s2 Curs 1 - Patologia Cardiaca

Prof. Univ. Dr.
Mariana Aschie
1
Malformatii cardiaca congenitale

Generaliti
malformaiile cardiace congenitale (MCC) apar datorit
dezvoltrii embrionare anormale, rezultnd fie structuri anormal
localizate (ex: transpozitia marilor vase) fie oprirea dezvoltarii
normale a diferitelor structuri anatomice (ex: defect septal atrial)
Cele mai frecvente MCC, cu o incidenta de 10 30 %, sunt:
1. Defectele septale ventriculare
2. Defecte septale atriale
3. Persistenta canalului arterial
Alte MCC, cu o incident de sub 5% sunt urmatoarele:
Tetralogia Fallot
Stenoza pulmonara
Coartactia de aorta
Stenoza aortica
Transpozitia completa a marilor vase
Trunchi arterial comun
Atrezia tricuspidiana
2
Clasificarea malformatiilor cardiace

congenitale
Clasificarea MCC se poate face dupa mai multe criterii
(anatomice, fiziopatologice) cel mai util si cel mai utilizat fiind
criteriul clinic, pe baza prezenei sau absenei cianozei:
Afectiuni necianogene
nu prezint o comunicare anormal ntre cele dou sisteme de
circulatie
exemple: coartacia de aorta, arc aortic situat la dreapta,
malformaia Ebstein
Afectiuni cianogene tardive
cianoza apare mai tarziu
afeciuni cu unt iniial stnga- dreapta si schimbarea
tardiv a sensului de scurgere sanguin
exemple: persistenta canalului arterial, foramen oval patent,
defect septal ventricular
Afectiuni cianogene
afectiuni cu unt permanent dreapta stnga
sunt cele mai frecvente MCC
exemple: tetralogia Fallot, atrezia tricuspidian a
3
Clasificarea malformatiilor cardiace

congenitale
UNT INIIAL
STNGA - DREAPTA
UNT
DREAPTA
STNGA
FR UNT
Defect septal ventricular
Tetralogia
Fallot
Transpoziia
complet a vaselor
mari
Defect septal atrial
Atrezia
tricuspidian
Coartacia de aort
Persistenta canalului
arterial
Stenoza pulmonar
Sindromul inimii stngi

hipoplazice
Stenoza aortic
Anomalii venoase
pulmonare de drenaj
Artera coronar cu
originea din artera
pulmonar
Persistena trunchiului
Malformaia Ebstein
MCC cu sunt dreapta-stanga (cianogene)

TETRALOGIA FALLOT (TF)
* Reprezint 10% din toate cazurile de MCC

* Tetralogia Fallot asociaz(Fig. 1):
1. Stenoz pulmonar
2. Defect septal ventricular
3. Dextropoziia aortei (deplasarea la
dreapta a orificiului aortei care este
localizat la nivelul septului
interventricular, primind sange din
ambii ventriculi).
4. Hipertrofie ventricular dreapt
Defectul septal ventricular, care

poate fi la fel de mare ca si orificiul
aortic, este rezultatul nchiderii
incomplete a septului membranos i
este situat imediat sub orificiul de
emergen al aortei
Stenoza pulmonar se datoreaza de
obicei
hipertrofiei
musculare
a
peretelui arterial, iar ntr-o treime
din cazuri cauza stenozei este
reprezentat de stenoza valvei.
TF se poate asocia cu alte anomalii
cardiace ca: defecte septale atriale
de tip ostium secundum, persistena
canalului
arterial
vena
cava
superioara la stnga etc
In 25% din cazurile de Tetralogie
Fallot, arcul aortic este situat la
dreapta
(Fig. 1) LA atriul stang; RA atriul drept

LV ventricul drept; RV ventricul stang
MCC cu sunt dreapta-stanga (cianogene)

n prezena stenozei pulmonare severe, sngele de la nivelul
ventriculului drept este direcionat n aorta, prin defectul septal
ventricular, i astfel apare desaturarea arteriala si apariia cianozei
de obicei corecia chirurgical a defectului septal este efectuat n
primii doi ani de via
n cazurile n care defectul persist, apare dispneea de tip polipneic
care la unii copii se amelioreaza n poziia ghemuit
dezvoltarea psihic este ntrziat, aprnd diferite grade de retard
mintal
Complicatii
tromboze cerebrale datorate policitemiei marcate
endocardita bacterian
abcese craniene
Evolutie si prognostic
pentru pacienii cu o intervenie chirurgical reuit, prognosticul
pe termen lung este excelent, cu o evoluie asimptomatic
fr intervenie chirurgical, prognosticul este sumbru
ATREZIA TRICUSPIDIANA (A. Tr)
Definitie
absena congenital a valvei tricuspide, cu prezena untului
dreapta- stnga, prin foramen ovale patent
aceste defect apare de obicei n prezena defectului septal
ventricular ceea ce permite accesul s ngelui la artera pulmonar
Clasificare
Tipul I de Atrezie Tricuspidiana.
Apare la 75 % din pacienii cu A. Tr.

Dispoziia marilor vase este normal
Tipul II de A.Tr.
Se asociaz cu transpozitia marilor vase de tip D
Tipul III de Atrezie Tricuspidiana.
Se asociaz cu transpoziia marilor vase, tip - L
Clinic
Cianoza apare datorit untului atrial dreapta- stnga. Dac
defectul septal ventricular este mic, scurgerea sanguin
pulmonar este diminuat i astfel apare accentuarea cianozei
(stetacustic- prezenta unui murmur cardiac)
Tratamentul const n corecia chirurgical
7
MCC fara sunt

TRANSPOZITIA MARILOR VASE DE LA BAZA CORDULUI (TMV)
(TRANSPOZITIA MARILOR ARTERE)
Definitie anomalie a diviziunii spirale a

trunchiului arterial, ducnd la inversarea
originii si poziiei aortei si a arterei
pulmonare aorta i are originea la nivelul
ventricului drept (VD) si artera pulmonar la
nivelul ventriculului stng (VS)
Clasificare
1) Transpozitie complet (necorectat,
natural) =
D-transpozitia (Fig. 2)
aorta pleac din VD si pulmonara din VS,

ventriculii fiind conectai normal la atriile
corespunzatoare
n absena comunicrilor interatriale sau

interventriculare sau persistenei canalului
arterial, aceast anomalie este incompatibil
cu viaa.
(Fig. 2)D- transpozitie

LA atriul stang; RA atriul drept
LV ventricul drept; RV ventricul stang
MCC fara sunt

2) Transpozitia corectata = L transpozitia
Definitie
la anormala conexiune a marilor vase, se asociaz inversarea
conexiunilor atrio - ventriculare (atriul stng se vars n
ventriculul drept, iar atriul drept n ventriculul stng) care
corecteaz funcional transpozitia marilor vase (aorta, dei
pleac din VD, duce snge oxigenat, fiind conectat la
ventriculul arterial, iar artera pulmonar, dei pleac din
ventriculul stng, duce la plmn snge neoxigenat, fiind
deci conectat la ventriculul venos)
este singura malformaie care din punct de vedere clinic
este asimptomatic, dar se asociaz i cu alte malformaii
cardiace, care necesit la rndul lor tratament chirurgical
specific.
MCC cu sunt stanga-dreapta

1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE (DSA)
Variaz ca severitate de la stri asimptomatice la stri amenintoare de viaa.

Defectele septului atrial pot apare la diferite niveluri:
1.1. Foramen ovale patent
incompleta nchidere a foramen ovale, prezent n mod normal n viaa

intrauterina, se ntlneste la 25% din aduli (unt initial stnga- dreapta) i este
asimptomatic.
poate devi un adevarat unt dreapta - stnga, dac anumite circumstane
determin creterea presiunii atriale drepte, ce poate avea drept complica ie
trombembolii pulmonare recurente, exist nd posibilitatea de a trece direct n
circulaia sistemic. Aceti emboli paradoxali pot produce infarcte n multe
regiuni, cel mai frecvent fiind la nivelul creierului, inimii, splinei, tractul gastrointestinal, rinichi si extremitile inferioare.
1.2. Defect septal atrial de tip ostium secundum

este cel mai frecvent defect septal atrial peste 90% din cazuri
defeciunea apare n poriunea mijlocie a septului , fiind de mrimi
diferite
cele de mrime mic sunt nefuncionale,

cele de dimensiuni mari, care intereseaz toat regiunea fosa ovalis, pot
determina apariia unui unt stnga dreapta, cu trecerea s ngelui din atriul
stng n cel drept, avnd drept consecin dilatarea si hipertrofia atriului drept
si a ventriculului drept
10
1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE

Sindromul Lutemmbacher
form particular de DSA de tip ostium secundum, n care acest defect se
asociaz cu stenoza mitral (de cauza congenital sau datorit
reumatismului articular acut)
1.3. DSA tip nalt (ale sinusului venos)
defeciunea apare n poriunea superioar a septului atrial, deasupra

fosei ovale, n vecintatea vrsrii venei cave superioare
frecvent se asociaz cu ntoarcere venoas pulmonar anormal.
1.4. DSA joase de tip ostium primum
Apare in vecintatea venei cave inferioare

Se asociaz frecvent cu anomalii mitrale i/sau tricuspidiene
1.5. Canalul atrio ventricular (CAV)

1.5.1. CAV persistent
1.5.2. CAV complet
1.5.3. CAV incomplet (partial)
1.6. DSA de tip sinus coronar- este cel mai rar DSA, fiind situat n
poriunea postero - inferioar a septului interatrial, n apropierea originii

sinusului ostium coronar i care se asociaz cu vena cav superioar la
stnga, ce dreneaz sngele n atriul stng.
11
2. DEFECTE SEPTALE VENTRICULARE

Definitie reprezint comunicarea anormal dintre ventriculul
drept i ventriculul stang, prin sept, cu unt stnga dreapta
Clasificare n funcie de localizarea DSV la nivelul septului
interventricular, care se formeaz din zone cu dezvoltare
embriologic distinct
Septul de admisie
Septul infundibular
Septul trabecular sau muscular
Septul membranos
Complicaiile DSV:
Endocardita infectioas
Emboli paradoxali
Prolapsul cupselor valvelor aortice, rezult nd insuficiena
aortica
12
3. PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL (PCA)

Se asociaz, de obicei, cu rubeola matern n primele trei
luni de sarcin.
Canalul conecteaz un ram sau artera pulmonar stng a
fetusului la artera aort, ca un bypass sanguin pulmonar,
datorit oxigenrii prin placent. Dup natere expansiunea
pulmonar mrete saturaia n oxigen i se produce
contracia i conversia ductului nt-un cordon fibros (la nounscut are, timp de dou luni, un diametru de 4 5 mm; la un
an permeabilitatea este meninut doar n 1% din cazuri)
Tratament
terapia cu inhibitori ai sintezei de prostaglandine
(indometacin) care poate facilita nchiderea canalului;
nchidere chirurgical a canalului arterial
13
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Reprezinta necroza ischemica a unui teritoriu din miocard ca

urmare a scaderii bruste, complete si persistente a fluxului
sangvin la nivelul arterei coronare care deserveste zona
respectiva
Infarctul miocardic poate aparea la orice varsta dar frecventa
creste proportional cu varsta si cu prezenta factorilor
predispozanti ai aterosclerozei: hipertensiunea arteriala,
fumatul, diabetul zaharat, hipercolesterolemia,
hiperlipoproteinemia
Aproximativ 10% din cazuri se intalnesc la persoane cu varsta
sub 40 de ani iar 45% la persoane sub 65 de ani
Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice
la pacienii spitalizai n rile industrializate; n Statele Unite
se produc n fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte
miocardice. Rata mortalitii prin infarct acut este de
aproximativ 30%, mai mult de jumtate din decese
producndu-se nainte ca pacientul s ajung la spital.
In ceea ce priveste distributia pe sexe barbatii au un risc mai mare

de a suferi un infarct miocardic. Femeile sunt protejate de infarct
in timpul perioadei reproductive iar scaderea nivelului de hormoni
estrogeni dupa menopauza permite dezvoltarea rapida a bolii
cardiace.
Localizare:
mai frecvent la nivelul ventriculului stang (perete anterior,
portiunea anterioara a septului interventricular; perete posterior;
perete lateral)
- mai rar la nivelul ventriculului drept
foarte rar la nivelul atriilor
Manifestari clinice:
- durere caracteristica localizata presternal cu caracter constrictiv
similara durerii din angina pectorala dar este mai severa si
dureaza mai mult. Disconfortul poate fi destul de sever pentru a fi
descris ca fiind cea mai intensa durere pe care pacientul a simtit-o
vreodata. Durerea iradiaza spre brate, abdomen, spate, mandibula,
gat
- transpiratii reci
- temperatura corporala crescuta
- extremitati reci
- hipotensiune arteriala
+/- complicatii.

Clasificare n funcie de localizare:
1. IMA subendocardic
2. IMA transmural
Infarctul miocardic subendocardic
Poate apare n teritoriul unei artere coronare epicardice majore sau poate
fi circumferenial, interesnd teritoriile mai multor artere coronare
Cauza frecvent hipoperfuzia miocardica, datorat fie aterosclerozei ntro anumit arter coronar, fie ca urmare a diferitelor afeciuni ce
micoreaz fluxul sanguin miocardic global
n cazul infarctului miocardic subendocardic circumferenial cauza poate fi
hipoperfuzia miocardic global, cu sau fra stenoza arterei coronare.
Necroza afecteaz 1/3 din poriunea intern a ventriculului stng
Infarctul miocardic transmural

Intereseaz toat grosimea peretelui muscular al ventriculului stng , care
apare de obicei secundar ocluziei unei artere coronare. Astfel localizarea
infarctului corespunde zonelor de distribuie a celor trei artere coronare
majore (Fig 3)
16

Fig. 3 Localizarea infarctului
miocardic la nivelul VS depinde
de zona de distribuie a arterei
coronare afectate
A.ocluzia arterei circumflexe
stngi infarct posterolateral
B.Ocluzia ramului descendent
anterior (RDA) al arterei
coronare stngi infarct anterior
C.Ocluzia arterei coronare
drepte infarct
posterior(inferior sau
diafragmatic) cu implicarea
att a peretelui posterior ct i a
treimii posterioare a septului
interventricular i a muchiului
papilar posterior al VS.
17
Macroscopic
* Dac durata de ischemiei nu depete 20 30 de minute, atunci
modificrile miocardice sunt reversibile odata cu reluarea perfuziei,
dei contractilitatea esutului postischemic poate fi diminuat
pentru mai multe ore (miocardul hibernant)
Aspectul macroscopic la secionarea ventriculului afectat de

infarct:
n primele 12 ore - nu se observ modificari macroscopice

Dup 24 de ore apare o zon palid, imprecis delimitat
Dup 3- 5 zile zon bine delimitat, cu centrul palid - glbui,
regiunea necrotic fiind delimitat de o zon hiperemic (Fig.4)
Dup 2-3 sptmni - zon depresibil i moale, de aspect
gelatinos
Infarctele vechi, vindecate sunt de consisten ferm, cu un
aspect gri - palid al esutului cicatricial (Fig 5)
18
Fig. 4 Infarct miocardic acut

