Sunteți pe pagina 1din 50

FIZIOLOGIA

APARATULUI
RESPIRATOR
Curs 3
DIFUZIUNEA GAZELOR PRIN
MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ (MAC)
 Difuziunea O2 şi CO2 = procesul prin care se finalizează
respiraţia externă.
→ se realizează până la echilibrarea concentraţiei în cele
2 compartimente (alveolă şi capilarele pulmonare)
 MAC = totalitatea structurilor pe care le traversează
gazele respiratoriidinspre alveole spre eritrocite şi invers.

Componentele MAC:
1. surfactant;
2. epiteliul alveolar;
3. membrana bazală;
4. spaţiul interstiţial conjunctiv;
5. membrana bazală a endoteliului capilarelor pulmonare;
6. endoteliul capilarelor pulmonare;
7. plasma interstiţială;
8. membrana eritrocitară .
DIFUZIUNEA GAZELOR PRIN
MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ
Procesul difuziunii gazelor prin MAC în unitatea de timp depinde de:
 proprietăţile fizico-chimice ale gazului;
 caracteristicile membranei alveolo-capilare;
 gradientul de presiune parţială a gazului de o parte şi de alta a membranei.

1. Proprietăţile fizico-chimice ale gazului


Coeficientul de solubilitate al unui gaz în plasmă (la 37°C) este:
 pentru O2 = 0,024 ml gaz/ml;
 pentru CO2 = 0,56 ml gaz/ml.
CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decât O2, datorită marii lui solubilităţi.
2. Caracteristicile membranei alveolo-capilare
 Grosimea membranei - ≅ 0,1-1 µ m.
- Rata difuziunii este invers proporţională cu grosimea
membranei.
Ex. în fibroze pulmonare se produc îngroşări ale unor zone
din membrana alveolo-capilară.

 Mărimea suprafeţei membranei respiratorii –


- Alveolele pulmonare (aprox. 300 milioane) realizează o
suprafaţă totală a membranei de 70 m2 (între 50 şi 100 m2).
- Rata difuziunii prin membrana alveolo-capilară este direct
proporţională cu suprafaţa funcţională a membranei.
Ex. În emfizemul pulmonar, datorită distrugerii pereţilor
alveolari, suprafaţa respiratorie scade considerabil.

 Structura chimică a membranei - gazele respiratorii sunt


foarte solubile în lipide şi difuzează cu uşurinţă prin
membranele celulare.
3. Gradientul de presiune parţială a gazelor
Transferul gazelor prin membrana alveolo-capilară este determinat de
diferenţa între presiunile parţiale ale gazelor de o parte şi de alta a
membranei şi se realizează până la egalizarea lor.

Valorile presiunilor parţiale ale gazelor respiratorii.

Presiunea parţială O2 (mmHg) CO2 (mmHg)


Aer alveolar 100 40
Sânge venos 40 46
Sânge arterial 100 40
∆ P alveolo-capilar 60 6
TRANSFERUL GAZELOR RESPIRATORII
PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ
SCHIMBUL GAZOS PENTRU O2
 La nivelul plămânilor difuziunea O2 se realizează dinspre aerul alveolar
spre sângele venos din capilarele pulmonare.

 Saturarea sângelui capilar cu O2 se face rapid, în 0,3 s. Timpul de


difuziune este mai mic decât timpul de circulaţie a sângelui în sectorul
pulmonar (0,7 sec), asigurându-se astfel oxigenarea completă a sângelui.

