Sunteți pe pagina 1din 57

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

AL CRIZELOR SCURTE DE
PIERDERE A CONSTIENTEI

Scurtele pierderi de constienta (transient loss of


consciousness

T-LOC)reprezinta
frecvent
motivul
consultatiilor din serviciile de neurologie/urgenta:
afecteaza circa 50% din populatie in diverse etape de via:
reprezinta 3% din consultatii, i,
determina 1% din internari.
Cauzele T-LOC sunt numeroase, iar identificarea corect a
acestora reprezint adesea o provocare pentru clinician.
Orientarea spre un diagnostic incorect determina optiuni
gresite in ceea ce priveste investigatiile paraclinice, si, in final
un tratament inadecvat.

MECANISME IMPLICATE IN SCURTELE


PIERDERI DE CONSTIENTA (SPC)
Afectarea globala tranzitorie a perfuziei
cerebrale (ex. sincopa)
Afectarea mecanismului energetic cerebral
(ex. hipoglicemie, anemie, hipoxie)
Descrcari inadecvate/ excesive ale unor
populaii neuronale (epilepsie)
Mecanism psihologic (crizele psihogene)

Dificultile de diagnostic sunt determinate de:


1. imposibilitatea de a obine de la pacient o descriere
detaliat a crizei de pierdere a contienei;
2. absena in general a martorilor la criza;
3. negarea existenei crizelor de ctre pacieni datorit
amneziei retrograde;
4.
revenirea
rapid
la
normal
a
parametrilor
neurologici/generali i aspectul adesea normal al testelor
paraclinice la momentul consultului;
5.
prezena
intracritic
a
miscrilor
involuntare
(convulsii/mioclonii), conduce adesea la un diagnostic eronat
de epilepsie/tratament inutil cu DAE + costuri nejustificate;
6. necesitatea diferenierii crizelor de suspendarea
contientei de cderile simple la pacientii > 65 ani
(instabilitatea mersului, boala poliartrozica).

DIAGNOSTICUL UNEI SPC (I)


Trebuie s cuprind: - interogatoriul
- examen clinic
- examene complementare
Interogatoriul: - modul de instalare a crizei,
- circumstanele de declanare/orar,
- durata, caracterul complet/incomplet al pierderii de contien,
- modul de revenire a srii de contien,
- semne asociate,
- antecedente de boal cardiovascular, neurologic...)
Examen clinic: - ex. cardiovascular (puls, Ta n clino/ortostatism,
ascultarea cordului/vaselor, masajul sinusului carotidian)
- ex. neurologic (cercetarea eventualelor semne de leziune a sistemului
nervos, a stigmatelor de comiialitate)
- cercetarea semnelor de deshidratare acut, anemie.

DIAGNOSTICUL SPC (II)


(CARACTERE CLINICE)

Beneficiul examinrii clinice(de obicei normal) i al explorrilor


paraclinice (adesea foarte costisitoare), la pacienii cu scurte crize de
pierdere a contienei este sczut - dar obligatoriu.
Elementul cheie este reprezentat de obinerea unor date de istoric, ct
mai detaliate, de la pacient dar i de la martorii crizei i ofer indicii
adesea clare cu privire la cauzele crizei, precum i la diferenierea
cauzelor diverse de sincop sau ale sindroamelor epileptice:
- semnele ce au precedat criza,
- semnele contemporane crizei,
- semnele ce succed crizei.
Metaanaliza studiilor cu privire la scurtele crize de pierdere a
contienei arat c:
- un istoric corect, examenul fizic i ECG cu 12 derivaii permit
diagnosticul de sincop la 45% din pacienii cu scurte crize de
pierderea contienei (Linzer M, Yang EH, Estes NA III, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Diagnosing
syncope.1.Value of history, physical examination, and electrocardiography:Clinical Efficacy Assessment Project of the American
College of Physicians. Ann Intern Med 1997;126:989-96),

- 95% din pacieni pot fi diagnosticai corect ca avnd sincop doar pe


baza semnelor clinice descrise (Syncope Symptom Study),
- epilepsia a fost diagnosticat cu 94% sensibilitate i specificitate
(Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. for the Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on
management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001; 22: 1256306).

DIAGNOSTICUL SPC III


Sincopa definit ca pierderea tranzitorie a strii de contien cu
prbuirea tonusului postural este sugerat de:
1. precipitarea crizei de ctre febr, durere sever, stres emoional,
ortostatism prelungit;
2. prodrom reprezentat de grea, vrsturi, transpiraii, senzaie de frig
sau oboseal, ca i prezena greei sau varsturilor post criz (marker-ul
hipertoniei vagale reflexe);
3. paloarea tegumentar (prin drenajul sngelui din arteriolele
tegumentare ctre circulaia musculoscheletal datorat pierderii
tonusului simpatic);
4. criz ce survine n timpul/imediat dup miciune, defecaie, tuse,
nghiit, sugereaz sincopa situaional (asociat stimulrii reflexelor
autonome, sau cu manevrele ce cresc presiunea intratoracic i reduc
ntoarcerea venoas n ortostatism, sau cu ambele circumstane).
5. survenirea crizei la pacieni cu boal structural cardiac/n timpul
exerciiului fizic sugereaz sincopa datorat unei tahiaritmii maligne;
6. survenirea crizei n ortostatsim, precedat de palpitaii, pacieni cu
AHC de moarte subit de cauz cardiac, CMHO, sindrom QT lung,
sindrom Brugada sincopa aritmic (risc crecut de deces).
7. convulsiile mioclonice dup pierderea contienei sugereaz sincopa
convulsiv.

Crizele psihogene:
1. crize disociative, tulburri nespecifice (ex. atacuri de
panic), alte tulburri psihice;
2. crize ce imit epilepsia (predominena simptomelor
motorii intracritice, durata lung a crizei de aa-zis
alterare a contienei, capacitatea pacientului de a
rememora
evenimentele
de
pe
perioada
de
aresponsivitate intracritic);
3. prezena n antecedente a unor simptome medicale
neexplicate, istoric de afeciune psihiatric, sau de
experiene traumatice n copilrie;
4. lipsa de rspuns la DAE.

Epilepsia este sugerat de crize cu:


- prezena aurei, convulsii tonico-clonice ce coincid cu
debutul crizei de suspendarea contienei (sugestive
pentru criza de epilepsie generalizat);
- devierea capului, convulsii clonice unilaterale,
automatismele sugereaz epilepsia focal;
- mucarea limbii pe prile laterale, faciesul
congestiv/cianozat, confuzia postcritic prelungit,
cefaleea/mialgiile
postcritice
sugereaz
epilepsia
generalizat;
- istoric familial pozitiv pentru epilepsie;
- TCC, suferin perinatal, hipoxie n antecedente.