Seciune transversal a cordului cu
identificarea unui infarct anteroseptal
al ventriculului stang; miocardul
necrozat zon moale, glbuie, bine
delimitat
Fig. 5 Infarct miocardic vindecat

Seciune transversal a cordului cu
vizualizarea unei zone cicatriciale
circumfereniale la nivelul ventriculului
stang
19

ASPECT MICROSCOPIC
n primele 24 de ore
Modificrile pot fi vizibile doar la microscopul electronic(Fig.6)
n primele 30 de minute modificrile de la nivelul miocitelor sunt
reversibile:
edem la nivelul sarcoplasmei

balonizarea uoar a mitocondriilor
pierdere de glicogen
Dup 30 60 de minute de ischemie modificri ireversibile:

mitocondriile sunt balonizate cu prezena unui material amorf
nucleul cu cromatin organizat periferic
sarcolema este ntrerupt focal pierderea proteinelor intracelulare:
mioglobina, troponina I i T, LDH , CK fractiunea MB
miocitele ischemice necontractile sunt ntinse n timpul sistolei i
capt aspectvlurit
Dup 24 de ore, miocitele au un aspect eozinofilic accentuat(Fig.7)

i prezint modificrile caracteristice necrozei de coagulare, dar
dispariia complet a nucleului survine doar dup cteva zile
20

ASPECT MICROSCOPIC
(Fig. 6) Aspectul ultrastructural al miocardului ischemic

(n caset miocit non-ischemic; N- nucleu; M mitocondire) Miocitele afectate de ischemie sunt balonizate, cu prezena
unei sarcoplasme (S) abundente, clare. Mitocondriile sunt deasemenea balonizate i conin o matrice dens, amorf (amd),
caracteristic pentru lezarea ischemic celular; Cromatina nucleului este agregat periferic, fa de distribuia uniform a
cromatinei ntr-un nucleu normal. Sarcolema, care nu se vizualiteaz n aceast figur, prezint mici zone de
discontinuitate.
21

Fig 7 Evoluia leziunilor infarctului miocardic
Fig7B dup 12-18

ore, zona de infarct
prezint eozinofilie
marcat
Fig7A - aspect
normal
Fig. 7C dup 24 de ore de la debutul

infarctului, la periferia zonei de
infarct se observ uninfiltrat cu PMN
printre miocitele necrozate
Fig.7D dup 3 sptmni,

poriunile periferice ale infarctului
sunt alctuite din esut de
granulaie cu capilare proeminente,
fibroblati, limfocite i macrofage
Fig. 7E dup 3 luni sau

mai mult, zona afectat a
fost nlocuit de esut
cicatricial
22

ASPECT MICROSCOPIC
Dup 2 3 zile, leziunile microscopice (Fig.8) se caracterizez prin:
prezenta polimorfonuclearelor la marginea zonei afectate, acolo unde fluxul sanguin mai este
meninut, unele dintre ele suferind un proces de kariohexis
edem i hemoragie interstiial
miocitele prezint necroz de coagulare, fr nuclei i cu striaii mai puin evidente
Dupa 5 7 zile
la periferia zonei de infarct, apar macrofage ce
fagociteaz miocitele necrozate, i diminuarea
numrului de PMN
apare proliferarea fibrocitar i depozite noi de
colagen
procesul de nlocuire a muchiului necrotic cu esut
cicatricial ncepe dup 5 zile, de la periferie spre
centrul zonei afectate
Dup 1- 3 sptmni
apar depozite decolagen
infiltratul inflamator se reduce treptat
capilarele de neoformaie sunt obstruate progresiv
Peste 4 sptmni
esut fibros dens, zona cicatricial devenind mai
compact i mai puin celular
Fig.8 Infarct miocardic

acut
23
Atunci cnd n zona de infarct apare restabilirea rapid a circulaiei sanguine, fie prin
tromboliz spontan, fie ca urmare a interveniilor terapeutice specifice, att aspectul
macroscopic ct i cel microscopic este variabil.
Zona reperfuzat se caracterizeaz prin prezena tipic a hemoragiei i a unui accentuat
inifiltrat inflamator acut caracterizat prin prezenta PMN-uriloravnd acces la toat zona
de infarct, fa de dispunerea la periferie din ocluzia persistent.
n general, nlocuirea miocardului necrozat cu cicatrice fibroas este mai rapid.
Microscopic
caracteristica cea mai important este prezena
benzilor contractile de necroz
benzi
eozinofilice groase, neregulate, transversale n
miocitele necrozate, ce apar ori de cte ori exist
un influx masiv de Ca2+ n miocite (Fig. 9)
Fig. 9 Benzile contractile de necroz

n miocite se observ prezena unor benzi
transversale, groase, proeminente cu aspect
vlurit
24
COMPLICATIILE INFARCTULUI
MIOCARDIC ACUT
I. ARITMIILE
II. INSUFICIENA CARDIAC STNG i OCUL CARDIOGEN
III.EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT
IV. RUPTURA MIOCARDULUI
V. ANEVRISMUL VENTRICULAR
VI. TROMBOZA MURAL i EMBOLIA
VII. PERICARDITA FIBRINOASA
ARITMIILE
Sunt cele mai frecvente complicaii, fiind responsabile de mai mult de
jumtate din decesele datorate bolii cardiace ischemice.
IMA se asociaz adesea cu extrasistole ventriculare, bradicardie
sinusal, tahicardie atrial paroxistic
INSUFICIENA CARDIAC STNG i OCUL CARDIOGEN
prezena insuficienei cardiace stngi semnific o diminuare accentuat a
funciei contractile a miocardului
ocul cardiogen tinde s se dezvolte n faza timpurie a infarctului i doar
atunci cnd a fost afectat mai mult de 40% din miocard; mortalitatea
depete 90%.
25
EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT

clinic, extinderea zonei de infarct se observ n prima sau a doua
sptmn dup infarctul iniial, find ntlnit la aproximativ 10% din
pacieni.
se asociaza cu o dublare a mortalitii.
RUPTURA MIOCARDULUI (Fig. 10)
poate apare n orice moment n primele 3 sptmni dup un infarct
miocardic acut, mai frecvent la pacienii n vrst.
cel mai frecvent survine ntre prima i a patra zi dup un infarct, cnd
zona afectat este alctuit din esut necrotic, moale. Odat cu
apariia esutului cicatricial, ruptura miocardic este puin probabil.
apare n infarctului transmural (miocardul viabil din infarctul
subendocardic mpiedic ruptura complet a peretelui cardiac)
complicaii hemopericard i deces datorat tamponadei pericardice
Ruptura septului interventricular determin apariia perforaiei
septale, ce variaz ca mrime ( 1 cm) i dezvoltarea unui unt
stnga dreapta.
Ruptura unei poriuni a muchiului papilar determin apariia
insuficienei mitrale, care atunci cnd este de grad mare poate fi
fatal.
26
Fig. 10 Ruptura peretelui ventriculului stang n urma

unui IMA
La secionarea transversal a VS se identific o ruptur
liniar a miocardului necrotic
27
ANEVRISMUL VENTRICULAR
Reprezint o complicaie tardiv care apare n 10 15% din infarctele miocardice
transmurale, cnd se formeaz cicatricea postinfarct
Un anevrism este alctuit dintr-un strat subire de miocard necrozat i colagen, ce
expansioneaz la fiecare contracie a miocardului
Pacienii prezint un risc crescut de a dezvolta tahicardie ventricular, iar
dezvoltarea trombilor intramurali n interiorul anevrismului reprezint o surs de
emboli sistemici
Trebuie fcut diferena ntre anevrismele adevrate i cele false (Fig 11).
Anevrismele adevrate sunt cele mai frecvente i se datoreaz expansionrii

peretelui ventricular stng cu o rezisten sczut, dar intact (Fig. 12)
Anevrismele false apar prin ruptura unei poriuni din VS ce a fost acoperit de
esut cicatricial pericardic. Astfel peretele unui anevrism fals este alctuit din
pericard i esut cicatricial i nu miocard ventricular stng.
TROMBEMBOLISMUL
jumtate din pacienii ce au decedat datorit infarctului au prezentat la autopsie
trombi murali (Fig. 13).
apar mai frecvent atunci cnd este afectat apexul cordului
deoarce trombii sunt friabili, ei se pot rupe i pot trece n circulaia periferic ca
emboli, producnd infarcte cerebrale, renale, splenice, intestinale sau gangrena
extremitilor
Prezena lor justific terapia anticoagula nt i medicaia antitrombotic
postinfarct.
28
Fig.11 Anevrisme adevrate i false

A cord normal
B anevrism adevrat (peretele ventricular intact
expansioneaz spre exterior)
C anevrism fals (ruptura peretelui miocardic este
delimitat la exterior de pericardul aderent)
Orificiul de deschidere al unui anevrism adevrat este
mai mare dect al unuia fals
Fig 12 Anevrism
ventricular
Fig.13 Tromb mural situat deasupra unei zone de

infarct miocardic vindecate (tromb friabil, gri albicios; endocard ngroat; miocard cicatricial)
29
PERICARDITA
infarctul miocardic transmural implic afectarea epicardului,
ceea ce duce la inflamaia pericardului n 10 20% dintre
pacieni.
clinic: durere toracic, iar la ascultaie frecturi pericardice
unul din patru pacieni cu infarct miocardic acut, n special cei
cu infarcte mari i insuficien cardiac cogestiv, prezint
exudat pericardic
Sindromul Dressler sindromul postinfarct

reprezint o form particular de pericardit ce apare dup 2
10 sptmni de la infarct; se mai poate ntlni i dup
interveniile chirurgicale pe cord
clinic febr i pericardit
mecanism de producere probabil, imunologic (s-au detectat
anticorpi mpotriva muchiului cardiac, iar tratamentul cu
corticosteroizi amelioreaz simptomatologia)
30
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Definiie creterea persistent a presiunii sanguine arteriale sistemice: peste 90
mmHg pentru presiunea diastolic i/sau 140 mmHg pentru presiunea sistolic
Hipertensiune cronic determin compensator hipertofie ventricular stng ce
poate determina insuficien cardiac.
Boala cardiac hipertensiv termenul definete prezena hipertrofiei cardiace
n absena oricrei alte afeciuni, cu excepia hipetensiunii arteriale.
Macroscopic
Hipertensiunea determin hipertrofie cardiac stng compensatorie ca
urmare a lucrului mecanic cardiac. Att pereii venticulului stng ct i septul
interventricular, muchii papilari sunt ngroai uniform i concentric (Fig 14),
iar greutatea cordului crete, ajungnd la 375 g la brbai i 350 g la femei.
Volumul cavitii ventriculare scade pe msura creterii gradului de
hipertrofie, aceste modificri pot fi identificate pe EKG i pe radiografia
toracica.
Microscopic
Celulele miocardice sunt hipertofice, cu diametrul mrit, cu nuclei mrii,
hipercromi. (Fig.15)
Complicaii
Cnd cordul nu mai poate compensa creterea necesar de efort doar prin
hipertrofie apare dilataia cardiac i insuficien cardiac congestiv, cea mai
important cauz de deces la HTA. Ateroscleroza coronar este exacerbat de
HTA, astfel c riscul pentru ischemia cardiac i infarct crete.
31
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Fig. 14 Cordul unui pacient hipertensiv

Miocardul VS prezint hipertrofie marcat a
peretelui, fr dilatarea VS; VD prezint
dimensiuni normale.
Fig.15 Aspectul microscopic al

miocardului hipertrofiat n HTA
(stnga) miocard normal
(dreapta) miocardul hipertrofic prezint
fibre ngroate i nulei mari, hipercromi,
rectangulari.
32
CORDUL PULMONAR
Definiie
Reprezint hipertrofia i dilatarea ventricular dreapt, datorit
hipertensiunii pulmonare
Cord pulmonar acut
apare datorit creterii brute a hipertensiunii pulmonare, de obicei ca
urmare a emboliei pulmonare masive, acute
determin insuficien cardiac dreapt acut, i reprezint o urgen
medical.
la autopsie - dilatarea ventriculului drept i uneori a atriului drept.
Cord pulmonar cronic (CPC)
apare datorit afeciunilor pulmonare cronice, n special datorit bronitei
cronice i a emfizemului pulmonar
severitatea hipertensiunii pulmonare se coreleaz direct proportional cu rata
de supravieuire, astfel mai puin de 10% din pacienii cu o presiune a
arterei pulmonare mai mare de 45 mmHg supravietuiesc 5 ani
Macroscopic
CPC se caracterizez print-o hipertrofie ventricular dreapt evident, (Fig.
16) cu creterea grosimii peretelui ventricular drept de peste 1 cm (normal
grosimea este de 0,3 0,5 cm); frecvent se constat dilatarea ventriculului
drept i a atriului drept.
33
CORDUL PULMONAR
Fig.16 Cord pulmonar

(la stnga) - VD este dilatat, cu
hipertrofia accentuat a peretelui,
avnd o grosime aproximativ egal
cu cea a peretelui VS.
34
AFECTIUNI ENDOCARDICE VALULARE

O serie de afeciuni inflamatorii, infecioase i degenerative afecteaz
valvele cardiace i funcia lor, putnd determina stenoz sau insuficien
valvular.
Stenoza valvelor cardiace determin hipertrofia miocardului proximal
de nivelul obstruciei. Atunci cnd mecanismele compensatorii sunt
depite datorit suprancrcrii presionale apare dilatarea miocardic i
insuficien cardiac, la nivelul camerei situate proximal de stenoza
valvular.
Ex:
Stenoza mitral determin hipertrofia i dilatarea atriului stng.
Decompensarea atriului stng determin apariia congestiei

pulmonare, urmate de hipertrofie ventricular dreapt i eventual cord
pulmonar.
Stenoza aortic determin hipertrofie ventricular stng i n final
insuficient cardiac stng.
Insuficiena valvular cu regurgitare secundar determin deasemenea

hipertrofia i dilatarea camerei proximal de valva afectat, datorit
suprancrcrii volumice.
Ex. - Insuficiena aortic determin iniial hipertrofia ventricului stng,
iar in final dilatarea VS.
35
BOALA CARDIACA REUMATISMALA

este cea mai important manifestare a febrei reumatismale (FR) ce
determin miocardit acut i deformare valvular.

