Accidentul vascular

cerebral

Boocan Teodora Elida

Accidentul vascular cerebral (AVC) este o boala in care arterele cerebrale

sunt blocate sau se rup, consecinta fiind necroza tesutului cerebral irigat de arterele
afectate.
AVC-ul este o boala cerebro-vasculara, denumita astfel deoarece afecteaza
creierul si vasele de sange. In tarile occidentale, AVC-urile reprezinta o a treia cauza
de deces si a doua cauza a leziunilor neurologice invalidante (dupa boala Alzheimer).
In SUA aproximativ 600.000 de oameni fac un accident vascular cerebral in fiecare
an, iar anual decedeaza 160.000 de oameni din aceasta cauza.
Acestea sunt mult mai frecvente la persoanele in varsta, de obicei din cauza
faptului ca bolilecare conduc la aceasta boala se agraveaza odata cu avansarea in
varsta. Peste doua treimi din toate accidentele vasculare se produc la persoane cu
varsta peste 65 de ani. Putin peste 50% din accidentele vasculare cerebrale se produc
la barbati, insa peste 60% din decesele cauzate de aceasta boala se produc la femei,
probabil din cauza faptului ca femeile sunt in medie mai in varsta in momentul
producerii bolii. Peroanele de rasa neagra au un risc mult mai crescut de a face un
accident vascular cerebral si de a deceda din cauza acestei boli in comparatie cu
persoanele de rasa alba.
Accidentele vasculare cerebrale sunt de doua tipuri: ischemic si hemoragic.
Aproximativ 80% din cazurile acestei boli sunt de tip ischemic, fiind cauzate de
obstructia unei artere cerebrale. Celulele nervoase sunt lipsite astfel de aportul
sanguin normal, nu mai primesc suficient oxigen si glucoza.
Atacul ischemic vascular (AIT), denumit uneori si miniaccidentul vascular
cerebral, se produce frecvent si reprezinta un semn precoce care avertizeaza asupra
unui viitor accident vascular cerebral ischemic. AIT-ul este cauzat de aportul sanguin
inadecvat catre o arie cerebrala, insa numai pentru scurt timp deoarece aportul
sanguin este reluat foarte rapid , tesutul cerebral nu moare asa cum se intampla in
cazul unui AVC.
Restul de 20% sunt hematologice si sunt produse de producerea hemoragii in
creier sau in jurul acestuia. In cazul acestui tip de AVC se produce lezarea unui vas
sanguin, ceea ce interfereaza cu aportul sanguin cerebral normal si conduce la
acumularea sangelui in tesutul cerebral. Sangele respectiv vine in contact direct cu
tesutul cerebral care are un efect iritant si poate determina producerea de fibroza
locala, cu aparitia crizelor epileptice.
Principalii factori de risc pentru ambele tipuri de AVC-uri este
ateroscleroza (ingustarea sau obstructia arterelor din cauza unor depozite locale de
material lipidic la nivelul peretilor arteriali), HTA, diabetul si fumatul. Ateroscleroza
este un factor de risc mai important pentru AV ischemic, iar HTA este un factor de ris
mai important pentru AV hemoragic. Alti factori de risc pentru AV hemoragic includ:
administrarea de anticoagulante, de cocaina sau amfetamina; malformatiile vaselor
sanguine si vasculita. Incidenta AVC-urilor a scazut in ultimii ani, in principal
datorita faptuui ca oamenii sunt mai constienti fata de importanta controlului HTA si
a nivelului sanguin crescut al colesterolului, controlul acestor factori reduce riscul de
ateroscleroza.

Efectele unui AVC sau ale unui AIT variaza in functie de localizarea obstructiei
sau a hemoragiei cerebrale, fiecare arie cerebrala fiind irigata de o artera specifica.
De exemplu, daca ete obtruata o artera care iriga aria cerebrala ce controleaza
musculatura membrului inferior stang, atunci membrul respectiv devine slabit sau
chiar paralizat. Daca se produc leziuni ale arterei cerebrale cu rol in simtul tactil de la
nivell bratului drept, atuci se pierde simtul respectiv din regiunea mentionata.