DIAGNOSTICUL SPC IV
EXAMENE COMPLEMENTARE
Selectate n raport cu datele de anamnez i examenul clinic:
1. ECG
2. monitorizare Holter
3. testul nclinrii
4. echocardiogram
5. testul la ATP
6. examene biochimice uzuale hemoleucogram, glicemie,
ionogram...
7. screening consum de alcool i droguri
8. EEG
9. explorare neuroimagistic

ECG
Trebuie efectuat la toi pacienii cu crize scurte de pierderea
contienei.
Dei ECG cu 12 derivaii nregistrat la pacientul cu sincop n
antecedente este de obicei normal la momentul consultului, acesta
este un semn negativ important pentru sincopa reflex (fr boal
cardiac structural).
Modificrile ECG prezente la pacienii cu antecedente de sincop
sunt rare dar cruciale.
Traseul ECG anormal este un factor de predicie independent pentru
sincopa cardiac/mortalitate crescut.
Cea mai frecvent patologie tahicardia ventricular i bradicardia
sinusal.

MONITORIZAREA HOLTER

Monitorizarea Holter cu durat variabil (1-7 zile) recomandat de


rutin la pacieni cu scurte crize de pierdere a contienei.
Avantaje :
- metod non-invaziv
- calitate acceptabil
- cost redus.
Dezavantaje :
- specificitatea diagnosticului sczut 1% (sub aspectul corelaiei
clinico-electrocardiografice);
- majoritatea pacienilor cu scurte crize de pierderea contienei au
o frecven redus a simptomelor i o probabilitate mic de corelare
a simptomelor cu traseul ECG din perioada monitorizrii ECG;
- prelungirea perioadei de monitorizare este grevat de compliana
redus/iritaia tegumentar.

DISPOZITIVUL DE NREGISTRARE IMPLANTABIL


Implantable loop recorder implantat chirurgical la nivelul hemitoracelui
stng.
Dezavantaje manevr invaziv,
- costuri ridicate.
Avantaje monitorizare de lung durat (18-24 luni),
- nregistrare ECG de nalt fidelitate n timpul episodului de
suspendare a strii de contien (retrospective loop memory) cu
activarea dispozitivului dup reluarea contienei
- specificitate nalt i raport cost/beneficiu superior monitorizrii
Holter (corelaie simptomECG de 88% la 6 luni).
Valoarea acestei explorri este indubitabil la pacienii cu sincop
neexplicat i rezultate negative la testele convenionale.
Este util mai ales la pacienii >65 ani, cu rat nalt de recuren a
sincopei i inciden crescut a aritmiilor.
Implantable syncope monitor permite nregistrarea subcutanat ECG
de lung durat i poate nregistra ritmul cardiac premergtor episodului
critic i ritmul intracritic (permite stabilirea etiologiei sincopei) bradicardii
(mai frecvente la vrstnic), tahiaritmii, sincope vasodepresoare.

TESTUL NCLINRII (I )

Introdus de Kenny et al.(1986) n sincopa de etiologie necunoscut,


valoare incert n managementul crizelor scurte de pierdere a
contienei (Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Head-up tilt: a useful test for
investigating unexplained syncope. Lancet 1986 Jun 14; 1: 13525).

Limite nu este constant la un acelai pacient, este greu


reproductibil, nu face o difereniere exact ntre pacienii neselectai
cu scurte crize de pierderea contienei de cauz neprecizat(valoare
limitat la pacienii cu episoade de cderi neexplicate, presincope
repetate sau ameeli), caracteristicile clinice ale pacienilor supui
testului determin natura rspunsului la acest test -> un istoric detaliat
al pacienilor are aceeai valoare ca i oricare test de nclinare.
Contraindicaii: pacieni cu boal cardiac obstructiv (stenoz
proximal de artere coronare, stenoz mitral sever, obstrucie de
ejecie sever a VS), stenoze severe ale arterelor cerebrale.
Excepia pacienii cu suspiciune de crize psihogene la care testul
este justificat (sugestibili a face criza n timpul testului), n asociere cu
ECG, EEG, msurarea fazic a TA.

TESTUL NCLINRII (II)

European Society of Cardiology (Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. for the Task Force on
Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of
syncope.Update 2004, Europace 2004, 6, 467-537)

efectuarea testului n scop


diagnostic la pacienii cu o singur sincop n condiii de risc crescut
sau la pacieni cu sincope recurente n absena bolii organice
cardiace.
American College of Cardiology testul se efectueaz la pacieni cu
presupus sincop de tip vasovagal sau la cei cu unul sau mai
multe din criteriile: sincop recurent (inclusiv cu sincop recurent
indus de exerciiu dup excluderea unei cauze organice cardiace),
episod sincopal unic dar soldat cu traumatism sau accidet rutier,
eveniment sincopal unic n condiii de risc crescut, sincop de alt
cauz cunoscut al crei tratament ar putea fi afectat de sincopa
vasovagal.

Principiu ortostaiunea determin stocarea a 1000 ml de snge n


venele membrelor inferioare, care dup 10 min de ortostatism
determin creterea presiunii capilare, trecerea apei n spaiul
interstiial i depleia volumului intravascular. Aceasta determin
scderea returului venos cu activarea mecanismelor compensatorii
de prevenie a scderii TA (vasoconstrictia vaselor de rezisten din
patul vascular visceral, renal i musculocutanat). n faza iniial
modificrile se datoreaz ajustrii tonusului simpatic, iar ulterior
implicrii reglrii humorale prin sistemul neuroendocrin. Insuficiena
acestor mecanisme compensatorii este implicat n etiologia
sincopei reflexe i reprezint baza testului nclinrii.
Test pozitiv scdere asimptomatic, gradual, a TA medii dup
nclinare la 60, anterior colapsului brutal ce reproduce sincopa
(normal TA medie crete gradual pe parcursul a 45 min);
- exagerarea rspunsului reflex la stresul gravitaional simulat
de presiunea negativ n partea inferioar a corpului n clinostatism,
cu atenuarea rspunsului reflex la stresul gravitaional la nclinarea
la 60.