 Oxigenarea sângelui este de 97,5%, scădere determinată de :


 inegalitatea aerării alveolelor,
 contaminarea sângelui oxigenat din venele pulmonare cu cel venos din
venele bronşice
TRANSFERUL GAZELOR RESPIRATORII
PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ
SCHIMBUL GAZOS PENTRU CO2

 Difuziunea CO2 se realizează dinspre sângele venos din capilare


spre aerul alveolar.
 Se face cu o viteză de 25 ori mai mare ca a O2-ului, încât se poate
considera că are loc instantaneu.
 Deşi ∆ PCO2 este redus (6 mmHg), schimbul gazos este facilitat de
solubilitatea mare a CO2.
 Timpul de contact al sângelui din capilarele pulmonare cu zona de
schimb gazos este de 0,7 sec în repaus. Deşi în efort scade la 0,3
sec, este suficient pentru egalizarea presiunilor parţiale.
CAPACITATEA DE DIFUZIUNE
PULMONARĂ
Legea lui Fick: volumul de gaz care
difuzează în unitatea de timp se poate
calcula cu relaţia:
V = A x D x (P1-P2) / G

V = volumul gazului difuzat în unitatea de


timp;
A = aria de difuziune;
D = constanta de difuziune;
P1 şi P2 = presiunile parţiale de o
parte şi de alta a membranei;
G = grosimea stratului difuzat.
.
suprafaţa şi grosimea MAC nu pot fi
măsurate direct

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE =
volumul de gaz (ml) care difuzează prin
MAC, în fiecare minut, la o diferenţă de
presiune de 1 mmHg (0,133 kPa).
CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PENTRU O2 (DLO2)
DLO2 = VO2 / (P1 – P2 )
VO2 = consumul de oxigen;
P1 - P2 = ∆ P O2 în alveole (P1) şi capilarele pulmonare (P2).

DLO2 în repaus = este de 21 ml/min/mmHg.


La un consum de oxigen de 250 ml/min ar fi suficientă o ∆ P de 12 mmHg.
Dar ∆ P=60 mmHg ⇒ condiţiile de schimb sunt optimale.
DLO2 în efortul fizic intens: ↑ de 2-3 ori (30-60 ml/min/mmHg) - datorită
deschiderii suplimentare de capilare
Pulmonare ⇒ difuziunea O2 până la 3-4 litri O2/minut.

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PENTRU CO2


Coeficientul de difuzie al CO2 este de 20 de ori mai mare ca al O2 ⇒
DLCO2 : în repaus - 450 ml/min/mmHg;
în efort - până la 1200 ml/min/mmHg.

Pentru eliminarea a 200ml/min CO2 în repaus, ar fi suficient ∆ P=1 mmHg.


⇒∆ P=6 mmHg asigură condiţii optimale de schimb gazos.
Caracteristici Unităţi de măsură O2 CO2
Coeficient de ml gaz/ml lichid 0,024 0,56
solubilitate
Timpul de secunde 0,3 instantaneu
difuziune

Capacitatea de ml/min/mmHg 21 450


difuziune
Măsurarea factorului de transfer gazos
În clinică: gaz test = monoxidul de carbon:
 solubilitate CO în ţesuturi este comparabilă cu a O2
 afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 210 ori mai mare
decât pentru O2.

Investigarea difuziunii se face prin determinarea factorului de


transfer a monoxidului de carbon (TLCO).
VN: TLCO = 20-40 ml/min/mmHg
TLCO depinde de vârstă, sex şi înălţime.
Capacitatea de difuziune a O2 = 1,23 TLCO

Tulburări ale difuziunii


→ afecţiuni care ↓ supr.schimb gazos,
→ afectiuni cu modif. grosimii supr.schimb (ex. fibroze pulm.)
DIFUZIUNEA GAZELOR
LA NIVEL TISULAR
Schimburile gazoase la nivel tisular asigură:
 aportul de O2 necesar metabolismului celular
 eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice.

Respiraţia tisulară cuprinde două procese funcţionale:


1. procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii determinate de
gradientul de presiune parţială din sectoarele capilar, interstiţial şi
celular;
2. respiraţia celulară – reacţii chimice oxido-reducătoare cuplate cu
fosforilări oxidative eliberatoare de energie.

Schimburile gazoase la nivel tisular se desfăşoară prin


peretele capilar, lichidul interstiţial şi membrana celulară.
DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL TISULAR
- este determinată de diferenţele de presiune parţială :
în sângele capilarului arterial PO2 = 95 mmHg;
în lichidul interstiţial PO2
la nivel intracelular: PO2
= 40 mmHg;
= 23 mmHg (5 - 40);
∆ P↑
la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg.