Atacurile ischemice tranzitorii (AIT)

Un atac ischemic tranzitoriu (AIT) reprezinta aparitia unor tulburari ale
functilor cerebrale cauzate de intreruperea temporara a aportului sanguin catre o
anumita arie cerebrala.
Aproximativ o treime din persoanele care au avut cel putin un AIT dezvolta un
AVC ischemic; aproximaiv jumatate din aceste accidente se produc in decurs de 1 an
de la producerea AIT-ului. Persoanele care au suferit un AIT au un risc de aproape 10
ori mai mare de a dezvolta un AVC in comparatie cu populatia generala.
Recunoasterea unui AIT si identificarea cauzei acestuia pot ajuta la prevenirea unui
AVC deoarece cauzele AIT-ului si a AVC-ului ischemic sunt aceleasi. Majoritatea
AIT-urilor se produc atunci cand un fragment de cheag sanguin (tromb) sau material
lipidic (placa de aterom) acumulat din cauza aterosclerozeise desprinde de la nivelul
inimii sau al peretelui unei artere, circula prin sistemul arterial (devenind astfel
embol) si se fixeaza intr-o artera care iriga creierul. Ateroscleroza cauzeaza AIT-uri
recurente la aproximativ 5% dintre oameni.
Simptome
Simptomele unui AIT se dezvolta brusc si sunt identice cu cele unui AVC
ischemic, dar sunt temporale si reversibile. Dureaza de obicei intre 2 si 30 de minute,
iar rareori persista peste 1-2 ore. Aparent nu se produc leziuni ale tesutului cerebral
datorita faptului ca aportul sanguin este reluat rapid catre acele arii afectate. Insa AITurile sunt de obicei recurente astfel un pacient poate fi supus la mai multe AIT-uri pe
zi sau numai 2-3 pe an.
Persoanele care perzinta un simptom similar cu cele care pot sa apara la un
AVC ce apare brusc si care dispare ulterior in scurt timp, trebuie sa apeleze imediat la
medic. Un astfel de simptom sugereaza un AIT insa nu e neaparat deoarece sunt si
alte boli cu simptome similare cum ar fi: boala epileptica, tumorile cerebrale, migrena
si scaderea marcata a concentratiei sanguine a glucozei, astfel incat sunt necesare
investigatii suplimentare.
Diagnostic
Medicii folosesc mai multe proceduri pentru a stabili daca este vorba de un
blocaj al unei artere cerebrale, pentru a vedea care artera este blocata si pentru a
estima importanta blocajului.
Aceste proceduri includ ascultarea cu stetoscopul a sunetelor produse de

curgerea turbulenta a sangelui (sufluri) prin arterele carotide interne, ecografia