VARIANTE

Testul clasic (fr stimulare) nclinare dup 4 ore de post, pe o


perioad de 30 45 min, la 600 - 800
Testul de stimulare cu nitroglicerin (400 g nitroglicerin s.l.)
nclinare iniial la 600 timp de 20 min, administrare nitroglicerin,
renclinare timp de 15 minute
Testul nclinrii la 800 timp de 30 min, apoi administrarea de
30ng/kg/min de isoprenalin i.v. n 10 min i renclinare
Asocierea administrrii de adenosine (cu efect vasodilatator i
activare probabil direct a aferenelor simpatice)
Administrarea de edrophonium (aciune colinergic)

TESTUL LA ATP
Efectuat la pacienii cu sincop de cauz necunoscut.
Unii pacieni cu sincop de cauz necunoscut manifest o
susceptibilitate crescut la ATP comparativ cu pacienii fr sincop,
pacieni ce au un risc crescut pentru rspunsuri cardioinhibitorii severe
de origine vagal.
Testul poate reproduce blocul AV, sugernd astfel mecanismul sincopei
la pacienii cu bloc AV paroxistic, chiar n condiiile unor teste
electrofiziologice/convenionale normale i permite recomandarea
montrii de pacemaker.
Presupune injectarea n vena brahial a unui bolus de 20 mg ATP, apoi
20 ml flush soluie de dextrose, monitorizarea TA.
Efectul bradicardic maxim survine la 1020 s i persist 20 s, urmat de
tahicardie sinusal cu durat de 2 min, iar hipotensiunea survine n
cadrul bradicardiei sau imediat dup.
Interpretarea asistola ventricular de 6 s datorat blocului AV complet
sau un rspuns de 10 s de faz III response (durata total a blocului AV
complet sau a blocului sino-atrial) sunt considerate anormale.

EEG I EXPLORAREA
NEUROIMAGISTIC
Diagnosticul crizelor de epilepsie este uneori posibil pe baza datelor de istoric (obinute de la
martori i pacient) i a celor clinice .
Explorarea EEG i cea imagistic (limitatea ca valoare n diagnosticul epilepsiei) sunt necesare
pentru clasificarea crizelor epileptice i diferenierea sindroamelor epileptice.
EEG standard sensibilitatea/specificitatea variabile, numr mare de rezultate fals pozitive ->
risc diagnostic eronat.
Video-EEG sau EEG-ambulatorie utilitate superioar.
CT i MRI (sensibilitate i specificitate superioare) identific anomalii structurale cerebrale
asociate n unele crize de epilepsie.
Explorarea imagistic indicat mai ales la copii cu crize epileptice <2 ani, aduli cu istoric/date
clinice de epilepsie focal, epilepsia rezistent la tratament.

VALOAREA EXPLORRILOR PARACLINICE (I)


1. ECG cu 12 derivaii este adesea normal la pacienii cu sincop
reflex.
2. ECG cu 12 derivaii anormal n repaus susine o aritmie drept
cauz a sincopei.
3. Prognosticul sincopei este mai bun la pacienii cu boal structural
cardiac.
4. Disfuncia ventricular stng este un marker pentru moartea
subit de origine cardiac.
5. Monitorizarea Holter este nalt specific pentru corelaia simptome
cliniceECG.
6. Dispozitivul de nregistrare implantabil (implantable loop recorder)
nu are utilitate la pacienii vrstnici cu scurte crize de pierderea
contienei.

VALOAREA EXPLORRILOR PARACLINICE (II)

Pacienii cu criz de suspendarea contienei ce asociaz convulsii/micri


anormale intracritic sunt aproape fr excepie etichetai ca avnd epilepsie
-> istoric superficial, atribuirea tabloului clinic unei disfuncii cerebrale
primitive i nu unei suferine cerebrale secundare, datorate hipoperfuziei.
Pentru confirmarea diagnosticului clinic prezumtiv de epilepsie se apeleaz
la explorarea paraclinic, dar EEG interictal nu poate confirma/infirma cu
certitudine epilepsia.
Descrcrile epileptiforme EEG nu sunt apanajul exclusiv al pacienilor cu
epilepsie (apar la 10% din pacienii cu intervenii neurochirurgicale, la 3%
din pacienii cu afeciuni psihiatrice)
Incidena anomaliilor aparente pe EEG este mai mare la pacienii spitalizai
pentru diverse afeciuni medicale, comparativ cu populaia general, ceea
ce i face mai susceptibili la un diagnostic greit de epilepsie.
Diagnosticul de epilepsie rmne un diagnostic clinic, iar explorrile
paraclinice au rolul de a defini sindromul epileptic la fiecare pacient n parte
i nu de a susine diagnosticul de epilepsie la pacieni neselectai cu scurte
crize de pierderea contienei.

VALOAREA EXPLORRILOR PARACLINICE (III)


Se estimeaz c circa 20% din pacienii asistai cronic pentru epilepsie
nu au de fapt acest diagnostic, 26% din pacienii ce se adreseaz
clinicilor specializate n epilepsie i urmeaz tratament cu DAE nu au
epilepsie, 23% din pacienii cu diagnostic iniial de epilepsie din populaia
general nu au un diagnostic corect.
Sincopa cardiovascular reprezint cea mai frecvent patologie ce
necesit diagnostic diferenial, iar afeciunile cardiovasculare complicate
cu crize de suspendarea contienei preteaz la confuzii prin asocierea n
tabloul clinic a micrilor involuntare datorate hipoxiei cerebrale globale,
formelor reflexe particulare de sincope (vasovagal, sincopa de sinus
carotidian).
Simpla evaluare noninvaziv cardiovascular efectuat la pacienii cu
epilepsie aparent poate conduce la un diagnostic alternativ corect i
trebuie luat n considerare n managementul precoce al pacienilor cu
scurte crize de pierderea contienei ce asociaz convulsii.

VALOAREA EXPLORRILOR PARACLINICE(IV)

Testele cardiovasculare utile sunt testul nclinrii(pentru evidenierea cazurilor de sincope


vasovagale), masajul sinusului carotidian(pentru identificarea sincopelor convulsive de
sinus carotidian, mai ales la vrstnici) pe parcursul nregistrrii ECG continue (cu
dispozitiv de nregistrare implantat) pentru identificarea sincopelor convulsive aritmice,
monitorizarea tensiunii arteriale, toate asociate explorrii EEG -> conduc la infirmarea
diagnosticului de epilepsie la circa 40% din pacienii cu acest diagnostic i impunerea
renunrii la tratamentul cu DAE la 36% din pacienii deja tratai.
Anoxia cerebral din cursul sincopei convulsive determin modificri EEG caracteristice
- (dac aceast anoxie este > 713 sec) - apariia progresiv a ritmului theta i delta;
- dup 13 sec apare linite electric (la pacienii cu asistol); asocierea de pauze
asistolice cu aplatizarea nregistrrii EEG este prezent n sincopa indus de manevra
Valsalva, sincopa convulsiv indus la testul nclinrii (dispariia activitii EEG este
atribuit prbuirii perfuziei cerebrale n timpul asistolei);
- activitate theta excesiv fr aplatizarea EEG n hipotensiunea profund fr oprire
circulatorie total.
Pacienii crora li se adreseaz aceste teste sunt selectai mai ales din cei la care se
presupune o rezisten la tratamentul cu DAE, cei cu simptome atipice pentru epilepsie
(paloare, transpiraii, ameeli), pacieni cu crize ce survin n ortostaiune sau la stimuli
nocivi, fr modificri specifice la nregistrarea EEG.

