezitate
In obezitate scade SHBG - scade T la barbati, free T normal sau scazut
In obezitatea severa scad gonadotropii (fb negativ la estrogeni, tonus SR crescut)
Aromatizarea androgenilor cresc estradiolul si estrona - feedback negativ - scad gonadotropii
Tonus crescut al axei corticotrope prin cresterea senzitivitatii la stimuli (efect mediat de SNS)
- scaderea senzitivitatii la inhibitie
- cresterea sintezei de cortizol in tesutul adipos (11HSD1)
- anomalii ale receptorului pentru GC
Tonus crescut al axei corticotrope
- scad gonadotropii, TSH
- cresc androgenii la femei
Hiperinsulinismul scade SHBG si creste productia ovariana de androgeni la femei
In obezitatea severa creste prevalenta hipotiroidismului
Axa somatotropa scade GH, IGF1 normal
64. Sindromul endocrin paraneoplazic - criterii de diagnostic