Doppler color a arterelor carotide interne si a arterelor vertebrale, iar uneori
angiografia cu RMN si angiografia cerebrala. Proceduri imagistice cum ar fi CT-ul
sau RMN-ul nu pot fi utilizate pentru a localiza un AIT deoarce acestea, spre
deosebire de AVC-uri, nu cauzeaza de obicei leziuni cerebrale. Doar un anumit tip de
RMN specializat, care este denumit RMN de difuziune, poate fi folosit pentru a
identifica ariile anormale de tesut cerebral care sunt temporar nefunctionale insa care
nu vor conduce la provocarea unui AVC.
Tratament
Tratamentul AIT-urilor are ca obiectiv prevenirea AVC-ului, iar primul pas in
acest sens este controlul, atunci cand este posibil, al factorilor de risc principali
pentru aceasta boala. In plus se poate administra medicamente care inhiba functiile
plachetare, cum ar fi aspirina si dipiridamolul. Cand sunt sunt necesare
medicamentele mai puternice (de exemplu la pacientii cu fibrilatie arteriala, cu un alt
tip de aritmie cardiaca sau cu boala vulvara cardiaca), medicii pot prescrie
anticoagulante cum ar fi heparina sau warfarina.
Gradul de ingustare a venelor ajuta
medicii sa stabileasca tratamentul. Daca artera
carotida interna (fig. 1) este ingusta mai mult
de 70% si persoana a avut simptome similare
cu cele din AVC in ultimele 6 luni, atunci se
poate
efectua
endarterectomia
arterei
respective si pentru a reduce astfel riscul de
AVC. Cand artera este ingustata intr-o masura
mai mica, operatia se efectueaza pentru a
preveni AIT-urile sau accidentele vasculare
ulterioare daca exista riscul producerii
acestora. Endarterectomia presupune de obicei
indepartarea depozitelor de material lipidic
(ateroamele) si a cheagurilor de sange de la
nivelul arterei carotide interne.
Operatia are un risc de 2-6% de a cauza un AVC deoarece in timpul procedurii
se pot desprinde cheaguri de sange sau alte materiale care sunt transportate de fluxul
sanguin si ajung sa bocheze o artera.
In cazul altor artere ingustate, cum ar fi arterele vertebrale, endarterectomia
poate sa nu fie posibila din cauza faptului ca operatia este mai greu de efectuat la
acest nivel in comparatie cu arterele carotide interne. Ca alternativa se poate efectua
angioplastia. Aceasta procedura consta intr-un cateter avand in varf un balon si se
introduce pana in partea ingustata a arterei dupa care balobul se umfla timp de cateva
secunde si astfel largeste artera. Pentru a mentine artera deschisa medicii se insera in
artera un tub fabricat dintr-o retea de fire metalice denumit stent.

Accidentul vascular cerebral ischemic (fig. a)

fig. a
Un accident vascular cerebral ischemic reprezinta necroza tesutului cerebral
(infarctul cerebral) cauzata de aportul inadecvat de sange si oxigen la nivelul unei
regiuni a creierului.
Cauze
AVC-ul ischemic este cauzat cel mai des de obstructia arterelor care iriga
creierul, cel mai frecvent fiind vorba de obstructia ramurilor arterelor carotide
interne. Blocajul se produce de obicei atunci cand un fragment de cheag sanguin
(tromb) sau dintr-un depozit de material lipidic (aterom) se desprinde devenind
embol, care circula prin sistemul arterial si se fixeaza intr-o artera care iriga creierul.
Cheagurile de sange pot forma atunci cand ateromul de la nivelul peretelui arterial se
rupe. O paca de aterom de dimensiuni mari produca diminuarea fluxului sanguin, iar
sangele se coaguleaza mai usor asadar, riscul formarii unui trom care sa blocheze
artera ingustata este foarte crescut.
Cheagurile de sange se pot forma si in alte arii, cum ar fi inima sau valvele
cardiace, dar sunt mai frecvente la presoanele care au suferit o interventie
chirurgicala cardiaca si la cele cu boala vulvara cardiaca sau cu aritmie cardiaca, in
special fibrialtie atriala.
AVC-ul ischemic mai poate fi cauzat de scaderea fluxului sanguin cerebral,
cauzat de obicei cand o persoana pierde mult sange sau sau cand presiunea sanguina
scade foarte mult. Ocazional un AVC ischemic apare atunci cand fluxul sanguin este
normal, dar nu exista suficient oxigen in sange. Bolile care reduc concetratia
oxigenului in sange sun anemia severa (deficitul de globule sanguine rosii
eritrocite), sufocarea si intoxicatia cu monoxid de carbon. De obicei leziunile
cerebrale care se produc in aceste situatii sunt extinse (difuze) si pacientul intra in
coma.