SINCOPA

Sincopa - sin (cu) + kopto (eu ntrerup).


Definitia European Society of Cardiology pierdere tranzitorie
a starii de constienta, autolimitata, ce conduce de obicei la
prbuirea tonusului postural.
Debut rapid, recuperare spontana/completa/prompta.
Mecanism hipoperfuzie cerebrala globala tranzitorie, corelata
cu declansarea unei hipotensiune reflexe inadecvate, cu
bradicardie de grad variabil/asistola tranzitorie.
Trigger necunoscut -> portiunea aferenta a arcului reflex ->
centri vasomotori si cardioinhibitori din trunchiul cerebral ->
cale eferenta -> intreruperea brutala a stimularii simpatice pe
vasele periferice + hipertonie vagala.

Incidenta - studiul Framingham (perioada de 17ani) = 10.5%


- creste cu virsta (>70ani)/sexul feminin >80ani
- virstnici incidenta anuala = 6%
Recurenta 1/3 pacienti, cel mai frecvent in primii 2 ani
- nu este asociata cu mortalitate crescuta
- morbiditatea mai mare (1/10 pacienti sufera fracturi, leziuni de
tesuturi moi, deficite functionale similare afectiunilor cronice)
- scaderea calitatii vietii
Prognostic depinde de cauza
- afectiunile cardiace organice (CMH, IM, stenoza aortica, IC)
cresc riscul de deces la pacientii cu sincopa
- bun la pacientii cu sincopa reflexa, <45 ani, fara afectiune
cardiaca, cu ECG normala, tahicardie supraventriculara, sindrom de
sinus carotidian
- risc intermediar pentru moartea subita pacienti cu sincopa
de cauza necunoscuta (cauza benigna, fara cauza cardiaca)

CLASIFICAREA SINCOPELOR
I.

Sincopa neural-mediat(reflex)

1. Sincopa vaso-vagal
- clasic,
- non-clasic.
2. Sincopa de sinus carotidian
3. Sincopa situaional
- hemoragia acut,
- tuse, strnut,
- stimulare gastrointestinal (nghiire, defecaie, durere visceral),
- miciune (postmiciune),
- post-exerciiu,
- post-prandial,
- altele (ex. ridicare de greuti).

II. Hipotensiunea ortostatic


1. Insuficiena autonom
- sindroame de insuficien autonom primar (ex. insuficiena
autonom pur, atrofia multisistem, boal Parkinson cu insuficien
autonom),
- sindroame de insuficien autonom secundar (ex. neuropatia
diabetic, neuropatia amiloid),
- post-exerciiu,
- post-prandial.
2. Sincopa ortostatic indus de droguri(i alcool)
3. Depleia de volum
- hemoragia, diareea, boala Addison.
III. Aritmii cardiace drept cauz primar
1. Disfuncia de nod sinusal (inclusiv sindromul bradicardie-tahicardie)
2. Boala sistemului de conducere atrioventricular
3. Tahicardiile ventriculare i supraventriculare paroxistice
4. Sindroame ereditare(ex. sindromul QT lung, sindromul Brugada)
5. Malfuncie de implant (pacemaker)
6. Proaritmii drog-induse

IV. Boli cardiopulmonare sau cardiace structurale


1. Boala valvular cardiac
2. Ischemia/infarctul miocardic acut
3. Cardiomiopatia obstructiv
4. Mixomul atrial
5. Disecia aortic acut
6. Afeciunile/tamponada pericardic
7. Embolia pulmonar/hipertensiunea pulmonar
V. Cerebrovascular
1. Sindoame de furt vascular

MECANISME IMPLICATE N SINCOPA


MEDIAT NEURAL
Apare datorit unui reflex cu trigger reprezentat de descrcrile aferente
excesive provenite de la mecanoreceptorii situai n arborele vascular sau
intraviscerali (mai ales din ventricolul stng).
Ca rspuns la aceti stimuli, survine un rspuns prompt mediat la nivel
central ce const hiperdescrcri eferente parasimpatice ->bradicardie
absolut/relativ i inhibiie simpatic cu hipotensiune i vasodilataie
arterial.
Activitatea nervoas simpatic i norepinefrina nregistreaz o scdere
inedecvat n timpul sincopei mediate neural, concomitent cu creterea
corespunztoare a concentraiei plasmatice de epinefrin, angiotensin II,
vasopresin, endothelin-1.
Sinteza oxidului nitric cu efect vasodilatator crete n timpul sincopei mediate
neural -> vasodilataia arterial mediat de NO poate contribui la
hipotensiunea profund caracteristic sincopei mediate neural,elucidarea
acestui mecanism avnd impact asupra opiunii pentru un tratament eficient;
rolul NO nu este ns unic deoarece adminstrarea de NG-monomethil-Larginin (blocant NO) nu previne vasodilataia n timpul sincopei.

Studiul neuromediatorilor a oferit date pentru susinerea implicrii unui reflex similar celui
de tip BezoldJarisch
- nivelul catecolaminelor cresc anterior sincopei mediate neural n timpul testului de
nclinare n etapa cu capul ridicat.
- nregistrarea cu microelectrozi pentru msurarea direct a impulsurilor n fasciculele
nervului peroneal a artat o cretere a activitii nervoase simpatice n timpul perioadei
ce precede sincopa, urmat de prbuirea brutal a acestei activiti la debutul sincopei.
- s-a nregistrat de asemenea asocierea unei scderi a volumului sanguin la sfritul
diastolei, reflectnd probabil creterea stocrii venoase i scderea preumplerii cardiace
la pacienii cu sincop indus la testul nclinrii.
n sincopa mediat neural sunt ns implicate i alte mecanisme, susinute de:
- rspunsul vasodepresor n absena bradicardiei nregistrat n timpul sincopei
vasovagale la unii pacieni cu transplant de cord; absena bradicardiei cu sincop
vasogal susine ipoteza c denervarea chirurgical ntrerupe aferenele cardiace i
transmisia eferent -> sunt implicai ali factori trigger nafara celor descrii n cadrul
reflexului BezoldJarisch;
- nu se poate exclude complet contribuia cordului ca trigger al sincopei vasovagale,
deoarece nu poate fi dovedit denervarea complet la aceti pacieni (unele aferene
cardiace pot rmne n resturile atriale ale jonciunii venoatriale).