FR este o boal caracteristic copilriei, cu afectare multisistemic,
datorat infeciei cu streptococul beta hemolitic; se caracterizeaz printr-o
reacie inflamatorie ce intereseaz inima, articulaiile i sistemul nervos
central
Cardita reumatismal acut este o pancardit, ce implic toate cele trei
straturi ale inimii, n special miocardul
MIOCARDITA, din aceast faz acut, este nespecific i se caracterizeaz prin
prezena inflamaiei granulomatoase, cu preponderena limfocitelor i
macrofagelor.
Caracteristic pentru aceast faz acut este i degenerarea fibrinoid a
fibrelor de colagen, acestea fiind balonizate, fragmentate i eozinofilice.
Corpul Aschoff
Reprezint leziunea granulomatoas caracteristic pentru miocardita
reumatismal(Fig 17) ce se dezvolt la cteva sptmni de la
declanarea simptomelor
Iniial se constat o zon perivascular alctuit din fibre de colagen
eozinofilice, balonizate, nconjurat de limfocite, plasmocite i macrofage
apoi capt aspect granulomatos, cu o zon central de necroza
fibrinoid nconjurat de limfocite, macrofage, plasmocite i celule
gigante. n final, corpul Aschoff este nlocuit de esut cicatricial
36

Celulele Anitschkow
celule rare, neobniute ce se ntlnesc n nodulul
Aschow
sunt macrofage al cror nuclei conin o band
central de cromatin, cu aspect de ochi de
bufnila secionarea transversal i aspect de
omid la secionarea longitudinal; atuci cnd
sunt multinucleate, sunt denumite celule
gigante Aschof
PERICARDITA
se manifest prin prezena depozitelor de fibrin
la nivelul foielor viscerale i parietale ale
pericardului, n timpul fazei acute inflamatorii a
febrei reumatismale
clinic la ascultaie se identific frectura
pericardic
de obicei nu determin pericardit constrictiv
ENDOCARDITA
se manifest n special prin afectarea valvelor, ce
devin inflamate i edemaiate.
tipic, endocardul valvular prezint numeroase
veruci libere (1-2 mm) de culoare roietic aa
numita endocardita verucoas.
Fig.17 - Corp Aschoff localizat interstiial n

miocard; se observ degenerarea fibrelor de
colagen, prezena limfocitelor i a celulelor
gigante Aschoff
37
Boala cardiac reumatismal cronic

Se refer la efectele valvulare cronice(stenoz, insuficien) ale febrei reumatismale
Valva mitral este cel mai frecvent i cel mai sever afectat de febra reumatismala
Cuspele valvulare sunt ngroate neregulat i calcificate, frecvent cu fuziunea
comisurilor i a cordajelor tendinoase (Fig.18), care n prezena unei afectri severe
orificiul valvular este redus la un canal fix, ngust, ce ia aspect de bot de pete (Fig
19)
Fibroza local ngroa peretele endocardic posterior al atriului stng n apropierea
valvei mitrale formnd placa Mac Callum
Fig. 18 - Valvulita cronica reumatica

Cuspele valvei mitrale sunt ngroate i cu
zone de calcificare (sgeat), comisurile sunt
parial fuzionate. Cordajele tendinoase sunt
scurte, ngroate i fuzionate
Fig. 19- Valva mitral excizat chirurgical, vzut din atriul stng(Fig A) i
ventriculul stng (fig B), prezint cuspe rigide, ngroate, fuzionate cu orificiul
ngustat, cu aspect de bot de pete
38

Valva aortica
este cea de-a doua valva ca frecven
afectat de FR cronic.
Stenoza aortic apare prin ngroarea
fibroas a cuspelor aortice i fuzionarea
comisurilor. Stenoza iniial poate fi de
grad mic, dar poate progresa, cuspele
devenind rigide, calcifiate i determinnd
accentuarea stenozei i insuficien,
frecvent cu predominena uneia (Fig.20)
COMPLICAII
Fig.20 - Stenoza aortica reumatic

sever
Endocardita bacterian apare n urma episoadelor de bacteriemie, de diferite cauze, valvele afectate
de boala reumatismal favoriznd ataarea bacteriilor la acest nivel.

Trombi murali
se ntlnesc la nivelul atriilor sau ventriculilor,
apar la 40% din pacienii cu boala cardiac reumatismal
determin prezena tromboembolilor, cu infarcte secundare n diferite organe
rar, poate fi localizat la nivelul atriului stng, n apropierea orificiului mitral putnd s obstrueze
orificiul valvei mitrale
Insuficien cardiac congenital apare n cazul afectrii att a valvei mitrale ct i a celei aortice.
Pericardita adeziv - apare frecvent ca o consecin a pericarditei fibrinoase dup un atac acut, dar nu
evolueaz spre pericardit constrictiv.
39
AFECTAREA CARDIO-VASCULARA IN
BOLILE DE COLAGEN
Lupusul eritematos sistemic reprezinta o afectiune inflamatorie de origine autoimuna cu
afectare multiorganica. Boala este rezultatul interactiunii dintre factori genetici,
hormonali si de mediu cu afectarea limfocitelor T helper si B ce determina secretia unor
anticorpi. In afectarea cardiaca secundara bolii apar leziuni la nivelul: pericardului,
miocardului, endocardului.
Pericardit fibrinoas cu aparitia de depozite albicioase cu aspect de ,,limba de
pisica la nivelul pericardului
Miocardita disfuncie ventricular stng, care din punct de vedere microscopic se
caracterizeaz prin necroz fibrinoid a vaselor i leziuni de degenerescenta fibrinoid
focal a interstiiului
Endocardita este cea mai important manifestare cardiac a LES
se manifest prin prezena vegetaiilor verucoase, cu dimensiuni de pn la 4 mm,
frecvent localizate la nivelul valvei mitrale, n apropierea origin ii cuspelor valvulare
poart denumirea particular de endocardita Libman Sacks (Fig. 21)
frecvent se vindec fr cicatrice i nu determin un deficit funcional
Fig.21 - Endocardita Libman Sacks
Se observ prezena vegetaiilor verucoase (sgei)
la nivelul cuspelor valvelor mitrale
40
Artrita reumatoid este o boala sistemica caracterizata prin

inflamatia cronica autoimuna a tesutului conjunctiv. Se
produce o poliartrita de tip eroziv si distructiv.
- afecteaz rar cordul
- caracteristic prezena inflamaiei granulomatoase reumatismale
Spondilita anchilozant
afecteaz n mod caracteristic valva aortic n aproximativ 10% din
pacienii cu spondilit anchilozant.

se caracterizeaz prin dilatarea inelului aortic, cuspele fiind
cicatrizate i scurtate.
consecina principal este regurgitarea i insuficiena aortic
Sclerodermia este o colagenoza cu afectare multisistemica de

cauza necunoscuta caracterizata prin fibroza excesiva a pielii,
vaselor de sange si a diferitelor organe (cord, tract gastrointestinal, plaman, rinichi).
la nivelul miocardului se observ scleroza intimei arterelor mici, ce
duce la apariia unor infarcte mici.

consecina clinic: insuficien cardiac congestiv i aritmiile
41
Poliarterita nodoas reprezinta o boala de colagen cu

patogenie autoimuna cu afectarea arterelor mici si
mijlocii de la nivelul pielii si diferitelor organe precum
cord, rinichi, ficat, aparat respirator
afectarea cardiac este ntlnit n 75% din cazuri.
leziunile necrotizante ale ramurilor arterelor coronare
determin apariia infarctului miocardic, aritmii sau bloc
cardiac.
frecvent poate s apar hipertrofie cardiac i
insuficien cardiac secundar hipertensiunii vascular
renale
ENDOCARDITA BACTERIANA
Reprezinta inflamatia endocardului care are drept consecinta leziuni ale valvelor
cardiace.
Etiologie: bacterii (in cursul unor bacteriemii la pacienti cu leziuni valvulare) fungi,
chlamidia, rickettsiae
Clasificare n funcie de evoluie: endocardita acut sau subacut
Endocardit bacterian acut
Definiie infecia valvelor cardiace normale cu organisme puternic virulente, tipic
Stafphilococcus aureus i S. Pyogenes, ce distrug rapid valva afectat, pacientul decednd
n mai puin de 6 luni datorit insuficienei cardiace acute i septicemiei.
persoanele cu risc pentru aceast form sunt cele debilitate, imunocompromise, alcoolici
cronici etc. Iniial, substanele toxice agresioneaz valvele care sunt predispuse la
formarea de trombi i secundar, la infecii.
Endocardit bacterian subacut
organisme mai puin virulente, ca Streptococcus viridans sau Staphylococcus epidermis,
afecteaz valvele cu o structur anormal ca: prolaps de valv mitral, boal reumatismal
cardiac, boli congenitale cardiace (cele mai frecvente fiind persistenta canalului arterial,
tetralogia Fallot, defecte septale ventriculare), leziuni degenerative (calcificri ale valvelor
cardiace i mitrale).
agresiunea valvular determin formarea de trombi fibrino - plachetari sterili (nonbacterieni) care pot fi colonizai cu agentul infecios i cu apariia endocarditei bacteriene
subacute vegetante la locul unde sngele regurgiteaz n camerele cardiace (leziunea
jetului)
43
HISTOPATOLOGIC
Frecvent, ambele forme evideniaz la nivelul valvelor cardiace stngi (pentru
consumatorii de droguri intravenoase la nivelul valvelor din dreapta) formaiuni
voluminoase (de la civa milimetri la mai muli centimetri), unice sau multiple, cu
un coninut crescut de bacterii, trombocite, fibrin. Aceste vegetaii se formeaz
pe faa atrial a valvelor atrio-ventriculare, i pe suprafaa ventricular a valvelor
semilunare (Fig. 22), adesea n punctul de nchidere a cuspelor. esutul valvular
subiacent este edemaiat i inflamat, uneori putnd apare perforaii la nivelul
cuspelor, cu regurgitare secundar. Procesul infecios se poate rspndi local
implicnd inelul valvular, endocardul adiacent sau cordajele tendinoase
COMPLICAII
Tromboemboli infecioi ce pot produce
abcese septice sau gangren n creier, cord, rinichi,
splin
Glomerulonefrit segmental focal - apare
ca urmare a depunerii de complexe imune n
glomeruli
Fig.22 - Endocardita bacteriana

Valva mitral prezint vegetaii ce au erodat marginile
libere ale cuspelor valvulare.
44
ENDOCARDITA NON-INFECTIOASA
TROMBOTICA SAU MARANTICA
Definiie prezena vegetaiilor sterile la nivelul unor valve cardiace aparent
normale, ce apare aproape ntotdeauna n asociere cu cancerul sau cu alte
afeciuni consumptive
Afecteaza att valva mitral ct i valva aortic
Aspectul macroscopic (Fig.23) al vegetaiilor sunt asemntoare cu cele descrise
la endocardita infecioas, dar nu distrug valva afectat, iar microscopic nu
se evideniaz inflamaie sau prezena microorganismelor
Fig.23 Endocardita marantic se observ prezena

vegetaiilor sterile fibrino plachetare la nivelul unei
cuspe a valvei mitrale normale
Cauza este necunoscut, dar se presupune

c s-ar datora hipercoagulabilittii
sanguine sau datorit depozitelor
auto-imune
Frecvent este considerat o afeciune
paraneoplazic, de obicei complicnd
adenocarcinoamele (n special cel de
pancreas sau plmn) i bolile
hematologice maligne. Poate apare
deasemenea i n coagularea
diseminat intravascular sau la
bolnavii debilitai
Complicatii apariia emboliilor
45
MIOCARDITELE
Definiie inflamaia miocardului asociat cu necroz i

degenerare miocitar.
Miocardita sever poate determina aritmii i chiar moartea subit

Se clasifica in functie de natura agentului etiologic idiopatice, infectioase si noninfectioase
Etiologie
Idiopatic
Infecioas
Infectii virale cu adenovirusuri, HIV, coxackievirus, influentzae virus
Infectii cu Rickeii: typhus, febra Munilor Stncoi
Infectii bacteriene: cu stafilococ, streptococ, meningococ, boala Lime,
difterie, leptospiroza
Fungi i parazii protozoari: toxoplamosis, aspergillosis, infecie cu
candida
Parazii metazoari: Echinoccoccus, Trichineloza
Non-infecioas
Afeciuni imunologice: febra reumatic, lupus eritematos istemic,
sclerodermia, artrita reumatoid
Radiaii
Altele: sarcoidoz, uremie
46
Miocardite virale
Cordul pacienilor cu miocardit care dezvolt insuficien cardiac n
timpul fazei inflamatorii acute prezint hipokinezie miocardic
generalizat.
Macroscopic
cordul
moale, virale
palidvariaz
i dilatat
Modificrile
microscopice
ale este
miocarditelor
in
functie de gravitatea leziunilor:
de obicei, sunt nespecifice i de nedistins de miocarditele
toxice
majoritatea cazurilor prezint un infiltrat inflamator

interstiial dispus difuz sau nodular, alctuit n principal din
mononucleare, limfocite T i macrofage (Fig.24)
pot apare i celule gigante multinucleate
adesea celulele inflamatorii nconjoar miocitele cu necroz
miocitar focal.
n timpul fazei de resorbie apare proliferarea fibroblastic
i depozite de colagen interstiiale, clinic manifestndu-se prin
prezena cardiomiopatiei dilatative
Fig.24 - Miocardit viral
fibrele miocardice sunt disociate de un
infiltrat interstiial accentuat, alctuit din
limfocite i macrofage
47
Miocardite bacteriene se caracterizeaza prin

prezenta unui infiltrat inflamator mixt cu
predominenta
neutrofilelor
la
nivelul
miocardului. Microabcesele se produc ca
urmare a emboliilor septice a arterelor
coronare, de cele mai multe ori ca o
consecinta a endocarditei infectioasa.
Rickettsiile
determina
o
vasculita
generalizata cu afectarea coronarelor.
Miocarditele fungice se produc la pacientii
imunocompromisi, desi cordul este de
regula rezistent la infectiile fungice.
Miocarditele cu toxoplasma se manifesta la
pacientii
imunocompromisi.
Parazitul
prolifereaza intracelular la nivelul fibrelor
miocardice si se identifica un infiltrat
inflamator
format
din
neutrofile
si
CARDIOMIOPATIILE
Cardiomiopatia (CMP) se refer la o afeciune primar a
miocardului i exclude leziunile cauzate de ali factori extrinseci
Cardiomiopatia dilatativ (congestiv) IDIOPATIC
este cea mai frecvent form de cardiomiopatie

se caracterizeaz prin dilatare biventricular, contractilitate deficitar
i eventual insuficien cardiac congestiv
Macroscopic
Cordul este dilatat, cu hipertrofie cardiac
ventricular i atrial evident (ca regul toate

camerele cordului sunt dilatate, afectarea cea mai
sever fiind la nivelul ventriculilor) (Fig. 25)
Greutatea cordului se poate tripla (900g)
n stadiile finale, dilatarea ventricular stng
este de obicei att de sever nct peretele
ventriculului stng poate fi uneori anormal de
ngroat sau alteori subiat.
Miocardul este palid i moale, uneori pot fi
evidente mici cicatrici subendocardice.
Endocardul ventriculului stng, n special la
nivelul apexului, tinde s fie ngroat, n aceast
zon putndu-se ntlni trombi murali
Fig. 25 - CMP dilatativ idiopatic

Seciune transversal printr-un cord dilatat se observ
dilatarea evident a ambilor ventriculi. Dei pereii
ventriculari par subiai, creterea greutii indic prezena
hipertrofiei
49
CMP DILATATIVA IDIOPATIC