Un AVC ischemic mai poate aparea dupa ce vasele sanguine se incusta din
cauza unui proces inflamator sau infectios, dar si dupa consumul de cocaina sau
amfetamina care produc unul sau mai multe spasme arteriale, ingustandu-le, astfel se
poate ajunge la un AVC.
Simptome
Majoritatea AVC-urilor debuteaza brusc, se dezvolta rapid si cauzeaza necroza
tesutului cerebral in decurs de minute sau ore. Tabloul clinic devine stationar fara ca
simptomele sa se agraveze (cand simptomele raman nemodificate timp de 2-3 zile,
boala poarta denumirea de AVC complet). Mai putin frecvente sunt cazurile in care
AVC-ul continua se agraveze timp de cateva ore pana in 2 zile si din ce in ce mai
mult tesut cerebral se necrozeaza, aceasta forma de boala se numeste AVC in
evolutie.
Pot sa apara simptome diferite, in functie de regiunea creierului care este
deprivata de oxigen.
Cand sunt afectate arterele ramificate din artera carotida interna, de obicei
apare pierderea vederii la un ochi sau resimte senzatii anormale si prezinta slabiciune
la nivelul unui membru sau al unei jumatati a corpului, dar pot aparea si dificultati
ale vorbirii si pierderea coordonarii. Cand sunt afectate arterele care se ramifica din
arterele vertebrale (fig. 2), pacientul prezinta de obicei ameteala sau vertij.
AVC-urile extinse pot conduce la
instalarea comei sau a stuporului (lipsa
nivelul de constienta raspunzand numai la
stimului puternici; persoana pare
constienta doar cand urmareste obiecte).
De asemenea toate AVC-urile pot
produce depresie sau incapacitatea de a
pastra controlul emotiilor. O alta
consecinta a AVC-urilor este edemul
cerebral, care este deosebit de periculos
deoarece craniul nu se poate destinde, iar
cresterea
presiunii
intracraniene
comprima creierul si poate produce alte
leziuni cerebrale, agravand astfel
disfunctiile neurologice, chiar daca aria
afectata de ischemie nu se extinde.
Daca presiunea creste foarte mult, creierul este impins in directie descendenta,
producandu-se o hernie cerebrala.
Diagnostic
Diagnosticul se stabileste pe baza istoricului medical al pacientului si a
examenului clinic. De obicei medicii identifica artera blocata orientandu-se dupa
simptomele neurologice. De exemplu, aparitia slabiciunii sau a paraliziei in membrul

inferior stang sugereaza obstructia arterei care iriga acea zona din emisfera dreapta.
Perceperea unor zgomote cauzate de curgerea turbulenta a sangelui (sufluri) la nivelul
arterelor carotide interne poate indica ingustarea acestora.
Se fac analize de sange pentru a afla daca pacientul nu are un deficit de globule
rosii (anemie), de excesul de globule rosii (policitemie), de cancer, de excesul de
globule albe (leucemie), sau de o infectie; toate acestea duce la un AVC.
RMN-ul sau CT-ul se utilizeaza de obicei pentru confirmarea diagnosticului.
RMN-ul poate identifica AVC-urile ischemice la minute de la debut, in comparatie cu
CT-ul care le identifica doar dupa 1 ora de la debut. De asemenea aceste doua
manevre se folosesc pentru a diferentia AVC-ul ischemic de cel hemoragic, de o
tumora cerebrala, un abces cerebral sau de alte anomalii structurale. Atunci cand se ia
in considerare endarterectomia sau se suspeceaza prezenta inflamatiei vaselor
sangvine cerebrale (vasculita), se efectueaza o angiografie cerebrala, ce ofera
informatii detaliate despre aportul sangvin catre diferitele regiuni ale creierului.
Angiografia cu rezonanta magnetica si ecografia Doppler sunt procese mai putin
invazive si pot indica la nivelul carei artere de calibru mare este obstructia, insa nu
pot preciza daca arterele de calibru mediu sau mic sunt afectate de vasculita.
Stabilirea cauzei precise a AVC-ului este important in special daca obstructia a
fost cauzata de un tromb sau de un aterom. Daca obstacolul a fost un tromb, atunci
este foarte posibil sa se produca un alt AVC, cu exceptia cazurolor in care boala care
a ajutat la dezvoltarea acelui tromb este tratata.
Tratament
Pacientii care prezinta simptome ce sugereaza un AVC ischemic necesita
atentie medicala imediata deoarece medicii pot uneori reduce amploarea leziunilor
sau pot preveni agravarea bolii daca actioneaza rapid.
Pentru a restabili fluxul sanguin cerebral se poate administra intravenos un
medicament trombolitic, aceste medicamente pot produce hemoragie la nivelul
creierului, asadar se face un CT sau RMN pentru a fi siguri ca acestia nu au deja o
hemoragie cerebrala. Pentru a fi eficienta administrarea intravenoasa a agentului
trombolitic trebuie inceputa in primele 3 ore de la debut, insa majoritatea pacientilor
ajng la spital la 3-6 ore de la debut.
Medicatia pentru un AVC ischemic consta in vasodilatatoare si antiagregante
plachetare. De asemenea se mai folosesc sedinte de recuperare neuro-motorie in cazul
in care pacientul sufera de o paralizie. Pentru a evita alte AVC-uri ischemice se vor
administra antidiabetice si antihipertensive, daca este cazul. Un alt factor important al
tratamentului este dieta care consta in reducerea grasimilor sia dulciurilor.
Odata ce AVC-ul ischemic isi incheie evolutia, o parte din tesutul cerebral este
necrozat, astfel incat restabilirea fluxului sanguin catre aria respectiva prin
endarterectomienu restaureaza functiile pierdute. Din acest motiv endarterectomia nu
este de obicei indicata.
Daca AV este deosebit de sever, atunci se pot administra medicamente, cum ar
fi manitolul, pentru a reduce edemul cerebral si presiunea intracraniana. Unii pacienti
necesita ventilatie mecanica pentru a putea respira.
Trebuie initiate cat mai precoce masurile pentru prevenirea pneumoniei de