Numeroi ali neuromediatori ai SNC ar putea juca un rol n medierea


sincopei vasovagale: serotonina, adenozina, opioizii.
Nivelul b-endorfinelor crete la pacieni n timpul sincopei, iar naloxon
(antagonist al receptorilor pentru opioizi) crete activitatea simpatic
prin excitarea baroreflex cardiopulmonar dar nu afecteaz
rspunsul vasovagal -> b-endorfinele nu sunt singurele implicate pe
calea unic comun ce conduce la sincop.
Input-ul i interaciunea rspunsurilor aferente la nivelul SNC au fost
de asemenea implicate ca mecanism posibil al acestui tip de sincop
n stresul emoional efectele modulatorii ale creierului anterior i
hipotalamusului ar putea juca un rol n declanarea sincopei la
pacienii cu denervare ventricular.
Factori trigger nervoi periferici pentru sincop diferii de cei implicai
n reflexul BezoldJarisch au fost identificai i chiar la acelai pacient
pot exista mecanisme trigger diferite.

Mecanismul sincopei mediate neural


Situaional (hemoragie, exerciiu, miciune)
substrat

Obstrucie la ejecie (stenoz aortic, CMHO)


Droguri

modulatori

Hipovolemie
Ortostaiune
Peptide umorale

Ci comune

Reducerea volumului de ncrcare/hipotensiune


Aferene
simpatice
(adenozin)

Aferene
baroreceptori
Hipotalamus

Talamus

spaim

emoie
anxietate
durere

Activare simpatic

fric

Aferene vagale
Mecanoreceptori
Chemoreceptori

Eferene vagale

Bulb
vasomotor

bradicardie

Eferene simpatice
(vasodilataie)

Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, Low PA, Vasovagal Syncope, Ann Intern Med. 2000;133:714-725.

SINCOPA CONVULSIV I
Termenul de sincop convulsiv" nu este recomandat de ESC task force,
deoarece implic riscul unei confuzii ntre sincop i epilepsie. Nu s-a gsit
ns nici un alt termen pentru a caracteriza sincopa acompaniat de convulsii
mioclonice, termenul de sincop convulsiv fiind n continuare folosit din
motive lingvistice. (Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Task force report.
Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart
J 2001;22:12561306, citati de Bergfeldt L - Differential Diagnosis Of
Cardiogenic Syncope And Seizure Disorders, Heart 2003;89:353-358)
Sincopa convulsiv include sincope spontane sau provocate corelate cu
reaciile vasovagale, apariia acestui tip de sincop nefiind legat de
mecanismul care o induce (cardioinhibiie, vasodilataie, sau combinaia
acestora) ci de durata anoxiei cerebrale.
Reevaluarea cardiovascular a unei presupuse epilepsii se suprapune peste
cea a evalurii iniiale a sincopei: istoric minuios (inclusiv de la martorii crizei,
pacientul avnd adesea amnezie postcritic, explicat prin hipoperfuzia
cerebral global, mecanism ce st i la baza apariiei amneziei globale
tranzitorii), istoric familial (cercetarea morii subite familiale ca expresie a unui
sindrom QT lung sau cardiomiopatii hipertrofice), examinare fizic (inclusiv
msurarea TA n ortostatism).

SINCOPA CONVULSIV II

Elementele clinice ce sunt utile diagnosticului diferenial sincop


convulsiv epilepsie:
Mioclonusul sincopal este mai frecvent multifocal, cu micri
convulsive asincrone, interesnd diverse pri ale corpului, cu durat
scurt (sub 30 sec). Se poate ntlni i mioclonusul bilateral sincron.
Activitatea tonic muscular intrasincopal const n extensia capului
i corpului, la care se asociaz flexia sau extensia membrelor, de
intensitate medie (fr a ajunge la aspectul de extensie forat din
epilepsie); activitatea convulsiv este atribuit activrii (sau dispariiei
supresiei) substanei reticulate bulbare.
Micrile oculare intrasincopale deviere n sus a globilor oculari,
urmat de laterodeviaie, cu durat de cteva sec (mai scurt ca n
epilepsie)
Reorientarea dup revenirea din sincop este aproape imediat
(confuzia dureaz maxim 30 sec), spre deosebire de epilepsie unde
confuzia postictal de lung durat este regula.
Bergfeldt L - Differential Diagnosis Of Cardiogenic Syncope And Seizure Disorders, Heart 2003;89:353-358

SINCOPA CONVULSIV III


Explorri paraclinice utile vor fi:
1. ECG standard,
2. testul nclinrii (inclusiv cu provocare farmacologic) dat fiind
faptul c sincopa vasovagal este cea mai frecvent cauz de
sincop convulsiv,
3. studii electrofiziologice invazive (cu provocare farmacologic),
4. MSC (mai ales la pacienii peste 40 ani, hipersensibilitatea
sinusului carotidian fiind diagnosticat dac dup masaj survine o
asistol de cel puin 3 sec sau o scdere a TA sistolice de cel puin
50mm), i dispozitivul de nregistrare implantabil. n boala nodului
sinusal evaluarea electrofiziologic i blocul AV intermitent are
specificitate doar la efectuarea prin provocare medicamentoas:
substanele din clasa IA pentru boala His-Purkinje, inhibiia
tonusului autonom cu atropin i propranolol n disfuncia nodului
sinusal, isoprenalina pentru inducia tahicardiei supraventriculare.

SINCOPA CONVULSIV IV

La pacienii tineri se vor cerceta:


- ipoteza unei sincope vasovagale sau a unui sindrom QT lung (la
aceti pacieni este util testarea genetic presimptomatic,
sindromul fiind determinat de mutaii ale genelor ce codeaz canalele
de potasiu (HERG) sau de sodiu (SCN5A) voltajdependente),
La vrstnix se va cerceta:
- posibilitatea existenei unei boli a nodului sinusal,
- a unui bloc AV intermitent de grad nalt, sau,
- a unui sindrom de sinus carotidian.
La pacienii cu palpitaii ce preced criza de pierderea contienei,
explorarea electrofiziologic non-invaziv sau invaziv sunt
obligatorii, pentru a depista existena unei aritmii. La pacienii care au
asociate nu doar palpitaii, ci i dispnee, oboseal sau dureri
precordiale se va suspiciona o boal structural cardiac asociind
sau nu tahicardie, iar explorarea paraclinic cardiovascular va fi
orientat n consecin.