Microscopic
Se caracterizeaz prin prezena fibrelor miocardice atrofice i hipertrofice
Miocitele cardiace, n special cele de la nivelul subendocardului, prezint adesea
modificri degenerative avansate caracterizate prin pierderea miofibrilelor, ceea ce
creaza aspectul de vacuolizare
Fibroza miocardului interstiial i perivascular este evident, mai proeminent n
zona subendocardic
Pot fi prezente i cteva celule inflamatorii cronice.
CMP DILATATIV SECUNDAR
Etiologie factori toxici, metabolici, infecioi ce afectez direct miocitele
CMP dilatativ toxic
Etanolul poate determina disfuncie cardiac progresiv, cronic, care poate fi
fatal; apare mai frecvent la brbai, dup o perioad de consum etanolic de peste
10 ani.
Catecolamine pot determina necroz miocitar focal; poate apare la pacienii cu
feocromocitom sau la pacienii ce necesit medicamente inotropice pentru
tratamentul hipertensiunii
Antracicline - doxorubicina (adriamicina) au aciune toxic cardiac n funcie de
doz
Ciclofosfamide ce mai poate determina miocardita hemoragic, pericardic
Cocaina poate determina rar CMP dilatativ, dar se asociaz frecvent cu
miocardit, necroz focal
50
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
-
50% din cazuri sunt ereditare, cu

tranzmitere autozomal dominant
- Este asimptomatic, apare mai ales la tineri i
se manifest prin moarte subit
Macroscopic
Cordul este mrit de volum, dar gradul de
hipertrofie este diferit n funcie de diferite
forme genetice
Ventriculul stng peretele este ngroat,
iar cavitatea este ngustat
Mai mult din jumtate din cazuri prezint
hipertrofie
asimetric
a
septului
interventricular, cu un raport al grosimii
septului la grosimea peretelui ventricular
liber mai mare de 1,5.(Fig.26)
n cteva forme genetice rare numai
poriunea apical a ventriculului stng sau
muchii papilari sunt selectiv hipertrofiai
Adesea septul interventricular ngroat,
hipertrofiat
proemin
n
interiorul
ventriculului stng n timpul sistolei,
determinnd obstrucia fluxului sanguin
aortic.
Fig.26 - Cardiomiopatie hipertrofica

Aspect macroscopic se observ hipertrofie cardiac
stng asimetric. Septul ventricular este mai gros
dect grosimea peretelui ventricular
51
Aspect microscopic
Caracteristic modificri n arhitectura miofibrilelor, mai ales n septul interventricular.
n mod normal arhitectura miofibrilelor n interiorul fascicolelor musculare este
paralel, iar n CMP hipertrofic orientarea este oblic sau perpendicular pe miocitele
hipertrofice adiacente(Fig. 27)
Electronomicroscopic miofibrilele i miofilamentele din interiorul miocitelor sunt
dezorganizate.
Frecvent apare hiperpalzia celulelor interstiiale
Arterele coronare intramurale sunt ngroate (Fig. 28)
CMP hipertrofic (Fig 27 )

aranjamentul miofibrilelor
dezorganizat caracteristic i
hiperplazia celulelor interstiiale
(Fig 28) - CMP hipertrofica

Artera coronar intramural cu media
ngroat, hipercelular
52
CARDIOMIOPATIA
RESTRICTIVA
Definiie reprezint toate afeciunile anormale, miocardice sau endocardice,

care diminu umplerea ventricular n timp ce funcia contractil ramne
normal
Etiopatogenie CMP restrictiv poate fi determinat de:
Infiltarea interstiial a amiloidozei, metastaze carcinomatoase,
granuloame sarcoidale
Afeciuni endomiocardice caracterizate prin ngroarea fibrotica a
endocardului
Tulburri metabolice de depozit ca hemocromatoz
Accentuarea esutului fibros interstiia l
Evoluie afeciune determin n timp insuficien cardiac congestiv, doar
10% dintre pacieni supravieuind peste 10 ani
I. AMILOIDOZA
CMP restrictiv este cea mai frecvent cauz de deces de tipul AL de
amiloidoz
Macroscopic
Infiltrarea cu amiloid a cordului determin mrirea cordului, dar fr dilatare
ventricular, aspectul macroscopic al cordului fiind asemntor cu

cardiomiopatia hipertrofic.
Pereii ventriculari sunt ngroai, fermi de consisten cauciucat
53
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
Aspectul
microscopic
al
cardiomiopatiei restrictive datorit
amiloidozei
Depunerile de amiloid sunt n
special interstiiale, perivasculare
sau n regiunea endocardic (Fig.
29)
Afectarea endocardului este mai
frecvent la nivelul atriilor, unde
depunerile
sunt
sub
form
nodular, acest lucru determinnd,
din punct de vedere macroscopic,
aspectul granular al suprafeei
endocardice,
textura
fiind
nisipoas.
Depozitele
de
amiloid
pot
determina
ngroarea
valvelor
cardiace sau ngustarea lumenului
arterelor coronare intramurale,
acest lucru putnd determina
leziuni ischemice
Fig 29 - Amiloidoz cardiac

Coloraia cu rou de Congo pune n
eviden depozitele de amiloid interstiiale
54
II. AFECTIUNI ENDOMIOCARDICE

II.1. Fibroza endomiocardic
Afecteaz n principal copii i adolescenii
Determin insuficien miocardic progresiv
Prognosticul este grav, vrsta medie de supravieuire fiind de 12 ani.
II. 2 Boala endomiocardica eozinofilic - endocardita Lffler
Afeciune ce se caracterizeaz prin hipereozinofilie, fiind caracteristic decadei a 5-a
Tipic evolueaz spre insuficien cardiac congestiv i deces, dei administrarea
de corticosteroizi pot mbunti supravieuirea
Macroscopic
Endocardul ngroat prezint un strat gri-albicios ce se extinde de la nivelul apexului
ventriculului stng, de-alungul muchiului papilar posterior la cuspa posterioar a valvei
mitrale.
La secionarea transversal a ventriculului, fibroza endocardic se extinde de la treimea
interioar pn la jumtatea peretelui
Pot fi prezeni trombi intramurali
Cnd este afectat ventriculul drept, atunci ntreaga cavitate poate avea endocardul
ngroat, fibroza putnd penetra pn la epicard
Microscopic
Endocardul fibrotic conine fibre elastice
Miofibrilele din interiorul esutului colagenic prezint diferite modificri degenerative
nespecifice.
55
III. BOLI DE STOCARE

1. MUCOPOLIZAHARIDOZE
Afectarea cardiac
se datoreaz acumulrii de mucopolizaharide (glicozoaminoglicani) n lizozomi

se caracterizeaz prin pseudotrofia ventriculilor, cu diminuarea gradat a
contractilitii.
arterele coronare pot fi ngustate prin ngroarea intimei i mediei
cuspele valvulare pot fi ngroate ceea ce duce la disfuncie valvular
progresiv; frecvent apare stenoz aortic sau insuficien mitral
2. SFINGOLIPIDOZE
Boala Fabry acumularea de glicosfingolipide la nivelul inimii, determinnd
modificri morfopatologice i funcionale asemntoare celor produse de
mucopolizaharidoze.
Boala Gaucher
afecteaz rar inima,
se caracterizeaz prin infiltrat interstiial a ventriculului stng (VS) cu
macrofage ncrcate cu cerebrozide.
consecina clinic compliana sczut a VS i scderea debitului cardiac
56
III. HEMOCROMATOZE
afeciune sistemic datorat depunerii excesive de fier n diferite esuturi
depunerea fierului la nivelul inimii se caracterizeaz prin prezena trsturilor
ambelor tipuri de CMP- dilatativ i restrictiv, cu disfuncie att sistolic ct si
diastolic.
insuficiena cardiac congestiv apare la aproximativ o treime din pacienii cu
hemocromatoza
Macroscopic
cordul este dilatat, cu pereii ventriculari ngroai, culoarea fiind maronie
datorit depozitelor de fier din miocite
frecvent fibroz interstiial care nu se coreleaz cu gradul de acumulare a
fierului
IV. SARCOIDOZA
este o afeciune granulomatoas generalizat, ce poate afecta i cordul
clinic prezinta modificri mixte de cardiomiopatia dilatativ i congestiv
granuloamele produc frecvent leziuni ntinse de necroza la nivelul miocardului,
frecvent fiind afectat baza septului interventricular, cu consecine asupra
sistemului autonom al inimii (frecvent apar aritmii, blocuri cardiace de diferite
grade sau chiar moartea subit)
57
SARCOIDOZA - aspect microscopic

Cazurile severe
La nivelul miocardului infiltrat granulomatos non-cazeos
Distrugerea accentuat a miocitelor
Fibroz interstiial (Fig. 30)
Fig. 30 - Sarcoidoza cardiac

Miocardul este infiltrat de granuloame noncazeoase, cu prezena de celule gigante se
observ distrugerea masiv a miocitelor cardiace
cu fibroz
58
BOLI PERICARDICE
I.
EFUZIUNI PERICARDICE acumularea excesiv de lichid n interiorul cavitii

pericardice, fie ca exudat fie ca transudat
cantitatea normal de lichid din interiorul cavitii pericardice 50 ml
dilatarea lent a cavitii pericardice, fr modificri hemodinamice importante, se

poate face pn la o acumulare de 2 l de lichid
dilatarea rapid a 150 200 ml de lichid pericardic poate determina o cretere mare
a presiunii intrapericardice ce restricionez umplerea ventricular, n special cea a
VD
n funcie de tipul lichidului intrapericardic :
Lichid seros (transudat) apare n insuficiena cardiac congestiv sau sindromul
nefrotic; lichidul prezint o concentraie sczut de proteine i puine elemente
celulare
Lichid lptos (chiolos) lichid ce conine chilomicroni; apare n prezena unei
comunicri ntre ductul toracic i cavitatea pericardic, secundar obstruciei limfatice
de ctre tumori sau infecii.
Lichid pericardic serosanguinolent poate apare dup o traum, accidental sau
iatrogen (resuscitare cardio-pulmonar)
Hemopericardul reprezint acumularea de sange n cavitatea pericardic (Fig. 31);
cauza cea mai frecvent ruperea direct a peretelui ventricular ca urmare a
infarctului;
cauze mai rare plgi penetrante cardiace, ruptura unui anevrism disecant de
aort, infiltrat tumoral vascular
59
BOLI PERICARDICE
Tamponada cardiac
Definiie - sindrom produs prin

acumularea rapid de continut hematic
pericardic, ce mpiedic umplerea
cardiac.
Consecia hemodinamic variaz de
la simptome minime, pn la colaps
cardio-vascular i deces
Evoluia este inevitabil spre deces
dac
lichidul
pericardic
nu
este
ndeprtat, fie prin pericardiocentez,
fie prin proceduri chirurgicale
Fig. 31 - Hemopericard
pericardul parietal a fost secionat pentru a pune n
eviden cavitatea pericaridic destins de prezena
sngelui.
60
PERICARDITE
Definiie inflamaia pericardului visceral (epicard) sau parietal
Etiologie este foarte variabil: infecioas, noninfecioas (inclusiv
metastazele, cele mai frecvene fiind carcinoamele mamare sau pulmonare)
sau idiopatic (asemenea miocarditelor)
Clasificare anatomopatologic
1. Pericardita acuta
2. Pericardita constrictiv (pericardita cronic adeziv )
1. PERICARDITA ACUT
Clasificare se face n funcie de aspectele macroscopice i microscopice ale
suprafeelor pericardice i a fluidului: fibrinoas, purulent sau
hemoragic
1.1. Pericardita fibrinoas
este cea mai frecvent form de pericardit
aspectul normal al suprafeelor pericardice (neted, lucios) este nlocuit de
un aspect mat, granular
n cavitatea pericardic se observ prezena unui exudat bogat n fibrin,
proteine (Fig 32)
pericardul conine n special celule inflamatorii mononucleare
Uremia poate fi o cauz de pericardit acut(Fig.33)
61
Fig. 31 - Exudat pericardic

fibrinos
Suprafaa epicardic este
edematoas, inflamat,
acoperit de striuri fine de fibrin
Fig. 32 - Pericardit fibrinoas

Cordul unui pacient decedat , cu
uremie, prezint un exudat fibrinos la
suprafaa pericardului visceral
1.2. Pericardita purulenta sau supurata reprezinta acumularea

unui exudat purulent la nivelul cavitatii pericardice. Caile de
patrundere a agentilor microbieni sunt urmatoarele:
Expansiune directa de la un focar inflamator de vecinatate de
exemplu de la un empiem pleural, o pneumonie franca lobara
Pe cale hematogena in cursul septicemiilor sau bacteriemiilor
Pe cale limfatica
Pe cale directa in timpul cardiotomiei (din cursul manevrelor
chirurgicale)
Starile de imunodeprimare predispun la infectia pericardica prin
oricare din aceste cai descrise.
Clinic se manifesta prin febra, frisoane, jena toracica
Din punct de vedere macroscopic exudatul purulent are aspect
cremos acumulandu-se in cantitati de pana la 400-500 ml.
Suprafata pericardul parietal este fin granulara de culoare
rosietica acoperita de depozite fibrino-purulente.
Microscopic intre cele doua foite pericardice se constata prezenta
unui exudat purulent format din polimorfonucleare neutrofile si
piocite.
Uneori din cauza intensitatii mari a procesului inflamator pericardita
1.3. Pericardita hemoragica

Un exudat format din continut hemoragic si exudat fibrino-purulent
este determinat de neoplasmele maligne cu invazie pericardica.
Pericardita hemoragica poate fi determinata si de infectii bacteriene,
tuberculoza sau poate aparea in cadrul unor diateze hemoragice
De asemenea pericardita hemoragica poate fi o complicatie dupa o
interventie chirurgicala cardio-vasculara fiind responsabila pentru
aparitia hemoragiilor sau a tamponadei cardiace.
Din punct de vedere macroscopic pericardul este de culoare rosietica
acoperit pe alocuri de depozite purulente.
Microscopic se constata prezenta de hematii si infiltrat inflamator
granulocitar.
2. PERICARDIT CRONIC
Poate fi constrictiv sau adeziv
a) Pericardita constrictiv
Definiie afeciune fibrozant cronic a pericardului
ce comprim cordul i mpiedic umplerea ventricular
Patogenez
apare ca un rspuns exagerat de reparare la leziunea
pericardic
Spaiul pericardic devine obstruat i foiele pericardului
viscerala i parietala fuzioneaz, devenind un esut
fibros, dens, rigid , uneori cu depozite de calciu
grosimea pericardului poate ajunge pn la 3cm, astfel
nct poate ngusta orificiile venelor cave (Fig.33)
Etiologie
o treime din cazuri se datoreaz interveniilor
chirurgicale sau radioterapiei;
n rest poate apare secundar unor infecii bacteriene
sau secundar unei tuberculoze (cauza major n rile
sudezvoltate)
b) Pericardita adeziv
Se dezvolt ca o reacie minor postpericardit acut, de
etiologie diferi.
Fig.33 - Pericardita constrictiv
Spaiul pericardic este obstruat, iar cordul
este nchistat de un pericard fibros, ngroat
65
TUMORI CARDIACE
A. TUMORILE CARDIACE PRIMITIVE
Sunt rare, dar cu consecine grave atunci cnd apar