⇒difuziunea rapidă din capilare spre celule.

Rata difuziunii O2 depinde de:


 viteza de transport a O2 din sânge spre ţesuturi
 timpul de tranzit;
 mărimea suprafeţei traversate de oxigen prin
difuziune, care creşte cu numărul de capilare
perfuzate;
 intensitatea proceselor metabolice celulare ce
 utilizează O2.
Ecuaţia de difuziune care se aplică la ţesuturile periferice :
VO2 = D x A x (PO2 [c] - PO2 [t]) / L2

Unde: PO2 [c] = presiunea parţială a O2 în capilar;


PO2 [t] = presiunea parţială a O2 în ţesut;
L = distanţa între capilar şi mitocondrie.
Ex.
 la nivelul VS, unde distanţa între două capilare vecine ≅ 25 µ m,
moleculele trebuie să străbată prin difuziune 13 µ m. → de 10 ori mai mare
decât MAC ⇒ un timp de difuziune mai lung.
 distanţa între capilarele din cortexul cerebral ≅ 36 µ m,
 distanţa între capilarele din muşchiul scheletic ≅ 80 µ m .

⇒ Calea cea mai eficientă de a îmbunătăţi alimentarea cu O2 a ţesuturilor = ↓


distanţei de difuziune prin recrutarea mai multor capilare.
- În efortul fizic, când aportul de O2 trebuie să crească în muşchii scheletici,
numărul capilarelor deschise creşte de cca trei ori. Cantitatea de O2
extrasă din sânge diferă în funcţie de tipul de ţesut. Extracţia este maximă
în miocard, unde apare cea mai mare diferenţă arterio-venoasă.
DIFUZIUNEA CO2 LA NIVEL TISULAR
CO2 rezultat din metabolismul celular prezintă la
nivel:
 celular şi interstiţial PCO2 = 45 - 46 mmHg
 sânge arterial PCO2 = 40 mmHg.

⇒ Deşi ∆ P = 5-6 mmHg, difuziunea CO2 se face


foarte rapid, datorită marii sale solubilităţi.

- PCO2 este determinată de intensitatea


proceselor tisulare şi de fluxul sanguin.
Ex. în cazul unui debit sanguin scăzut, procese
metabolice intense vor induce creşterea PCO2.
COEFICIENTUL RESPIRATOR (CR)
Consumul de O2 în repaus = 250 ml/min.
Cantitatea de CO2 În repaus = 200 ml/min.

CR = Raportul între CO2 eliberat şi O2 consumat


CR = VCO2 / VO2

Unde: VO2 = consumul de O2 (ml/min);


VCO2= CO2 eliberat (ml/min).

În condiţii de repaus: CR = 200/250= 0,85


CR depinde de principiile alimentare metabolizate. Ex:
 0,7 - în cazul metabolizării exclusive de lipide;
 0,82 - în cazul metabolizării exclusive de proteine;
 1 - în cazul arderii exclusive de glucide;
 0,85 - în cazul unei alimentaţii mixte.
FUNCŢIA RESPIRATORIE A SÂNGELUI
PENTRU OXIGEN
În sânge O2 este transportat sub 2 forme:

1. FORMA DIZOLVATĂ FIZIC


- Legea lui HENRY: cantitatea de O2 dizolvată în sânge, per
unitatea de volum este d.p cu presiunea parţială a O2 (PO2).
− ≅ 1% din cantitatea de O2 transportată de sânge = 0,29 ml/dl
in sg. arterial (PO2 = 100mmHg)
- În condiţii normale, O2 dizolvat are o importanţă deosebită
deoarece:
 reprezintă partea difuzibilă care determină presiunea
parţială a O2 din sânge, sensul şi mărimea difuziunii lui.