SINCOPA CONVULSIV V

Echocardiografia , i testul la efort fac parte de asemenea din


evaluarea iniial a unei sincope convulsive, cu excepia pacienilor
foarte tineri i a celor fr APP la care criza de suspendarea
contienei nu a survenit n condiii de efort fizic(pentru a infirma HVS
sau alte anomalii structurale cardiace).
A fost dezvoltat o nou generaie de dispozitive implantabile cu
nregistrare ECG, activate att de ctre pacient ct i de aritmii
La pacientul cu presupus epilepsie, creterea frecvenei crizelor de
suspendarea contienei cu/fr convulsii dup iniierea sau creterea
dozelor DAE de tip substan activ pe canalele ionice trebuie s
ridice suspiciunea unei bradicardii intermitente fie drept cauz de
sincop fie ca factor etiologic pentru crize, mai ale la vrstnici.

SINCOPA CONVULSIV VI

A fost descris un "sindrom de bradicardie ictal", n cadrul epilepsiei


temporale la pacieni de sex masculin, cu vrsta peste 50 ani;
diagnosticul acestui sindrom este posibil doar prin nregistrare
simultan EEG i ECG, care arat
activitate electrografic
epileptic ce precede bradicardia i sincop consecutiv asociat
unei activiti electrografice tipice pentru hipoperfuzia cerebral. La
aceti pacieni trebuie asociat la DAE implantarea unui pacemaker.

Pacienii ce au o aritmie drept cauz a sincopei convulsive


constituie o proporie important din cei care decedeaz prin aa
zisa moarte subit.

Cnd se recomand suspectarea unei sincope convulsive sau a unui


diagnostic eronat de epilepsie i deci, cutat o cauz cardiovascular de
sincop?

Cnd pierderea brusc a contienei este urmat de convulsii mioclonice trebuie


suspectate mecanismul vasovagal, bradicardia, torsada vrfurilor, tahicardia
ventricular.

EEG nu evideniaz modificri caracteristice epilepsiei s se cerceteze


posibilitatea unei sincope convulsive.

DAE sunt ineficiente ntr-un caz de presupus epilepsie s se suspecteze


sincopa convulsiv.

Cnd exist simptome premonitorii atipice: palpitaii, ameeli, grea.

Suspiciunea de bradicardie iatrogen cnd administrarea de DAE din categoria


celor active pe canalele ionice este urmat de creterea frecvenei crizelor sau o
modificare a aspectului crizelor.

SINDROMUL DE SINUS CAROTIDIAN I

Se prezint clasic cu sincope, dar recent implicat n episoadele de


cdere la vrstnici, asociate cu tulburri cognitive ce determin
amnezia episodului critic (sindrom de sinus carotidian cardioinhibitor).
Pacienii cu sincope sunt mai frecvent de sex masculin, sunt
simptomatici de mai mult timp i prezint mai frecvent leziuni de pri
moi.
Masajul sinusului carotidian(MSC) determin mai frecvent pierderea
contienei la pacienii ce se manifest cu cderi dect la cei cu
sincope.
MSC este mai frecvent pozitiv n poziia cu capul n sus a testului de
nclinare dect n poziia culcat la pacienii cu cderi.

SINDROMUL DE SINUS CAROTIDIAN II

Amnezia pierderii de contien este mai frecvent la pacienii cu


cderi dect la cei ce se prezint cu sincop.
Prevalena ridicat a amneziei pentru pierderea de contien la
pacienii cu cderi n cadrul acestui sindrom prezint un
eveniment microsincopal ce conduce la prbuirea tonusului
postural i prin urmare rein cderea dar nu i pierderea tranzitorie a
contienei care a precipitat-o.
Mecanismul amneziei postcritice
hipocampul (implicat n mecanismele memoriei), i pierde
tranzitoriu funcionalitatea din cauza hipoperfuziei datorat
hipotensiunii indus de sindromul de sinus carotidian cardioinhibitor;
- alterarea autoreglrii cerebrale n timpul simptomelor induse de
bradiaritmie ce detrmin diferene tranzitorii i selective n perfuzia
cerebral regional cu tulburri consecutive ale strii de contien.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL CRIZA EPILEPTIC - SINCOP


Criza epileptic

Sincopa

Survenire n somn

Simptome premonitorii

Aura

Intracritic
poziie

opistotonus

hipotonie

micri involuntare

convulsii ritmice

Neregulate, mioclonice

mucarea limbii

incontinen

Poate apare rar

Stare postcritic
durat

prelungit

scurt

confuzie

deficit focal

amnezia

EEG intracritic

vrfuri i unde lente

ncetinire difuz

Aspect clinic

variabil

stereotip

culoare tegumente

congestie, cianoz

paloare

transpiraii

temperatur crescut

transpiraii reci

Tulburri disautonome

Cefalee

Mialgii

Weisberg LA, Garcia C, Strub R Essential of Clinical Neurology: Neurology History and Examination, 3rd ed, Mosby 1996

POSIBILITI DE TRATAMENT N SINCOPA


MEDIAT NEURAL
Implantarea de pacemaker
Antrenarea la testul de nclinare (avnd la baz principiul conform cruia stresul ortostatic
repetat este util pentru reglarea mecanismelor de control cardiovascular) sesiuni de 30 min
zilnic, 6 zile/spt, pacientul poziionat cu gleznele la 20 cm de peretele de care se spijin cu
spatele (rezultate controversate, pozitive doar la pacieni cu motivaie puternic)
Tratament medicamentos opiuni multiple, nestandardizate, nestudiate n trial-uri de lung
durat sau pe numr semnificativ de pacieni: blocani ai receptorilor -adrenergici,
anticolinergice, disopiramid, blocani ai receptorilor pentru adenosin, inhibitori selectivi ai
recaptrii serotoninei,agoniti -adrenergici, mineralocorticoizi, anticonvulsivante.

Rezultate pozitive la testul nclinrii

TA < 110 mmHg

TA 110 mmHg

FV 60 b/min

FV 70 b/min

Observaie

Sodiu, fludrocortizon,
midodrin

Propranolol (alte blocante)

Anticolinergice

Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, Low PA, Vasovagal Syncope, Ann Intern Med. 2000;133:714-725.