1. Mixomul cardiac
Reprezint 3% - 50% din tumorile cardiace primare
Se asociaz frecvent cu sindroame familiale autozomal dominante
Majoritatea (75%) apar n atriul stng, dei pot apare n orice camer a inimii
Macroscopic (Fig.34)
Se prezint ca o mas polipoid, gelatinoas, de aspect lucios
Diametrul maxim variaz ntre 5 6 cm
Prezint un pedicul scurt
Microscopic
Strom mixoid lax, bogat n proteoglicani
n interiorul matricei se gsesc celule stelate poligonale, izolate sau dispuse n
mici insule
Clinic - simuleaz o boala valvular mitral, cu murmur cardiac de intensitate
crescut
Evoluie - de obicei nu metastazeaz, dar frecvent reprezint o surs de emboli (o
treime din pacienii cu mixom la nivelul AS sau VS decedeaz datorit emboliilor la
creier)
Tratamentul chirurgical de rezecie a tumorii este eficace n majoritatea cazurilor
66
TUMORI CARDIACE
Fig. 34 - Mixom cardiac

Atriul stng prezint o tumor mare, polipoid,
Ce protruzioneaz n orificiul valvular mitral .
67
TUMORI CARDIACE
Rabdomiom
Este cea mai frecvent tumor cardiac primar la nou- nscui i
copii
Formeaz formaiuni nodulare dispuse n miocard
Este un hamartom fetal care deriv din mioblatii cardiaci embrionari
Majoritatea sunt multiple i implic ambii ventriculi, dei ntr-o treime
din cazuri, sunt implicate i atriile
n jumtate din cazuri, tumorile proemin n interiorul camerei
cardiace, determinnd obstrucia lumenului sau orificiile valvulare
O treime din cazuri se asociaz cu scleroz tuberoas
Macroscopic
formaiuni tumorale de aspect palid
dimensiuni variabile, de la 1 cm pn la civa centimetri
Microscopic
Celulele tumorale sunt mari, cu nuclei mici situai centrali i cu o
citoplasm clar, bogat n glicogen, n care procese fibrilare, ce
conin sarcomere, radiaz spre marginile celulei (celule spider
sau ,,paianjen).
68
TUMORI CARDIACE
METASTAZE
Cele mai frecvente metastaze la nivelul cordului sunt determinate de
carcinoamele pulmonare, de glanda mamar, de tract gastrointestinal, dar

probabilitatea cea mai mare de a metastaza la nivelului cordului este
reprezentata de melanomul malign. (Fig.35)
Clinic cordiomiopatie restrictiva, mai ales n cazurile cu fibroz extins
Fig.35 - Metastaz cardiac de melanom

malign- Celule tumorale pigmentate
69
PATOLOGIA VASCULAR
Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie
ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza leziune metabolic degenerativa a arterelor elastice si
musculo-elastice, cu etio-patogenie complaxa a carei leziune caracteristica
este placa de aterom
Etiopatogenia aterosclerozei
Leziunile precursoare:
1.
2.
1.
1. Striurile lipidice
Striurile lipidice
ngroarea intimal difuz
Sunt leziuni plane sau uor elevate la nivelul intimei, ce se formeaz prin
depunere de lipide intracelular i extracelular
Se ntlnesc att la copii ct i la aduli.
Microscopic
Celulele prezint vacuole cu lipide macrofage spumoase (Fig .1 A,B)

Macrofagele, celulele musculare netede - conin cantiti mari de lipide
(macrofage spumoase)
71
ATEROSCLEROZA
Fig. 1A - Striurile lipidice sunt alctuite n

principal de macrofage cu aspect spumos. La
stnga - se observ ngroarea intimei, iar la
dreapta prezena celulelor infiltrative
Fig. 1B Aorta cu numeroase striuri lipidice la

nivelul suprafeei luminale evideniate prin coloraia
rou deSudan. La dreapta aorta fr coloraie
72
ATEROSCLEROZA
2. ngroarea intimala difuz
Se prezint sub forma unor zone albicioase, ngroate la nivelul bifurcaiei
trunchiurilor arteriale
Microscopic
Sunt alctuite din celule musculare netede i estut conjunctiv, dar fr depunere de
lipide
Aceste leziuni sunt localizate la locurile de ramificare a arterelor
Leziunea caracteristic pentru ateroscleroz

fibroinflamatorie (placa de aterom)
placa
lipidic
Plcile simple sunt leziuni focale, elevate, de culoare glbui, cu suprafaa neted,
form neregulat dar cu margini bine evideniate.
Placa fibroas (Fig. 2A) reprezint o leziune mai avansat, de form aproximativ
oval, cu diametrul cuprins ntre 8 12 mm. n vasele mici, cum ar fi arterele
coronare i cerebrale, acestea sunt de obicei excentrice, ocupnd doar o poriune din
circumferina lumenului. n stadiile mai avansate, fuzionarea lor determin apariia
unor leziuni mari.
73
ATEROSCLEROZA
Microscopic
Plcile aterosclerotice sunt de obicei acoperite iniial de un endoteliu intact,
cu afectarea intimei i rareori, treimea superioar a mediei. (Fig. 2B)
Zona dintre lumenul vasului i centrul necrotic al placii de aterom capsula
fibroas este alctuit din celule musculare netede, macrofage, limfocite,
celule ncrcate cu lipide(celule spumoase) i componente ale esutului
conjunctiv.
Celulele spumoase sunt fie macrofage, fie celule musculare netede cu
depozite de lipide
Zona central conine detritusuri necrotice (ramolisment lipidic)
n interiorul esutului fibros ct i n zonele necrotice se pot ntlni cristale de
colesterol i celule gigante de corp strin
Frecvent, n interiorul plcii se ntlnesc numeroase celule inflamatorii
74
ATEROSCLEROZA
Fig. 2B Placa fibroas centrul conine macrofage pline cu

lipide i detritusuri necrotice ale celulelor musculare
netede; sunt prezente macrofage i limfocite . Frecvent,
endoteliul supraiacent leziunii pare a fi intact .
Fig.2A Placa fibroas la nivelul aortei , ce

prezint plci mate, usor elevate i cu zone de
ulceraie
75
ATEROSCLEROZA
Evoluia placii fibroase din ateroscleroz
Creterea plcii fibroase se face pe seama dezvoltrii neovascularizatiei , cu

punct de plecare de la nivelul vaselor vasorum, care sunt puine la o persoan
normal, dar frecvente la nivelul plcilor aterosclerotice.
Vasele noi sunt fragile i se pot rupe.
n interiorul plcilor fibroase pot fi prezente macrofage ncrcate cu
hemosiderin, ceea ce atest prezena hemoragiei
Fig.3 Factorii implicai n

patogenia plcilor aterosclerotice
complicate
76
ATEROSCLEROZA
Plcile aterosclerotice complicate (Fig. 3)
Complicaiile constau n:
eroziunea, ulceraia sau fisurarea placii
hemoragiile din placa de aterom
calcificri
anevrisme
Calcificrile apar n zonele cu necroz, depinznd de mecanismul de depunere i
resorbie a mineralelor, care este reglat de celule de tip osteoblast i osteoclast din
pereii vasculari; poate contribui la rigidizarea lumenului
Tromboza mural
apare datorit scurgerii sanguine turbulente din jurul plcii, acest lucru determinnd
i leziuni ale endoteliului
se formeaz de obicei la nivelul zonelor de eroziune i de fisurare a capsulei fibroase
localizarea lor n regiunea proximal a arterei coronare poate fi o cauz de emboli e n
zonele distale
77
ATEROSCLEROZA
Ateromul vulnerabil plac de aterom cu alterri structurale i funcionale
care predispun la destabilizarea plcii.
Aterom destabilizat
reprezint placa de aterom complicat cu tromboz mural, ruperea capsulei
fibroase sau hemoragie intracapsular.
apare frecvent n cadrul sindroamelor acute coronar iene.
ruperea unei plci de aterom determin activarea factorilor de coagulare cu
apariia unui trombus ocluziv la acest nivel
hemoragia unei plci de aterom, datorit rupturii vaselor noi formate, poate
s apar cu sau fr ruptura n prealabil a capsulei fibroase. n ultima situaie
apare expansiunea plcii, cu accentuarea ngustrii lumenului vascular.
Odat cu resorbia hemoragiei, apar macrofagele ncrcate cu hemosiderin
78
COMPLICAIILE ATEROSCLEROZEI
Variaz
n
funcie
de
localizarea
i
mrimea
vasului afectat, precum i de
cronicitatea
procesului
aterosclerotic (Fig.4).
1.
2.
3.
4.
ocluzia acut
ngustarea cronic a
lumenului vascular
formarea de anevrisme
embolism
Fig.4 Localizarea aterosclerozei severe n funcie de frecven
79
Ocluzia acut tromboza la nivelul plcii de aterom poate determina

ngustarea brusc a lumenului unei artere musculare(Fig.5), rezultnd
necroza ischemic a teritoriului irigat de vasul respectiv.
ngustarea cronic a lumenului vascular determin reducerea progresiv a
fluxului sanguin cu apariia secundar a ischemiei cronice la nivelul
teritoriului de distribuie al arterei. Clinic atrofia organului respectiv (ex.
stenoza arterei renale unilaterale determin atrofie renal )
Formarea anevrismelor leziunile din cadrul plcilor de aterom
complicate se pot extinde la nivelul mediei unei artere elastice, ceea ce
determin slbirea peretelui vascular i apariia secundar a unui anevrism.
Frecvent apar la nivelul aortei abdominale
Embolia apare prin:
mobilizarea unui tromb format la nivelul plcii de aterom

ulcerarea plcii cu dislocarea detritusurilor i apariia embolilor cu cristale de
colesterol, care microscopic au aspect de ace (spatii aciculare optic goale) n
esuturile afectate (Fig. 6)
80
Fig.5 Tromboza arterei coronare

ateroscleroz sever i un trombus recent ce
determin ngustarea lumenului
Fig. 6 Embolia cu cristale de colesterol

Se evideniaz prezena acelor de colesterol de la un
embol aterosclerotic ce a obstruat lumenul unei artere
mici
81
ARTERIOSCLEROZA
Definiie - termen generic pentru toate modificrile produse de hipertensiunea cronic la
nivelul arterelor i a arteriolelor.
Modificrile la nivelul arteriolelor arterioloscleroza
A. ARTERIOSCLEROZA BENIGN
Apare n prezena unei hipertensiuni cronice uoare

Modificarea principal ngroarea de diferite grade a peretelui vascular (Fig.
7A).
La nivelul arterelor mai mici i la nivelul arteriolelor aceste leziuni sunt denumite ca
arterioscleroz/ arterioloscleroza hialin. (Termenul de hialin se refer la aspectul
lucios, cicatricial al peretelui vascular)
Pereii arteriolari sunt ngroai prin depunerea de material la nivelul membranei
bazale i acumularea de proteine plasmocitare. (Fig. 7B)
Aceste leziuni sunt evidente n special la nivelul rinichilor, care are drept rezultat
pierderea de parenchim renal, denumit nefroscleroz benign
82
ARTERIOSCLEROZA
Fig 7A Arterioscleroza benigna

Sectiune transversala a unei arteriole renale
intralobulare cu evidentierea ingrosarii intimei
(sageti)
Fig.7B Arterioscleroza benigna

Arteriola renala cu prezenta arteriosclerozei hialine
83
ARTERIOSCLEROZA
B. ARTERIOSCLEROZA MALIGN
valorile ridicate ale hipertensiunii arteriale determin modificari dramatice la nivelul

microcirculaiei
arterele musculare mici prezint dilatare segmentar datorit necrozei celulelor
musculare netede, n aceste regiuni integritatea endoteliului fiind pierdut, cu creterea
permeabilitii vasculare i cu ptrunderea proteinelor plasmatice la nivelul peretelui
vascular, cu depuneri de fibrin aspect denumit necroz fibrinoida.
dup leziune iniial urmeaz proliferarea muscular neted cu creterea concentric a
numrului de straturi de celule musculare netede(Fig. 8), aceast cretere apare ca

rspuns la secreia factorilor de cretere de la nivelul trombocitelor sau a altor celule
de la nivelul leziunii vasculare
toate aceste modificri sunt denumite arterioscleroz/arterioloscleroz malign
84
ARTERIOSCLEROZA
85
Fig. 8 Arterioloscleroza
n cazurile de hipertensiune, arteriolele
prezint proliferarea celulelor musculare
netede i creterea cantitii de colagen i
glucozoaminoglicani intercelular,
rezultnd aspectul de foi de ceap ceea
ce duce la incapacitatea de dilatare a
arteriolelor
AFECTIUNILE INFLAMATORII ALE VASELOR

SANGUINE
VASCULITE
Definitie inflamaia si necroza vaselor sanguine, ce poate afecta arterele,
venele i capilarele
Patogeneza
Sindroamele vasculitice pot fi cauzate de mecanisme imune ca:
Depozite de complexe imune
Afectarea direct a vaselor sanguine de ctre anticorpii circulani
Diferite forme de imunitate mediata celular
86
POLIARTERITA NODOASA
Definiie
este o vasculit acut, necrozant
afecteaz arterele musculare mici si medii, si ocazional arterele mari
Desi este o boala a adultilor tineri, se poate manifesta si la copii sau la varstnici
Aspecte morfopatologice
leziunile caracteristice se gsesc n arterele musculare mici si medii i sunt
dispuse neregulat
uneori leziunile se extind la nivelul arterelor mari (arterele renale, splenice,
coronare)
fiecare leziune nu msoar mai mult de civa milimetri n lungime, dar pot
implica ntreaga circumferin a vasului
cea mai importanta caracteristic morfologic prezena unei arii de necroz
fibrinoid, cu existena unui raspuns inflamator acut ce nconjoar zona de
necroz, de obicei implicnd ntreaga adventice (periarterite), ce se extinde la
nivelul celorlalte straturi vasculare.(Fig.9)
87
CONSECINE
Tromboza la nivelul segmentului arterial afectat, infarctele fiind
frecvente n organele afectate
Anevrisme mici (diametru 0,5 cm)
apare cnd afeciunea este localizat la nivelul arterelor mari, in
special la nivelul ramurilor arterelor renale, coronare si cerebrale;
Complicatie ruptura anevrismului,iar dac este localizat la nivelul

unei zone critice,atunci poate determina o hemoragie fatal.
EVOLUTIA
esutul necrotic si exudatul inflamator este resorbit, cu aparitia fibrozei in
tunica medie si cu numeroase goluri n lamina elastic
88
Manifestri clinice
sunt variabile n funcie de localizarea
leziunilor din diferite organe

frecvent se manifest prin febr i scdere
ponderal
fr tratament de obicei, evoluie fatal
Tratament const n asocierea corticoterapiei
i a ciclofosfamidei, ceea ce duce la remisiuni
pe termen lung la majoritatea pacienilor.
Fig.9 Poliarterita nodoasa

infiltrat inflamator accentuat, ce invadeaza
peretele vascular si tesutul conjunctiv
inconjurator, asociat cu necroza fibrinoida si
distrugerea peretelui vascular.
89
ARTERITELE CU CELULE GIGANTE

