Sunteți pe pagina 1din 15

UNIVERSITATEA TRANSILVANIA, BRASOV

FACULTATEA DE MEDICIN
MASTER: MSPPS

EPIDEMIOLOGIA SCHIZOFRENIEI

AUTOR:
NAGY MONIKA
AN I
MSPPS

EPIDEMIOLOGIA SCHIZOFRENIEI

Epidemiologia schizofrenie a progresat de la studiile i constatrile descriptive la o


cretere a descoperirilor epidemiologice analitice n ultimele dou decenii.
Prevalena
Prevalena momentan de schizofrenie este proporia populaiei la un moment dat care
are tulburarea. Prevalena momentan de schizofrenie este de aproximativ 1/1000 n populaie.
Estimarea depinde de distribuia pe vrste populaionale dac persoanele prea tinere pentru a fi la
risc sunt incluse n numitor, de exemplu, estimrile vor fi mai mici. Tabelul 1 prezint rezultatele
de la zone n care estimrile credibile att n prevalen ct i incidenta sunt disponibile. Gama
prevalenei n Tabelul 1 este de la 2,7 / 1000 - 8.3 / 1000. Prevalen a pe parcursul vie ii a fost
estimat de sondaje cu examene de persoane instruite medical, cu estimri nu prea diferite de cele
prezentate n rezultat din Tabelul 1.

Tabelul 1. Prevalena i incidena schizofreniei la 1000 locuitori

Incidena
Incidena schizofreniei este de aproximativ 0,20 / 1000 / an. Incidenele prezentate sunt
estimate pentru un an, ceea ce face comparaia oarecum mai strns. Gama n inciden a anual n
Tabelul 1 este de la 0,11 / 1000 / an la 0,70 / 1000 / an. Prezentarea prevalen ei i inciden ei din
aceleai zone alaturare arat c prevalena momentan este, de obicei, cu mai mult de zece ori
incidenta anual, indicnd natura cronic a bolii.
Exist o variaie considerabil n ratele de inciden n jurul lumii, aa cum se arat n Figura 1.
Zonele nchise reprezint studiul OMS de inciden, care dezvaluie o varia ie mai mic, probabil
datorit standardizrii a metodei 4. Exist unele zone n care a fost o varia ie mic sau nu a
existat deloc variaie n schizofrenie din intreaga lume, ceea ce ar face schizofrenia o boala foarte
neobinuit. Figura 1 prezint variaie mai mare, de la o estimare sczut n Vancouver de 0.04 /
1000 / an la o estimare mare n Madras de 0,58 / 1000 / an.

Figura 1. Incidena schizofreniei n studii selectate publicate dup 1985


3

Fora morbiditii pentru schizofrenie are vrfuri la vrsta de adult tineri.Vrsta de debut
variaz ntre brbai i femei, unde brbaii tind s aib un debut mai precoce. Inciden a de vrf
pentru brbai i femei este n deceniul de 15-24. Vrful pentru tineri este mai marcat pentru
brbai, iar femelele au un al doilea vrf n anii 55-64. Dovezile sugereaz c brba ii au risc mai
mare de schizofrenie, au un risc de aproximativ 30% -40% mai mare n durata de via de a
dezvolta schizofrenia