CRIZELE PSIHOGENE I
Survin la pacienti fara o afectiune organica evidenta.
Termeni similari - pseudocrize, atacuri nonepileptice psihogene, crize
nonepileptice, histeroepilepsie, crize isterice, tulburri de conversie,
pseudoatacuri, afectiune somatogena paroxistica.
Definitie paroxisme nonintentionale caracterizate prin alterari
senzitive, motorii, ale perceptiei sau emotionale, asemntoare clinic
crizelor epileptice, dar care nu se asociaza cu anomaliile
neurofiziologice epileptiforme.
Epidemiologie incidenta 3-5:100 000
atacurile nonepileptice psihogene pot coexista cu epilepsia la 20%
din pacientii epileptici
- frecventa crescuta la sexul feminin (adolescenta, adult tinar)
- factori de risc: depresia, tulburari de personalitate, stres acut, abuz
fizic/sexual, istoric de TCC.
Recurenta 4 din 5 pacienti repeta atacul in primele 6-9 luni.
Prognostic - negativ la pacienti cu tulburari de personalitate,/alte
afectiuni psihiatrice

CRIZE PSIHOGENE II

Diagnostic:
- Criza este declanat de un factor psihologic traumatizant factor psohogen
ca un rspuns refugiu, dup o manier quasi stereotip.
Factorul psihogen vine n contradicie cu motivaia, interesele pacientului i nu
poate fi echivalat cu factorii general stresani obinuii.
- Criza are loc totdeauna n mod demonstrativ, n prezena martorilor.
- Simptomatologia neuromimetic are o topografie ce nu respect structurile
anatomice (pacientul i creeaz o fals schem corporal)
- Cderea este lent, nu provoac leziuni, mucarea limbii, nu se produce n
locuri periculoase.
- Poate exista o susceptibilitate crescut cu modificrea tabloului clinic n raport
cu sugestiile verbale ale anturajului sau medicului.
- Ex. obiectiv neurologic i ex. paraclinice normale.
- Explorarea EEG i testul de nclinare mormale -> nalt semnificative pentru
criza psihogen.
- Psihologic, n afara crizei:
- personalitate imatur, egocentric,
- cu o hipertrofie a funciei imaginarului,
- cu discurs verbal i extraverbal teatral, centrat pe propria persoan i suferin.
L. Popoviciu Manifestri paroxistice cerebrale neepileptice, Ed. Med. Bucureti 1978, 282 285.

CRIZE PSIHOGENE III


Diagnostic diferenial
Simularea este realizat contient, voluntar,
- rolul psihogeniei este preluat de urmrirea evident a unui scop, beneficiu,
- fenomenele nu cedeaz la persuasiune, ci se accentueaz.
Sinistroza combinaia dintre cele dou categorii isterie/simulare
supradimensionarea prin simulare n scopul obinerii de beneficii din partea unei
personaliti cu structur isteric.
Tetania n care tulburrile nevrotice pot fi asemntoare isteriei
- examenul clinic relev hiperexcitabilitatea neuromuscular
- criza se deruleaz cu fenomene senzitive, urmate de cele motorii, fasciculaii,
spasmul carpo-pedal pn la opistotonus. Revenirea din criz n sens invers.
- intercritic: semnul Chwostek, Trousseau, Weiss, Sust
- ex. paraclinice ionograma
- ex. EMG i EEG faciliteaz diagnosticul corect
Crizele epileptice diferenierea este posibil uneori doar prin monitorizare video-EEG
(costisitor) sau video-EEG n ambulator.
Diferenierea crizelor psihogene de crizele epileptice este posibil prin:
- istoric detaliat obinut de la pacient/martori la criz
- necesit adesea monitorizare video-EEG (tehnic costisitoare)
- video-EEG de scurt durat n ambulator tehnic preferabil

CRIZE DE PIERDEREA CONTIENEI DE


ORIGINE METABOLIC
CRIZELE HIPOGLICEMICE

Apar n special n contextul diabetului zaharat insulinodependent


prin erori terapeutice i/sau dietetice.
Simptomatologia se instalateaz acut, dar criza se recunoate prin
prezena:
- semnelor glicopenice: senzaie de foame, cefalee, tulburri
vizuale, cscat, incoordonare, furnicturi peribucale, dificulti de
vorbire, ideaie, obnubilare, i
- semnelor de descrcare reacional de adrenalin: transpiraii,
oboseal, greuri, paloare sau roeaa feei, treamurturi, palpitaii.
Simptomatologia clinic poate retroceda spontan n 15 20 minute,
sau poate evolua cu convulsii, episoade psihotice, pierderea
contienei, com.

HIPOCALCEMIA - HIPOMAGNEZIEMIA
Crizele de pierderea contienei apar n tulburrile metabolismului Ca n mai
multe circumstane:
- hipocalcemia acut, ce poate detemina sincop, asociat unei insuficiene
cardiace globale sau angine (determin att prelungirea intervalului QT, ceea
ce conduce la aritmii ventriculare, ct i scderea contractilitii miocardice cu
insuficien cardiac, hTA i angin),
- hipocalcemia sever, asociind manifestrile caracteristice tetaniei,
hipotensiune refractar, aritmii,
- tetania normocalcemic ce survine n contextul unui sindrom de
hiperventilaie i se datoreaz scderii fraciei Ca ionic datorat alkalozei.
Alterarea strii de contien din criza hipocalcemic poate merge pn la
com, dac Ca ionic seric scade rapid (aspect ce nu se ntlnete n
hipocalcemia cronic).
Crizele ce survin n contextul agravrii hipocalcemiei pe un fond de
hipocalcemie cronic se asociaz cu un tablou clinic reprezentat de:
iritabilitate, confuzie, halucinaii, demen, manifestri extrapiramidale.
Crizele pot surveni la pacieni cu focare epileptice preexistente, prin scderea
pragului anticonvulsivant pe fondul hipocalcemiei.

HIPOCALCEMIA HIPOMAGNEZIEMIA II

Crizele apar ntr-un context etiologic reprezentat de: diverse forme


de insuficien paratiroidian, afeciuni non-paratiroidiene
APP sunt importante pentru orientarea diagnostic: pancreatit,
tulburri anxioase, insuficien renal sau hepatic, afeciuni
gastrointestinale, hipertiroidie. Aceste afeciuni se asociaz cu
hipoalbuminemie, hipomagneziemie, hiperfosfatemie, chelare
anionic, creterea legrii de proteine a Ca, deficien sau
rezisten la HPT sau vitamina D.
Implicarea hipomagneziemiei n generarea hipocalcemiei se explic
prin apariia unei rezistene de organ la HPT ce inhib feedback-ul
reglrii hipocalcemiei prin mecanisme incomplet cunoscute.
Hipomagneziemia este determminat de pancreatit, tratament cu
aminoglicozide sau cu amfotericin B, diuretice de ans, alcoolism,
malnutriie.