2. FORMA COMBINATĂ CU HEMOGLOBINA


≅ 99% din cantitatea de O2 transportată de sângele arterial.
99%

1%
Fixarea O2 de Hemoglobină
 Hemoglobina este o feroproteină cu o structură tetramerică şi
reprezintă 80-90% din reziduu uscat al hematiei.
 Prezintă 4 subunităţi, formate fiecare din 2 componente: - o
grupare prostetică - hemul
- lanţ proteic.
 Globina - este formată din 4 lanţuri polipeptidice:
1 pereche lanţuri α + 1pereche lanţuri β , γ , δ sau ε .
La adult = HbA1 (α 2β 2) + HbA2 (α 2δ 2)
La făt şi la nou-născut - HbF (α 2γ 2).
 Hemul - nucleu tetrapirolic ce conţine fier legat de atomii de azot
prin patru valenţe.
- prin a 5-a valenţă Fe2+ este legat la molecula proteică
- a 6-a rămâne disponibilă pentru legarea oxigenului.
•Reacţia Hb cu O2 are loc
rapid (0,01 s)
•Fiecare din cei 4 atomi de
Fe2+ ai grupărilor hem
putând fixa o moleculă de
O2

Reacţia
→ fără intervenţia vreunui
mecanism enzimatic
→ fără modificarea valenţei
Fe2+ ⇒ o oxigenare
 Fixarea şi eliberarea O2 de pe molecula de Hb, are loc succesiv.
 Afinitatea între HbO2 şi O2 este superioară celei între Hb şi O2, iar
afinitatea celui de al 4-lea hem este de 125 ori mai mare faţă de primul.

În cursul transportului oxigenului au loc următoarele reacţii:


 La nivelul plămânilor:
 fixarea O2 pe Hb;
 eliberarea CO2 din carbHb: O2 + HbCO2 → HbO2 + CO2
 eliberarea protonilor (H+): O2 + HHb → HbO2 + H+
 eliberarea 2,3 DPG: O2 + HbDPG → HbO2 + DPG
 La nivelul ţesuturilor:
 eliberarea O2 cu reconstituirea punţilor saline;
 fixarea CO2 cu formarea carbamaţilor CO2 + HbO2 → HbCO2 + O2
 captarea de către Hb a protonilor: H+ + HbO2 → HHb + O2
 fixarea 2,3 DPG: DPG + HbO2 → HbDPG + O2
 Capacitatea de oxigenare a sângelui
= volumul maxim O2 ce poate fi fixat de 1g Hb = 1,34 ml O2
 Concentraţia medie a Hb în sânge = 15 g/dl
⇒ 15 x 1,34 = 20 ml O2/dl (200 ml/litru)
→ de 70 ori mai mult decât O2 dizolvat fizic.

Factorii care influenţează cap. de oxigenare a sângelui:


 respiraţia - asigură PO2 alveolar de 100 mmHg;
 factori care reglează concentraţia de Hb – Fe alim., vit.B12, eritropoietina.

 Saturaţia cu O2 a sângelui (HbO2%) = raportul între cantitatea


de HbO2 şi cantitatea totală ce poate fi legată = 97,5% în
sângele arterial
= 75% în sângele venos.
 Diferenţa arteriovenoasă = diferenţa între cantitatea totală de
O2 (solvit şi combinat cu Hb) din sângele arterial şi venos = în
repaus 5 ml/dl; în efort 15 ml/dl.
 Parametrii sanguini ai homeostaziei O2

Parametri Sânge arterial Sânge venos Diferenţa a-v

PO2 mmHg 100 40 60

HbO2 % 97,5 75 22,5

Vol O2/dl 20 15 5
Curba de disociere a HbO2

= relaţia între PO2 şi procentul


de saturaţie al Hb în O2
- se înscrie sub forma unei curbe
sigmoide
- are o dublă inflexiune, având
formă de S italic, cu:
 o pantă abruptă între PO2 de
10-50 mmHg
 o pantă aproape orizontală între
70-100 mmHg.
PO2 de 50 mmHg: saturaţia = 85%.
Sub PO2 de 40 mmHg: saturaţia= 70%
→ afinitatea Hb pentru O2 este redusă,
→ permite să se elibereze ţesuturilor O2 la modificări
mici ale PO2

 Explicaţie:
fixarea, cât şi eliberarea de O2 de către
Hb nu se face simultan pentru toţi cei
4 atomi de fier ai Hb, ci succesiv, în
trepte.