(arterita temporal, arterite granulomatoase)
sunt inflamaii granulomatoase, cronice, focale ale arterelor temporale
dei afecteaz cel mai des artera temporal, poate afecta i alte artere
craniale sau aorta i ramurile sale (poate determina apariia anevrismului
aortic)
vrsta medie de apariie - de obicei 70 de ani, rar nainte de 50 de ani
acest lucru ajutnd la stabilirea diagnosticului diferenial fa de boala
Takayasu, vasculit ce apare preponderent la tineri
Clinic
Simptomele variaz i depind de localizarea leziunii
Uneori - Stare general alterat, slbiciune, febr redus, pierdere n
greutate
Tulburri vizuale n cazul afectarii arterei oftalmice
Dureri de cap cu iradiere n ceaf, mandibul
90
ARTERITELE CU CELULE GIGANTE

(arterita temporal, arterite granulomatoase)
Morfopatologic
Vasele afectate prezint o ngroare nodular
Lumenul este redus doar la o fant sau pote fi obstruat de un trombus
(Fig.
10A)
Microscopic
Se evideniaz o inflamaie granulomatoas a mediei i intimei, ce const din agregate

de macrofage, limfocite, celule plasmocitare, eozinofile i PMN
Celulele gigante (fie de tip Langhans, fie de tip corp-strin) au o distribuie n
special la nivelul laminei elastice interne .(Fig. 10B) dar numrul lor este variabil
Artera este atins segmental, cu zone de necroz alternnd cu zone de aspect normal,
situaie care poate duce la biopsii fals negative.
Zonele de necroz se caracterizeaz prin modificri ale laminei elastice interne, care
devine balonizat, neregulat i fragmentat iar n cazurile severe poate disprea
n stadiile finale intima este evident ngroat, iar media este fibroas
Tromboza poate obstrua lumenul
91
ARTERITE CU CELULE GIGANTE
Fig.10 A Arterita temporala se observ

inflamaia cronic n interiorul peretelui , celule
gigante, iar lumenul este ngustat prin ngroarea
intimei
Fig.10 B Arterita temporala celule gigante

adiacente unei lamine elastice interne
fragmentate (sgei)
92
GRANULOMATOZA WEGENER
Definitie
vasculit localizat la nivelul aparatului respirator si renal
este o vasculit necrotizant sistemic, de etiologie neprecizat, caracterizat prin

leziuni granulomatoase la nivelul nasului, sinusurilor, pl mnilor i la nivelul
glomerulilor renali
Patogenie leziunile granulomatozei Wegener constau n:
necroz parenchimatoas, vasculit i inflamaie granulomatoas alctuit din
neutrofile, limfocite, celule plasmocitare, macrofage si eozinofile
leziunile individuale de la nivelul pl mnilor pot fi mai mari de 5 cm si trebuie
difereniate de tuberculoza.
vasculita ce interesaza arterele i venele mici poate apare n orice loc, dar mai
frecvent la nivelul tractului respirator, rinichi i splin
arterita se caracterizeaz n special prin inflamaie cronic
destul de frecvent inflamaie acut, inflamaie granulomatoas necrotizant
/fr necroz sau necroza fibrinoida.
Evolutie ngroarea mediei si proliferarea intimei sunt frecvente si adesea determin
ngustarea si obliterarea lumenului.
93
GRANULOMATOZA WEGENER
La nivel pulmonar caracteristic (Fig.
11) persistenta pneumoniei bilaterale,
cu infiltrate nodulare, ce evolueaz spre
formarea de caviti, asemntor
tuberculozei (dei mecanismul patogenic
este diferit)
La nivelul rinichilor iniial apare
glomerulonefrita focal necrotizant, ce

progreseaza spre glomerulonefrita difuza
Tratamentul
cu
ciclofosfamid
evideniaz un rspuns favorabil
Netratat evoluie malign, 80% din
bolnavi decedeaz ntr-un de zile
(Fig.11) Granulomatoza Wegener la nivelul
plamanului
Vasculita arterei pulmonare se evideniaz celule
inflamatorii cronice si celule gigante Langhans la nivelul
peretelui vascular si ingrosarea intimei.
94
ARTERITA TAKAYASU
Definitie
afectiune inflamatorie ce afecteaza aorta si ramurile majore ale aortei
aprozimativ 90% din cazuri sunt femei, majoritatea sub 30 de ani
Etiologie necunoscuta, probabil mecanism autoimun
Patogenie
Clasificare in functie de extinderea la nivelul aortei
1. Arterita limitat la nivelul arcului aortic i a ramurilor sale
2. Arterita ce intereseaza numai aorta toraci si abdominal cu ramurile sale
3. Arterita ce intereseaza att arcul aortic ct s aorta toracic
Macroscopic
aorta este ngroat, iar la nivelul intimei se observ adesea placarde elevate, cu
dispoziie focal
la nivelul ramurilor aortei se observ frecvent stenoza localizat sau ocluzie, ce

afecteaz circulaia sanguina
Pot apare anevrisme de diferite mrimi, n special la nivelul segmentelor toracice si

abdominale
95
ARTERITA TAKAYASU
Microscopic
Leziunile primare de la nivelul aortei i a ramurilor sale constau ntr-o panarterita acut cu
infiltrat alctuit din neutrofile, celule mononucleare si ocazional celule Langhans, ce trebuie
diferentiate de aortita sifilitica
Leziunile tardive constau n fibroza i proliferare intimal sever
Leziunile aterosclerotice secundare pot ascunde afeciunea de baz.
BOALA KAWASAKI
Definitie
- este o vasculit acut necrotizant, cu apariie n perioada copilriei, i care afecteaz n special
arterele coronare
este caracterizat prin: febr, erupie tegumentar, leziuni conjunctivale i orale, i limfadenita
n 70% din cazuri, vasculita afecteaz arterele coronare i determin apariia anevrismelor
arterelor coronare (Fig. 12 A,B) deces n 1% -2% cazuri
de obicei are o evoluie limitat
Etiologie
n unele cazuri s-au pus n eviden prezena unor virui: parvovirus B19 sau New Haven
coronavirus
infecii bacteriene stafilococ, streptococ, chlamidia
mecanism imunologic - la unii pacienti s-au pus in evidenta autoanticorpi endoteliali si
autoanticorpi impotriva fibrelor musculare netede
96
BOALA KAWASAKI
(Fig. 12B)Artera coronara cu

prezenta a doua zone mari cu
defect (sageata) la nivelul laminei
elastice interne
(Fig.12 A)Cord cu prezenta unor

anevrisme evidente la nivelul
arterelor coronoare
97
TROMBANGEITA OBLITERANT
Boala Buerger
Definiie - afeciune inflamatorie ocluziv localizat la nivelul arterelor medii si
mici, de la nivelul segmentelor distale ale membrelor superioare si inferioare
Apare n special la brbai, dar si la femei, care fumeaza
Prevalena cea mai mare aria Mediteraneana, Asia
Etiologie
Rolul etiologic al fumatului este probat de faptul ca renuntarea la fumat
determina remisiunea; anumiti polifenoli din tabac produc anticorpi si pot
induce inflamatie
Hipersensibilitatea mediata celular imopotriva colagenului de tip II si III
Susceptibilitatea genetica : tipurile haploide HLA A9 si HLA B5 sunt
mai frecvente la pacientii cu trombangeita obliteranta
Clinic
primele simptomele apar frecvent intre 25-40 de ani
Se manifesta prin aparitia claudicatiei intermitente, ulceratii dureroase la
nivelul falangelor distale
98
TROMBANGEITA OBLITERANTA
Boala Buerger
Microscopic
Primele modificari inflamatie acuta a
arterelor mici si medii
Infiltratul cu celule neutrofile se extinde
la venele si nervii inconjuratori
Interesarea
endoteliului in zonele
inflamate determina aparitia trombozei si
obliterarea lumenului vascular (Fig.13
A,B); microabcesele mici de la nivelul
peretelui vascular, caracterizate printr-o
zona centrala de neutrofile inconjurata
de fibroblaste si de celule gigante
Langhans,
ajuta
la
stabilirea
diagnosticului diferential cu tromboza
asociata cu ateroscleroza
Leziunile initiale adesea devin severe
incat
pot
determina
gangrena
extremitatii, pentru care singurul
tratament este amputaia
Fig. A
Fig B
A. Fig.13 -Sectiune prin extremitatea superioara cu prezenta

unui tombus organizat ce obstrueaza lumenul. Cateva
celule inflamatorii
sunt evidente in tesutul adipos.
Vena()si tesutul nervos adiacent()prezinta arii de
necroza.
B.Fig.13 - Necroza la nivelul falangelor III
99
Boala Behcet
Definiie
vasculita sistemica, atat la nivelul vaselor mari cat si mici

se caracterizeaz prin afte orale, ulcere, ulceratii genitale si inflamatii oculare
ocazional leziuni la nivelul SNC, tractul gastro-intestinal si aparatul cardio- vascular
Leziunile cutaneo-mucoase prezinta vasculita nespecifica la nivelul arteriolelor,
capilarelor si venulelor, cu infiltrat limfocitar si plasmocitar la nivelul peretelui
vascular precum si a tesuturilor perivasculare
Ocazional celulele endoteliale sunt balonizate si pot fi proliferate
Arterele medii si largi prezinta arterita distructiva, cu necroza fibrinoida, infiltrat
mononuclear, tromboza, anevrisme si hemoragie
Etiologia- probabil mecanism imun
Tratament rezultate bune cu corticosteroizi
100
ANEVRISME
Definiie
sunt dilataii anormale ale arterelor i venelor
anevrismele arteriale sunt mai frecvente i mai semnificative clinic dect cele
venoase, fiind cauzate de subierea mediei, ca urmare a unei afeciuni congenitale sau
dobndite.
incidena crete odat cu vrsta
Clasificare n functie de localizare, aspectul macroscopic, etiologie (Fig. 14)

A) Clasificarea n funcie de localizare
se refer la tipul de vas afectat (artera sau vena), precum i denumirea vasului afectat
(aorta , artera poplitee)
B) Clasificarea n funcie de aspectul macroscopic
1. Anevrism fuziform formaiune balonizant ovoidal, localizat paralel cu axul
lung al vasului
2. Anevrism sacular dilataie balonizant pe o parte a arterei, asemntor unui sac, cu
orificiul de intrare i ieire mai mic n comparaie cu diametrul anevrismului
3. Anevrismul disecant reprezint de fapt un hematom, n care sngele de la nivelul
hemoragiei patrunde n medie separnd straturile peretelui vascular
4. Anevrisme arteriovenoase semnific directa comunicare ntre o arter i o ven.
101
ANEVRISME
Fig.14 Localizarea anevrismelor

Anevrismele sifilitice frecvent sunt localizate la nivelul
aortei ascendente. Anevrismele aterosclerotice pot apare la
nivelul aortei abdominale sau la nivelul arterelor musculare,
incluznd artera coronar
i poplitee. Anevrismele
muriforme (anevrisme berry sunt localizate la nivelul
poligonului Willis, n special la zona de ramificare, ruptura
acestuia putnd determina hemoragie subarhnoidiana.
Anevrismele micotice apar aprope n orice zona n care
bacteriile se pot depozita la nivelul vaselor.
102
ANEVRISME
C) Clasificarea etiologic
I) Anevrismul aterosclerotic
este cel mai frecvent

se formeaz pe seama distrugerii mediei
prin complexe ateromatoase
este localizat, de elecie, n aorta
abdominal, distal de originea arterelor
renale i proximal de bifurcaie(Fig. 15)
ocazional, este localizat n celelate
poriuni ale aortei sau la nivelul arterelor
poplitee sau iliace
apare mai frecvent la brbai
peste jumtate din pacieni sunt
hipertensivi
103
Fig. 15 Anevrism aterosclerotic al

aortei abdominale
Secionarea transversal a anevrismului
relev prezena unui tromb mural n
lumen. Aorta i arterele iliace comune
prezint leziuni de ateroscleroz
Anevrismele aortice abdominale

sunt de obicei fuziforme, mai rar de tip sacular.
Cele simptomatice au un diametru de 5 6 cm
Sunt delimitate de leziuni aterosclerotice ulcerate i calcificate
Majoritatea conin trombi intramural, n diferite grade de organizare, ce pot
emboliza n arterele periferice
Rar, dimensiunea mare a anevrismului poate determina compresiune pe aort
Microscopic
Leziunile aterosclerotice complicate determin distrugerea peretelui vasculari
nlocuirea acestuia cu esut fibros
Focal, se pot observa zone normale de medie norma
Adventicea este ngroat i focal este inflamat, ca rspuns la leziunile de
ateroscleroz avansate
104
ANEVRISME
II)
Anevrismul disecant
III)
Definiie : Anevrismul disecant se dezvolta ca un hematom intramural al

peretelui aortic. Hematomul produce disectia tunicii medii a aortei incepand
cu aorta ascendenta si - ca urmare a presiunii curentului sanguin - clivarea
progreseaza pana la aorta abdominala. Hematomul intramural determina
ruptura intimei subiacente si disectia stratului mijlociu al aortei.
Poate apare la orice vrst, dar mai frecvent n decada a cincea i a asea, cu
preponderena brbailor
Majoritatea pacienilor prezint hipertensiune
Etiopatogenie
Mecanismul care st la baza apariiei anevrismelor disecante const n

slbirea mediei, aceast modificare fiind iniial descris ca necroz chistic
idiopatic. n acest caz aorta se dilat prin distrugerea multifocal a
componentelor elastice i musculareale tunicii medii, ceea ce duce la apariia
spaiilor chistice.
Disecia ncepe din aorta ascendent i se extinde proximal (spre cord) i

distal (de-a lungul aortei) printr-o hemoragie disecant ce separ treimea
extern a tunicii medii de cele dou treimi interne cu formarea unui cilindru
105
ANEVRISME
Fig. 16A
Fig 16 B
Microscopi c se constat o fisur

neregulat a esutului elastic normal,
fr proces inflamator, care conine
mucopolizaharide metacromatice
acide, identificate prin tehnici
speciale (Fig 16C)
Fig 16 - Anevrism disecant a aortei
A ruptura transversala prezent la nivelul
arcului aortic (orificiile marilor vase sunt
vizualizate la stnga)
B Scionarea aortei toracice evideniaz un
Fig16 C
cheag de snge ce disec media
Fig. 16 C coloraia cu fuxin-aldehida a unei

seciuni prin peretele aortic evideniaz zone
cu material metacromatic caracteristic
procesului degenerativ cunoscut sub
denumirea de necroz median chistic
106
ANEVRISME
III) Anevrismele sifilitice
Afecteaz n principal aorta ascendent (Fig. 17), unde microscopic se identific

un proces de endarterit i periarterit a vase i vasorum. Aceste vase se ramific
la nivelul adventicei i penetreaz poriunea exterioar i mijlocie a aortei, unde
sunt obstruate de limfocite, celule plasmocitare si macrofage.
Aceste modificri determin necroz focal, cu dezorganizarea i distrugerea
laminei elastice
Fig. 17 Aortita sifilitic