HIPOCALCEMIA HIPOMAGNEZIEMIA III


Formele psihiatrice ale deficienei de magneziu au fost definite n
numeroase studii - Minnesota Multiphasic Personality Inventory
stabilete o corelaie direct ntre triada nevrotic (ipohondrie,
depresie,
isterie)
i
aspectul
EMG
caracteristic
al
neurohiperexcitabilitii datorate deficitului de magneziu.
Crizele sun intricate adesea cu crize nevrotice, crize isterice, crize
disautonome de tip simpaticotonic sau vagotonic (lipotimie, hipoglicemie
reactiv, crize pseudo-astmatice, sincop vago-vagal, tahicardie
paroxistic, dureri toracice, dispnee sine-materia, diskinezie hepatobiliar, spasme gastrointestinale, palpitaii, extrasistole, aritmii, sindrom
Raynaud, tendin la hTA ortostatic sau conversie la HTA de grani).
Explorarea biologic este util pentru stabilirea etiologiei crizelor n
acest context: dozarea Mg plasmatic, a Mg eritrocitar, calcemia,
magneziuria/24 ore, calciuria/24 ore.

HIPOCALCEMIA HIPOMAGNEZIEMIA IV
Crizele scurte de pierderea contienei pot surveni n contextul
deficitului cronic de magneziu i pot reprezenta primul simptom al
decompensrii hipomagneziemiei.
Crizele survin ca urmare a hiperexcitabilitii nervoase tradus clinic
prin asocierea de simptome neuromusculare centrale i periferice,
analoge simptomatologiei descrise clasic n literatur sub diverse
denumiri: tetanie latent, sindromul de hiperventilaie, spasmofilie,
sindromul de oboseal cronic, astenia neurocirculatorie, boala
Barlow idiopatic.
Simptomatologia clinic se datoreaz efectelor celulare ale scderii
Mg: tulburri ale distribuiei Ca, scderea fraciei nucleotidice a
mesagerilor secunzi, precum i efectelor mediate local sau sistemic
(creterea activitii neuromediatorilor excitatori cu scderea activitii
inhibitorilor, creterea produciei de mediatori inflamatori i
imunostimulani - neuropeptide, prostanoizi, citokine, factori
peroxidani, scderea activitii sistemului antioxidant). Toi aceti
factori induc scderea Ca, creterea cAMP/cGMP i a polarizrii.

PROBLEME DE DIAGNOSTIC DIFERENIAL


ALE SPC

Crizele scurte de pierderea contienei pun probleme de diagnostic


diferenial cu diverse manifestri paroxistice de suferin a sistemului nervos
central:
- crizele de drop-attack caracterizate prin cdere n genunchi, fr
pierderea contienei, fr vertij, cu durat scurt i posibilitatea de ridicare
imediat; se datoreaz, probabil, unei tulburri de perfuzie n sistemul
vertebrobazilar;
- crizele de cataplexie (asociat adesea narcolepsiei - crize de somn diurn
n cadrul sindromului Glineau), se caracterizeaz prin cdere datorat
prbuirii brute a tonusului muscular;
- atacurile de panic episoade paroxistice de angoas, asociind
sentimentul de moarte iminent, adesea sindrom de hiperventilaie cu
palpitaii, senzaie de nod n gt sau de presiune toracic, parestezii ale
buzelor i extremitilor, uneori manifestri tetaniforme;
- AIT recurente.

ERORI DE DIAGNOSTIC N SPC


Diagnosticul eronat de epilepsie :
- evaluare i diagnostic aparinnd medicului generalist i nu medicului
neurolog
- sincopa reflex afecteaz 50% din indivizi, iar epilepsia doar 1-2% -> cea
mai frecvent eroare este diagnosticul de epilepsie n cazurile de sincop
- interpretarea greit a tabloului clinic i semnificaiei sincopei convulsive
(de ctre martorii crizei, dar i de ctre personalul medical)
Diagnosticul greit de epilepsie afecteaz viaa pacienilor i a familiilor
acestora i implic costuri directe i indirecte.
Expunerea pacienilor la riscul efectelor secundare a unei medicaii DAE
inutil i privarea acestora de un tratament corect.
Risc teratogen la gravidele tratate nejustificat cu DAE.
Pacienii cu epilepsie prost controlat cu DAE au un risc de 9 ori mai mare
de moarte subit al crei mecanism rmne neclar, moartea subit fiind
adesea precedat de colaps -> unele cazuri de moarte subit ar putea fi
datorate de fapt unei afeciuni cardiace rmase nediagnosticate sau unei
sincope aritmice la pacieni etichetai greit ca avnd epilepsie.

Recomandri de evaluare n ambulator

Pacieni cu criz unic sau crize rare, fr semne de boal


structural cardiac

Absena leziunilor fizice postcritic

ECG de repaus normal

Istoric tipic de sincop reflex

Prognostic bun pe termen lung al acestor pacieni.

Recomandri de spitalizare a pacienilor

Cauza sincopei este relevant pentru prognostic, iar criza de


pierderea contienei s-a datorat uneia din cauzele:
- IMA
- embolie pulmonar acut
- bloc AV de grad nalt
- sindrom QT lung
- sindrom Brugada
- sindrom WPW cu FA i rspuns ventricular rapid
- ECG sugestiv pentru o aritmie
Criza a survenit n timpul exerciiului fizic sau a determinat TCC
Pacieni cu istoric familial pozitiv de moarte subit.

ABORDARE TERAPEUTIC I
Colaps
Evaluarea semnelor vitale necesit
resuscitare?
ECG cu 12 derivaii

Da

Criz scurt de suspendarea contienei ?

Nu

Da/incert
Da

Semne vitale stabile

Nu

Da

ECG cu RS normal

Nu

Nu

Boal structural cardiac

Da

Nu

Istoric de TCC

Da

Nu

Survenirea crizei n timpul exerciiului fizic

Nu

Elemente clinice sugestive pentru epilepsie

Nu

TCC intracritic

Da

Revenire complet

Nu se interneaz
Protocol intervenie serviciul ambulan

Resuscitar
e
Lein,
hipoglicemie,
AIT/AVC,iatro
-genie

Da
Da

Da
Nu
Transfer Serviciu
Urgene

ABORDARE TERAPEUTIC II
Colaps
Criz scurt de suspendarea contienei ?

Protocol intervenie UPU

Nu

Da/incert
ECG

Lein,
hipoglicemie,
AIT/AVC,iatrogenie

Anormal

Normal
Nu
Nu
Nu

Istoric familial de boal


structural cardiac
Istoric de TCC
Boal structural cardiac

Da
Da
Da

Nu

Survenirea crizei n timpul exerciiului fizic

Nu

Elemente clinice sugestive pentru epilepsie

Da

Elemente sugestive pentru sincopa reflex

Temporizare

Nu

Recurena crizei

Diagnostic incert

Da
Da
Evaluare rapid
neurolog/cardiolog
Transfer Clinica Specialitate