Istoricul natural
Debutul schizofreniei este variat. ntr-un studiu de monitorizare pe termen lung,
aproximativ 50% au avut un debut acut, iar 50% un prodrom lung. Studiul intensiv de prodrom
de Hafner sugereaz debutul simptomelor negative tind s apar aproximativ cu cinci ani nainte
de episodul psihotic iniial, cu debutul de simptome pozitive mult mai aproape de prima
internare.
Anomalii n dezvoltarea din copilrie. Multe studii de urmrire pe termen lung, att
retrospective ct i prospective, sugereaz o varietate de semne, simptome, condiii, i
comportamente care sunt asociate cu un risc crescut pentru schizofrenie, dar nici unul cu astfel
de putere sau unic care ar fi util n predicie. Studii mai vechi pe grupuri cu risc ridicat au artat
c descendenii de prinii cu schizofrenie au mai multe sanse de a avea un IQ mai mic,
competene slabe de atenie, tulburri gndire ca simptome asemntoare, adaptarea social
slab, i simptomele psihice comparate cu descendenii de prin ii din grupul control. De i au
fost ridicate mai multe preocupri cu privire la generalizare a rezultatelor cu risc crescut la forme
non-familiale de schizofrenie, studii longitudinale recente efectuate n Marea Britanie, Suedia,
Finlanda i Noua Zeeland au furnizat dovezi c persoanele cu schizofrenie difer de la colegii
lor, chiar in copilaria timpurie, ntr-o varietate de markeri de dezvoltare, cum ar fi vrsta atingerii
etapelor de dezvoltare, nivelurile de functionare cognitive, realizarile de invatamant,
dezvoltarea motorie i neurologic, competen social, i tulburri psihologice. Dovezi mai
recente sugereaz, de asemenea asocierea dintre IQ sczut este specific n schizofrenie,
deoarece nu a fost gsit n tulburarea bipolar. Este de remarcat faptul c nu pare a fi ci cauzale
comune care leag aceste markeri de dezvoltare cu schizofrenie. ntr-adevr, persoanele care
4

dezvolta mai tarziu schizofrenie sau tulburri legate pot avea deja experien e de o depreciere
general sau de dezvoltare nc din copilrie. Datele colectate prospectiv din cohorta de na tere
din 1972-1973 n Noua Zeeland, a artat c 20 subieci cu schizofrenie poate fi suferit un deficit
semnificativ n neuromotor, limba i dezvoltarea cognitiva in prima decada a vietii lor. Dovezile
convingtoare care leag o serie de anomalii de dezvoltare din copilarie si schizofrenia este ecou
cu ipoteza c schizofrenia este o tulburare de neurodezvoltare, pentru care cauzele ar putea fi
urmrite la un defect n dezvoltarea timpurie a creierului.
Cursul simptomatic de schizofrenie este variat. ntr-un studiu aproximativ jumtate au
avut un curs ondulat, cu remisiuni pariale sau complete, urmate de recidive, ntr-un model
imprevizibil. Aproximativ o treime au avut un curs simptomatic relativ cronic, fara remisiuni cu
rezultate slabe. O mic minoritate, n acest studiu, au avut un model constant de recuperare, cu
rezultat bun. Figura 2 prezint date la timp pentru reinternare n spital pentru un grup de pacien i
cu schizofrenie n Danemarca. Proporia rmas n comunitate fr reinternare este prezentat pe
axa vertical, iar timpul este pe axa orizontal. Dup spitalizarea initial, aproximativ 25% nu
sunt reinternai chiar i dup 15 de ani. Pentru acel subgrup al cohortei cu zece spitalizari, mai
mult de 90% sunt reinternai n urmtorii trei ani de la al zecelea episod. n timp ce ar putea fi
faptul c apariia episoadelor consolideaz boala, (aa-numitele procese "schubweis (n trepte)"),
sau c spitalizarea nsi este duntoare, pare a fi mai probabil faptul c cohorta se sorteaz n
cele cu tendin mai mare comparativ cu cele cu tendin mai pu in de cronicizare a tulburrii.
Acest proces poate duce la faptul c clinicienii s supraestimeze cronicitatea tulburrii, deoarece
ei vd persoane n curba de jos din Figura 2 aproximativ 15 ori mai des ca pe indivizii din curba
de sus (Cohen i Cohen 1984). Din acest motiv, istoria natural a schizofreniei este cel mai bine
studiat cu cohorte de primele debuturi.