 Semnificaţie funcţională
- porţiunea sup.în platou: saturaţia O2 arterial nu se
modifică mult, chiar dacă PaO2 scade la aproape
70 mmHg.
 Afinitatea între O2 şi Hb se
exprimă prin valoarea lui P50.

P50 = PO2 la care saturaţia în


O2 a Hb este de 50%
= 26,6 mmHg la pH = 7,4
şi temperatură de 37oC.

P50 este folosit pentru a


compara curbele de disociere
a HbO2 în condiţii diferite sau
pentru hemoglobine diferite.
 Curba de disociere a HbO2 poate fi modificată de un
număr de factori fiziologici sau patologici.

Creşterea afinităţii Hb pentru O2 Scăderea afinităţii Hb pentru O2


→ intensificarea fixării O2 → intensificarea eliberării O2
→ scăderea P50 → creşterea P50
→ devierea spre stânga a curbei de → devierea spre dreapta a curbei.
disociere. → se desfăşoară la nivelul
→ are loc la nivel pulmonar: ţesuturilor:
 ↓ 2-3 DPG intreritrocitar,  ↑ 2-3 DPG intreritrocitar,
 ↓ H+,  ↑ H+,
 ↓ CO2  ↑ CO2
 ↓ temperatura  ↑ temperatura
Trei proprietăţi fiziologice importante caracterizează
legătura chimică între Hb şi O2:
 Hb se combină reversibil cu O2;
 fixarea sau disocierea oxigenului molecular se
realizează rapid, într-un timp foarte scurt (milisecunde)
 forma curbei de echilibru a HbO2 este o sigmoidă, ceea
ce reflectă interacţiunea moleculară dintre cele 4 grupări
hem. Când 3 molecule de O2 au fost legate, capacitatea
de legare a O2 de către grupul hem este mult mărită.

Molecula de Hb poate să fixeze sau să elibereze în afară


de O2 şi CO2 şi alţi liganzi cum ar fi: monoxidul de
carbon (CO), oxidul nitric (NO) şi H+. Fiecare ligand se
comportă ca un efector alosteric, contribuind la
stabilizarea formei deoxi a moleculei de Hb, reducând
afinitatea ei pentru O2 sau pentru alţi liganzi.
FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ AFINITATEA Hb PT. O2

↓PCO2;
P50↓ ↓ H+ (↑pH)
Curba la stg. ↓ T°C
↓ 2,3-DPG
HbF

Normal
PCO2 = 40 mmHg
SO2 pH = 7,4

↑PCO2
↑H+ (↓pH) P50↑
↑T°C Curba la dr.
↑2,3-DPG
HbA

PO2
FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ AFINITATEA Hb
PENTRU O2

1. pH sau [H+]
 creşterea acidităţii ↓ afinitatea Hb pentru O2 (efect Bohr) şi ↑ capacitatea de
legare a CO2 . Efectul Bohr favorizează disocierea HbO2 la nivel tisular,
unde [H+] este crescută datorită acumulării cataboliţilor acizi, şi tamponează
H+ prin fixarea pe Hb.
 În acidoză creşte P50,
 în alcaloză scade P50.
2. Dioxidul de carbon
 are asupra curbei de disociere a HbO2 un efect Bohr, prin formarea de
H2CO3, care prin disociere şi scăderea pH-ului va favoriza eliberarea O2.
 Afinitatea pentru O2 este influenţată în două moduri de CO2: pe de o parte
prin gradul acidităţii şi pe de altă parte, prin formarea de HbCO2.
 La nivelul plămânilor, ca urmare a difuziunii CO2 din sângele venos în
alveole, PCO2 scade, pH-ul sanguin creşte, capacitatea de fixare a O2 pe
Hb creşte, iar CDO se deplasează spre stânga.
FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ AFINITATEA HB
PENTRU O2

3. Temperatura
 la nivelul plămânilor temperatura ↓ ⇒ este favorizată fixarea O2
 la nivelul ţesuturilor temperatura ↑ ⇒creşte cantitatea de O2 eliberată.
 Creşterea temperaturii între 37 şi 41oC determină modificarea P50 de la
26 la 32 mmHg cu favorizarea disocierii HbO2.