aspiratie si a escarelor de decubit. Injectarea subcutanata de anticoagulante poate

preveni tromboza venoasa profunda. Pacientul este monitorizat indeaproape pentru a
stabili daca vezica urinara si tubul digestiv functioneaza normal. Adeseori trebuie
tratate si alte boli, cum ar fi insuficienta cardiaca, aritmiile cardiace si infectiile
pulmonare. HTA se trateaza frecvent dupa ce AVC-ul s-a stabiliza, deoarece pot
produce deseori modificari ale starii de dispozitie, in special depresie, medicul trebuie
informat de familie si prieteni daca acestia observa astfel de manifestari.
Prognostic
Dintre pacientii care au suferit un AVC ischemic, aproximativ 10% prezinta
recuperareaproape completa a functiilor pierdute, iar 25% prezinta recuperare
semnificativa. Aproximativ 40% raman cu handicap moderat-sever, necesitand
ingrijiri speciale, iar aproximativ 10% necesita ingrijire permanenta. Aproximativ
15% dintre persoanele cu AVC decedeaza in spital, proportia fiind mai mare la
pacientii in varsta.

Accidentul vascular cerebral hemoragic

Accidentul vascular cerebral hemoragic consta in leziuni ale tesutului cerebral
cauzate de o hemoragie intracraniana.
Exista 2 tipuri principale de AVC hemoragic: hemoragia intracerebrala si
hemoragie subarahnoidiana. Hemoragia intracerebrala se produce in tesutul cerebral,
iar hemoragia subrahnoidiana se produce intre stratul intern (pia mater) si stratul
mijlociu (arahnoida) de tesut care acopera creierul (meningele).
Hemoragia in interiorul cutiei craniene poate conduce si la aparitia unro
hematoame epidurale sau subdurale, care sunt cauzate de obicei de un traumatism
cranian si care cauzeaza simptome diferite.

1.

Hemoragia intracerebrala (fig.b)

Hemoragia intracerebrala reprezinta sangerarea in interiorul creierului.