Figura 2. Supravieuire comunitare n schizofrenie (1, 5, 10, i 15 reprezint numrul spitalelor


evacurilor)

Factorii predictori de rezultate pentru schizofrenie rmn evazive, pentru cea mai mare
parte. ntr-o revizuire a 13 studii prospective, desigur, n cohorte din primele debuturi,
simptomele negative au prevzut rezultate slabe n 4 studii, i debutul progresiv, tipic de
simptome negative, au prevzut rezultate slabe n mai multe studii. Exist o varia ie n cursul
schizofreniei n jurul lumii, cu prognostic mai bun n aa-numitele ri n curs de dezvoltare.
Tabelul 2 prezint un rezumat al datelor din studiul OMS pe aceast tem (1979). Cei din rile
n curs de dezvoltare sunt mai puin susceptibile de a fi fost cronic psihotice n perioada de
urmrire, si au mai multe sanse de a avea nici un simptom rezidual dup 5 ani, dect cele din
rile dezvoltate. Acest rezultat rmne s fie explicat. Ar putea fi faptul c persoanele care
indeplinesc criteriile de schizofrenie n rile n curs de dezvoltare includ un subgrup destinat
pentru o prognoz mai bun din cauza structurii factorilor de risc n acele ri, mai multe decese
ale feilor compromise, de exemplu; sau o cauz conectat la prognostic bun, cum ar fi un parazit
care este rar n rile dezvoltate. Alt interpretare este c mediul de recuperare n rile
dezvoltate este mai duntoare, care implic competiii economice mai dure, un grad mai mare
de stigmatizare, i a reelelor familiare mai mici, care pot mprti sarcina de ingrijire a
persoanelor cu schizofrenie. Cursul de schizofrenie, de la prodromul precoce pn la rezultat mai
6

trziu, este influenat de variabile sociale, inclusiv poziia socio-economice i starea civil.
Persoana care n cele din urm este diagnosticat cu schizofrenie este mai probabil s fie singur
dect altele. ansele relative de a fi singur, n comparaie cu cele niciodat diagnosticai cu
schizofrenie, maxim la momentul admiterii, este mai mult de 15, i rmn ridicate zeci de ani
dup aceea.Efectul este mai mare pentru brbai, eventual pentru c debutul lor mai devreme
apare n timpul anilor de formare a cstoriilor. De asemenea, individul care n cele din urm este
diagnosticat cu schizofrenie este mai probabil s fie fr loc de munc dect altele, cu mul i ani
mai devreme de primul diagnostic de schizofrenie, i muli ani dup aceea. Dei exist o
literatur lung pe relaia poziiei socio-economice sczute la riscul de schizofrenie, se pare c
asociaia se datoreaz efectelor debutului insidios cu privire la capacitatea individului de a
concura pe piaa muncii. Studii recente din Scandinavia sugereaz c, n cazul n care ceva,
prinii persoanelor cu schizofrenie sunt susceptibile s vin de la o poziie social mai nalt, i
nu mai sczut.

Tabelul 2. Urmriea OMS a schizofreniei

Factori de risc
Genetica schizofreniei, inclusiv istoricul familial ca factor de risc, sunt dincolo de
domeniul de aplicare de o revizuire general cu privire la epidemiologia schizofreniei. Mai jos
sunt prezentate factori de risc care s-au gsit n mai multe studii i n care este destul de clar
faptul c factorul de risc a fost prezent nainte de debutul schizofreniei.
Sezonul naterii
Pentru o lung perioad de timp a fost cunoscut faptul c persoanele cu schizofrenie au
mai multe sanse de a fi nscut n timpul iernii, iar rezultatele au fost raportate de la probele din
Hemispheres de Nord i de Sud. Riscul relativ este mic, de ordinul a 10% cre tere pentru cei
nascuti in iarna versus var, dar a fost reprodus de mai multe ori. O posibil explica ie este c
mama trece prin al doilea trimestru al sarcinii la nlimea sezonului de gripa, i c infec iile n
aceast perioad cresc riscul de schizofrenie la descendeni. O alt explicaie oferit de un studiu
recent sugereaza ca efectele sezoniere pot creste riscul unei persoane de a dezvolta schizofrenie
prin interaciunea cu vulnerabilitatea genetic.
Complicaii la natere
Constatare privind sezonul naterii sugereaz c ar putea fi greit ceva n cursul sarcinii i
naterii n cazul persoanelor care dezvolt ulterior schizofrenie. Au existat studii caz de control
disponibile de decenii pe aceast tem, dar rezultatele n general pozitive au ajuns n umbra
posibilitii ca amintirea mamei a fost influenat. n ultimii 15 ani au existat mai multe studii
care au raportat anse relative de aproximativ doi pentru cei cu unul sau un alt tip de complica ie
la natere, i exist mai multe meta-analize pe acest subiect. Mai trziu analizele au nceput s
precizeze tipul individual de complicaie la natere, cu sperana de a elucida mecanismului
cauzal.
O revizuire meta-analitic recent n aceast literatur clasific tipurile de complicatii la na tere
ca:

complicatii ale sarcinii (sngerare, diabet, incompatibilitate Rh, preeclampsie);


creterea anormal fetal i dezvoltare (greutate scazut la nastere, malforma ii
congenitale, circumferinta redus a capului), si
8

complicaii ale delivrenei (atonie uterin, asfixie, cezariana de urgenta).

Revizuirea constat c investigatiile in mecanisme specifice trebuie s treac de la perspectiva


epidemiologic s includ o combinaie de discipline i abordri. Complicaiile variate sugereaz
ca o posibil cauz malnutriia, prematuritatea extrem, i hipoxia sau ischemia.
Vrsta parental
Rolul vrstei avansate parentale n raport cu un risc mai mare de schizofrenie a fost
propus pentru prima dat la mijlocul secolului al 20-lea, i a ctigat o aten ie tiin ific extins
n anii receni. Pe baza datelor de fond familiar ale 1000 de pacienti dintr-un spital din Ontario,
Canada, s-a raportat c prinii pacienilor cu schizofrenie au fost, n medie cu 2-3 ani mai n
vrst dect cele din populaia general. Cu toate acestea, investigaiile ulterioare au artat
constatri contradictorii, i s-a susinut c vrsta matern observat asociat cu risc crescut n
schizofrenie ar putea fi confundat n mare msur de vrsta patern ridicat. Recent, mai multe
studii epidemiologice bazate pe populaie din Danemarca, Israel, Suedia, i Statele Unite au
furnizat dovezi mai puternice ca rolul de vrsta patern n schizofrenie.
Un studiu de cohort de natere bazat pe populaie din Israel a descoperit c riscul
relativ de schizofrenie a crescut uniform n fiecare grup de 5 ani de varst paterna, cu un maxim
risc relativ de 2,96 (95%) in grupul cu vrsta de 55 ani sau mai mult, n compara ie cu vrsta de
20-24 ani. n plus, odat ce vrsta patern este ajustat statistic, vrsta mamei nu mai este un
factor predictiv semnificativ al schizofreniei. Dovezile de la un studiu caz-control indic faptul
c excesul riscului de schizofrenie legat de vrsta patern este, n general, mai mare la femei. De
asemenea, o cercetare actual bazat pe populatie tinde s susuin c riscul crescut de
schizofrenie legat de avansarea n vrst patern apare semnificativ doar printre cei fara
antecedente familiale, indicnd posibilitatea de acumulare mutatii de novo n sperma patern.
Infeciile i sistemul imunitar
O serie de studii ecologice sugereaz ca persoanele ale caror mame au fost n timpul unei
epidemii de grip n al doilea trimestru de sarcin au risc mai mare pentru schizofrenie. Infec ia
n timpul sarcinii, ca un factor de risc este n concordan cu teoria de neurodezvoltare a
schizofreniei. Studii mai recente, care sunt mai convingtoare, includ evaluarea individual a
9

infeciei, fie prin compararea anticorpilor la aduli cu schizofrenie cu cel al persoanelor fr