4. 2,3-difosfogliceratul (2,3 DPG)


= metabolit rezultat al glicolizei intraeritrocitare pe calea şuntului Rapaport

 ↑ [DPG] intraeritrocitar ⇒ deviază curba de disociere spre dreapta


⇒ eliberarea unei cantităţi crescute de O2.
 ↓ [DPG] intraeritrocitar ⇒ deviază curba de disociere spre stânga

 Factori care activează glicoliza ⇒ cresc DPG: hormoni – tiroidieni, STH,


androgeni
 Factori care scad glicoliza ⇒ scad DPG: acidoza
FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ AFINITATEA Hb
PENTRU O2

5. Tipul de Hb
 HbF → afinitate crescută pentru O2

⇒ favorizează transferul de O2 de la mamă la făt,


unde PO2 este scăzută.
Cauza: HbF = α 2γ 2, lanţurile γ leagă mai slab
2,3-
DPG decât lanţurile β globinice.
↓PCO2;
P50↓ ↓ H+ (↑pH)
Curba la stg. ↓ T°C
↓ 2,3-DPG
HbF

Normal
PCO2 = 40 mmHg
SO2 pH = 7,4

↑PCO2
↑H+ (↓pH) P50↑
↑T°C Curba la dr.
↑2,3-DPG
HbA

PO2
FUNCŢIA RESPIRATORIE A SÂNGELUI
PENTRU DIOXIDUL DE CARBON
3 forme de transport spre plămâni:
1. FORMA DIZOLVATĂ FIZIC ÎN PLASMĂ A CO2
= 5% din CO2 transportat.
= 2,5 ml/dl în sângele arterial (PCO2=40 mmHg)
= 2,98 ml/dl în sângele venos (PCO2=46 mmHg)
- Importanţă: reprezintă partea difuzibilă ce determină sensul şi
mărimea difuziunii, fixarea sub formă de carbamat sau de HCO3,
cât şi eliberarea din aceşti compuşi.
FORMA COMBINATĂ CU PROTEINELE PLASMATICE
ŞI HEMOGLOBINA
= 4,5%.
- CO2 se poate fixa de grupările aminice ale
proteinelor plasmatice sau ale Hb, cu formarea
carbamaţilor.
Controlul formării şi eliberării CO2 de pe Hb este realizat
de gradul de oxigenare al hemoglobinei (efect Haldane):
 fixarea O2 tinde să elibereze CO2
 desaturarea Hb (deoxigenarea) creşte formarea de
carbamaţi în hematii.

Acest efect asigură transportul cuplat al CO2 şi O2:


 La ţesuturi, desaturarea Hb datorată eliberării O2
favorizând formarea HbCO2
 La plămâni, unde eliberarea CO2 din HbCO2 favorizează
fixarea O2.
3. CO2 TRANSPORTAT SUB FORMĂ DE BICARBONAT = 90% din CO2
sanguin.
Din CO2 solvit, o cantitate mică (0,15 ml/dl) se hidratează spontan în
plasmă, transformându-se în H2CO3 care apoi disociază:
CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+

Reacţia → mai multe secunde în lichidul interstiţial, plasmă.