Acest tip de AVC hemoragic este intalnit la 10% din cazurile de AVC, insa
procentajul este mult mai mare in randul pacientilor care decedeaza de un AV. La
persoanele cu varsta peste 60 de ani hemoragia intracerebrala este mai frecventa
decat cea subrahnoidiana.
Cauzele hemoragiei intracerebrale includ HTA, iar la persoanele in varsta,
fragilitatea vaselor sangvine. Riscul de deces prin hemoragie intracerebrala este
crescut de prezenta tulburarilor de coagulare si de tratamentul cu anticoagulante.
Simptome
Hemoragia intracerebrala debuteaza brusc. La aproximativ jumatate din
pacienti principala manifestare este cefaleea. Simptomele neurologice apar ulterior si
se agraveaza treptat. Acestea sunt slabiciune, paralizie, amorteala, tulburari de vorbire
sau de vedere, confuzie si se agraveaza pe masura ce hemoragia continua. Mai sunt
frecvent intalnite si greata, voma, convulsiile si pierderea cunostintei; aceste
manifestari apar in decurs de cateva secunde pana la cateva minute de la inceperea
hemoragiei.
Diagnostic
Medicii stabilesc deseori diagnosticul de hemoragie intracerebrala pe baza
simptomatologiei si a examenului fizic. Insa cel mai des se efectueaza un CT sau
RMN daca se suspecteaza de AVC si ajuta prin a detecta cat de extinse sunt leziunile
tesutului cerebral si daca presiunea din alte regiuni ale creierului este crescuta.

Tratament
Tratamentul este diferit de cel al AVC-ului ischemic. Nu se administreaza
anticoagulante, agenti trombolitici si medicamente care inhiba functiile plachetare, iar
interventia chirurgicala poate salva viata pacientului. Scopul operatiei este
indepartarea sangelui care s-a acumulat in creier si reducerea presiunii intracraniene.
Prognostic
AV cauzat de o hemoragie intracerebrala este mai periculoas decat un AVC
ischemic. Leziunile sunt de obicei extinse si catastrofice, in special la persoanele cu
HTA cr. Peste jumatate din pacientii cu hemoragii masive decedeaza in decurs de
cateva zile. Cei care supravietuiesc isi redobandesc de obicei starea de constienta si o
parte din functiile cerebrale pe masura ce organismul reabsoarbe sangele acumulat.
Chiar si dupa operatii multi pacienti continua sa aibe simptome neurologice ca
slabiciune musculara, paralizie, pierderea sensibilitatii la nivelul unei jumatati a
corpului sau dificultati de intelegere si de utilizare a limbajului (afazie). Insa
persoanele cu hemoragii de mica amploare realizeaza un grad remarcabil de
recuperare.

2.

Hemoragia subarahnoidiana (fig. c)

fig. c
Hemoragia subarahnoidiana reprezinta sangerarea brusca in spatiul dintre
stratul intern (pia mater) si stratul mijlociu (arahnoida) de tesut care acopera
creierul (meningele) fig. 3.

fig. 3
De obicei, cauza este prezentata de ruptura brusca a unui anevism (fig. c) al
unei artere cerebrale sau a unei anomalii vasculare (malformatie arteriovenoasa) a
vaselor din jurul creierului. Anevrismul se poate rupe din cauza cresterii presiunii
intraarteriale; consecintele sunt hemoragia si AVC-ul. Malformatiile arteriovenoase
sunt prezente la nastere, insa acestea sunt identificate numai atunci cand numai cand
cauzeaza aparitia simptomelor. Acestea pot produce hemoragii, de obicei in
adolescenta sau la adultii tineri, consecintele fiind producerea unui colaps brusc, a
accidentului vascular si a decesului.
Leziunile vasculare se pot produce la persoane de orice varsta, insa cele mai
frecvente sunt intre 25 si 50 de ani. Hemoragia subarahnoidiana poate de asemenea sa
fie cauzata de un traumatism cerebral. Accidentele vasculare de acest tip sunt
singurele care sunt mai frecvente la femei decat la barbati.
Simptome
Inainte de lezarea anevrismului, hemoragiile subarahnoidiene sunt
asimptomatice. Insa uneori comprima un nerv sau de la nivelul lor se scurge o
cantitate de redusa de sange inainte de lezare, astfel incat exista semne de avertizare,
cum ar fi cefaleea, durerea faciala sau probleme de vedere. Anevrismele pot sa apara
la cateva minute sau saptamani inainte de lezare. Aceste simptome ar trebui raportate
imediat medicului, deoarece se pot lua masuri pentru a preveni o hemoragie masiva.
Cel mai des lezarea anevrismului produce cefalee brusca, urmata deseori de
pierderea de scurta durata a constientei. Unele persoane raman in coma, insa
majotitatea se trezesc simtindu-se confuze si somnolente. Sangele si lichidul

