Sunteți pe pagina 1din 22

23.03.

2015

Complicaiile DZ
Acute
- infeciile
- comele - hiperglicemice - cetoacidozic
- hiperosmolar
- lactacidemic
- hipoglicemic
Cronice
- microangiopatice
- macroangiopatice
- neuropatice

Infeciile
Frecvente la diabeticul dezechilibrat
Predispoziia ctre infecii explicat prin modificri legate
de hiperglicemie:
- mobilizrii i chemotactismului leucocitar
- capacitii fagocitare a polimorfonuclearelor
- capacitii bactericide a polimorfonuclearelor
- funciilor monocitare

23.03.2015

Infecii puternic asociate diabetului (quasi-specifice),


severe, dar foarte rare:
- mucormicozele
- otita extern malign
- pielonefrita emfizematoas
- colecistita emfizematoas
Infecii postterapeutice:
- abcese insulinice, infecii asociate transplantului renal,
dializei peritoneale, hemodializei
Infecii nespecifice asociate DZ:
- infecii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale
- infecii respiratorii
- infecii cutanate, mucoase, ale esutului celular s.c.
- altele: fasceita necrozant, gangrena Fournier a organelor
genitale

Hipoglicemiile
Definiie scderea valorilor glicemiei sub 70 mg/dl n
plasma venoas (sub 60 mg/dl n sngele venos total)
Triada Whipple:
- simptome sugestive pentru hipoglicemie dup post
prelungit sau exerciiu fizic
- documentarea unei valori glicemice sczute
- corecia simptomelor dup corecia valorilor glicemice

Cauze - exces de insulin sau de ADO secretagoge


- scderea aportului glucidic
- efort fizic excesiv
- consumul de alcool

23.03.2015

Hipoglicemiile - fiziopatologie
Mecanismele de aprare mpotriva hipoglicemiei
- scderea secreiei de insulin
- creterea secreiei pancreatice de glucagon
- stimulare simpatic secreiei de catecolamine
- creterea secreiei de cortizol i h. de cretere
La pacientul diabetic
- scderea secreiei de insulin nu e un mecanism activ
- afectarea secreiei de glucagon la DZ 1 cu o perioad
lung de evoluie
- diminuarea secreiei de catecolamine prin neuropatie
vegetativ

Hipoglicemiile manifestri clinice


Semne periferice (de alarm adrenergic)
- tremurturi ale extremitilor, transpiraii, paloare,
tahicardie, palpitaii, anxietate, foame, parestezii distale
Semne centrale (de neuroglicopenie)
- tulburri de atenie, concentrare, memorie, coordonare,
comportament; oboseal, somnolen; tulburri de vorbire;
tulburri de vedere; parestezii peribucale; cefalee; contracturi
musculare localizate/generalizate; com profund, agitat
Atenie:
- idiosincrazia manifestrilor hipoglicemice
- alterarea contrareglrii adrenergice prin neuropatie
vegetativ

23.03.2015

Hipoglicemiile
Clasificare uoare: recunoscute i corectate de ctre
pacient, nu afecteaz capacitatea de munc i inseria n
mediu
medii (moderate): necesit intervenia
anturajului pentru corectare, afecteaz capacitatea de munc
i inseria n mediu
severe: totalitatea hipoglicemiilor care necesit
intervenia n urgen a personalului medical (tratament
injectabil); includ, dar nu se limiteaz la comele hipoglicemice
Cazuri particulare
- hipoglicemiile necontientizate
- hipoglicemiile nocturne

Complicaiile hipoglicemiilor

Accident vascular cerebral


Infarct de miocard
Tulburri funcionale cerebrale minore
Encefalopatia posthipoglicemic
Hemoragii retiniene masive
Decerebrare