→ accelerată (µ sec) în eritrocite datorită prezenţei AC ∼ de PCO2.
- la ţesuturi: PCO2 este 46 mmHg →reacţia se desfăşoară spre dreapta
- în plămâni: PCO2 este 40 mmHg → reacţia se desfăşoară spre stânga
asigurând eliberarea CO2 care difuzează apoi în alveole.
Fenomenul de membrană Hamburger
 Cea mai mare parte a CO2 pătrunde în eritrocite şi formează
H2CO3 prin hidratare rapidă, care va disocia rapid în ioni.
 Ionii bicarbonat difuzează din hematii în plasmă în schimbul
ionilor de Cl-, membrana eritrocitară fiind permeabilă pentru
aceşti ioni. Procesul este descris şi ca fenomenul migraţiei
ionilor de Cl-.
Curba de disociere a CO2

→ influenţată de:
- PCO2 şi
- saturaţia în O2 a Hb.
 nu atinge platou: creşterea
progresivă a PCO2 ⇒ creşte şi
cantitatea de CO2 dizolvată în
plasmă.
 nu există punct de saturaţie
totală
Curba de disociere a CO2

 Sângele arterial are o curbă de


fixare-disociere a CO2 ceva mai
deprimată decât a sângelui venos
→ eritrocitele cu HbO2 pot fixa o
cantitate mai mică de CO2.

 La ţesuturi: fixarea CO2 se face


mai uşor datorită PO2↓ şi a pH-
ului mai acid.
 La plămâni: cedarea CO2 este
determinată de valorile PO2 ↑ şi
pH mai alcalin.
Parametrii sanguini ai homeostaziei CO2 se exprimă
obişnuit în presiune parţială a CO2 (PCO2), concentraţie
de carbamat şi bicarbonat

Sânge Sânge venos Diferenţa veno-


arterial amestecat arterială

PCO2 mmHg 40 46 6

Dizolvat ml/dl 2,5 2,9 0,4


Carbamat ml/dl 2,4 3,8 1,4
HCO3- ml/dl 43,3 45,5 2,2
TOTAL ml/dl 48,2 52,2 4,0
 Homeostazia gazelor respiratorii este intim legată de
echilibrul acido-bazic.

 CO2 generat continuu în procesul metabolismului


celular induce o acidifiere, contracarată însă de
ventilaţie care elimină continuu CO2.
 PCO2 depinde de relaţia dintre CO2 generat şi epurat,
intim corelat cu proporţia de bicarbonat care
tamponează alţi cataboliţi acizi.
 Tamponul bicarbonat este cel mai important tampon
plasmatic, raportul dintre cei doi constituenţi ai
sistemului bicarbonat / acid carbonic fiind egal cu 20
pentru un pH de 7,4.
 In cadrul sistemului tampon bicarbonat/acid carbonic partea
dependentă direct de ventilaţie este acidul carbonic.

 Acidoza respiratorie
= determinată de reducerea ventilaţiei alveolare ⇒ CO2 se acumulează
în sânge (hipercapnie), creşte PCO2 şi scade pH-ul sanguin.
- Se poate produce prin 3 mecanisme:
 perturbări în funcţionarea centrilor respiratori (leziuni cerebrale, sau
medicamente sedative)
 tulburări ventilatorii şi/sau de difuziune, în af. bronho-pulmonare grave
(bronhopneumopatii, astm bronşic, emfizem, edem pulmonar).
 tulburări ale mecanicii respiratorii în afecţiuni parieto-musculare
(cifoscolioze grave, paralizii ale muşchilor respiratori etc.).

Pentru compensare la nivel renal va creşte reabsorbţia HCO3- şi


eliminarea H+ ⇒
Raportul HCO3-/H2CO3 revine la valoarea normală.

Acidoza respiratorie compensată înseamnă PCO2 crescut, dar cu pH


normal.
 Alcaloza respiratorie
= determinată de hiperventilaţia alveolară în urma căreia
se elimină în exces CO2 (hipocapnie), scade PCO2 şi
creşte pH-ul.
- Cea mai frecventă situaţie în care apare alcaloza
respiratorie este hiperventilaţia efectuată cu ocazia
manevrelor de activare a traseelor EMG şi EEG.
HCO3- Param. metabolic
pH = pk + log
H2CO3 Param. Resp.

Echilibrul acido-bazic PCO2 HCO3 – pH


mmHg mmol/l
Normal 40 24 7,4
Acidoză compensată ↑ ↑ N
respiratorie
decompensată ↑ N/ ↑ ↓

Alcaloză compensată ↓ ↓ N
respiratorie
decompensată ↓ N/ ↓ ↑