cefalorahidian din jurul creierului irita meningele, producand cefalee, voma si

ameteala. Se produc deseori fluctuatii importante ale frecventei cardiace si ale
frecventei respiratorii, acestea fiind insotite frecvent de convulsii. In decurs de cateva
ore sau chiar minute pacientii pot deveni din nou somnolenti si confuzi. Aproximativ
25% dinte persoane au simptome neurologice, de obicei prezentand paralizie la
nivelul unei jumatati a corpului.
Diagnostic
Se poate diagnostica folosin CT care indica locul anevrismului lezat, punctie
lombara , daca este necesara, poate detecta sangele din lichidul cefalorahidian.
Angiografia cerebrala se efectueaza de obicei in decurs de 72 de ore pentru a
confirma diagnosticul si pentru a identifica locul anevrismului si al malformatiei
arteriovenoase care cauzeaza hemoragia, astfel incat sa se poata interveni chirurgical.
Tratament
Pacientii suspectati de producerea unei hemoragii subarahnoidiene sunt imediat
spitalizati si instruiti sa evite eforturile fizice. Se administreaza analgezice de tip
opioid, insa nu aspirina sau alte antiinflamatoare nesteroidiene, cu scopul de a
controla durerea intensa de cap. Uneori se se poate amplasa un tub de dren la nivelul
creierului pentru a reduce presiunea. De obicei se administreaza nimodipina, un
blocant al canalelor de calciu, pentru a preveni spasmul arterial. Acest medicament
ajuta la prevenirea spasmelor arteriale ulterioare si deci a AVC ischemic.
Majoritatea neurologilor recomanda efectuarea operatiei in decursul de 3 zile
de la debutul simptomelor, inainte de producerea edemului si a inflamatiei cerebrale.
O procedura frecvent utilizata consta in amplasarea unei cleme de metal peste
anevrism care impiedica sangele sa patrunda. Clama ramane in pozitie permanent.
Persoanele la care s-au montant astfel de cleme cu multi ani inainte, nu pot efectua un
RMN; clemele fabricate in prezent nu mai sunt afectate de campurile magnetice.
O procedura alternatica, denumita chirurgie neuroendovasculara, presupune
introducerea unor fire rasucite in anevrism. Firele se amplaseaza cu ajutorul unui
cateter introdus in sistemul atrial si avansat pana la nivelulanevrismului. Astfel
procedura nu necesita deschiderea cutiei craniene. Prin incetinirea fluxului sanguin la
nivelul anevrismului, firele favorizeaza formarea unui cheag de sange, care astfel
obstructioneaza anevrismul.
Prognostic
Aproximativ 35% din pacientii cu hemoragie subarahoidiana cauzata de un
anevrism decedeaza in timpul primului episod din cauza leziunilor cerebrale. Alte
15% decedeaza in decurs de cateva saptamani din cauza repetarii hemoragiei.
Persoanele care traiesc peste 6 luni, insa la care nu s-a intervenit chirurgical pentru
tratamentul anevrismului, au un risc anual de 3% pentru producerea unei alte leziuni.
Persoanele care au hemoragie subarahnoidiana cauzata de malformatie
arteriovenoasa, au un prognostic mai bun, deoarece hemoragia este produsa de un
mic defect si nu poate fi identificat de o angiografie cerebrala deoarece leziunea s-a
vindecat.

Multi pacienti recupereaza aproape in totalitate dupa o hemoragie

subarahnoidiana, desi majoritatea inca mai prezinta simptome neurologice ca
slabiciune, paralizie, pierderea sensibilitaii la nivelul unei jumatati a corpului sau
afazie.