boal, sau, chiar mai convingtoare, studii prospective n care infecia poate fi determinat s fi
avut loc n timpul sarcinii. Exist dovezi coerente ca persoanele cu anticorpi pentru
Toxoplasmoza gondii au prevalena mai mare a schizofreniei. Un studiu sugereaz un risc relativ
de 5.2 pentru persoanele cu infecie documentat cu virusul rubeolei in timpul dezvoltarii fetale.
Un alt studiu prospectiv a constatat un risc mai mare pentru psihoz la persoanele ale caror
mame au avut un nivel mai ridicat de anticorpi la virusul herpes simplex. Un studiu din Brazilia a
comparat persoanele care au avut meningita timpul epidemiei 1971-1974, cu persoanele care nu
au avut meningita, i a constatat c prevalena de psihoz, i in special de schizofrenie, a fost de
cinci ori mai mare la cei care au avut meningita. Rezultatul este interesant pentru c vrsta medie
de infecie cu meningita a fost de 26 luni, adic, cu mult mai trziu dect infec ia prenatal. Dac
aceast constatare este replicat acesta va avea implicaii importante pentru teoria de
neurodezvoltare a schizofreniei.
Boli autoimune
O literatur relativ mic dar consistent indic faptul c persoanele cu schizofrenie au o
rezisten neobinuit sau susceptibilitate la boli autoimune. Studii au artat n mod repetat c
persoanele cu schizofrenie sunt oarecum mai putin susceptibile de a avea artrit reumatoid. Dei
s-ar putea ca medicamentele pentru schizofrenie sa fie de protecie pentru artrita reumatoid ntrun fel necunoscut, unele studii au fost realizate nainte de era n care medicamentele neuroleptice
au fost disponibile. Aceasta ar putea fi demonstrat prin faptul c exista alte consecin e fiziologice
ale schizofreniei de protecie, sau ar putea fi faptul c o singur gen creste riscul pentru o
tulburare i protejeaz de cellalt.
Alte tulburri autoimune au fost legate de schizofrenie, incluznd tulburri tiroidiene,
diabet zaharat tip 1, i boala celiac. n prezent, dovada este mai puternica pentru tulburri
tiroidiene i boala celiac. Intr-un studiu din registrele populaiei daneze, persoanele ale cror
prini au avut boala celiaca au fost de trei ori mai susceptibile de a fi ulterior diagnosticat cu
schizofrenie. Boala celiaca este o reacie imun la gluten de gru. O posibila explicatie este ca
permeabilitatea crescut a intestinului provocat de boala celiaca creste nivelul de expunere la
antigen crescand riscul de rspuns autoimun. De asemenea, este posibil ca proteinele de gluten
sunt impartite n peptide psihoactive.
10

