Cetoacidose

Diabtica

Dr. Lucas Fadel Monteiro dos Santos

Introduo
Complicao do DM, quase exclusivamente do
tipo1

Deficincia parcial ou total de Insulina

Aumento dos Hormnios contra-regulatrios

(Glucagon, Cortisol, epinefrina e GH)

Critrios
Presena de acidose metablica (pH<7,3,
Bic<15) com nion Gap aumentado

AG= [Na+ + K+] [Cl- + HCO3-] Normal: 12

+2

Glicemia >180

Cetonemia e Cetonria

Epidemiologia
Est presente em 25% dos pacientes no
diagnstico de DM-1

Aumenta sua frequncia em 30-40% durante

infeces

Mortalidade entre 2-5%, aumenta para 40-90%

nos pacientes com edema cerebral (Acomete
0,5-2%)

Fatores de Risco
Ausncia de diagnstico

Dobra o risco se o paciente j procurou o mdico e

no foi feito o diagnstico

M adeso insulinoterapia

Situaes de estresse

Fisiopatologia
Deficincia de insulina + aumento dos
hormnios contra-regulatrios (HCR):

1. Resitncia perifrica insulina

2. Glicogenlise
3. Liplise (liberao de c. graxos)
4. Cetognese (acetoacetato e B-Hidroxibutirato)
5. Gliconeognese

Fisiopatologia
Glicose

Fgado

Tecido Adiposo

Corpos Cetnicos
Glicerol
+
FFA

Aminocidos

Msculos

Mecanismo Bsico no
Desenvolvimento da
Cetoacidose
Tecido
Adiposo

FFA

Insulina
Pncreas

Fgado

Corpos
Cetnicos

Alteraes Catablicas
Fgado Gliconeognese
Glicogenlise

Hiperglicemia

Diurese Osmtica

Cetocidos

+
Contrao do LEC
Acidose Lctica

Ciclo Vicioso na
Cetoacidose
Cetoacidose

Liberao de hormnios
do Stress

Agravamento

Equilbrio Hidroeletroltico
Desidratao:

Glicemia >180

osmolaridade

Diurese osmtica
Desidratao celular

OSM: 2 (Na+K) + Glicemia/18

Perfuso peifrica lentificada

liberao HCR

Equilbrio Hidroeletroltico
Natremia:

Hiponatremia dilucional
Importante determinar sdio real
Na (c) = Na + 1,6 (Glicemia 100) / 100
Hiponatremia aumenta chance de edema
cerebral

Equilbrio Hidroeletroltico
Calemia:

Nvel srico normal ou elevado

Acidose, liplise, proteinlise e hipertonicidade
aumentam nveis de potssio extra-celular

Excreo renal aumentada

Risco de hipocalemia aps inicio do tratamento

Equilbrio Hidroeletroltico
Hiperfosfatemia devido a acidose, risco de
hipofosfatemia aps tratamento

Risco de hipocalcemia durante o tratamento

Risco de hipomagnesemia

Sinais e Sintomas
Vmitos, Polidipsia, Poliria
Desidratao
Fraqueza
Alterao do sensrio at o coma
Fome de ar (Kussmaul)
Dor abdominal (falso abdome agudo)
Hlito cetnico

Laboratrio
Glicose elevada
Cetocidos aumentados
Sdio baixo
Potssio alto ou normal (acidose)
Uria e creatinina elevados
Fosfato tende a estar baixo
Amilase elevada no indica pancreatite
Triglicerdeos esto elevados
Leucocitose at 30 mil/mm3 - s/infeco

Insulina e Infuso de Lquidos Revertendo a Cetoacidose

e a Hiperosmolaridade
Inibe a
Liplise

Insulina
Utilizao da
Glicose

Glucagon
Plasmtico

Glicose
Plasmtica

Ope os
efeitos do
Glucagon
no Fgado

Reverte a
Cetoacidose

Excreo de
Glicose

Hormnios
Contra-reguladores
Lquido

Tratamento
Primeira fase (1-2 horas):

Restaurar perfuso

Alquotas em bolus de 10 20 ml/Kg, at

restaurar equilbrio hemodinmico

Tratamento
Segunda fase:

Acrescentar dficit hdrico corporal em 36-48hs

Dficit gira em torno de 7-10% do peso
Acrescentar a manuteno 5% do peso ao dia,
sem exceder 2x a oferta basal

Inicialmente utilizar soluo salina 0,9%

Aps controle glicmico, acrescentar glicose 5%
e salina 0,45%

Insulinoterapia
Iniciar aps estabilizao hemodinmica inicial
Preferir sempre infuso contnua intravenosa
Evitar IM e SC
Iniciar com IR 0,1 Ui/Kg/h
Promover reduo 70-90 mg/dL de glicose por
hora

Se queda acentuada, reduzir para 0,05 Ui/Kg/h

Insulinoterapia
Quando atingir glicemia 250 mg/dL: reduzir
velocidade em 50% e acrescentar Glicose 5%

A interrupo da insulinoterapia, no se baseia

na normalizao da glicemia e sim da ACIDOSE

Se necessrio, aumentar infuso de glicose

Monitorar glicemia de hora em hora
Controle rigoroso de eletrlitos a cada 2-4 hs

Potssio
Deve ser introduzido na segunda hora da
insulinoterapia (se K<6,5 e afastado IRA)

Iniciar 40 mEq/L (1/3 em KPO4 e 2/3 em KCl)

Se K<3,5: reduzir insulina e fazer correo de
potssio (0,5 mEq/Kg/h em 3-5 hs)

Paciente deve ficar com monitor cardaco

contnuo

Uso de KPO4 pode levar a hipocalcemia

Tratamento
Assim que possvel iniciar lquidos pela VO

Aps normalizao da acidose programar insulina

SC

Liberar dieta assim que paciente estiver estvel

No usar HCO-3 para correo da acidose

Complicaes
Edema cerebral
Hipovolemia
Hipercalemia
Arritmias
Acidose
Hipoglicemia

Edema cerebral
Headache
slowing of heart rate
Change in neurological status (restlessness,
irritability, increased drowsiness, incontinence)
Specific neurological signs (e.g., cranial nerve
palsies)
Rising blood pressure
Decreased O2 saturation

Edema cerebral
Iniciar tratamento imediatamente
Reduzir infuso hdrica para 1/3
Infundir Manitol 0,5-1 g/Kg em 20 minutos
Repetir se ausncia de resposta em 30- 2 hs
Salina 3% 5-10 ml/kg (alternativa)
Elevar cabeceira para 30 graus
Ter sempre a mo manitol e/ou salina %

Pontos Principais
Deficincia relativa ou total de insulina
Restaurar volemia antes de iniciar insulina
Expanso somente para estabilizao, nunca
para reduzir glicemia

No interromper bomba de insulina com a

normalizao da glicemia e sim da acidose

Cuidado com hipocalemia e edema cerebral

OBRIGADO