23.03.2015

Tratamentul hipoglicemiilor
Tratament preventiv educaia pacientului diabetic
Tratament curativ
- hipoglicemiile uoare i medii
- glucide rapid + lent absorbabile (regula lui 15)
- hipoglicemiile severe
- glucoz i.v.: SG 33%, apoi soluii SG 20%, 10%, 5%
(baia de glucoz a creierului)
- glucagon: 1-2 mg i.m., i.v. sau s.c.
- glucide rapid + lent absorbabile

Cetoacidoza diabetic - date generale

Definiie triada - hiperglicemie


- cetoz
- acidoz
F>B
Vrsta medie 43 ani
20 % episoade multiple
20 % apar la diabetici nou diagnosticai

23.03.2015

Triada cetoacidozei diabetice


Acidoz
metabolic

Hiperglicemie
diabet zaharat
coma hiperosmolar
STG
hiperglicemia de stress

acidoza lactic
acidoza uremic
acidoza hipercloremic
acidoza drog-indus

Cetoacidoza
diabetic

Cetoz
cetoza alcoolic
cetoza de foame

Cauzele cetoacidozei diabetice


Insulinodeficiena absolut
- ntreruperea insulinoterapiei
- cetoacidoz inaugural (20%)
Insulinodeficiena relativ
- afeciuni intercurente
- endocrinopatii: tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia

- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)


- sarcin
- stress

23.03.2015

Fiziopatologia cetoacidozei diabetice


Insuficien absolut sau relativ
de insulin

Lipoliz

Proteoliz

Hiperproducie de
corpi cetonici

Accelerarea glicogenolizei i
neoglucogenezei
Eliberarea de alanin
i ali aminoacizi

Acidoz metabolic

Hiperglicemie i
glicozurie
Pierdere de ap, K+ PO-4,
baze tampon

Creterea ureei
Poliurie osmotic

Deshidratare

Colaps

Aritmie

Hiperosmolaritate

Sete

Polidipsie

Cetoacidoz
diabetic

Tablou clinic

Debut insidios
Perioad prodromal
Factor precipitant

23.03.2015

Tablou clinic
Facies vultuos
Temp. cutanat
Semne neuromusculare hipotonie moderat, diminuarea ROT
Semne de deshidratare cutaneo-mucoas
Semne cardiovasculare tahicardie; TA e de obicei normal
Semne respiratorii halen acetonemic, dispnee Kssmaul
Semne digestive greuri, vrsturi, dureri abdominale
Starea de contien de obicei pstrat

Diagnostic paraclinic
Hiperglicemie: 350 1200 mg%
Hipercetonurie: > 30 mEq/l
Tulburri hidroelectrolitice
Deficite hidroelectrolitice
- apa
- baze tampon
-K
- Na
- Mg
- Ca
-P

medii:
5-10 l
800-1000 mEq
300-600 mEq
400-600 mEq
50-75 mEq
1000-1500 mEq
75-150 mEq

23.03.2015

Diagnostic paraclinic
Tulburri acido-bazice: RA, pH

Funcia renal: uree , eventual creatinin


Lipide, TG
GA
Acid lactic normal sau
Acid piruvic normal sau
ECG
Rx toracic

Hemoculturi, uroculturi, ex. alte produse biologice

Formule de calcul
Osmolaritatea plasmatic
- Osm (mOsm/l) = (Na+ + K+) x 2 + glicemia/18 + ureea/6
Gaura anionic
- (Na+ + K+) (Cl- + HCO3- + 16)
Excesul de Na+
- 0,6 x G x (Na+ actual - 140)
Deficitul de ap

- excesul de Na+ (mEq/l) / 140

23.03.2015

Stadii evolutive
ASTRUP

pH (n = 7,35-7,45)
BE (n = 2 mEq/l
RA (n = 24-27 mEq/l)

CAD

pH

BE

RA

Cetoza incipient

normal

-2 -5
mEq/l

21 24 mEq/l

Cetoacidoza
moderat

7,31-7,35 -5 -10
mEq/l

Cetoacidoza
avansat
Cetoacidoza sever
(coma diabetic)