Rezultatele care leaga schizofrenia cu boli autoimune sunt paralele cu studii clinice i de
laborator a proceselor autoimune in schizofrenie. Exist aparent anomalii ale sistemului imunitar
in schizofrenie, dar nu este clar dac acestea sunt cauzate sau o consecinta a schizofreniei sau
tratamentului acesteia. Este posibil ca o singur slbiciune n sistemul imunitar la cei cu
schizofrenie explic att datele privind infeciile i rezultate pe boli autoimune, dar acest lucru
ramane sa fie dovedit. n acelai timp, exist studii clinice in curs de desfasurare de agen i antiinflamatori i de antibiotice pentru schizofrenie.
Etnicitatea
Etnia este o caracteristic relativ uor de identificat a unui individ care indic o istorie
comun cu ceilali. Markerii statutului etnic includ ras, ara de origine, i religie. ara de origine
s-a dovedit a fi un factor de risc pentru schizofrenie consistent n Marea Britanie i Olanda. n
Marea Britanie, cele imigrate din Africa sau Caraibe, i descendentii lor de generatia doua, au
rate de schizofrenie pn la zece ori mai mari decat cele din populatia generala
Deoarece grupurile de imigrani care nu au pielea neagr nu au rate mai mari, iar din moment ce
este afectat a doua generaie de descendei, este puin probabil s fie stresului de imigra ie.
Deoarece ratele n rile de origine nu sunt crescute este puin probabil s fie o diferen genetic
ntre rase.Cauza pare a fi condiia psihologic asociat cu a fi negru n Anglia, sau fiind de la
Surinam n Olanda. Ar putea o discriminare, sau o form mai subtil de dificultate asociat cu
planificarea vieii cuiva atunci cnd viitorul este la fel de nesigur ca i pentru grupuri rasiale din
partea inferioar a structurii societii.
Utilizarea canabisului
Exist numeroase studii de caz control care arat c persoanele cu schizofrenie au mai mare
probabilitate de a fi luat, sau s fie utiliznd canabis. Recent, au avut loc studii prospective n
Suedia, Olanda, Noua Zeeland, Israel, care arat un risc mai mare variind de la 2 pn la 25.
Aceasta ar putea fi faptul c persoanele n faza premorbid de schizofrenie reactioneaz ini ial cu
simptome usoare ale schizofreniei, prin utilizarea de droguri, chiar dei aceste studii au ncercat
s controleze condiile premorbide. Pe de alt parte, aceasta ar putea fi faptul c canabisul
precipit, sau chiar provoac un episod de schizofrenie.

11

Resedina urban
n 1930 Faris i Dunham au artat c, n timp ce adresele primului admiteri pentru boala
maniaco-depresiv au fost distribuite mai mult sau mai puin la ntmplare n ntreaga Chicago,
admiteri pentru schizofrenie au avut tendinta de a proveni din centrul oraului (1939), cu
scderea ratelor cum unul se mut spre exterior n zone de tranzi ie, clasa muncitoreasc, i de
familie. Aceast concluzie, precum i alte rezultate similare, au fost interpretate ca urmare a
seleciei n ora a persoanelor care ar dezvolta schizofrenie. Dar studiile ulterioare din Europa au
fost strict prospective, cu cohorta definit in adolescenta trzie, nainte de debut, sau chiar la
natere.
Riscul relativ este de aproximativ 2-4 ori mai mare pentru cei nscui n zonele urbane.
Dificultatea este identificarea procesul biologic plauzibil asociat cu domiciliul urban. Aceasta ar
putea include diferene n mediul fizic, cum ar fi concentraii mai mari de plumb n sol i aer n
orae; diferene n mediul cultural, cum ar fi ateptrile de a prsi familia de origine i de a
defini un nou plan de via, diferenele dintre practicile de nastere, cum ar fi alptarea,
aglomerarea care ar putea permite rspndirea infeciilor, diferen e n modul n care animalele
sunt, sau nu sunt, introduse n gospodrie i o mulime de ali factori.
Mituri n epidemiologia schizofreniei
n ultimii ani comentariile au obinut o reconsiderare a unor aspecte epidemiologice ale
schizofreniei larg citate, dar slab susinute prin dovezi. Primul este ideea c schizofrenia are
inciden universal ntre diferitele culturi i ri. Al doilea reprezint convingerea c
schizofrenia se distribuie in mod egal ntre brbai i femei. Luate mpreun, aceste convingeri ar
putea fi conceptualizate ca schizofrenia este o tulburare egalitar i schizofrenia este o tulburare
de exceptie. Este ncurcat faptul c aceste dou convingeri interrelaionale sunt de obicei citate
ca dovad pentru o origine biologic a bolii, cnd majoritatea bolilor in medicin nu variaz ntre
diferitele culturi, ri, i gen.
Dup cum se vede n Tabelul 1 i Figura 1, incidena schizofreniei variaz semnificativ ntre ri
din ntreaga lume. Un alt studiu a constatat c incidenta schizofreniei variaz n mod
semnificativ, cu o valoare medie de 15,2 la 100 000, cu un interval de 7.7-43. n ceea ce prive te
raportul ntre rata de gen masculin i feminin, o revizuire a datelor disponibile de la 31 de studii,
12