Aorta toracic este dilatat, iar suprafaa sa
intern prezint aspectul tipic de coaj de
copac
107
ANEVRISME
IV) Anevrismele micotice
apar ca urmare a slbirii rezistenei peretelui vascular datorit unei infecii

micotice
prezint un risc crescut de ruptur i hemoragie
pot apare la nivelul peretelui aortic sau n vasele cerebrale n timpul septicemiilor,
cel mai frecvent datorit endocarditei bacteriene
rar pot fi afectate i arterele renale, mezenterice, splenice
se pot asocia cu tuberculoza sau cu abcesele bacteriene
Anevrismele arterelor cerebrale
cel mai frecvent sunt anevrisme saculare i sunt denumite anevrisme cu aspect
muriform (berry)
frecvent sunt congenitale i sunt localizate mai ales la nivelul poligonului Willis
pot determina hemoragie subarahnoidian
108
PATOLOGIA VENOAS
A. VARICELE VENOASE - sunt vene dilatate, tortuoase, ce se formeaz prin
creterea presiunii luminale, complicat cu pierderea suportului venos
I. Varicele venoase superficiale ale membrelor inferioare
afecteaz sistemul venos safen superficial
Factori favorizai
Vrsta icidena crete odat cu vrsta. Reflect apariia modificrilor degenerative
ale esutului conjunctiv din pereilor vasculari .
Sexul femeile, mai ales ntre 30 50 de ani, sunt mai predispuse la varice dect
brbaii
Ereditatea exist o predispoziie familial
Postura presiunea venoas la nivelul membrelor inferioare este de 5 -10 ori mai
mare la persoanele care stau in ortostatism , de aceea incidena este crescut i
complicaiile sunt mai frecvente la aceia care stau n picioare perioade ndelungate
Obezitatea crete
riscul de apariie a varicelor prin creterea presiunii
intraabdominale sau datorit suportului ineficient al vaselor oferit de esutul gras
Ali factori de risc: tumori pelvine, insuficiena cardiac congestiv, obstrucia trombotic
a trunchiului venos principal al coapselor sau pelvisului
109
PATOLOGIA VENOAS
Histopatologic
venele varicoase prezint ngroarea peretelui

vascular de diferite grade n unele zone
ngroarea se datorez dilataiei, n altele
datorit hipertrofiei musculare netede,
fibrozei subintimale i prin ncorporarea
trombilor murali la nivelul peretelui vascular
frecvent se observ calcificri locale
afectarea valvular const n ngroarea

acestora si scurtarea lor.
Clinic
Se constat vene proeminente rsucite pe
picioare, cu edem, congestie a esuturilor
distale (durere i senzaie de greutate n
picior), dermatite de staz, ulcere cutanate,
celulit (Fig. 18)
110
Fig 18 Varice venoase la nivelul

membrului inferior
Prezena varicelor severe la niveelul
venelor superficiale ale membrului
inferior a determinat apariia
dermatitei de staz i ulceraii
secundare
PATOLOGIA VENOAS
II . Alte localizari ale varicelor venoase
HEMOROIZII
Dilataiile venelor de la nivelul rectului i canalului anal

Pot apare n interiorul sau n exteriorul sfincterului anal
Factorii favorizanti cei mai importani constipaia, sarcina, sau obstruc tie
venoas ( tumori rectale)
VARICE ESOFAGIENE
Reprezint o complicaie a hipertensiunii portale, datorate n special cirozei

hepatice
Presiunea portal crescut determin distensia i realizarea de anastomoze ntre
sistemul venos sistemic i cel portal la nivelul poriunii inferioare a esofagului
Complicaia cea mai important hemoragia , cauz important de deces
111
PATOLOGIA VENOAS
TROMBOZA VENOAS PROFUND
Afecteaz n principal venele membrelor inferioare
I. Tromboflebita
Reprezint inflamaia venelor mici i uneori a venelor mari
Apare secundar trombozei sau, destul de frecvent, ca o reacie local a unei
infecii bacteriene
II. Flebotromboza termen folosit pentru tromboza venoas fr o cauz
infecioas sau inflamatorie
III. Tromboza venoas profund
Se refer att la flebotromboz ct i la tromboflebit
Apare mai frecvent atunci cnd se asociaz cu perioade lungi de imobilitate
sau cu condiii de scdere a debitului cardiac.
Reprezint o cauz frecvent de embolii pulmonare
112
PATOLOGIA LIMFATIC
LIMFANGITA
Reflect infecia i necroza vaselor limfatice

Prezena infeciei la nivelul limfoganglionilor limfadenit
La periferia unei zone de inflamaie, limfaticele sunt dilatate, pline de un exudat
cu celule, detritusuri celulare i bacterii.
Etiologie
Aproape orice agent patogen virulent poate cauza limfangit, dar cel mai
frecvent este incriminat streptoccocul beta hemolitic
Clinic se manifest prin benzi subcutanate roii, dureroase, adesea asociate cu

limfoganglioni regionali dureroi.
LIMFEDEMUL
Apare n urma obstruciei limfatice fie prin esut cicatricial, tumori

intraluminale, compresiunea unei tumori tisulare adiacente
Apare de obicei doar atunci cnd trunchiurile majore sunt obstruate, n special
la nivelul axilei(ex. mastectomia radical pentru cancerul mamar)
113
PATOLOGIA VENOAS
Limfangiectazia apare atunci cnd obstrucia limfatic este prelungit, cu
dilatarea vaselor limfatice i creterea esutului fibros
Elefantiasis limfedem la nivelul unui membru care devine mult mrit, cauza
frecvent filarioza (parazitul Filaria Bancrofti ce invadeaza limfaticele)
Boala Milory
Definiie - afeciune congenitala, caracterizat prin limfedem prezent de la
natere
Afecteaza de obicei doar un singur membru, dar este mai intens la nivelul
buzelor i pleopelor.
esuturile afectate prezint limfatice mult dilatate, toat zona cptnd un
aspect spongios.
114
TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

Generaliti
Tumorile la nivelul sistemului vascular sunt frecvente, majoritatea fiind
hamartoame
A. HEMANGIOAME
Apar de obicei la nivelul pielii dar pot fi ntlnite i n organele interne
Microscopic
1. HEMANGIOAMELE CAPILARE
Aceast leziune este alctuit din canale vasculare cu o structur i o

mrime caracteristic pentru capilarele normale
Pot fi localizate n orice esut, dar cel mai frecvent la nivelul pielii, esutul
subcutanat, la nivelul gurii, rinchilor, ficatului
Diametrul variaz de la milimetri centimetri
Culoarea este rosie albastr, depinznd de gradul de oxigenare al sngelui
115

2. HEMANGIOAME JUVENILE
Se ntlnesc la nivelul pielii nou nscuilor
Cresc rapid n primele luni devia, dar diminu spre 1- 3 ani, i regreseaz complet n
majoritatea cazurilor (80%) pn la vrsta de 5 ani
Microscopic
Zone, de obicei bine delimitate dei nu prezint capsul individual, alctuite din
capilare separate de esut conjunctiv. Proieciile digitiforme ale esutului vascular
pot da impresia unei invazii, dar aceste leziuni sunt benigne, nu invadeaz i nici
nu metastazeaz.
Canalele tapetate de endoteliu sunt umplute de obicei cu snge
Ocazional canalele se pot rupe determinnd dezvoltarea unui esut cicatricial i
depozite de hemosiderin
3. HEMANGIOMUL CAVERNOS
Este format din spaii vasculare mari,
Apar frecvent la nivelul pielii(Fig.19), dar de asemenea pot apare la nivelul
suprafeelor mucoase sau organeleor viscerale, incluznd splina, ficatul, pancreasul
116

Hemangiomul cavernos
Macroscopic
Zon de culoare roie albstruie,
moale de aspect spongios, cu un
diametru ce poate atinge civa
centimetri, bine delimitat dar fr
prezenta unei capsule
Nu regreseaz spontan
Fig 19 Hemangiomul cavernos congenital la
nivelul pielii
Microscopic
Canale tapetate de endoteliu ce contin hematii in lumen si sunt separate
de un esut conjunctiv lax.
Complicaii
Tromboz i fibroz, chisturi uneori cu hemoragie intrachistic
117

4. SINDROAME HEMANGIOMATOASE MULTIPLE
Se caracterizeaz prin prezena a mai mult de un hemangiom, fiind afectate
mai multe esuturi (pielea i sistemul nervos central; splina i ficatul)
Sindromul von Hippel Lindau
Entitate rar ce se caracterizeaz prin hemangioame cavernoase ce apar la
nivelul cerebelului sau mduvei spinrii i retinei.
Sindromul Sturge Weber
Se caracterizeaza printr-o tulburare de dezvoltare a vaselor sanguine la
nivelul pielii i creierului
B. TUMORA GLOMIC (Glomangiom)
Tumor benign ce deriv din celulele glomusului normal, formaiune vascular

neuromuscular de legtur ntre arteriole i venule (aceti receptori neuromusculari
sunt sensibili la temperatur i regleaz fluxul arteriolar)
este localizat la nivelul pielii, majoritatea la nivelul regiunilor distale ale
falangelor, tipic la nivel subunghial
118

Aspectul histopatologic al tumorii glomice
Macroscopic
Leziunile sunt mici, de obicei sub 1 cm n
diametru
La nivelul pielii se prezint sub forma unor
leziuni uor elevate, rotunde, roii-albstrui,
de consisten ferm. (Fig.20)
Microscopic (Fig.21 )
Spaii vasculare ramificate ntr-o strom de
esut conjunctiv i agregate sau cuiburi de
celule glomice specializate.
Celulele glomice sunt celule rotunde sau
cuboidale, care la microscopul electronic
prezint caracteristicile celulelor musculare
netede
119
Fig.20 Tumor glomic la nivelul feei dorasale a

minii, cu evidenierea unei formaiuni tumorale
poreminente, rotunde, n treimea proximal a
degetului.
Fig.21 Tumora glomica celulele tumorale

glomice sunt situate ntr-o strom
fibrovascular
TUMORI BENIGNE ALE VAELOR SANGUINE

C. HEMANGIOENDOTELIOMUL
Definiie tumor vascular a celulelor endoteliale, fiind considerat o leziune de

grani ntre hemangioame benigne i angiosarcoame.
Microscopic
Prezint mai multe tipuri, n funcie de aspectul celulelor endoteliale
hemangioendoteliomul cu celule epitelioide sau histiocitare , celulele avnd o

citoplasm eozinofila, vacuolar.
Lumenul vascular este evident
Mitozele sunt rare
Pot apare n orice zona, iar tratamentul curativ const n ndeprtarea lor
chirurgical , dar unul din cinci pacieni dezvolt metastaze
Hemangioendoteliomul cu celule fuziforme
Apar n principal la brbai, indiferent de vrst, de obicei la nivelul dermului i

esutului subcutanatal extremitilor distale
Prezint spaii vasculare tapetate de un endoteliu, cu prezena unor proiecii
papilare intraluminal.
Desi tumora poate recidiva, totui acestea dau rar metastaze
120
TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE

A. ANGIOSARCOMUL
Tumor rar , extrem de malign a celulelor endoteliale
Apare la orice vrst i indiferent de sex
Macroscopic
Initial prezint caracteristici benigne: noduli rosii, mici, nedureroi, bine
delimitai si pot apare i sub form de formaiuni mari, gri palide, de
consistena sczut i care de obicei dezvolt necroz central cu
hemoragie consecutiv
Localizare piele, snge, tesut osos, ficat, splin
Microscopic
Prezint un grad variabil de difereniere, de la forme alctuite n principal din
elemente vasculare bine evideniate pn la tumori nedifereniate cu puine
vase sanguine evidente, cu celule gigante, pleomorfice i cu mitoze
frecvente
121

Angiosarcomul hepatic
Etiologie diferii carcinogeni, n special arsenic (component al pesticidelor) i

clorhidrat de vinil (folosit la producerea de plastice), substana radioactiv de contrast
(torotast)
Primele modificari sunt atipice cu celulele care tapeteaz sinusoidele hepatice difuz
hiperplaziate
Frecvent este multicentric, de malignitate crescuta.
B. HEMANGIOPERICITOM MALIGN
Tumor rar, probabil cu originea la nivelul pericitelor, ce modific celulele musculare

netede la exteriorul pereilor capilarelor i arteriolelor.
Microscopic
Zone mici alctuite din spaii vasculare asemntoare cu capilarele, inconjurate de
cuiburi i mase rotunde de celule fuziforme, celulele tumorale prezentnd n mod tipic
membran bazal.
Pot apare n orice zon, dar mai frecvent sunt ntlnite la nivelul retroperitoneului i n
extremitile inferioare
Metastaze pot apare la nivelul plamnilor, oaselor, ficatului, ganglionilor limfatici
122

C . SARCOMUL KAPOSI
Tumora angioproliferativa ce deriv din
celulele endoteliale, fiind o complicaie a
SIDA.
Macroscopic
Iniial se prezint ca o formaiune
nodular cutanat, dureroas, brunroietic, cu un diametru de la cativa
milimetri 1 cm.
Pot apare n orice zon, dar mai frecvent
la nivelul minilor sau picioarelor.
Fig. 22
Microscopic
Aspect variabil (fig. 22) poate semna cu un hemangiom simplu, cu capilare
dispuse sub form de ciorchini i cu cteva macrofage ncrcate cu hemosiderin. Alte
forme sunt hipercelulare, iar spaiile vasculare sunt mai puin evidente
Diagnostic diferenial - cu fibrosarcomul
123
TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC

Sunt rare, fiind greu de difereniat fa de proliferrile datorate stazei,
anomaliilor
In general se deosebesc prin mrimea lor sau localizare
Spaiile vasculare pot fi mici, ca n capilarele limfangioamelor, sau largi i

dilatate, ca n leziunile cavernoase sau chistice.
1. Limfangiom de tip capilar ( limfangioame simple)
Sunt tumori benigne de aspect nodular, circumscrise, gri rozate, de

consisten moale, putnd fi solitare sau multiple.
Sunt situate subcutanat la nivelul pielii feei, buzelor, toracelui, organelor

genitale, extremiti
Microscopic sunt alctuite din spaii cu perei subiri, de diferite mrimi,

tapetate de celule endoteliale i care conin limf i ocazional leucocite
2. Limfangiom de tip chistic ( Higrom chistic, Limfangiom cavernos)
Leziuni benigne, cel mai frecvent ntlnite la nivelul gtului i axilei,

mediastin i ocazional la nivelul retroperitoneului.
124
TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC

Aspectul morfopatologic al limfangiomului chistic
Macroscopic formaiuni tumorale de aspect spongios, ro zate, la secionare

exprimnd un exudat apos.
Microscopic spaii vasculare tapetate de celule endoteliale, pline cu un

lichid bogat n proteine, ce se deosebesc de vasele sanguine prin lipsa
eritrocitelor i a leucocitelor. Se poate identifica i celule conjunctivale i
celule musculare netede bogate, cu dispoziie neregulat.
3. LIMFANGIOSARCOMUL
Tumor rar, puternic malign, ce apare la 0,1% - 0,5% din pacienii cu limfedem la
nivelul braului dup o mastectomie radical sau la nivelul membrul inferior dup
radioterapia carcinomului cervical uterin. Prognostic prost
Histopatologic
Frecvent se prezint sub forma unor noduli multipli, roietici localizai la nivelul pielii
edemaiate
Microscopic nodulii sunt compui din celule ce seamnn cu celulele endoteliale
capilare; pereii vasculari prezint o membran bazal rudimentar.
125
VALVULOPATII
Prof. Univ. Dr. Mariana ASCHIE
126
VALVULOPATII
Reprezinta afectarea valvelor
(mitrala, aortica, pulmonara,
tricuspida) cu etio-patogenie
complexa, datorata atat anomaliilor
genetice cat si factorilor de mediu.
Astfel, sunt lezate mecanismele de
control asupra morfogenezei, ratei
de supravietuire a miocitelor,
raspunsul la stres, contractilitate si
activitatea electrica a inimii.
127
VALVULOPATII
CLASIFICAREA VALVULOPATIILOR N FUNCIE DE EVOLUIE
Valvulopatii acute:
I. Insuficien acut prin:
o
Perforarea valvelor (endocardit) sau ruperea lor