7,30-7,21 -10 -15 11-15 mEq/l


mEq/l
7,20
Peste 15 10 mEq/l
mEq/l

16 20 mEq/l

Tratament

Combaterea tulburrilor hidroelectrolitice


Combaterea tulburrilor metabolice (hiperglicemia)
Combaterea tulburrilor acido-bazice
Combaterea tulburrilor hemodinamice
Combaterea factorului infecios
Msuri nespecifice
- oxigenoterapie
- sondaj vezical
- sond de aspiraie gastric
- heparin 5000 u/8h
- tratament etiologic

10

23.03.2015

Combaterea tulburrilor hidroelectrolitice


SF: 01 h: 1000-1500 ml
14 h: 1000 ml/or
SG 5%, 10% cnd glicemia scade sub 250-300mg%;
tamponare cu insulin rapid 1:2 sau 1:3
KCl 7,45%
- doar dac diureza este prezent
- 1 mmol KCl = 1 ml sol KCl 7,45%
- K > 5 mEq/l: nu se administreaz
- K 4-5 mEq/l: 20 mEq/or
- K 3-4 mEq/l: 30-40 mEq/or
- K< 3 mEq/l: 40-60 mEq/or

Combaterea tulburrilor metabolice

Insulin rapid i.v. 5-10 ui/or (0,1 ui/kgcorp/or)


Ideal glicemia cu 70-100 mg/dl/or (10% din valoarea iniial)
Riscurile scderii glicemice brute (fr rehidratare corect):
- prbuirea TA
- hipopotasemie
- edem cerebral (teoria osmolilor idiogeni ai neuronului)
- hipoglicemie

11

23.03.2015

Combaterea tulburrilor acido-bazice

De obicei nu este necesar!


pH < 7,1
Bicarbonat de Na 8,4 g%
Alcalinizare lent
-pH < 6,9: max. 100 ml NaHCO3 8,4g %
-pH 6,9-7: max. 50 ml NaHCO3 8,4 g%
-pH > 7-7,1: se ntrerupe administrarea
Riscurile alcalinizrii rapide!

Combaterea tulburrilor acido-bazice

Riscurile alcalinizrii rapide:


- corectarea acidozei introducerea K+ n celul
hipopotasemie risc aritmogen
- viteze de difuziune diferite ale CO2 i H2CO3 prin
BHE acidoz paradoxal a LCR edem cerebral
- deplasarea la stnga a curbei de disociere a oxiHb
favorizarea glicolizei anaerobe apariia acidozei
lactice
- apariia alcalozei metabolice

12

23.03.2015

Combaterea tulburrilor hemodinamice

De obicei nu este necesar!


HHC 100-200 mg
Sol. macromoleculare
Plasm

Combaterea factorului infecios


Ab cu spectru larg

Ulterior
Alimentaie oral
Adm. s.c. a insulinei
Sruri de K, Mg, vitamine grup B 1-2 sptmni

13

23.03.2015

Mortalitatea n CAD sever

< 0,5% n comele simple


5 15% n comele complicate
45% cnd este abolit starea de contien

Coma hiperosmolar
(Starea hiperglicemic hiperosmolar)
Definiie
Absena cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt
(hiperglicemic i hipernatremic) > 350 mOsm/l

Frecven
- 10% din comele diabetice hiperglicemice

14

23.03.2015

Criterii de diagnostic

Osmolaritate plasmatic > 350 mOsm/l

Glicemie > 600 mg/dl


pH > 7,25
HCO3 > 15 mEq/l
Semne de deshidratare masiv

Fiziopatologie

15

23.03.2015

Tablou clinic
Teren
Factor predispozant
- ASC alterare sistem osmoreglare
Debut
Etapa premonitorie
Factor declanant
- deshidratare hiperton - pierderi cutanate i pulmonare
- pierderi digestive
- pierderi renale
- hiperglicemie marcat

Etapa de com hiperosmolar manifest


- deshidratare intens
- starea de contien
- semne neurologice
- semne cardiovasculare
- semne renale: poliurie oligurie + hematurie + albuminurie
- temperatur

16

23.03.2015

Tablou biologic
Hiperosmolaritatea
- Osm (mOsm/l) = (Na+ + 10) x 2 + glicemia /18 + ureea /6
- osmoli idiogeni
Hiperglicemia
- secreie inadecvat de insulin
- rezisten la insulin
Echilibrul acidobazic
- gaura anionic < 12 mEq/l
- (Na+ + K+) (Cl- + HCO3- + 16)
Metabolismul azotat
- disfuncie renal

Metabolismul hidroelectrolitic
Metabolismul apei
- deshidratare global cu hipertonie
- deshidratare predominent intracelular
- rar colaps
Metabolismul sodiului
- Na
- natriuria ( < 20 mEq/24h )
Metabolismul potasiului
- deficit: 400 - 1000 mEq
- prin - poliurie osmotic
- hiperaldosteronism

17

23.03.2015

Alte investigaii
Rx toracic
Ecografie abdominal
CT
RMN
ECG

Diagnostic pozitiv

Hiperosmolaritatea plasmatic
Hiperglicemie
Semnele unei deshidratri profunde
Semne neurologice
Absena respiraiei Kssmaul
Absena mirosului acetonemic al respiraiei
Absena CC urinari (sau cantiti minime)

18

23.03.2015

Diagnostic diferenial

Coma diabetic cetoacidozic


Lipsesc: - respiraia Kussmaul
- mirosul de aceton al expirului
- CC urinari
Coma lactacidemic
Comele cerebrale primitive

Complicaii
Complicaii legate de deshidratare
- tromboze venoase
arteriale
- CID
- hTA sever colaps
- necroz tubular IRA
Complicaii legate de tulburrile electrolitice
- hipopotasemia
- hipernatremia
Complicaii nervoase
- hemoragii cerebrale
- edemul cerebral

19

23.03.2015

Tratament
Reechilibrare hidroelectrolitic
- soluii saline hipotone, SG 5% supratamponat cu insulin
- cantitate ajustat n funcie de comorbiditile pacientului
- ritm de administrare - monitorizare debit urinar
- PVC
Dac TA : SF, HHC, sol. macromoleculare, snge, plasm
Insulinoterapia: reguli similare cu CAD
Soluii de potasiu
Heparina
Antibiotice
Tratamentul factorilor precipitani
Dializa extrarenal

8 10 l

Acidoza lactic
Cauze
Administrarea de metformin (atunci cnd nu sunt respectate
contraindicaiile); pentru a dovedi implicarea metforminului se
va doza metforminemia
n afar de administrarea de metformin:
Situaii n care oxigenarea tisular este insuficient (stri
de oc, anemie sever, intoxicaie cu oxid de carbon, tumori
maligne)
Cauze hepatice (insuficiena hepatic sever n cursul unei
hepatite acute, ciroz n stadiul terminal, ficat de oc)

20

23.03.2015

Acidoza lactic la pacienii cu DZ

Tablou clinic
Semne premonitorii: astenie marcat, crampe musculare,

dureri difuze
Alterarea strii de contien (obnubilare com
profund), agitaie, polipnee
Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore
Respiraie acidotic (Kussmaul)
Miros de aceton absent

Tablou biochimic
pH < 7,25
Deficit anionic > 15 mEq/l
Acid lactic > 7 mEq/l (normal: 0,7-1,2 mEq/l)
Acid piruvic < 0,5 mEq/l
K i Na normale sau crescute
Glicemia moderat (de obicei < 400 mg/dl)

21

23.03.2015

Tratamentul acidozei lactice


ndeprtarea cauzei declanante
Corectarea acidozei: soluii alcaline izotone, bicarbonat de
sodiu, THAM
Oxigenoterapia
Combaterea colapsului: soluii macromoleculare, HHC
Dicloroacetatul ( utilizarea lactatului i oxidarea piruvatului)
Hemodializa sau dializa peritoneal
Mortalitate > 50 %

22