estimeaz rata medie fiind 1.4: 1. Referitor la raportul de gen n schizofrenie, dou meta-analize
independente, cu o oarecare suprapunere n eantionarea studiului, au artat un risc crescut
pentru brbai de schizofrenie.
Discuii
Chiar mai mult n urm cu un secol, epidemiologia schizofreniei a fost aproape o pagin
goal. A existat chiar argumentarea cu privire la valoarea conceptului n sine. Singurele factori de
risc care preau puternice i coerente au fost condiiile de via din clasa social inferioar, i
antecedentele familiale de schizofrenie. Din acel moment, a avut loc un progres considerabil care
delimiteaz o imagine mai mult sau mai puin coerent a epidemiologiei descriptive i istoriei
naturale de schizofrenie. Cercetarea in epidemiologia analitic a generat o serie de factori de risc
nesuspectate pn atunci.. n general, factorii de risc au fost luate n considerare n contextul
teoriilor a modului in care schizofrenia ar putea fi de fapt n curs de dezvoltare n via a
psihologic i fiziologic a individului, chiar dac legtura este uneori speculative.
n viitor eforturile vor fi concertate pentru a studia factorii de risc asociate. Acest proces a
nceput deja. De exemplu, Mortensen i colaboratorii au studiat efectele asociate ale sezonului
naterii, locului de natere, al urbanizrii locului naterii, i antecedente familiale de
schizofrenie.Combinaia este informativ n evaluarea importanei factorilor de risc. Dei riscul
relativ pentru naterea n mediul urban este mult mai mic dect riscul asociat n a avea un
parinte care are schizofrenie, importana naterii urbane este mai mare, pentru c o propor ie
mult mai mare a populaiei sunt nscui n mediul urban dect procentul cu prinii care au
schizofrenie. n cazul n care calea de cauzalitate legat cu natere urban poate fi identificat,
perspectivele de prevenire ar fi mult mai puternice
Combinaia factorilor de risc va facilita studiile prospective al indivizilor cu risc ridicat,
n care riscul ridicat nu este pur si simplu din cauza istoricului familial, ca i n studiile anterioare
cu risc ridicat. n plus, asocierea de factori de risc va crete valoarea predictiv pozitiv a
formulrii riscului, pn la punctul n care ar putea fi realizabil etic s se abordeze individul,
pentru a identifica riscul, i s se nceap eforturile de a le proteja de efectele catastrofale ale
primului episod de schizofrenie. Studii, cum ar fi acestea au nceput, dei foarte prudent. n
general, cercetarea epidemiologic a construit o puternic baz de cunotin e pe ultimul sfert de
13

secol, iar aceast baz de cunotine va continua s contribuie la eforturile de sntate public n
prevenirea schizofreniei n urmtoarele decenii..

14

Bibliografie
1. Erick Messias, Chuan-Yu Chen and William W. Eaton Epidemiology of
Schizophrenia: Review of Findings and Myths [Journal]. - [s.l.] : Psychiatr Clin
North Am, 2007.
2. Isohanni M and Lauronen E Predictors of schizophrenia: evidencefrom the
Northern Finland 1966 Birth Cohort and other sources. [Journal]. - [s.l.] : The
British journal of psychiatry, 2005.
3. Nomi Werbeloff and Bruce P. Dohrenwend The Association between
Negative Symptoms, Psychotic Experiences and LaterSchizophrenia: A
Population-BasedLongitudinal Study [Journal]. - [s.l.] : Plos One, 2015.
4. Rajkummar S. Incidence of Schizophrenia in an Urban Community in Madras
[Journal]. - [s.l.] : Indian J Psychiat, 1993.
5. Sukanta Saha [et al.] A Systematic Review of the Prevalence of
Schizophrenia [Journal]. - [s.l.] : Plos Medicine, 2005.

15

S-ar putea să vă placă și