(traumatisme, disecie)
Ruptur de muchi papilar sau de cordaje tendinoase.
II. Stenoza acut (cauz foarte rar de insuficien valvular

acut) de ex: stenoz mitral datorat unui mixom prolabat.
Valvulopatii cronice:
o
o
o
Modificri valvulare fibroase care progreseaz

Unirea cicatriceal a comisurilor (stenoz)
Retracia cicatriceal i micorarea aparatului valvular
(insuficien)
Leziuni combinate de stenoza si insuficienta cel mai
frecvent mecanism
128
STENOZA MITRA L
Definiie - ngustarea orificiului mitral determin obstrucia fluxului

sanguin din atriul stng n ventriculul stng. (Simptomele i
semnele stenozei mitrale apar atunci cnd aceast suprafa este
mai mic de 1 2 cm). Suprafata medie a orificiului mitral este de 5
cm
Cauza cea mai frecvent la adult este reumatismul articular acut n
antecedente
Sngele stagneaz n atriul stng care se dilat i se hipertrofiaz.
Procesul de staz cuprinde apoi mica circulaie, n timp realiznduse induraia brun a plmnilor, cu apariia de infarcte sau
infarctizri. Acest proces evolueaz retrograd spre artera
pulmonar i ventriculul drept cu dilatarea secundar a acestuia i
apariia insuficienei valvei tricuspide, prin dilatarea inelului fibros
atrio-ventricular.
n timp, apare staza din teritoriile cavei superioare (turgescena
jugularelor) i a cavei inferioare (staz hepatic). Decompensarea
cuprinde ntreg sistem venos i, n consecin apare cianoza
tegumentelor i edeme generalizate (anasarca)
Fuziunea valvelor face ca sngele s treac printr-o plnie rigid,
ceea ce produce o vibraie a pereilor, care este responsabil de
producerea uruiturii diastolice
129
STENOZA MITRA L
Aspecte macroscopic
Cordul are diametrul trasversal mult mrit , n special pe baza
dilatrii atriului stng, ce poate atinge dimensiuni
imprensionante, uneori avnd o capacitate de peste 10 ori fa
de normal.
Valvele sunt ngroate i sclerozate, lipite ntre ele , formnd
un fel de plnie rigid, cu orificiul mult ngustat (ajungnd pn
la 2-3 mm) frecvent cu depuneri calcare (Fig. nr. 1).
Cordajele tendinoase sunt ngoate i scurtate (Fig. nr. 2)
Atriul stng dilatat favorizeaz formarea de trombi intraatriali,
n special la nivelul urechiuii stngi, acetia fiind o cauz
frecvent de embolii prin detaare (frecvent embolii pulmonare
sau cerebrale) i de asemenea, determin apariia insuficienei
mitrale funcionale.
130
STENOZA MITRAL
Fig. nr. 2 Stenoz mitral secundar
reumatismului articular acut, cu ngroarea
cordajelor tendinoase
Fig. nr. 1 Stenoz mitral cu

evidenierea orificiului mitral ngustat
131
STENOZA MITRA L
Aspecte microscopice
Valva mitral scleroz cu fibre conjunctive groase, n parte
hialinizate, uneori cu depuneri calcare i chiar cu metaplazie
condroid. Uneori , n corion se evideniaz un infiltrat
inflamator limfocitar
Endocardul atrial stng este ngroat, printr-un proces de
fibroz
Plmnul se caracterizeaz prin prezena stazei pulmonare
cronice (induratie bruna), ca urmare a extravazrii sngelui, cu
fibroz septal consecutiv. n cazurile severe de stenoz
mitral apare o ngroare a membranei bazale a epiteliului
alveolar i a endoteliului vascular cu edem, schimburile gazoase
devenind dificile (clinic apare cianoza).
Secundar hipertensiunii pot apare leziuni de ateroscleroz ale
arterei pulmonare i ale ramurilor sale.
132
INSUFICIENA MITRA L
Este una dintre cele mai frecvente leziuni valvulare:
Cauze frecvente:
o Afectarea reumatismal a valvei
o Disfuncia muchilor papilari
o Degenerescena mixomatoas a cuspidelor valvei mitrale, cu sau
fr prolaps de valv mitral
o Ruptura cordajelor tendinoase
o Calcificarea important a inelului mitral (n special la femeile n
vrst)
o Dilatarea ventriculului stng cu dilatarea consecutiv a inelului
mitral
Cauze rare:
Mixomul atrial stng
Lupus eritematos sistemic
Disfuncia muchilor papilari secundar unei artere coronare
stngi anormale cu emergen din artera pulmonar stng
133
INSUFICIENA MITRA L
Presiunea de la nivelul atriului stng este mult mai mic dect
presiunea de la nivelul aortei, astfel nct, la debutul contraciei
ventriculare, sngele regurgiteaz prin valva mitral incompetent.
Prin urmare, pn la deschiderea valvei aortice aproximativ un sfert
din volumul sanguin al ventriculului stng regurgiteaz n atriul
stng, acest lucru determinnd apariia unui murmur cu debut
imediat dup zgomotul I i care poate dura toat sistola (murmur
pansistolic).
Se produce hipertrofia i dilatarea cordului stng.
Staza din atriul stng produce aceleai modificri n mica circulaie
ca i stenoza mitral, dar de obicei intensitatea lor este mai redus.
Tablou clinic al insuficienei mitrale (IMi)
IMi acut (exemplu necroz de muchi papilar n infarctul miocardic)
decompensarea acut a ventriculului stng determin apariia
edemului pulmonar acut i oc cardiogen.
IMi cronic
o pacientul este asimptomatic sau prezint simptome minime timp
ndelungat.
o odat cu decompensarea ventriculului stng apar aceleai simptome
ca n stenoza mitral, n special dispnee cu tuse nocturn.
Auscultaie suflu holosistolic, cu frecven nalt, ncepnd cu
zgomotul I, punct maxim la apex, cu iradiere n axil (suflu de
regurgitare), oc apexian deplasat la stnga
134
INSUFICIENA MITRA L
Cauza cea mai frecvent de
insuficiena mitral acut este ruptura
muchilor papilari secundar unui
infarct miocardic (Fig. nr. 3).
Majoritatea pacienilor decedeaz n
decurs de 48 de ore. nlocuirea
chirurgical a valvei poate salva viaa,
dar aceast intervenie chirurgical se
asociaz cu o rat de mortalitate
ridicat.
Fig. nr. 3 Insuficien mitral acut secundar
unui infarct miocardic acut asociat cu ruptura
muchilor papilari.
135
INSUFICIENA MITRA L
Degenerescena mixomatoas a
valvei mitrale este depistat
frecvent post-mortem, avnd o
inciden de 15% la persoanele cu
vrsta de peste 70 de ani.
Cuspidele valvei mitrale prezint
un aspect bombat (Fig. nr. 4) i
prolabeaz spre atriul stng n
timpul contraciei ventriculare.
Clinic, se caracterizeaz prin
prezena la auscultaie a unui clic
medio-sistolic i a unui murmur
la sfritul sistolei.
Fig. nr. 4. Degenerescena mixoid a valvei

mitrale
cu apariia secundar a prolapsului valvei
mitrale. Se remarc bombarea accentuat a
foielor mitrale.
136
STENOZA AORTIC
Definiie
ngustarea
tractului de ejecie aortic
la nivel valvular, cu
obstrucia
fluxului
din
ventriculul stng n aorta
ascendent i avnd drept
rezultat un gradient de
presiune
la
nivelul
obstruciei de peste 10
mmHg (Fig. nr. 5)
Stenoza aortic valvular
(SA) poate fi congenital,
datorat
calcificrii
degenerative idiopatice a
cuspidelor
aortice
sau
secundar
inflamaiei
reumatismale
a
valvei
aortice
sau
datorit
aortitei
sifilitice,
ce
determin
fibroza
cuspidelor
aortice
i
fuziunea comisurilor.
Fig. nr. 5 Stenoza valvei aortice

Se observ ngustarea sever a orificiului
aortic i prezena unor noduli de calcifiere la
nivelul celor trei cuspide aortice
137
STENOZA AORTICA
Indiferent dac stenoza aortica este congenital sau dobndit,
calcificrile severe pot deforma complet cuspidele.
Clinic
Frecvent stenoza aortic este asimptomatic mult timp sau
pacientul prezint simptome minime, aceast afeciune fiind
descoperit postmortem.
Dintre simptome, cele mai frecvente sunt: sincopa, angina
pectoral i insuficiena cardiac stng.
La auscultaie se deceleaz un suflu sistolic, cu debut dup
primul zgomot cardiac i care se termin naintea celui de-al
doilea zgomot cardiac. Asocierea cu o insuficien aortic
determin i apariia unui murmur diastolic.
Tratamenul const n nlocuirea chirurgical a valvei, chiar i la
pacienii n vrst.
Consecina fiziopatologic a stenozei aortice este hipertrofia
ventricular concentric, cu reducerea debitului cardiac. n
faza de decompensare are loc dilatarea ventriculului stng,
asociat cu apariia consecutiv a insuficienei mitrale.
138
INSUFICIENA AORTICA
Definiie - nchiderea incomplet a valvelor sigmoide n diastol

caracterizate prin perforri sau retracii cicatriceale, datorit
leziunilor reumatismale sau luetice.
CAUZE DE INSUFICIEN AORTIC
Orice afeciune ce afecteaz cuspidele valvei aortice pot determina

regurgitarea:
MALFORMAII CARDIACE CONGENITALE valv oartic

bicuspid/ unicuspid.
DEGENERESCENA VALVEI AORTICE proces ce apare
frecvent odat cu naintarea n vrst.
ENDOCARTIDA
REUMATISM ARTICULAR ACUT
Alte cauze rare:
Sindromul Marfan (afeciune a esutului conjunctiv)

Spondilit anchilopoietic
Sifilis
139
INSUFICIENA AORTICA
Consecina hemodinamic este regurgitarea sngelui din aort

n ventriculul stng , ceea ce determin creterea volumului la
sfritul diastolei. Apare un debit cardiac crescut
i
hipertensiune arterial sistemic, cu
prezena unui puls
amplu . n timp se produce hipertrofia i dilatarea ventriculului
stng
La auscultaie n mod caracteristic se percepe un murmur
diastolic, dar poate apare i un murmur sistolic de ejecie
datorit debitului cardiac crescut,
precum i un murmur
diastolic mitral , n cazul asocierii cu insuficiena mitral.
Insuficiena aortic sever se asociaz cu insuficien
ventricular stng.
Insuficiena aortic medie este depistat uneori la persoanele
sntoase, unele dintre acestea avnd valve aortice bicuspide,
iar altele prezentnd n antecedente reumatism articular acut.
140
LEZIUNILE ORIFICIULUI TRICUSPID i

PULMONAR
Att stenoza ct i insuficiena tricuspidian sunt leziuni foarte rare,
care apar frecvent n cazul afeciunilor de la nivelul cordului drept.
Se nsoesc de dilatarea i hipertrofia atriului drept i apoi,

eventual, a vntricului drept, n timp ce cordul stng rmne
normal sau este uor hipertrofiat, deoarece volumul de snge
este mai sczut la acest nivel.
Circulaia de ntoarcere fiind mpiedicat, apare foarte repede
staza hepatic (hepatomegalia).
Decesul poate surveni prin insuficien cardiac ori endocardit
secundar.
Stenoza i insuficiena sigmoidelor pulmonare sunt cardiopatii valvulare
foarte rare. Pot fi consecutive endocarditelor, dar mai frecvent datorit
unor malformaii. Insuficiena valvei pulmonare este cel mai frecvent
funcional, secundar unei hipertensiuni n mica circulaie, n cursul
stenozei mitrale.
141
Bibliografie
1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins

Patholgy; Clinicopathologic Foundations of
Medicine; ed. 5; 2008
2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis
of Disease 7th edition; editura Elsevier
Saunders, 2008
3. Rosai and Ackermans Surgical
Pathology . 9th ed.
142

s2 Curs 1 - Patologia Cardiaca

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

s2 Curs 1 - Patologia Cardiaca

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Prof. Univ. Dr.

Malformatii cardiaca congenitale

Clasificarea malformatiilor cardiace

Clasificarea malformatiilor cardiace

Defect septal ventricular

Defect septal atrial

Sindromul inimii stngi

MCC cu sunt dreapta-stanga (cianogene)

* Reprezint 10% din toate cazurile de MCC

Defectul septal ventricular, care

(Fig. 1) LA atriul stang; RA atriul drept

MCC cu sunt dreapta-stanga (cianogene)

ATREZIA TRICUSPIDIANA (A. Tr)

Apare la 75 % din pacienii cu A. Tr.

MCC fara sunt

Definitie anomalie a diviziunii spirale a

aorta pleac din VD si pulmonara din VS,

n absena comunicrilor interatriale sau

(Fig. 2)D- transpozitie

MCC fara sunt

MCC cu sunt stanga-dreapta

Variaz ca severitate de la stri asimptomatice la stri amenintoare de viaa.

1.1. Foramen ovale patent

incompleta nchidere a foramen ovale, prezent n mod normal n viaa

1.2. Defect septal atrial de tip ostium secundum

cele de mrime mic sunt nefuncionale,

1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE

1.3. DSA tip nalt (ale sinusului venos)

defeciunea apare n poriunea superioar a septului atrial, deasupra

1.4. DSA joase de tip ostium primum

Apare in vecintatea venei cave inferioare

1.5. Canalul atrio ventricular (CAV)

poriunea postero - inferioar a septului interatrial, n apropierea originii

2. DEFECTE SEPTALE VENTRICULARE

3. PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL (PCA)

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Reprezinta necroza ischemica a unui teritoriu din miocard ca

In ceea ce priveste distributia pe sexe barbatii au un risc mai mare

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic subendocardic

Infarctul miocardic transmural

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Aspectul macroscopic la secionarea ventriculului afectat de

n primele 12 ore - nu se observ modificari macroscopice

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Fig. 4 Infarct miocardic acut

Fig. 5 Infarct miocardic vindecat

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

edem la nivelul sarcoplasmei

Dup 30 60 de minute de ischemie modificri ireversibile:

Dup 24 de ore, miocitele au un aspect eozinofilic accentuat(Fig.7)

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

(Fig. 6) Aspectul ultrastructural al miocardului ischemic

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Fig7B dup 12-18

Fig. 7C dup 24 de ore de la debutul

Fig.7D dup 3 sptmni,

Fig. 7E dup 3 luni sau

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Fig.8 Infarct miocardic

Fig. 9 Benzile contractile de necroz

EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT