Geriatria curs 2015

Ochian Gabriela, Cristu Alina Mihaela
MODULUL.I.GERIATRIA, SPECIALIZARE MULTI- SI

INTERDISCIPLINARA........................................................4
UNITATEA DE STUDIU I.1. NOTIUNI GENERALE. VARSTA
CRONOLOGICA- VARSTA BIOLOGICA ......................................................... 5
1.1. Varsta cronologica si varsta biologica ............................................................... 6
REZUMAT .................................................................................................................................. ......12
AUTOEVALUARE ............................................................................................................................ 12
UNITATEA DE CURS I.2.GERONTOPROFILAXIA.........................................13

2.1. Strategii geriatricepentru incetinirea procesului de imbatranire ................... 13
REZUMAT ........................................................................................................................................ 27
AUTOEVALUARE ............................................................................................................................ 27
UNITATEA DE STUDIU I.3. RECUPERAREA FUNCTIONALA LA
VARSTA A II-A ...................................... ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED.
3.1. Particularitati ale aplicarii exercitiului fizic la varstnici ................................ 28
3.2. Indicatii metodice privind aplicarea kinetoterapiei la varsta a III-a ............. 30
3.3 Principii metodice generale de aplicare a exercitiului fizic............................32
REZUMAT ........................................................................................................................................ 34
AUTOEVALUARE ............................................................................................................................ 34
MODULUL.II. .PATOLOGIA VARSTNICULUI..........35

SCOPUL MODULULUI ................................................................................................................... 35
OBIECTIVELE OPERATIONALE .................................................................................................. 36
UNITATEA DE CURS II.1. CARACTERISTICI ALE APARATULUI
RESPIRATOR
LA
VARSTNICI
SI
PARTICULARITATILE
AFECTIUNILOR BRONHO-PULMONARE ALE ACESTORA .................... 38
1.1. Modificari la nivelul aparatului respirator, factorii ce influenteaza
imbatranirea pulmonara si criteriile de apreciere a imbatranirii pulmonare
normale .................................................................................................................... 38
1.2. Paricularitati ale unor afectiuni bronho-pulmonare la varstnici ................. 45
1.2.1.TRAHEBRONSITA ACUTA ......................................................................... 45
1.2.2.PNEUMONIA SI BRONHOPNEUMONIA ................................................. 46
1.2.3. ASTMUL BRONSIC ..................................................................................... 47
1
Kinetoterapia n geriatrie-gerontologie
1.2.4BRONHOPNEUMOPATIA CRONICA OBSTRUCTIVA (BPOC).............49
1.2.5. CANCERUL BRONHOPULMONAR .......................................................... 51
REZUMAT ......................................................................................................................................... 53
AUTOEVALUARE ............................................................................................................................. 53
UNITATEA DE CURS II.2. CARACTERISTICI ALE APARATULUI

CARDIO-VASCULAR LA VARSTNICI SI PATOLOGIA CARDIOVASCULARA A ACESTORA .............................................................................. 55
2.1. Modificari la nivelul aparatului cardio-vascular si criterii de apreciere a
imbatranirii inimii la persoanele de varsta a III-a ................................................. 55
2.1.1. Modificari la nivelul cordului ....................................................................... 55
2.1.2. Modificari la nivelul vascular ....................................................................... 55
2.2. Criterii de apreciere a imbatranirii inimii la persoanele de varsta a III-a ..... 58
2.2.1. Date epidemologice ........................................................................................ 58
2.2.2. Criterii de varsta care definesc inima batranului ..................................... 58
2.2. Patologia cardio-vascular la persoanele de vrsta a III- a..........................62
2.3. Hipertensiunea arteriala la varstnici si la batrani .......................................... 69
2.4. Hipotensiune arteriala ...................................................................................... 70
2.5. Bolile cardiace reumatismale ........................................................................... 71
2.6. Bolile cardiace congenitale .............................................................................. 72
2.7. Endocardita bacteriana .................................................................................... 72
2.8. Cordul pulmonar............................................................................................... 72
2.9. Cardiopatia tiroidiana la batrani ..................................................................... 73
2.10. Scleroza aortei ................................................................................................ 73
2.11. Ischemia periferica ......................................................................................... 73
2.12. Tulburari rare ale ritmului atrial ................................................................... 74
REZUMAT ......................................................................................................................................... 74
AUTOEVALURE................................................................................................................................ 75
UNITATEA DE STUDIU II.3. CARACTERISTICI ALE SISTEMULUI

NERVOS LA VARSTNICI SI PATOLOGIA NEUROLOGICA A
ACESTORA ............................................................................................................ 77
3.1. Imbatranirea sistemului nervos si particularitatile neuro-semiologice ale
varstei a III-a ........................................................................................................... 77
3.2. Patologia neurologica la persoane de varsta a III-a ....................................... 80
3.3Tumorile cerebrale........................................................................................ ..94
3.4. Procese cu caracter inflamator ....................................................................... 95
3.5.Epilepsiile cu debut tardiv ................................................................................ 96
REZUMATUL UNITATII DE STUDIU ........................................................................................... 98
AUTOEVALUARE ............................................................................................................................. 98

UNITATEA DE STUDIU II.4. CARACTERISTICI ALE SISTEMULUI
NERVOS LA VARSTNICI SI PATOLOGIA REUMATOLOGICA A
ACESTORA ............................................. ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED.
4.1. Modificarile care au loc la nivelul sistemului osteo-articular,

particularitatile involutiei acestuia precum si afectiunile musculo-osteoarticulare intalnite ....................................................... Error! Bookmark not defined.
4.1. 1. Modificarile sistemului osteo-articular la persoanele de varsta a III-aError! Bookma
4.1.2.Particularitati clinice ale involutiei normale a sistemului osteoarticularError! Bookm
4.2. Afectiunile musculo-osteo-articulare frecvent intalnite la persoanele de
varsta a III-a ................................................................ Error! Bookmark not defined.
4.2.1. Entezopatiile ...................................................... Error! Bookmark not defined.
4.2.2. Artrozele ............................................................. Error! Bookmark not defined.
4.2.3. Guta .............................................................................................................. 115
4.2.5. Amiloidoza articulara .................................................................................. 117
4.2.6. Manifestarile osteo-articulare ale bolii Paget ............................................ 118
REZUMATUL UNITATII DE STUDIU ..................................... ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED.
AUTOEVALUARE ........................................................................................................................... 120
UNITATEA DE CURS II.5.

CARACTERISTICI ALE APARATULUI
DIGESTIV
LA
VARSTNICI SI PATOLOGIA DIGESTIVA A
ACESTORA ............................................. ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED.
5.1. Particularitatile aparatului digestiv la varstnici.. Error! Bookmark not defined.
5.2. Patologia digestiva la varstnici ............................ Error! Bookmark not defined.
5.2.1. Tulburari functionale ale tractului gastrointestinal................................Error! Bookmark not defined.
5.2.2. Durere toracica .................................................. Error! Bookmark not defined.
5.2.3. Sindromul colonului iritabil ............................. Error! Bookmark not defined.
5.2.4. Patologia tractului digestiv superior ................. Error! Bookmark not defined.
REZUMATUL UNITATII DE STUDIU ..................................... ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED.
AUTOEVALUARE ....................................................................... ERROR! BOOKMARK NOT DEFINED.
Bibliografie.......................................................................... Error! Bookmark not defined.
MODULUL I. GERIATRIA, SPECIALITATE MULTI- I

INTERDISCIPLINAR
Scopul modulului:
Cunoaterea i nsuirea de ctre studeni a noiunilor de baz i a

caracteristicilor morfo-funcionale specifice acestei categorii de vrst;
Cunoaterea i nsuirea de ctre studeni a noiunilor de baz specifice acestei

categorii de vrst;
nelegerea aspectelor teoretice privind particularitile aplicrii exerciiului fizic

la vrstnici;
Dezvoltarea ideilor proprii privind selectarea i combinarea mijloacelor specifice

pentru recuperarea funcional a vrstnicilor.
Obiective operaionale:
Dup ce vor studia modulul, studenii vor putea s:
contientizeze rolul i importana caracteristicilor specifice persoanelor de vrsta

a III-a;
depisteze particularitile morfo-funcionale specifice persoanelor de vrsta a IIIa. definesc conceptul de gerontoprofilaxie;
explice particularitile morfo-funcionale specifice persoanelor de vrsta a III-a;
contientizeze rolul i importana profilaxiei la persoanele de vrsta a III-a;
stabileasc obiectivele programelor de recuperare, n funcie de particularitile

specifice vrstei pacienilor;
structureze un program de recuperare n funcie de obiectivele stabilite;
aplice programul de recuperare n funcie de particularitile individuale ale

pacienilor.
4
UNITATEA DE STUDIU I.1. NOIUNI GENERALE. VRSTA

CRONOLOGIC VRSTA BIOLOGIC.
n a doua jumtate a secolului XX, etichetat i epoca omului btrn, ca
rezultat al cunoaterii sistematice, interdisciplinare, s-a delimitat n cadrul
medicinei, o nou disciplin, de grani, geriatria.
Geriatria, termen introdus de Ignatus Nasher n 1909, este o ramur a medicinei
care studiaz
multidisciplinar aspectele patologice, anormale, individuale ale
diferitelor funcii din organism. Este medicina unei grupe de vrst i reprezint o
sintez interdisciplinar asupra prevenirii, supravegherii, terapiei afeciunilor
vrstnicului i readaptarea lor la viaa social.
Dup Moet D., (2009),
geriatria (gr. geron, - ontos = btrn, iatreia =
vindecare) este partea a gerontologiei care are ca obiectiv tratamentul bolilor

vrstnicului, fie c acestea i sunt proprii, fie c anumite boli prezint forme
particulare la vrste naintate.
Gerontologia, termen introdus de Metschnikov n 1903,
reprezint tiina
proceselor de mbtrnire, analiznd esena i cauzele mbtrnirii la organismele

vii (Dumitru M., 1982).
Dup Moet D., (2009), gerontologia ( gr. - geron, - ontos = btrn, logos =
tiin) este tiina care are ca obiect de studiu problemele inerente ale mbtrnirii:
modificrile morfologice, fiziologice, psihologice i sociale.
Gerontologia clinic reprezint biologia i patologia mbtrnirii, prin urmare
acest termen nsumeaz gerontologia i geriatria mpreun.
Clasificarea pe grupe de vrst n geriarie:
Simpozionul Canadian de Geriatrie - 1998
I.
grupa btrn tnr ntre 65 i 74 ani: funcia este pstrat, mai ales capacitatea
ideatic i activitatea cultural
5
grupa btrn matur ntre 75 i 85 ani: exist o instabilitate fiziologic, dar i a
II.
funcionalitii unor aparate i sisteme

grupa btrn btrn peste 85 ani
III.
Congresul de Geriatrie de la Bucureti (1988) a structurat urmtoarea

clasificare:
I.
vrsta mijlocie sau de tranziie, ntre 40 i 60 de ani
II.
perioada vrstnic, ntre 65 i 74 de ani
III.
btrnee, ntre 75 i 90 ani
IV.
peste 90 ani, longevitate

1.1. Vrsta cronologic i vrsta biologic
Am observat cu toii diferenele care pot exista ntre vrsta aparent a unui
individ i vrsta sa cronologic. Acest aspect a interesat de mult timp numeroi
cercettori, mai ales n Statele Unite i Japonia. Principalele studii asupra vrstei
biologice au fost fcute de Heron i Chown (1967), Dirken (1972), Siegler (1978),
Shock (1980), Costa i McCrae (1980) i Dean (1988).
Vrsta biologic (vrsta funcional sau vrsta fiziologic) reflect starea
fiziologic sau funcional exact a individului. Aceast vrsta biologic poate
corespunde vrstei cronologice a persoanei, dar uneori poate s fie mai mare dect
aceasta (mbtrnire accelerat), sau mai mic (mbtrnire ntrziat).
Vrsta biologic (ortoger), este deasemenea, un bio-indicator indispensabil
pentru msurarea efectelor pe termen scurt sau lung a unor poteniali ageni
benefici procesului de mbtrnire.
Vrsta biologic const ntr-o evaluare cantitativ a mai multor parametri ce vor
conduce la determinarea competenei fiziologice a organismului. Metoda cea mai
obinuit pentru evaluarea vrstei biologice este folosirea ecuaiilor de regresie
multipl, ce permit predicia vrstei pornind de la rezultate stabilite prin mai multe
teste, precum capacitatea vital, volumul expirator forat, tensiunea arterial,

acuitatea vizual, gradul de acomodare pupilar, presiunea arterial sistolic,
deprecierea auditiv, viteza de reacie.
Evaluarea vrstei biologice trebuie s permit deci descrierea strii fiziologice a
unui individ n fiecare stadiu al mbtrnirii sale cronologice, permind studiul
unor grupuri specifice, verificarea eficienei anumitor tratamente, medicamente,
exerciii fizice, cu predicia meninerii sau pierderii competenei fiziologice, pentru
a determina gradul de inciden a bolilor i evaluarea speranei de via.
Vrsta cronologic sau administrativ este un indice relativ al mbtrnirii
corpului uman (Ch., Jaeger, 2000).
Teorii ale mbtrnirii.

Studiul teoriilor mbtrnirii umane trebuie s ne permit o mai bun nelegere a
fenomenului complex, care este procesul de mbtrnire.
a.
Teoria erorilor catastrofale (Von Orgel, 1963 i Medvedev, 1972). Conform

acestei teorii, mbtrnirea s-ar datora acumulrii de erori catastrofale ce intervin
n mod aleatoriu n cursul fenomenelor de transcriere (informaia genetic din ADN
trebuie transcris sub form de ARN mesager, pentru a putea fi citit de ribozomi
(uniti de fabricare proteic a celulei), ajungndu-se astfel la acumularea n celul
de proteine sau enzime anormale. Ele blocheaz metabolismul celular i provoac
moartea celulei. Aceste erori afecteaz potenialul genetic i sinteza proteic,
ducnd la o dezorganizare a ntregului sistem.
b.
Teoria mutailor somatice (Curtis, 1971). Conform acestei teorii, orice

celul a organismului suport mutaii spontane sau provocate care altereaz
funcionarea celulei, apoi a organului, i n cele din urm a ntregului organism.
Aceste mutaii apar n genom ntr-un mod total aleatoriu, iar cu timpul, aceste
mutaii se multiplic.
c.
Teoria radicalilor liberi (Harman,1957). Radicalii liberi provin din

metabolismul normal al celulei. Sunt molecule extrem de reactive care oxideaz
7
moleculele apropiate, producnd astfel polimeri inactivi. Radicalii liberi pot
contribui la procesul de mbtrnire acionnd la mai multe niveluri, legndu-se de
macromoleculele esutului conjunctiv, mpiedicnd astfel difuzarea substanelor
nutritive ctre celulele periferice, i diminund prin urmare vitalitatea esuturilor
odat cu trecerea anilor. Astfel, radicalii liberi se afl la originea acumulrilor
celulare de resturi lipoproteice numite pigmeni de mbtrnire sau lipofuscin.
Oamenii de tiin recunosc c radicalii liberi intervin pretutindeni n organism,
dei nu sunt iniiatorii procesului de mbtrnire, ei contribuie la desfurarea lui i
l agraveaz.
Teoria reticulaiei sau cross-link (Bjorksten, 1941). Conform acestei
d.
teorii, anumite macromolecule se leag (cross-link) progresiv, pe msura avansrii

procesului de mbtrnire, cu alte macromolecule, antrennd astfel inactivarea
metabolic reciproc (fibre de colagen). Fibrele astfel legate sunt mai greu
degradabile i formeaz agregate pe care unii le consider toxice i probabil
responsabile de mbtrnire.
Teoriile imunologice. Mai muli autori cred c transformrile care afecteaz
e.
sistemul imunitar, sunt responsabile de apariia unor boli cronice, avnd un rol
important n mbtrnire. Slbirea sistemului imunitar este nsoit de o reducere a
capaciii de rspuns la agresiunile antigenice. Pe msur ce involueaz, sistemul
imunitar al unui corp nu pare s mai poat deosebi eficient sinele de un corp strin,
astfel va confunda progresiv proteinele sale cu proteinele strine.
Teoriile neuroendocrine. Dezvoltarea i maturizarea organismului nostru
f.
sunt controlate n mare parte de esuturile endocrine, procesul de mbtrnire fiind

asociat cu declinul sistemului endocrin. Majoritatea funciilor neuroendocrine
slbesc odat cu vrsta (hormonii tiroidieni, corticosuprarenali, testiculari, ovarieni,
hormonul de cretere). Acestea depind de axa hipotalamo-hipofizar; slbirea
controlului regulatorilor hormonali, ar avea efecte directe asupra mbtrnirii. Dup
unii autori, centrul de control ar fi localizat n hipotalamus, n epifiz sau n timus;
dup alii, longevitatea ar fi reglat de un ceas biologic care acioneaz asupra
8

glandelor endocrine i provoac slbirea tot mai accentuat a sistemului imunitar i
circulator. Dereglarea hipotalamic ar putea fi cauzat de o pierdere de neuroni, de
o reducere a sensibilitii receptorilor hipotalamusului la retroaciune sau de o
insuficien cantitativ i calitativ a neurotransmitorilor. Aceast dereglare, ar
provoca un nceput de anarhie la nivelul sistemelor efectoare, ceea ce ar antrena
apariia unor afeciuni asociate mbtrnirii (Ch., Jaeger, 2000).
Aspecte celulare ale mbtrnirii.

Procesul de mbtrnire afecteaz toate nivelele de organizare (elemente,
subsisteme, sisteme) de la molecule, la schimburile celulare (diferite alterri ale
metabolismului celular) i pn la nivelul organelor (ficat, creier, vase).
Mecanismul interveniei genetice este un proces continuu de difereniere celular
i unul de moarte celular programat, deosebit de activ n segmentul involutiv al
vieii, dar care exist i n cursul segmentului evolutiv. n acest sens, ar interveni
gene care asigur longevitatea, gene care determin mbtrnirea accelerat, gene
letale, gene care determin ritmul biologic (Blceanu Stolnici C., 1998).
Din punct de vedere celular, se disting dou forme de mbtrnire, respectiv
mbtrnire mitotic (afecteaz esuturile, ale cror celule se succed generaii dup
generaii) i mbtrnire postmitotic (celulele nu se divid i sufer aciunea
timpului, mbtrnind odat cu organismul).
n mbtrnirea mitotic, dei celulele sunt permanent generate, fiecare generaie
nou este marcat de timp fa de generaia precedent, astfel clonul (descendena
unei celule) mbtrnete. Aceasta implic i o limitare a capacitii de expansiune
clonal, deci un caracter finit a capacitii proliferative a celulelor dup un anumit
numr de mitoze.
n mbtrnirea postmitotic, fiecare celul este marcat de trecerea timpului.
Aceast mbtrnire a crui exemplu este degenerarea i depopularea neuronal
din senescen este foarte complex, cunoscndu-se neuronii centrali care nu sunt
afectai nici morfologic, nici funcional pn la vrste foarte naintate.
Acest aspect se poate explica prin aceea c n cadrul asincronismului mbtrnirii
neuronale, unele populaii de celule nervoase sunt programate s se altereze senil,
dincolo de limita duratei de via a organismelor vii. Acest asincronism face ca
neuronii s mbtrneasc n cohorte (grupuri) succesive, ngreuind interpretarea
sistemului nervos ca pace maker al senescenei (Blceanu Stolnici C., 1998).
Criterii de mbtrnire.
mbtrnirea, poate fi definit ca o diminuare a rezervei fiziologice a organelor i
sistemelor ce alctuiesc organismul nostru. Un organism adult posed rezerve
funcionale care i permit depirea unor situaii dificile (efort, boal). Organismul
care mbtrnete nu mai are la dispoziie aceste rezerve, deci nu mai poate face
fa cu succes anumitor situaii fiziologice (efort, adaptare climateric) sau
patologice (boli, accidente).
Ritmul de mbtrnire, i deci, vrsta biologic, depind de:
-
factori genetici
factori de mediu (ecosistem, sistemul social, sistemul cultural, sistemul

tehnologic)
factori patologici (boli infecioase, toxice, degenerative,posttraumatice sau
neoplazice).
Indicatorii mbtrnirii/markeri/criterii:
-
pielea i prul, reflect ritmul mbtrnirii, n afara cazurilor supuse interveniilor

estetice prezena petelor senile, riduri, uscarea i pierderea elasticitii
tegumentelor, deshitratarea, depigmentarea i alopecia; numrul de celule
germinale i melanocite din piele se diminueaz, ducnd la caracteristica de paloare
a vrstnicului; deshidratarea fibrelor de colagen din piele, ducnd la apariia
ridurilor;
10

-
unghiile pot prezenta modificri de vrst, sau/i determinate de cauze locale sau
generale cum ar fi infecii micotice, disvitaminoze;
scderea acuitii vizuale. La nivelul corneei se constat o ngroare, cu formarea

uneori de depozite pe stratul epitelial posterior, o dispariie a luciului i formarea
unui inel cenuiu marginal, modificnd percepia vizual; irisul se depigmenteaz
uor, iar diametrul pupilar scade, ceea ce duce la unele modificri de acomodare la
ntuneric; nglbenirea cristalinului (datorit probabil printr-o cretere a
colesterolului), care influieneaz negativ percepia vizual, dar i opacifierea
progresiv (cataracta);
diminuarea auzului, datorit diminurii secreiei de cerumen, a pierderii fibrelor

musculare de la nivelul tensorului i ridictorului vlului palatin i a muchiului
salpingo-faringeal, care duce la impotena funcioanal a trompei Eustache, care
asigur echilibrarea presiunii n urechea medie. Pierderea sensibilitii auditive se
datoreaz i pierderii progresive a celulelor ganglionare i a fibrelor din nervul
auditiv, dar i pierderii neuronilor mai ales din zona temporal superioar i din
zona parietal a creierului;
modificri ale aparatului osteo-articular inflamaie, rigidiate, anchiloz,

cracmente, durere, fragilitate osoas, modificri la nivelul articulaiilor, modificri
de troficitate i a masei musculare, datorit fenomenului de mbtrnire accelerat a
cartilagiilor i a sinovialei;
la nivelul aparatului respirator se prezint modificri toracice lrgirea global,

lrgirea unghiului epigastric, prezena cifozelor i a scoliozelor; reducerea
diferenei de diametru toracic ntre inspir i expir; creterea frecvenei respiratorii
n repaus (de la 14-15 respiraii/minut la 18-19 respiarii/minut); scderea VEMSului;
la nivelul aparatului cardiovascular se gsete o tendin de bradicardie, apariia

de sufluri sistolice, creterea tensiunii arteriale, scleroza arterelor, modificri ale
EKG-ului;
11
-
sistemul nervos prezint perturbri cum ar fi abolirea reflexelor, tulburri de

mers, hipertonie la nivelul membrelor inferioare, etc.;
ncepnd cu decada a VI-a, sistemul psihic prezint scderea ateniei i a

memoriei, tendina de depresie, instabilitate emoional, cretere a egocentrismului,
scderea capacitii de munc fizic;
pstrarea autonomiei (Hurjui I., 2004; Blceanu Stolnici C., 1998; Dumitru M.,
1982).
Rezumatul unitii de studiu
n aceast unitate de curs au fost prezentate noiunile generale privind
geriatria i gerontologia, vrsta biologic i vrsta cronologic, aspecte generale
ale mbtrnirii.
Autoevaluare
Realizai fia unui subiect de vrsta a III-a n funcie de vrsta biologic,
cronologic, aspecte ale mbtrnirii predominante.
12
UNITATEA DE CURS I.2. GERONTOPROFILAXIA

2.1. Strategii geriatrice pentru ncetinirea procesului de mbtrnire.
Procesul de mbtrnire este caracteristic tuturor fiinelor vii, inclusiv omului,
mbtrnirea fiind efectul scurgerii unidirecionale a timpului n universul nostru
material,(C.B.,Stolnici,1998).
Ce sunt Geriatria i Gerontologia i cu ce se ocup? O ntrebare care, dei
nespus, slluiete n mintea multora dintre noi, fie ca i preocupare medical, fie
adesea mult mai interesant, ca ceva care ne va ajut s trim permanenta tineree
fr btrnee i via fr de moarte. Din pcate, Geriatria i Gerontologia nu au
descoperit sau inventat secretul tinereii venice, dar ne ajut dac vrem prin
aplicarea aa numitelor strategii geriatrice s ne prelungim viaa i nu oricum, ci
frumos i sntos, i mai ales, s eliminm pe ct posibil efectele mbtrnirii.
n mod firesc, strategiile geriatrice vizeaz cel puin ncetinirea procesului de
mbtrnire, urmrind s elimine mbtrnirea grefat de boli cronice i s
mbunteasc calitatea vieii. Cnd ncepe mbtrnirea? Aceasta este o
ntrebare la care cercettorii au rspunsuri diferite. Este ns unanim acceptat
mprirea duratei vieii n dou segmente: segmentul evolutiv pn la vrsta de 2030 de ani i segmentul involutiv de la 30 de ani i pn la moartea individului.
Situat ntre semiologia clinic i medicin paraclinic, evaluarea gerontologic
reprezint o viziune nou de abordare a patologiei mbtrnirii permind o
depistare precoce a acesteia.
Este bine cunoscut faptul c vrstnicii reprezint un procent important din
populaia rii noastre i nu numai. Dac n Romnia anilor 1994, 16,9% din
populaie erau vrstnici de peste 60 de ani i 11,4% vrstnici de peste 65 de ani,
astzi, numrul acestora a crescut substanial (adic 22% peste 60 de ani, respectiv
17,4% peste 65 de ani). Aceast cretere a populaiei vrstnice reprezint, pe de o
parte, expresia mbtrnirii unei populaii cndva mult mai numeroas dect astzi
13
i pe de alt parte, prin creterea calitii vieii cu sporirea interesului pentru o via
sntos, aceasta ducnd la creterea speranei de via i a duratei maxime de
via. Astzi, se apreciaz c durata maxim de via este de 120 de ani, aceast
vrst fiind atins n Japonia, iar durata medie de via este de 75 de ani. Un aspect
la fel de important privind sporirea, de aceast dat relativ, a numrului de
vrstnici, este scderea alarmant a natalitii cu inversarea dramatic a raportului
tineri-vrstnici.
Degradarea progresiv, mai lent sau mai rapid, conform genotipului individual
i a influenelor de mediu, atrage dup sine unele modificri anatomice i
funcionale care de multe ori sunt prea uor considerate normale i fiind apanajul
mbtrnirii. Ele chiar sunt n mare parte consecina mbtrnirii, dar acest aspect
nu justific ignorarea lor n detrimentul strii de bine a vrstnicului
(http://www.monitorulcj.ro/cms/site/m_cj/news/imbatrinirea_si_implicatiile_ei_i
n_rindul_populatiei_50007.html).
Scopul strategiilor geriatrice este s ncetineasc, s frneze la maximum
mbtrnirea, s elimine mbtrnirile patologice i accelerate, i s amelioreze, n
plan sanogenetic, calitatea vieii persoanelor n vrst, inclusiv a longevivilor.
Este important ca aceste strategii s nu fie instituite numai n cursul mbtrnirii,
cnd intervenia lor este tardiv, ci nc din perioada adult (n decadele IV, V),
fiind aplicate continuu.
Ca i o prim strategie geriatric, ar fi respectarea unor msuri igienico
dietetice, i anume:
adoptarea unui regim alimentar echilibrat (evitarea meselor abundente de
preferat mese dese i reduse cantitativ; evitarea grsimilor de origine animal, cu

acizi grai saturai; reducerea consumului de sare; evitarea aportului caloric crescut,
fiind indicat consumul preponderent de cruditi vegetale);
-
meninerea greutii corporale satisfctoare;
evitarea mediului toxic;
14

-
evitarea pe ct posibil a stress-ului i a eforturilor susinute i repetate, prin

implicarea n diferite activiti recreative i sociale;
evitarea sedentarismului, prin efectuarea unor exerciii fizice moderate i n

mod constant, pentru meninerea unei condiii fizice bune;
practicarea unei activiti fizice zilnice, avnd efecte pozitive asupra

calitii vieii prin mbuntirea nivelului de energie;
contientizarea importanei efecturii investigaiilor medicale n mod

regulat.
O alt strategie geriatric ar fi meninerea sntii sistemului nervos prin:
- folosirea hormonilor de cretere a neuronilor (Neuronal Growth Hormone NGH
sau Neuronal Growth Factor NHF), a cror secreie este provocat de activitatea
reelelor neuronale, recomandndu-se exerciii motorii i o activitate mental
susinut;
- utilizarea de substane stimulatoare ale activitii neuropsihice, spre exemplu
folosirea unor alimente drog (cafea, ceai) este util la vrsta a treia dac nu
depesc anumite limite i dac nu exist contraindicaii (gastrit, ulcer
gastroduodenal, tulburri de ritm cardiac, stri de agitaie psihomotorie, insomnie).
Din cafea (cafea arabic) i ceai (Camellia thea, Thea sinesis) se extrage cofeina
folosit n practic sub form de pilule energizante sau injecii (doza obinuit
fiinde de 100 200 mg/zi).
Deasemeni, spectaculoase tratamente pentru frnarea mbtrnirii i chiar pentru
ntinerire au fost tratamentele endocrine care marcheaz zorile geriatriei. Un
produs recent este dehidroepiandrosteronul (DHEA) steroid al tinereii
sintetizat n zona reticular a corticosuprarenalei. DHEA se gsete sub form
sulfatat (DHEAS) realizat prin mai multe tipuri de sulfotransferaze. ncepnd de
la vrsta adult, se constat o scdere treptat n snge, odat cu naintarea n
vrst, att DHEA, ct i a DHEAS, scdere de cca. 2%/an. S-a constatat c o
anumit cantitate de DHEA i DHEAS este sintetizat n sistemul nervos central,
unde apare ca un neurosteroid (steroid neuroactiv). n calitate de neurosteroid,
15
opereaz ca un neuromodulator cu aciune antagonist pe receptorii GABA i
antagonist pe receptorii sigma, astfel scade agresivitatea, mbuntete memoria
i mrete durata perioadei somnului. Deasemeni are rol protector mpotriva
aterosclerozei (mai ales celei coronariene), de inhibitor al agregrii plachetare,
crete rezistena fa de infecii, afeciuni cardiovasculare i mrete longevitatea
(se recomand 50 mg/zi, pe cale oral).
Folosirea melatoninei ca medicament geriatric a fost provocat de constatarea
scderii sale n snge odat cu naintarea n vrst. Acest hormon al epifizei se
gsete sub form de tablete de 1 3 mg. avnd rol protector fa de alterrile
produse de procesul de mbtrnire i aciune antioxidant (Blceanu Stolnici C.,
1998).
O strategie important este reprezentat de activitatea fizic, care nu trebuie s
lipseasc din viaa nici unei persoane. Ea ntreine o condiie satisfctoare a
parametrilor funcionali cardiovasculari i ai sistemului osteoarticular, creeaz un
anumit echilibru psihic, genereaz sentimentul tonic de independen i utilitate.
Pn la vrsta de 40 45 de ani, activitatea fizic constant menine o performan
cardiovascular i mpiedic instalarea bolilor cronice degenerative. ntre 40 60
de ani, practicarea zilnic a unei activiti fizice este necesar, dar ea este dictat de
starea de sntate a fiecruia i consultaia medicului este accea care decide gradul
i natura acestei activiti.
Geriatria, ca ramur a medicinei, devine din ce n ce mai important,
considerndu-se chiar c are o dimensiune moral n plus fa de celelalte
discipline medicale.
Kinetoprofilaxia vrstei a III a.

Activitatea fizic determin vitalitatea fizic. Odat cu creterea riscului de
apariie a bolilor cronice datorit naintrii n vrst, exerciiile fizice devin din ce
16

n ce mai importante, iar beneficiile exerciiilor regulate se observ la cei care au
boli cronice (depresie, boli coronariene).
Kinetoprofilaxia, dup Crciun M., studiaz procesul de optimizare a strii de
sntate i de prevenire a mbolnvirilor organismului, cu ajutorul exerciiilor fizice
(Mrza D., 2005).
n instituirea demersului profilactic trebuie s se porneasc ntotdeauna de la
cunoaterea particularitilor bio psiho motrice ale individului, ntruct este
vizat personalitatea uman n ansamblul i integritatea sa; interdependena
organismului cu mediul ambiant i influena exerciiilor fizice asupra omului
sntos sau n situaii speciale (Mrza D., 2005).
Kinetoprofilaxia, dup Sbenghe T.,, reprezint aplicarea exerciiilor aerobice pe
principiile tiinei antrenamentului medical. Ea se aplic omului sntos pentru al proteja de boli sau de apariia sindromului de decondiionare fizic (profilaxie
primar sau de gradul I), omului vrstnic la care condiionarea s-a instalat, pentru
a-l feri de agravarea ei (profilaxie secundar sau de gradul II), omului bolnav (cu
boli cronice) pentru a-l feri de apariia unor agravri sau complicaii ale acestor
afeciuni (profilaxie teriar sau de gradul III) (Mrza D., 2005).
Conform DEX-ului, vrsta reprezint timpul scurs de la naterea unei fiine pn
la un anumit moment din viaa ei.
n contextul zilelor noastre, vrsta a treia este tot mai frecvent considerat o
perioad a vieii n care experiena, cunotinele, capacitatea de creaie pot i
trebuie s fie folosite din plin. Un vrstnic activ nu mbtrnete intelectual, fizic,
social, i nu are timp s se gndeasc la btrnee.
Obiectivele kinetoprofilaxiei primare la vrstnici vor viza:
-
meninerea i mbuntirea parametrilor funcionali ai organismului;
eliminarea factorilor perturbatori sau declanatori instalrii impotenei

funcionale caracteristice acestei vrste;
meninerea i corectarea posturii corporale;
17
meninerea i mbuntirea mobilitii articulare i a forei i rezistenei
musculare;
-
meninerea i mbuntirea creterii rezistenei la efort;
meninerea i mbuntirea coordonrii i abilitilor de micare;
controlul activitii cerebrale i al memoriei, precum i educarea ncrederii

n forele proprii;
meninerea i creterea raporturilor sociale;
mbuntirea calitii vieii.

Mijloacele kinetoprofilaxiei primare specifice vrstei a III a sunt reprezentate de:
exerciii de gimnastic, care vor urmri meninerea funcionalitii optime a
grupelor i lanurilor musculare cu aciune static i dinamic care asigur

meninerea atitudinii corecte a corpului;
-
mers i plimbri n aer liber;
jogging (n care fazele de alergare uoar alterneaz cu mersul);
practicarea unor activiti sportive fr solicitare intens a organismului sau

care pot fi controlate cu pauze (tenis de mas, not, golf);
exerciii de gimnastic respiratorie (Balint T., 2007; Mrza D., 2005).
Indicaii metodice privind alctuirea i aplicarea programelor de kinetoprofilaxie la

vrstnici:
avnd n vedere modificrile datorate vrstei, activitile fizice vor fi
practicate de 2 3 ori pe sptmn;

exerciiile vor fi intercalate cu pauze lungi i dese i exerciii de respiraie
controlate;
se vor evita schimbrile brute de poziie care pot provoca senzaii
neplcute ca vertij, cefalee, etc.;

vor fi evitate exerciiile de for i rezisten crescut din cauza fragilitii
osoase;
poziiile de execuie ale exerciiilor trebuie s fie ct mai stabile, datorit
tulburrilor de echilibru ale vrstnicilor;

18

-
se evit exerciiile n care nu exist o bun coordonare ntre micare i

respiraie;
se recomand ca form de organizare a activitilor fizice, micarea de grup;
se impune monitorizarea de ctre kinetoterapeut i eventual a unui medic

specialist (Balint T., 2007).
Administrarea medicaiei la vrstnici.

Administrarea medicaiei la vrstnici depinde de structura chimic a substanelor
folosite, de solubilitatea lor, de modul de preparare, de substana activ folosit i
de numrul de adjuvante. Deasemeni, depinde i de modificrile pe care procesul
de mbtrnire le produce n organism.
Cile de administrare ale medicamentelor sunt aceleai ca i la aduli:
-
calea oral drajeuri, pulberi, tablete, soluii lichide;
calea anal supozitoare;
calea respiratorie aerosoli;
calea cutanat unguente;
calea vaginal ovule;
calea conjunctival picturi, unguente;
calea parenteral injecii - subcutanat, intramuscular, intravenos.

Pentru a se evita situaiile nedorite, administrarea medicamentelor impune o
colaborare bun ntre pacient medic farmacist asistent personal, deoarece la
vrstnici, datorit diminurii frecvente a ateniei i a memoriei, se impune o
educare a acestora i un grafic minuios, cu specificarea clar a algoritmului de
folosire (doze, ore, etc.); deficienele de vedere i de motilitate, conduc la
identificri eronate ale medicamentelor i la dozri greite; polipatologia duce la
cumularea de prescripii medicale i de medicamente ce pot prezenta
incompatibiliti.
19
Procesul de absorbie al medicamentelor este definit
cantitativ prin doi
parametri, respectiv biodisponibilitate (cantitatea absorbit) i viteza de absorbie.

Procesul de mbtrnire influeneaz semnificativ doar viteza de absorbie din
sistemul digestiv, prin diminuarea suprafeei de absorbie, mai ales la nivelul
intestinului subire, unde numrul vilozitilor scade i prin scderea celulelor
absorbante, la care se adaug i efectele scderii motilitii tubului digestiv i a
fluxului sanguin, scderea secreiei gastrice acide, iar la cel al mucoasei intestinale,
scderea secreiei enzimelor pancreatice i a bilei.
De cele mai multe ori, datorit cooperrii dificile, bolnavii nu neleg bine
recomandrile fcute, uit sau au idei personale, absorbia digestiv este adesea
perturbat prin asocierea de multiple medicamente, dar mai ales prin nerespectarea
relaiei dintre administrarea medicaiei orale i alimentaie.
Indiferent de absorbie, cel mai important factor perturbator n administrarea
medicamentelor este lipsa de complian a vrstnicilor, care deseori este confuz,
uit sau intervine n tratament cu ideile sale personale, sau deseori se las
influenat.
Biotransformarea, este procesul de modificare a structurii chimice care se
exercit asupra substanelor absorbite. Acest proces se realizeaz predominant n
celule hepatice, n special prin enzimele microzomale.
Biotransformrile se produc i n alte organe, cum ar fi plmni, rinichi, stomac,
intestin. La vrstnici, procesele de biotransformare sunt diminuate n primul rnd
prin activitatea enzimatic redus a hepatocitelor. La aceasta trebuie adugat o
scdere pn la 24 35% a volumului hepatic i o reducere cu 40 45% a fluxului
sanguin.
Efectele secundare sunt uneori mai accentuate la vrstnici, cum ar fi uscciunea
mucoasei bucale, somnolena, congestia feei, disconfortul digestiv, vertij, etc..
Aceste efecte sunt de multe ori cauza lipsei de complian a bolnavilor.
Intolerana congenital (expresie a unor deficiene enzimatice nnscute) i cea
20

cptat, de natur alergic, se regsesc frecvent la btrni, ceea ce impune de
multe ori necesitatea testrii acestora n doze mici.
Efectele adverse pot fi foarte grave i oblig suspendarea tratamentului, fiind de
dou ori mai frecvente la btrni dect la aduli, datorit modificrilor produse de
senescen.
Efectul Placebo depinde de schema de administrare i de explicaiile oferite. El
se bazeaz pe crearea unei atitudini mentale pozitive a pacientului fa de
medicament, dar i fa de terapeut (Dobrescu D., 1995; Blceanu Stolnici C.,
1998).
Alimentaia. Principii n geriatrie.

Alimentaia sntoas este important la orice vrst, deoarece furnizeaz energia
necesar pentru desfurarea activitilor zilnice. O persoan n vrst care se
alimenteaz corect are mai multe anse s i pstreze sntatea i s rmn n
form.
Alimentaia corect pentru vrstnici este influenat de o combinaie de factori:
de mediu, sociali, economici sau individuali. Pentru ai ajuta pe vrstnici s se
alimenteze corect, trebuie s le cunoatem nevoile nutritive i s nelegem c
mbtrnirea poate afecta funcia digestiv.
Modificrile fiziologice care nsoesc mbtrnirea pot afecta funcia digestiv i
echilibrul nutritiv astfel:
-
reducerea masei corporale duce la pierderea apetitului i la lipsa de

energie i poate fi evitat cu ajutorul exerciiilor fizice;
pierderea densitii osoase crete riscurile de fracturi i de osteoporoz;
slbirea funciei imunitare, mrete riscul infeciilor;
reducerea simurilor (gustativ i olfactiv) contribuie la pierderea apetitului

alimentar;
21
probleme dentare i senzaia de uscciune a gurii (xerostomie) afecteaz
capacitatea de a mesteca alimentele; la unele persoane se ntlnete i dificultatea n

deglutiie, care afecteaz ingestia alimentelor;
deteriorarea funciei renale i a consumului de lichide sporete riscul
deshidratrii;
afectarea funciei digestive const deseori n constipaie i n reducerea
absorbiei unor elemente nutritive (http://www.harmonycenter.ro/).

Alimentaia adecvat ncepe s joace un rol tot mai important asupra modului de
mbtrnire. O alimentaie cu un coninut sczut de grsimi dar care include multe
fructe, legume i fibre poate reduce riscurile bolilor de inim, diabet, accident
vascular cerebral, osteoporoz i alte boli cornice.
Principiile alimentaiei n geriatrie:
Aportul proteic este important, att pentru rolul energetic, ct i plastic i
operaional. Proteinele sunt necesare pentru meninerea i refacerea masei

musculare. Proteine de calitate (complete) se gsesc n produsele de origine
animal (carnea de pasre, pete, ou) i n legumele uscate (soia, mazre, linte,
etc.). Proteinele incomplete, deci cu valoare nutritiv sczut, se gsesc n
alimentele de origine vegetal (fructe, legume verzi, cereale);
Lipidele au rol energetic, reprezentnd rezerva energetic a organismului.
Lipidele de origine vegetal sunt calitativ superioare, n special n contextul i

profilaxia tratamentului arteriosclerozei i al diferitelor hiperlipemii sau
hiperlipolipemii. Aceste lipide nu conin acizi grai polisaturai sau acizi grai
eseniali i colestrin;
Carbohidraii reprezint sursa principal de energie a organismului.
Exist dou surse principale de carbohidrai: glucidele simple (zaharurile simple),

cum ar fi sucroza (care se folosete la fabricarea bomboanelor i deserturilor),
fructoza (glucidul din fructe) i lactoza (glucidul din lapte) i glucidele complexe,
care se gsesc n produsele vegetale i cereale. Spre deosebire de glucidele rafinate,
glucidele complexe conin i vitamine, minerale i fibre. Este de preferat ca aportul
22

de glucide s se fac pe baza celor complexe, iar grsimile s fie nlocuite tot cu
glucide complexe;
Fibrele (celuloza, pectine) intervin n dinamica tranzitului intestinal,
excitnd peristaltismul intestinal. Unele fibre provin din legume i fructe uscate i
sunt iritante (efect laxativ), iar altele din legume i fructe proaspete i sunt mai bine
tolerate;
Aportul de lichide este esenial. Deoarece rinichii devin din ce n ce mai
puin eficieni, n meninerea unei stri de hidratare corespunztoare trebuie avut n

vedere un consum zilnic a doi litri de ap pe zi;
Dieta trebuie s conin mai puine grsimi i mai multe proteine la care
trebuie adaugat i o sporire a activitii fizice i o consolidare a muchilor, oasele

i
pierd coninutul n minerale mult mai rapid, mai ales n cazul femeilor trecute de
menopauz, deoarece scderea estrogenului duce la pierderi de minerale la nivelul
oaselor. De aceea este necesar un aport crescut de calciu pentru a preveni
osteoporoza (medicul specialist poate recomanda un tratament adiional care sa
includ suplimente de calciu i/sau alte medicamente) (Hurjui I., 2004; Blceanu
Stolnici C., 1998; http://www.harmonycenter.ro/).
Cosmetica geriatric.
Cosmetica geriatric reprezint un demers important n ngrijirea vrstnicilor, iar
preocuparea de a asigura o nfiare estetic att vrstnicilor normali ct i celor
suferinzi, face parte din domeniul geriatriei practice.
Cosmetologia geriatric implic ngrijiri preventive, care se fac n perioada
adult, i tehnici de ntreinere i reparatorii ce se aplic n cursul vrstei a III a.
ngrijirea zilnic a feei presupune curirea pielii sau demachierea, care se
realizeaz dimineaa i seara, i se folosesc produse detergente active, lapte
demachiant sau diferite emulsii. Tonificarea se realizeaz cu loiuni tonice, fiind
23
urmat de masajul pielii feei i gtului cteva minute, apoi hidratat prin
aplicarea unor creme speciale, emoliente, nutritive, hidratante difereniate n funcie
de tipul de ten, iar ultima operaie este de protejare, constnd n aplicarea unor
creme protectoare de zi sau noapte.
Unul dintre aspectele cele mai interesante ale cosmetologiei geriatrice, l
constituie combaterea ridurilor. Ele sunt expresia pierderii elasticitii dermului o
dat cu naintarea n vrst, iar apariia acestora este determinat de o serie de
factori: vrsta, factori genetici, factori nutritivi, factori endocrini, factori de mediu,
factori toxici, lipsa de ngrijire cosmetic sau ngrijiri incorecte.
Profilaxia ridurilor se face evitnd factorii amintii pe ct posibil nc din
perioada adult, iar tratamentul curativ const n iniierea sau continuarea
sistematic a ngrijirii pielii prin aplicarea de produse antirid, efectuarea cu
regularitate a masajelor i automasajelor (bazat pe micri uoare, micri
vibratorii, micri energice tapotri, frmntat, ciupit sau friciuni), tehnici de
peeling (mti peeling care realizeaz un adevrat lifting chimic).
Tot n cadrul cosmeticei geriatrice intr i ngrijirea minilor i a picioarelor.
Minile, care se spal des, necesit o ngijire special, elementul de baz fiind
glicerina. Problemele frecvente care apar la vrstnici sunt crparea pielii i apariia
petelor senile. Pentru crpturi se folosesc creme ce conin lanolin, vaselin, ap,
ulei de bergamot, iar pentru petele senile formula este alctuit din glicerin, ap
oxigenat i soluie de amoniac (preparate n farmacie).
Meninerea corpului ntr-o form corespunztoare unor anumite exigene estetice,
i are locul ei n cursul vrstei a III a. Un rol important n meninerea formei
corpului, n special a curburilor coloanei vertebrale, l au micrile obinuite ca
mersul, urcatul i cobortul scrilor, dar i programe de gimnastic realizate n
funcie de vrst i de starea psihomotric a vrstnicilor.
24
Tratamentul Aslan.
Primul din lume, Institutul de Gerontologie i Geriatrie a fost fondat n anul 1952
prin Hotrrea Consiliului de Minitri i a devenit Institut Naional n 1974, iar n
anul 1992, i s-a atribuit numele de Ana Aslan. nc de la nfiinare, pn n anul
1988 institutul a fost condus de Acad. Prof. Dr. Ana Aslan, avnd ca obiect de
activitate asistena medical geriatric, cercetarea i gerontologia social. n 1964
preedintele OMS l-a propus ca model de institut de geriatrie rilor dezvoltate.
Primul medicament creat anume s ntrzie procesul de mbtrnire, a fost
elaborat ntre anii 1946 i 1956, de Prof. Dr. Ana Aslan i coala sa, dup
numeroase cercetri clinice i experimentale. Rezultatele acestui studiu fac obiectul
lucrrii Novocaina - factor eutrofic i ntineritor, publicat mpreun cu Prof. C. I.
Parhon n 1955. Un an mai trziu, n 1956, Gerovitalul este prezentat pentru prima
data lumii medicale internaionale la Congresul Therapiewoche de la Karlsruhe i
apoi la Congresul European de Gerontologie de la Basel.
Din acest moment, cercetrile romneti n domeniu se impun pe plan
internaional i genereaz i o serie de cercetri de testare i comparaie cu produse
similare din Farmacopeea Mondial.
Aspectele clinice caracteristice tratamentului cu procain la pacienii de vrsta a
III - a se refer la faptul c la acetia se manifest reducerea strilor depresive i a
anxietii (prin creterea activitii catecolaminelor cerebrale), dorina de a tri,
creterea capacitilor fizice i intelectuale, mai ales mbuntirea memoriei, mbuntirea funcional a analizorilor auditiv, optic i olfactiv, mbuntirea
aspectului pielii i prului, scderea intensitii petelor senile i a keratozei,
creterea tonusului muscular i a mobilitii articulare (mpiedic degenerarea
cartilajului articular, ameliornd circulaia local i favoriznd aportul de
oligoelemente inhibnd solubilizarea colagenului i exercitnd efecte
imunomodulatoare), creterea i repigmentarea prului, normalizarea presiunii
arteriale. Toate aceste observaii clinice au fost verificate experimental. S-a
25
constatat, astfel, c Gerovitalul H3 are aciune stimulatoare asupra proceselor de
regenerare la nivelul esutului hepatic, a mucoasei gastrice i a mduvei osoase. De
asemenea, sub aciunea Gerovitalului H3 se produce i regenerarea fiziologic i
morfologic a muchiului striat i a nervilor periferici. Studiile asupra distrofiei
nervoase au demonstrat eficiena superioar a tratamentului aplicat naintea
producerii
distrofiei,
fapt
ce
pledeaz
pentru
utilizarea
profilactic
medicamentului.
Aceast utilizare n scopuri profilactice a tratamentului cu Gerovital H3 a stat la
baza cercetrilor ntreprinse sub conducerea prof. Ana Aslan n domeniul gerontologiei sociale. n cadrul Institutului de geriatrie a fost nfiinat o secie al crui
domeniu de activitate l constituie procesul de mbtrnire sub aspect medicosocial, economic, psihologic, demografic, ecologic i cultural. Aciunea de
gerontoprofilaxie s-a desfurat la nivel naional i a permis dezvoltarea unor
cercetri multidisciplinare (medicin, psihologie, sociologie, economie etc).
Rezultatele studiilor grupului de medici i cercettori condus de Prof. Ana Aslan
au fost publicate n reviste de recunoatere internaional (Therapeutische
Umschau, Revue Franaise de Grontologie, Journal of Gerontology, Journal
Pharmacological Experimental Therapy) sau au fcut obiectul unor comunicri
prezentate n cadrul unor manifestri tiinifice internaionale (Symposium on
Theoretical Aspects of Aging, Miami, USA, 4 th International Symposium of Basic
Research in Gerontology, Varnerg, Suedia, 10 th International Congress of
Gerontology, Ierusalim, Israel, VI th International Congress of Gerontology,
Copenhaga, Danemarca, XI th International Congress of Gerontology, Tokio,
Japonia). De asemenea, au aprut sub forma unor tratate publicate de edituri de
prestigiu din strintate (Columbia University Press - New York, Editorial NBP Buenos Aires, Consultants Bureau Inc. - New York ).
Imensa munc de medic i cercettor a Prof. Ana Aslan, ca i a ntregului grup
aflat sub competenta sa conducere, a fost unanim apreciat pe plan internaional i
recunoscut ca o prioritate romneasc incontestabil.
26

Tratamentele cu procain (Gerovital H3 i Aslavital) trebuie individualizate n
funcie de:
-
vrsta pacientului (trebuie luat n considerare n special diferena dac

exist ntre vrsta cronologic i vrsta psihobiologic);
starea biologic (n special ncrcarea patologic);
posibilitile de administrare a formelor de tratament (Blceanu Stolnici

C., 1998; http://www.ana-aslan.ro/index_ro.htm).
Rezumatul unitii de curs
Unitatea de curs abordeaz startegiile geriatrice privind ncetinirea proceselor de
mbtrnire, aspecte i particulariti privind kinetoprofilaxia la vrsta a III-a,
aspecte privind administrarea medicaiei i a alimentaiei la vrstnici, aspecte i
indicaii privind cosmetica geriatric.
Autoevaluare
Realizai un interviu privind alimentaia vrstnicului i cosmetica geriatric.
27
UNITATEA
DE
STUDIU
I.3.
FUNCIONAL LA VRSTA A III A
RECUPERAREA
3.1. Particulariti ale aplicrii exerciiului fizic la vrstnici.

Legea de baz a prescrierii exerciiului fizic la btrni este adaptarea lui de la
individ
la individ
funcie de realitatea clinico-funcional.
Aceast
individualizare este mult mai important dect la adultul mai tnr. Exist ns o
serie de indicaii generale n alctuirea i aplicarea unui program de recuperare la
persoanele vrstnice, indicaii care desigur au un caracter mai limitativ din punctul
de vedere al gradului de solicitare (Sbenghe T., 1996).
1. Programul de exerciii fizice trebuie alctuit i introdus precoce, adic nainte de
instalarea
sindromului
de
imobilizare
care
va
determina
procesul
de
decondiionare.
2. Kinetoterapia la vrstnic va fi mai mult funcional dect analitic, esenial fiind
meninerea sau reeducarea echilibrului i a gestualitii uzuale. Aceasta nseamn
c accentul se va pune pe elementele de terapie ocupaional care are un deosebit
impact psihoterapeutic i socioterapeutic, acionnd contra inactivitii i tendinei
de retragere n sine a btrnului, a sentimentului lui de inutilitate.
3. Antrenamentul fizic (exerciiile terapeutice ) va fi cuantificat prin:
-
Intensitatea efortului monitorizat la nivelul unei frecvene cardiace de 70-75

% din frecvena maxim.
Durata efortului continuu nu va depi 20-30 min dei se vor prefera duratele
scurte cu pauze de aceiai mrime cu perioada efortului. ntre intensitatea efortului
i durata lui va fi meninut mereu un raport invers proporional.
Ritmul exerciiilor este variabil n funcie de pacient, obiectivul urmrit i tipul

exerciiului de antrenament. Acest ritm, n medie este de 3 - 4 ori pe sptmn, dar
poate fi i zilnic.
Progresivitatea foarte lent este o lege de baz n programul de antrenament al

vrstnicului.
Tipul exerciiului va ine seama desigur de abilitile unui om n vrst. Mersul

28

rmne exerciiul de baz, doznd-ul prin distan i ritm. Urcatul i cobortul
treptelor este de asemenea uor de realizat la domiciliu, pedalarea pe o biciclet
ergometric i aplicarea terapiei ocupaionale selecionate n funcie de posibiliti.
4. Pentru creterea forei musculare, se prefer exerciii dinamice cu rezisten,
care nu vor depi 40% din rezistena maxim.
n cazul n care nu avem de-a face cu un deficit de for muscular segmentar
determinat de o boal sau o sechel posttraumatic (atrofie de imobilizare
posttraumatism, parez), ci este vorba de procese hipotonice i hipotrofice generale
prin deconditionare fizic, secundar imobilitii de vrst sau datorit unor boli
limitatoare de activitate fizic ( insuficien cardiac, boal coronarian,
insuficien respiratorie) n nici un caz nu se va recurge la exerciii izometrice
pentru a crete fora muscular. Se va recurge n special la activiti de terapie
ocupaional cu gestic repetitiv frecvent care necesit contracii musculare la
nivelul existent n fora pacientului i treptat cu cretere lent a acestui nivel.
5. Exerciiile pentru refacerea amplitudinii de micare articular presupun, de
asemenea, unele particulariti la btrni:
- de o mare importan este prevenirea limitrilor de amplitudine articular care
de altfel ncep nc de la vrsta medie accentundu-se cu trecerea anilor.
- n cazul existenei unei limitrii importante de mobilitate la btrni,
recuperarea
lor se va face cu ajutorul unui membru din familie prin micri pasive, pasivoactive i active.
- se vor evita mobilizrile brute, datorit fragilitii esuturilor, a elasticitii
sczute, fiind posibile rupturile de fibre conjunctive.
- nu se va depi pragul dureros
6. La alctuirea programului de exerciii terapeutice pentru vrstnic se va ine
seama i de urmtoarele indicaii:
poziiile de start ale exerciiilor trebuie s fie ct mai stabile, datorit tulburrilor
de echilibru ale vrstnicilor;
29
nu se recomand exerciii cu trunchiul aplecat i nici poziii extreme ale capului

(mai ales extensii) sau micri brute ale capului, pentru a se evita tulburrile
circulatorii tranzitorii cerebrale (sindrom vertebro-bazilar);
procesul degenerativ articular, mai ales in prezena durerilor, este un alt factor
limitativ al exerciiului fizic;
tulburrile psihice fac dificil fixarea unor stereotipuri (engrame) kinetice pe care
ncercm s le realizm prin programul de recuperare, necesitnd de aceea mult
perseveren (Sbenghe T., 1996).
3.2. Indicaii metodice privind aplicarea kinetoterapiei la vrsta a III

a.
edinele de kinetoterapie trebuie s se desfoare n ncperi foarte bine aerisite,
cu temperatur constant (18-20) i luminoase, naintea mesei sau cu dou ore
dup mas.
Indicaii metodice pentru pacient:
- s poarte o vestimentaie comod din bumbac sau ln;
- s participe contient i activ la toate micrile;
- s repete singur exerciiile pe care le poate executa;
- s combine practicarea zilnic a programului de recuperare i dup realizarea
obiectivelor, pentru a evita recidivele (Cristea E., 1990).
Indicaii metodice pentru kinetoterapeut:
- s informeze pacientul despre necesitatea i importana kinetoterapiei, despre
tipul de
terapie aplicat, mijloacele i metodologia de lucru precum i despre modul de
apreciere a acestora, despre necesitatea evalurii i a controlului periodic
- s-i formeze acestuia convingerea i deprinderea de a practica edinele de
30

recuperare i dup terminarea perioadei de tratament;
- s prezinte empatie, s se afle ntr-un dialog permanent cu pacientul, crend o
atmosfer corespunztoare, pentru a obine cooperarea acestuia;
- s fie calm, cu mult rbdare utiliznd cu precdere demonstraia i explicaia
pentru fiecare execuie n parte;
- s analizeze, s selecteze i s dozeze complexele de exerciii difereniat, de la
caz la caz, adaptndu-le continuu situaiei i condiiei clinice a bolnavului
- s adopte n timpul lucrului cu pacientul poziiile cele mai stabile.
Contraindicaii n aplicarea programelor de recuperare:
- ortostatismul prelungit, staionat pe scaun cu picioarele atrnnd;
- eforturi fizice prelungite cu glota nchis;
- efortul anaerob;
- exerciiile ce presupun ridicarea greutilor mari;
- exerciiile n care corpul coboar sub orizontala fa de trunchi;
- schimbrile brute de poziii;
- exerciii cu baz ngust de susinere.
Persoanelor vrstnice, li se recomand zilnic gimnastica de nviorare timp de 1015 minute dimineaa, o or de plimbare n aer liber n pas alert i cel puin de trei
ori pe sptmn programe de kinetoprofilaxie.
Pentru ca asistena kinetic s fie eficient, kinetoterapeutul trebuie s respecte o
serie de principii, pentru care este necesar o pregtire corespunztoare, teoretic i
practico-metodic.
31
3.3. Principii metodice generale de aplicare a exerciiilor fizice.
1. Primum non nocere!, sau n primul rnd s nu faci ru!, este principiul lui
Hipocrate, valabil n ntreaga via social a omului. Conform acestui principiu, cel
puin n anumite etape de evoluie a bolilor care beneficiaz de tratamentul
kinetologic (de regul faza acut) este preferabil s nu se intervin pentru a nu
nruti simptomatologia i pentru a nu agrava prognosticul.
2. Buna pregtire teoretic i metodologic a kineoterapeuilor. Acest principiu
este important att pentru obinerea unor rezultate bune prin tratamentul
kinetologic ct i pentru evitarea unor eventuale accidente. Presupune o bun
cunoatere din punct de vedere semiologic a afeciunilor tratate, a indicaiilor i
contraindicaiilor metodologiilor de tratament aplicate i luarea unor hotrri n
ceea ce privete conduita de tratament numai dup o prealabil consultare cu
medicul curant al pacientului.
3. Cunoaterea exact a diagnosticului clinic, a strii funcionale prezente i a
prognosticului. Acest principiu presupune att deinerea de bune cunotine de
patologie medical, ct i buna cooperare cu medicul, care este singurul n msur
s pun diagnosticul clinic. Kinetoterapeutului, i revine sarcina ca naintea
aplicrii tratamentului kinetologic s ntocmeasc un amnunit bilan funcional al
strii prezente a pacientului, eliminnd astefel riscul unor grave erori.
4. Principiul precocitii tratamentului, presupune aplicarea ct mai curnd
posibil a recuperrii prin kinetoterapie, orice ntrziere putnd determina
prelungirea duratei tratamentului i uneori chiar agravri ale prognosticului.
5. Principiul accesibilitii i gradrii efortului. Acest principiu presupune
selectarea celor mai eficiente tehnici, exerciii, metode i metodologii adecvate
afeciunii tratate, vrstei, sexului i strii funcionale prezente a pacientului.
Gradarea efortului se face pornind ntotdeauna de la limita inferioar a
posibilitilor pacientului, uneori chiar de la zero, crescnd treptat efortul; astfel
curba efortului va fi lent ascendent, ajungandu-se n final la completa recuperare
funcional.
32

6. Individualizarea tratamentului. Aceasta trebuie s fie strict, avnd n vedere
c se trateaz bolnavi i nu boli, frecvent manifestrile aceleiai afeciuni fiind
diferite de la pacient la pacient. Este important i relaia care se stabilete ntre
specialist i pacient, conducnd la succesul tratamentului. Solicitarea la efort
depinde de afeciune, vrst, sex, nivelul intelectual al pacientului, nemergndu-se
niciodat pn la limita superioar a capacitii de efort a organismului, pn la
epuizare ca n cadrul antrenamentului sportiv.
7. Participarea activ i contient a bolnavului la procesul de tratament.
Tratamentul de recuperare corect i eficient pretinde o colaborare strns ntre
kinetoterapeut i bolnav. Principiul are ca scop, privind bolnavul, contientizarea i
necesitatea continurii tratamentului, a exerciiilor i n afara edinelor, pentru
obinerea de rezultate bune ntr-un timp ct mai scurt. Fiecare exerciiu n parte, de
la micrile pasive pn la exerciiile cu efort maxim, trebuie executat contient, nu
automat, cu att mai mult cu ct orice exerciiu fizic executat incorect sau
necontrolat poate face mai mult ru dect bine, mai ales n prima parte a
tratamentului de recuperare. Pacientul trebuie s fie convins de necesitatea
tratamentului de recuperare i de urmrile lui favorabile.
8. Principiul asigurrii condiiilor de igien. Efectuarea cu succes a tratamentului
prin kinetoterapie presupune respectarea tuturor condiiilor de igien, att igiena
colectiv ct i igiena individual. edinele de recuperare se vor efectua n
ncperi luminoase, curate, cu aparatele bine amplasate, verificate periodic i
ntreinute permanent n condiii optime de funcionare, iar echipamentul
pacienilor va fi adecvat.
9. Tratamentul kinetoterapeutic va fi n permanen asociat cu alte mijloace
farmacologice sau nonfarmacologice, scopul final fiind obinerea unei vindecri
integrale ct i precoce a pacientului.
10. Supravegherea i controlul medical periodic sunt obligatorii att pentru
urmrirea eficacitii tratamentului urmat, ct i pentru depistarea ct mai precoce a
eventualelor complicaii care pot aprea, i instituirea msurilor specifice care se
33
impun, uneori fiind necesar chiar i ntreruperea periodic sau definitiv a
tratamentului kinetoterapeutic (Dnoiu M., 1998, Cordun M., 1999).
Rezumatul unitii de curs
n aceast unitate de curs au fost prezentate particularitile aplicrii exerciiului
fizic la vrstnici, indicaiile metodice privind aplicarea kinetoterapiei la vrsta a IIIa, ct i principiile metodice generale de aplicare a exerciiului fizic la aceast
categorie de vrst.
Autoevaluare
Realizai un program de recuperare pentru persoanele de vrsta a III-a, respectnd
particularitile i principiile aplicrii exerciiului fizic la aceast categorie de
vrst.
34
MODULUL II. PATOLOGIA

VRSTNICULUI
Scopul modulului:
Cunoaterea modificrilor care apar la nivelul aparatului respirator

la persoanele de vrsta a III-a, a factorilor care influeneaz
mbtrnirea pulmonar, a criteriilor de apreciere a mbtrnirii
pulmonare, precum i a afeciunilor respiratorii frecvent ntlnite la
aceast categorie de persoane;
Cunoaterea modificrilor care apar la nivelul aparatului cardiovascular la persoanele de vrsta a III-a, a criteriilor de apreciere a
mbtrnirii inimii, precum i a afeciunilor cardio-vasculare
frecvent ntlnite la aceast categorie de persoane;
Cunoaterea procesului de mbtrnire la nivelul sistemului nervos,

precum i a particularitilor neuro-semiologice la persoanele de
vrsta a III-a, precum i a afeciunilor neurologice frecvent ntlnite
la aceast categorie de persoane;
nelegerea aspectelor teoretice privind particularitile aparatului

digestiv la vrstnici;
Cunoaterea i nsuirea de ctre studeni a caracteristicilor morfofuncionale specifice afeciunilor digestive la aceast categorie de
vrst;
Cunoaterea
modificrile
sistmului
osteo-articular,
particularitilor care apar la nivelul sistemului osteo-articular la

vrstnici precum i a afeciunilor musculo-osteo-articulare frecvent
ntlnite la aceast categorie de persoane.
35
Obiective operaionale:
Dup ce vor studia modulul, studenii vor putea s:
S cunoasc modificrile fiziologice care se produc la nivelulul

aparatului respirator;
S cunoasc factorii care influeneaz mbtrnirea pulmonar;
S cunoasc criteriile de apreciere a fenomenelor de involuie

prezente la nivelul aparatului respirator la vrstnici;
S cunoasc bolile frecvent ntlnite la aceast categorie de persoane

precum i posibilitile de prevenire i intervenie terapeutic
complex ;
S cunoasc modificrile fiziologice care se produc la nivelulul

cordului i la nivel vascular;
S cunoasc criteriile de apreciere a mbtrnirii inimii la vrstnici;
S cunoasc patologia cardiac prezent la aceast categorie de

persoane precum i posibilitile de prevenire i intervenie
terapeutic.
S cunoasc procesul de involuie i modificrile care au loc la

nivelulul sistemului nervos;
S cunoasc particularitile neuro-semiologice ale vrstnicilor ;
S cunoasc patologia neurologic prezent la aceast categorie de

persoane precum i posibilitile de intervenie terapeutic.
Depisteze particularitile morfo-funcionale specifice persoanelor

de vrsta a III-a cu afeciuni digestive;
Stabileasc obiectivele programului de recuperare n funcie de

particularitile specifice vrstei pacientului;
Structureze un program de recuperare n funcie de obiectivele

stabilite;
36
Aplice programul de recuperare n funcie de particularitile

individuale ale pacienilor;
S cunoasc modificrile sistmului osteo-articular la pesoanele de

vrsta a III- a;
S cunoasc particularitilor care apar la nivelul sistemului osteoarticular la vrstnici;
S cunoasc afeciunile musculo-osteo-articuare frecvent ntlnite la

aceast categorie de persoane precum i posibilitile de prevenire i
intervenie terapeutic.
37
UNITATEA DE CURS II.1. CARACTERISTICI ALE

APARATULUI
RESPIRATOR
LA
VRSTNICI
I
PARTICULARITILE
AFECIUNILOR
BRONHOPULMONARE ALE ACESTORA
1.1.
Modificri la nivelul aparatului respirator, factorii care influeneaz

mbtrnirea pulmonar i criteriile de apreciere a mbtrnirii
pulmonare normale
Aparatul respirator, avnd o funcie esenial pentru starea ntregului
organism, implic o cunoatere ct mai precis n toate etapele vieii.

Modificri la nivelul cilor respiratorii
Cile respiratorii superioare (n special traheea i bronhiile mari) sufer un
proces de dilatare cu vrsta n medie de 10% datorit creterii spaiului mort
anatomic.
Un aspect frecvent observat la vrstnic este hipersecreia de mucus la
nivelul cilor respiratorii superioare, mai ales la nivelul cavitii nazale (rinoree),
care antreneaz o diminuare a permeabilitii foselor nazale, cu apariia consecutiv
a respiraiei orale.
Datorit diminurii suportului muscular faringeal, vrstnicii sunt predispui
la obstrucia cilor respiratorii superioare.
Ca urmare a pierderii de elemente musculare i nervoase, se explic i
modificrile vocii ntlnite la vrstnic, care constau n reducerea vocii, cu tendina
de rgueal la femei i la pierderea tonurilor joase la brbai (fonastenia) ;
comunicarea rmne posibil.
O alt situaie frecvent se refer la deteriorarea mecanismului protectiv al
reflexelor de tuse i de deglutitie, ceea ce duce la diminuarea eliminrii secreiilor
bronice. Rezultatul este o inflamaie pulmonar cronic.
38

Tendina de deshidratare a vrstnicului reduce caracterul fluid al secreiilor
mucoase, acumularea lor afectnd permeabilitatea cilor respiratorii.(Cf. Ciucurel,
C., Iconaru, E., 2008).
Modificri la nivelul plmnilor
Plmnii continu s se dezvolte continuu pn n jurul vrstei de 30 de ani.
Alterrile structurale de la nivelul plmnilor constau n principal n
reducerea progresiv a capacitii de retracie elastic ca fora esenial ce asigur
golirea alveolelor pulmonare.
De asemenea s-a demonstrat pierderea de elemente elastice la nivelul
parenchimului pulmonar, alturi de dilatarea alveolelor, a conductelor alveolare i a
bronhiolelor respiratorii.
Datorit pierderii elasticitii pulmonare, crete compliana pulmonar.
Modificrile volumelor i capacitilor pulmonare
Dup Ciucurel, C., Iconaru, E., 2008, scderea elasticitii pulmonare este
parial compensat de reducerea forelor de traciune mecanic exercitate de ctre
pereii toracici prin intermediul sistemului pleurelor. Cantitatea de aer rezidual
crete progresiv astfel nct, dac la 20 de ani reprezint 20% din capacitatea
pulmonar total, la 60 de ani valoarea respectiv atinge 35%.
Capacitatea vital forat scade la vrstnici cu 14-30ml/an, n timp ce
volumul expirator forat pe secund scade cu 23-32ml/an pn n jurul vrstei de 65
de ani, apoi scderea devine mai accentuat, de 38ml/an.
Scderea fluxului expirator maximal se explic prin scderea diametrului
cilor respiratorii mici i prin diminuarea reculului elastic, al esutului pulmonar.
Limitarea fluxului expirator la vrstnic explic alterarea rspunsului ventilator la
efortul fizic, comparativ cu cel al adultului tnr.
39
Modificrile cutiei toracice
Compliana peretelui toracic scade cu vrsta, pe fondul involuiei muchilor
intercostali i a articulaiilor coastelor.
Schimbrile de geometrie ale cutiei toracice de tip expansiune duc la
aplatizarea convexitii muchiului diafragm. Muschiul diafragm poate suferi un
proces de hipotrofie i de diminuare a forei de contracie. Oboseala sa poate
precipita fenomene de insuficiena respiratorie, fapt frecvent ntlnit la vrstnicii
sedentari pui n situaia de a presta un efort mai intens.
Modificrile schimburilor gazoase sunt mai importante pentru oxigen i
constau n declinul oxigenrii arteriale.
Declinul concentraiei oxigenului n snge se datoreaz dezechilibrului
dintre ventilaie i perfuzie, nchiderii premature a cilor respiratorii mici, apariiei
sunturilor vasculare, scderii difuziunii oxigenului i reducerii suprafeei de
hematoz pulmonar.
Eficiena distensibilitii vasculare i fenomenul de recrutare capilar se
reduc de asemenea cu vrsta.
O alt modificare observat const n diminuarea capacitii de difuziune a
dioxidului de carbon prin membrana alveolo-capilar, mai ales la femei dup
instalarea menopauzei, pe fondul reducerii nivelurilor de estrogeni.
Modificrile la nivelul controlului neuro-umoral al respiraiei
Reglarea respiraiei se realizeaz prin mecanisme nervoase i umorale
complexe, care au rolul de a ajusta funcia respiratorie de aport de oxigen i de
eliberare de dioxid de carbon la necesitile permanente ale organismului. La
vrstnici rspunsul respirator la scderea oxigenului i creterea dioxidului de
carbon este mai redus cu aproximativ 50%, schimbndu-se i pattern-ul
respiraiilor.
Rspunsul respirator la hipoxemia izocapnic din timpul somnului este i
mai sczut, astfel c vrstnicii nu i pot reveni din fazele de somn profund dect
atunci cnd saturarea oxihemoglobinei scade sub 70%.
40

mbtrnirea se asociaz i cu declinul abilitii de percepere a
bronhoconstriciei induse de diveri ageni farmacologici.
Factori care influeneaz mbtrnirea pulmonar
Dup Dumitru, M., 1982, modificrile produse la nivelul aparatului
respirator odat cu naintarea n vrst se datoresc urmtoarelor procese principale:
-deteriorarea progresiv a esutului pulmonar;
-creterea rigiditii cutiei toracice;
-reducerea ntinderii muchilor respiratori.
Factori favorizani:
-funcionarea continu a plmnului este un nsemnat factor de
uzur, la care se adaug respiraia ntr-o atmosfer poluat (praf, gaze toxice,
vapori, tutun);
-bolile pulmonare, care nu se vindec prin restitutio ad integrum,
i care acioneaz prin modificrile structurale pe care le produc;
-microtraumatismele bacteriene, fizice i chimice care au efecte
variate n funcie de specificul lor i de modul de rspuns al organismului.
Aciunea alterant a radiaiilor (directe sau din mediul ambiant)
Iradiaiile directe au o aciune fibrozant, n timp ce acelea ambiante au
aciune mitogen. Radiaiile din atmosfer accelereaz procesul de mbtrnire, att
la nivel general ct i la nivelul plmnului.
Reaciile imuno-biologice i unele caractere genetice condiioneaz
modalitatea de evoluie a unor boli i chiar determin apariia unora din ele.
Anumite caractere proprii ale esutului pulmonar i ale toracelui pot fi
transmise ereditar.
n ceea ce privete mecanismul prin care se produc modificrile de involuie
ale aparatului respirator unii cercettori au accentuat fie rolul cutiei toracice, fie al
structurii pulmonare.(Dumitru, M., 1982).
41
Criterii de apreciere a mbtrnirii normale pulmonare
Criterii morfologice
Modificrile pulmonare produse de vrst se adreseaz
att
parenchimului, ct i esutului interstiial. La btrni se produce o lrgire a

ducturilor alveolare i a bronhiolelor respiratorii de grad nalt, concomitent cu o
scdere n adncime i o lrgire a alveolelor subiacente care au i un perete mai
subire (Thurlbeck, Wagner).
Calibrul bronhiilor respiratorii este independent de vrst. Ductectazia
apare cu maximum de frecven dup 60 de ani, n special n regiunile pulmonare
superioare i nu se nsoete de nici o simptomatologie clinic. Arhitectura
pulmonar se pstreaz intact.
Barnareschi, deosebeste 3 tipuri de alterri ale acestuia:
-hipoelastia simpl (corespunde mbtrnirii normale, fiziologice);
-hipoelastia parcelar prin involuie (n cazurile de mbtrnire
asociat cu boli de importan redus);
-hipoelastia grav difuz (n cazurile de involuie mai grav i
precoce a pletoricului macrosplanhnic).
La btrni se produce o cretere a straturilor de elastin i colagen n ariile
septale i ntre membrana bazal a celulelor endoteliale i celulele epiteliale.
Peretele toracic se modific cu vrsta. Acesta sufer o reducere a mobilitii
costale prin artroze costovertebrale, calcificri ale cartilagiilor i articulaiilor, la
care se adaug deformri ale scheletului.
Sintetiznd aspectele anatomice i histologice ale plmnului senil, dup
Dumitru, M., 1982, ele se prezint astfel:
-pstrarea integritii structurale;
-ductectazie i alveolectazie;
-modificri biochimice ale elastinei i colagenului;
-reducerea cantitativ a precapilarelor i capilarelor;
-ateroscleroza sistemului arterial;
42

-hipomobilitatea i hiperdistensia cutiei toracice;
-lipsa fibrozei;
-lipsa fenomenelor obstructive.
Criterii clinice
Forma toracelui n condiii de mbtrnire fiziologic este simetric i nu
prezint deformaii pn n decada a VI-a. Din decada a VII-a se ntalnesc frecvent
aspectul de torace lrgit, cifoze i cifoscolioze, o inegalitate a micrilor respiratorii
ntre cele dou hemitorace, o reducere a amplitudinii ntre expir i inspir maxim, o
cretere a frecvenei respiratorii i o accentuare moderat a sonoritii pulmonare.
Criterii radiologice
Luminozitatea cmpurilor pulmonare la vrstnici este uor crescut, nsoit
n general de o mrire moderat a spaiilor intercostale.
Mecanica respiratorie toracal este perturbat ndeosebi de diminuarea
mobilitii n articulaiile costo-vertebrale prin procese artrozice degenerative.
Criterii funcionale
1.Volumele pulmonare
Capacitatea vital scade aproximativ linear ntre 20-60 ani (270ml pe
decada de vrst pentru brbai i 170ml pentru femei).
Cea mai nsemnat modificare volumetric o constituie ns creterea
volumului rezidual i a raportului VR/CPT. Volumul rezidual crete linear ntre 20
i 60 ani cu aproximativ 200ml pe decada de vrst. Raportul VR/CPT crete la
brbai de la 16,6,% la 27,9%, iar la femei de la 17,7% la 32,4%.
Volumul expirator maxim pe secund scade pe decade de vrst cu 330ml la
brbai i 260ml la femei. (Cf. Dumitru, M., 1982)
Dei valorile la vrstnicii ortogeri sunt crescute fa de aduli, ele se
situeaz n limite normale.
43
2.Mecanica pulmonar
Compliana pulmonar static(Cstat) la ortogeri a fost crescut cu 165% la
brbai i 203% la femei. Valorile medii la vrstnici au fost de 0,255 H2O fa de
210 H2O la aduli
Compliana pulmonar dinamic a avut valori foarte apropiate 105% la
brbai i 128% la femei.
Compliana specific a fost crescut la btrni.
Presiunea respiratorie maxim a fost gsit sczut la vrstnici.
Rezistena pulmonar la flux, reprezentnd suma rezisentei cilor aeriene i
rezistenei tisulare la ortogeri s-a situat n limite normale.
Modificrile funcionale principale care survin odat cu naintarea n vrst
sunt:
-redistribuia volumelor pulmonare;
-distribuia inegal a proprietilor mecanice pulmonare n diferite uniti
funcionale.
Elementele caracteristice ale plmnului la btrn, dup Dumitru, M.,
1982, sunt:
1.Reducerea forei de retracie elastic constituie factorul fundamental n involuia
pulmonar i se evideniaz prin criteriile:
- funcionale (creterea VR i a raportului VR/CPT, scderea VEMS-ului,
creterea Cstat i a raportului Cstat/Cdim);
-clinice (torace lrgit, creterea sonoritii pulmonare);
-radiologice
(hiperluminozitate,
mrirea
spaiilor
retrocardiac
retrosternal, spaii intercostale lrgite);

2.Creterea rigiditii toracice evideniat prin criteriile:
-funcionale (scderea CV);
-clinice (scderea amplitudinii respiratorii, deformri toracice);
-radiologice (artroze costo-vertebrale, creterea compensatorie a ampliiilor
diafragmatice);
44

3.Lipsa fenomenului obstructiv evideniat prin semnele:
-funcionale (rezistena pulmonar la flux normal);
-clinice (lipsa dispneei);
-radiologice (lipsa fenomenului de air-trapping).
1.2.
Particulariti ale unor afeciuni bronho-pulmonare la vrstnici

n determinarea tabloului clinic i stabilirea sensului evolutiv al bolii se ine
cont de urmtorii factori:

-starea funciei respiratorii a plmnului vrstnicului;
-reactivitatea organismului senil diferit de reactivitatea celorlalte grupe de
vrst;
-tolerana relativ sczut la medicamente.
1.2.1.TRAHEOBRONITA ACUT
n majoritatea cazurilor etiologia este infecioas; bronita acut complica
de obicei o infecie virotic a cilor respiratorii superioare-rinovirusuri,
adenovirusuri, virusul influenei i virusul sinciial.
Simptomatologie:
-stare general alterat;
-afebrilitate sau stare subfebril;
-tuse seac, intens, penibil putnd s antreneze fracturi costale;
-dureri retrosternale;
-expectoraii.
-auscultaia este adesea mut sau poate evoca un episod astmatic cu raluri sibilante
expiratorii abundente i expirul alungit.
La btrnii debilitai se ntalnete mai frecvent bronita capilar, care este o
broniolita acut produs de virusul sinciial respirator, de virusul gripal sau
paragripal. Btrnii prezinta dispnee, cianoz, tahicardie, febr, cu raluri crepitante
i sibilante, cu fenomene toxice generale, cu evoluie spre colaps cardiovascular i
chiar exitus n absena unei terapii judicioase.
45
Examenul radiologic evideniaz frecvent umbre multiple diseminate,
nodulare ce in de atelectazie i de inflamaia lobular.
Bronita acut comun poate evolua la btrni spre decompensare cardiac.
Tratament:
-msuri dietetice;
-igiena buco-dentar i faringian;
-evitarea decubitului prelungit;
-vitaminoterapie;
-calmantele tusei;
-se recomand corticoterapia parenteral sau oral.
Profilaxia: -se preconizeaz la vrstnici administrarea n timpul toamnei a
unui vaccin polimicrobian. (Cf. Dumitru, M., 1982)
1.2.2.PNEUMONIA I BRONHOPNEUMONIA
Aspecte anatomice, fiziopatologice i imunologice
Mecanismele locale de aprare includ 3 ealoane care intr segmental n
aciune pe msur ce ealonul anterior este depit de factorii agresivi:
a)Bariera bronic i bronhoalveolar a mucusului surfactant produce epurare
continu (clearance-ul pulmonar).
b)Cnd acest ealon este depit, intervine sistemul lomforeticular prin punerea n
funciune a mecanismelor de imunitate celular i umoral.
c)Ealonul trei de aprare este cel mezenchimal care se manifest prin reacie
inflamatorie exsudativ.
Ptrunderea germenilor microbieni n cile aeriene inferioare se datorete i
slbirii reflexului de nchidere a laringelui n momentul deglutiiei ca urmare a
alterrii sistemului nervos.
n ceea ce privete agenii etiologici, dup Dumitru, M., 1982, n afar de
Mycoplasma pneumoniae, bacteriile cele mai des ntlnite sunt: stafilococul,
streptococul, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli.
46

Din punct de vedere anatomo-patologic, macroscopic, pneumonia
btrnului confer un plmn de consisten moale, iar microscopic se
caracterizeaz printr-o aglomerare de celule gigante sau pneumonia fara
hepatizatie.
Simptomatologia cel mai frecvent este atenuat. Pot fi prezente : debut
brusc, febr, junghi, frisoane, tuse productiv i semne de condensare. De obicei
debutul afeciunii este insidios, cu alterare nespecific a strii generale, astenie
marcat, dezorientare i/sau stare de agitaie.
Examenul radiologic: aspect polimorf, de imagine linear hilifug, atipic cu
focare multiple bronhopneumonice.
Complicaiile cele mai frecvente sunt cele bronho-pulmonare: supuraii,
abcese, bronita cronic, bronietazii, scleroze pulmonare.
Complicaii
cardio-vasculare:
-insuficiena
cardio-respiratorie
acut;
insuficiena cardiac congestiv, colaps sirculator periferic, tulburri de ritm,

tromboembolismul pulmonar.
Tratament: etiologic, igienodietetic, simptomatic i al complicaiilor,
terapie expectorant i fluidifiant.
Profilaxie: regim de via echilibrat, evitarea factorilor poluani, eforturile
fizice mari, aglomeraiile n perioadele de epidemii sezoniere i msuri care vizeaz
creterea rezistenei imunologice prin vaccinri.
1.2.3.ASTMUL BRONIC
Debutul se poate produce i dup vrsta de 60 de ani, sau poate fi un astm
aprut la vrste mai tinere.
Factori etiologici:
-factori ce in de teren (vrst, sex, profesie, tulburri endocrine, factori
neuropsihici);
-leziuni ale aparatului respirator (infecia cilor aeriene superioare, infecii
pulmonare, broniectazie, scleroza pulmonar);
47
-cauze
declanatoare
(pneumalergene,
alergene,
microbiene
alimentare,
profesionale);
-factori iritani.
Simptomatologie:
-criza brusc de dispnee paroxistic nocturn;
-respiraie uiertoare;
-durere retrosternal;
-tuse nsoit de sput gelatinoas perlat sau muco-purulent.
-torace destins;
-hipersonoritate pulmonar;
-murmur alveolar diminuat;
-expir prelungit, raluri sibilante, ronflante i subcrepitante;
-stare de ru astmatic cu dispnee permanent, semne de asfixie, polipnee, torace
destins blocat n inspir forat cu expir ineficient, tuse absent sau puin sput
productiv, tahicardie, modificri ECG.
Teste funcionale pulmonare: VEMS-ul sczut sub 70%, IPB i mai sczut,
AV sczut, eozinofilia n snge n perioadele de criz atinge aproximativ 50%, iar
n sput chiar mai mult.
Examenul radiologic pulmonar: evideniaz vechi sechele TBC, sau
modificri fibroase nesistematizate.
Diagnosticul diferenial: dispneea paroxistic nocturn trebuie difereniat
de astmul cardiac cu bronhospasm.
n ceea ce privete evoluia astmaticului la vrstnici, crizele repetate de
astm, asociate cu infecie bronic determin frecvent instalarea unei disfuncii
ventilatorii obstructive permanente.
Complicaii: emfizemul obstructiv.
Tratament: bronhodilatator, corticoizi, chimioterapia antituberculoas,
antibiotice, oxigenoterapia.
48

Profilaxie: msuri terapeutice etiologice, ncercarea modificrii terenului
astmatic, vaccinare, msuri de reabilitare. (Cf. Dumitru, M., 1982).
1.2.4.BRONHOPNEUMOPATIA
CRONIC
OBSTRUCTIV
(BPOC)
BPOC cuprinde cele dou maladii, bronita cronic i emfizemul.
ntre vrsta i prevalena bolii exist o corelaie semnificativ. Semnele
comune care o caracterizeaz sunt:
1. tuse i/sau expectoraie intermitent, sau permanent cel puin 3 luni pe an,
doi ani consecutiv;
2. dispnee de efort sau de repaos intermitent sau permanent;
3. sindrom obstructiv ireversibil sau parial reversibil cu reducerea VEMS-ului
sub 60%.
Debutul bolii se produce de obicei la vrstele medii (35-40 ani) i este
foarte rar dup 60 de ani, incidena fiind mult mai mare la brbaii de toate vrstele.
Etiologie:
1. factori endogeni: a) particulariti constituionale: deficiene ale
esutului conjunctivo-elastic, deficitul n alfa-1 antitripsin, carene
imunitare de gama-globuline etc.
b) modificri anatomice rino-faringiene.
2. factori exogeni: tutunul, poluarea atmosferic, noxele profesionale,
condiiile
meteorologice
(frigul,
umezeala),
infeciile
virotice,
bacteriene, micotice i unii factori alergici.

Patogenie
Agenii iritani i bacterieni produc fie inflamaie traheobronic cu
hipersecretie, fie broniolo-alveolar cu obstrucie care evolueaz n ani. n
majoritatea cazurilor la vrstnici, boala este consecina evoluiei n ani a bronitei
cronice contractat la vrst adult i numai rareori este condiionat de emfizemul
primitiv panacinar.
Anatomie patologic
49
La nivelul mucoasei bronice se produc procese de degenerescen cu
hipertrofia muscoasei bronice, alterarea epiteliului ciliar i ulceraii, hipertrofie
glandular cu hipersecreie care favorizeaz infecia bacterian sau viral. Se
produce scleroza progresiv cu transformarea peretului bronic ntr-un tub rigid. Se
produc distrugeri de artere mici i capilare.
n BPOC la vrstnici predomin n peste 50% emfizemul centrolobular (Cf.
Dumitru, M., 1982).
Simptomatologie
-debuteaz ca o bronit simpl cu tuse i/sau expectoraie mucoas;
-sputa devine muco-purulent;
-dispneea apare mai trziu i se manifest iniial la efort;
-n cursul puseelor acute: tulburri psihice, iritabilitate, agitaie.
Examenul fizic
-expir prelungit;
-torace hiperdestins;
-cifoza dorsal;
-coaste orizontalizate;
-arcul costal inferior ridicat;
-hipersonoritate pulmonar accentuat;
-febr;
-leucocitoz;
-VSH crescut.
Examenul citobacteriologic al sputei ne d informaii pentru diagnostic i
tratamentul antibacterian.
Examenul
radiologic
poate
evidenia
accentuare
desenului
peribronhovascular, hiperluminozitate.
Diagnostic diferenial se face cu broniectazia, cancerul bronic,
tuberculoza pulmonar, astmul bronic intricat, mucoviscidoz.
50

Stadii de evoluie: etapa de bronit simpl, de bronit cu emfizem
moderat, de bronit cu emfizem manifest i de emfizem cu bronita i cord
pulmonar cronic.
Prognostic- este n funcie de stadiul bolii, de complicaiile existente, de
apariia insuficienei respiratorii i a cordului pulmonar cronic.
-proba esenial este VEMS-ul.
Tratamentul:
-tratamentul curativ- evitarea contactului cu toi agenii etiologici;
-tratamentul infeciei- antibiotice- e bine s se foloseasc un singur antibiotic;
mucolitice; fluidifiante i expectorante; corticosteroizi.
Contraindicaii: codeina i compuii nrudii, opiaceele, sedativele, barbituricele,
tranchilizantele.
Corectarea tulburrilor metabolice i cardio-vasculare: oxigenoterapie,
tonicardiace, diureticele, regim desodat, aport de potasiu i calciu.
Gimnastica respiratorie ajut la:
-utilizarea mai bun a rezervelor respiratorii;
-mbuntirea micrilor diafragmului i al cutii toracice;
-corectarea micrilor ventilatorii paradoxale;
-ntrirea musculaturii abdominale;
-recptarea automatismelor ventilatorii la efort.
Profilaxie : ndeprtarea factorilor etiologici endogeni, respectarea regulilor
de igien i microclimat, medicaie cu expectorante i bronhodilatatoare.
1.2.5.CANCERUL BRONHOPULMONAR
Se ntlnete cu predominan la vrsta a III-a la sexul masculin.
Frecvena maxim ntre 60-70 ani.
Anatomie patologic
Cancerul bronic i are orginea n epiteliul bronic al bronhiilor mari i
numai n 25-30% n cel al bronhiilor de calibru mai mic.
Simptomatologie:
51
-tuse;
-hemoptizia;
-durerea toracic;
-dispneea se semnaleaz uneori datorit obstruciei bronice, cu insuficien
respiratorie restrictiv consecutiv.
-inapetena, fatigabilitatea, astenia, pierderea ponderal, febra apar de obicei ntr-un
stadiu tardiv cnd tumora este extins i se suprapune o infecie bacterian. (Cf.
Dumitru, M., 1982)
Extensia tumorii n mediastin produce sindroame de compresiune ale
diferitelor formatiuni mediastinale relevate de apariia disfoniei, disfagiei,
turgescenei jugularelor, edem n pelerin, paralizie diafragmatic.
Metode de diagnostic.
-examen radiologic: imaginea radiologic este polimorf;
-bronhoscopia, bronhografia, tomografia, investigaii radioizotopice,
oncoscintigrafia, scintigrafia perfuzionala sau inhalatorie;
-examenul lichidului pleural.
Diagnostic diferenial: se face n primul rnd cu tuberculoza pulmonar;
-tumorile pulmonare beninge;
-pneumoniile acute cu evoluie lent;
-BPOC;
-abcesul pulmonar cronic;
-chistul hidatic;
-anevrismul aortei;
Evoluia cancerului bronhopulmonar de la stabilirea diagnosticului este de
aproximativ doi ani, 70% dintre bolnavi decednd n primul an.
Tratament:
-rezecia este tratamentul ideal;
-tratamentul paleativ const n radioterapie i chimioterapie.
Profilaxie:
52

-lupta contra fumatului i a polurii cu substane carcinogene i tratamentul precoce
al infeciilor bronice.
Aceast unitate de studiu prezint afeciunile respiratorii ntlnite frecvent
la persoanele de vrsta a III- a, respectiv : traheobronita acut, pneumonia i
bronhopneumonia, astmul bronic, bronhopneumopatia cronic obstructiv i
cancerul bronhopulmonar, precum i caracteristicile clinice, funcionale i conduita
terapeutic.
Autoevaluare
1. Care sunt simptomele clinice prezente n traheobronita acut?
2. Care sunt complicaiile frecvente ntlnite n pneumonie?
3. Ce semen clinice sunt evidente n astmul bronic?
4. Care sunt msurile profilactice din cancerul bronhopulmonar?
Test de autoevaluare a cunotinelor
1. Un aspect frecvent observat la vrstnic este:
a. hipersecreia de mucus la nivelul cilor respiratorii superioare ;
b. rinoreea;
c. diminuarea permeabilitii foselor nazale;
d. prezena respiraiei orale.
2. Modificrile produse la nivelul aparatului respirator odat cu naintarea n vrst
se datoresc urmtoarelor procese principale:
a. deteriorarea progresiv a esutului pulmonar;
b. scderea rigiditii cutiei toracice;
c. reducerea ntinderii muchilor respiratori.
3. Aspectele anatomice i histologice ale plmnului senil se prezint astfel:
a. pstrarea integritii structurale;
53
b. ductectazie i alveolectazie;
c. modificri biochimice ale elastinei i colagenului;
d. ateroscleroza sistemului arterial;
e. hipomobilitatea i hiperdistensia cutiei toracice.
4.principalele modificri ale volumelor pulmonare sunt:
a. Capacitatea vital scade aproximativ linear ntre 20-60 ani (270ml pe decada de
vrst pentru brbai i 170ml pentru femei).
b.Creterea volumului rezidual i a raportului VR/CPT;
c.Volumul expirator maxim pe secund scade pe decade de vrst cu 330ml la
femei i 260ml la brbai.
5. Mecanica pumlonar poate fi afectat astfel:
a. Compliana pulmonar static(Cstat) la ortogeri poate fi crescut cu 165% la
brbai i 203% la femei;
b. Compliana pulmonar dinamic are valori foarte apropiate 128% la brbai i
105% la femei;
c. Compliana specific crescut la btrni;
d. Rezistena pulmonar la flux este n limite normale.
6. Astmul bronic la vrstnici se poate manifesta prin:
a. criza brusc de dispnee paroxistic nocturn;
b.durere retrosternal;
c.tuse nsoit de sput gelatinoas perlat sau muco-purulent.
d.torace destins;
e.hipersonoritate pulmonar;
54

APARATULUI CARDIO-VASCULAR LA VRSTNICI I
PATOLOGIA CARDIO-VASCULAR A ACESTORA
2.1. Modificri la nivelul aparatului cardio-vascular i criterii de apreciere a
mbtrnirii inimii la persoanele de vrsta a III-a.
2.1.1. Modificri la nivelul cordului
Cordul vrstinicilor sufer schimbri fiziologice, inima poate suferi procese
de atrofie, hipertrofie sau poate rmne neschimbat ca dimensiuni. Diminuarea
randamentului funciei de pomp a inimii se reflect n scderea progresiv a
volumului maxim de oxigen, care poate fi transportat de ctre fluxul sanguin, de la
plmni la nivel periferic, cu 40% ntre 30 i 65 de ani. Dup 65 de ani scderea
acestui parametru este i mai pregnant, n condiiile n care i hematoza pulmonar
devine deficitar.
n condiii de solicitare suplimentar reaciile compensatorii se fac cu
dificultate, putndu-se precipita o insuficien cardiac, o ischemie miocardic sau
o tulburare de ritm cardiac.
n sfera cardio-vascular la vrstnici, spre deosebire de aduli, se intric
strns modificri morfofuncionale de involuie fiziologic, de vrst, cu modificri
patologice, a cror prevalen crete cu vrsta, adesea greu de delimitat. Aceste
modificri se influeneaz reciproc: modificrile involutive favorizeaz agravarea
modificrilor patologice, iar acestea din urm le adncesc pe cele involutive. (Cf.
Ciucurel, C., Iconaru, E., 2008).
2.1.2. Modificri la nivel vascular
Modificrile arteriale sunt cele mai evidente la vrstnic, ele constnd n
principal n ngroarea pereilor, scderea flexibilitii i pierderea elasticitii
acestora datorit modificrilor structurale ale elastinei, rigidizrii colagenului i
pierderii pn la 50% din elasticitatea arterial, prin urmare scznd n mod
semnificativ compliana arterial i crescnd presiunea arterial.
55
O
modificare
fizio-patologic
foarte
frecvent
la
vrstnici
este
ateroscleroza. Datorit frecvenei sale foarte mari de apariie, ateroscleroza este n

prezent considerat ca un element care face parte din tabloul mbtrnirii normale,
amploarea leziunilor fiind cea care realizeaz distincia ntre normal i patologic.
Ateroscleroza n primul rnd, apoi alte boli metabolice se asociaz
proceselor involutive cardio-vasculare, alternd parametrii funcionali ai aparatului
cardio-vascular, ca i ai altor aparate i sisteme. Interelaia ateroscleroz-vrst este
de mult remarcat i explic creterea incidena bolilor cardiovasculare pe msura
naintrii n vrst.
Deoarece arterele i arteriolele devin tot mai puin elastice, ele nu se mai
pot relaxa rapid n timpul ciclului cardiac, ceea ce duce la instalarea hipertensiunii
arteriale (HTA), mai ales de tip sistolic. n timp apar i complicaiile hipertensiunii
arteriale, mai ales pe fondul asocierii mai multor factori de risc.
Este de subliniat faptul c aproape 75% din cazurile de hipertensiune
arterial la vrstnici sunt primare , iar circa 8-13% sunt secundare unor afeciuni
renale.
Dup Ciucurel, C., Iconaru, E., 2008, la vrstnici se admit ca limite pentru
tensiunea arterial sistolic valoare de 150mm Hg pn la 60 de ani, 160mm Hg
ntre 61 i 80 de ani i 160-17mm Hg la 81 de ani i peste. Limita pentru tensiunea
arterial diastolic este n jur de 90mm Hg i se consider c ea devine un factor de
risc primejdios ncepnd cu valori de 105mm Hg.
De reinut comportarea diferit a celor dou valori tensionale n raport cu
naintarea n vrst. n timp ce presiunea sistolic crete cu vrsta, cea diastolic
crete pn n jurul vrstei de 65 de ani, dup care se stabilizeaz sau chiar are
tendina s scad. Aceast evoluie este important deoarece delimiteaz formele
clinice mai frecvent ntlnite la vrstnici: hipertensiunea arterial esenial i
hipertensiunea esenial sistolic.
HTA are diferite forme, n raport cu evoluia clinic. Clasificarea OMS
admite existena a trei stadii:
56

-
Stadiul I- fr semne de alterare organic;
Stadiul II- doar cu hipertrofie cardiac i/sau tulburri de ritm;
Stadiul III- cu leziuni de organe prin ateroscleroza: renal, coronarian,

cerebral, periferic etc.
HTA n stadiul I i uneori n stadiul II poate evolua asimptomatic, la
vrstnici putnd fi depistabil accidental. n stadiul II se pot observa

repercursiunile
bolii
asupra
cordului:
modificri
EKG,
ecocardiografice,
radiologice, semne de insuficien cardiac. n stadiul II apar semnele legate de

complicatile HTA: coronariene, aortice, vasculare, retiniene, vasculare periferice,
vasculare cerebrale.
Modificrile capilalelor sunt de asemenea constant ntlnite la vrstnici. Ele
se refer la ngroarea peretelui endotelial, ceea ce poate afecta rata schimburilor de
substane la nivelul microcirculaiei de schimb. Pe fondul reducerii troficitii
esuturilor periferice, rezistena mecanic a capilalelor apare i ea diminuat,
frecvent aprnd rupture capilare la traumatisme minore. Pierderea de capilare
cerebrale poate explica declinul funciilor nervoase superioare la vrstnici.
Modificrile venelor se refer la ngroarea pereilor i la pierderea
elasticitii tunicilor, proces care contribuie suplimentar la creterea valorilor
presiunii arteriale. Modificrile venelor au un impact deosebit la nivelul
hemodinamicii, integritatea pereilor lor i a sistemului valvular venos fiind
eseniale pentru buna desfurare a activitii cardio-vasculare.
Involuia valvelor venoase de la nivelul extremitii inferioare a corpului
duce adeseori la apariia varicelor. Vrsta reprezint un factor de risc major pentru
varicele venoase, frecvena acestora crescnd progresiv ntre 30 i 70 de ani, mai
ales la sexul feminin, la persoanele sedentare i obeze. Ali factori cauzali: scderea
elasticitii pielii, hipotrofia muscular, scderea sensibilitii receptorilor venoi
responsabili de reflexele hemodinamice. (Cf. Ciucurel, C., Iconaru, E., 2008).
57
2.2. Criterii de apreciere a mbtrnirii inimii la persoanele de vrsta a III-a
2.2.1.Date epidemiologice
n clinica geriatric, patologia cardiovascular ocup locul central, aceasta i
datorit faptului c bolile vasculare reprezint principala cauz de deces la aceasta
vrst.
Adeseori, dup vrsta de 70 de ani i chiar mai devreme, la cazurile cu
aterioscleroz, ntlnim: o uoar hipertensiune arterial, tulburri de metabolism
glucidic, creteri ale diferitelor fraciuni ale lipidelor seratice. Acest ansamblu
patologic a fost etichetat de unii autori sub denumirea de boli de coordonareconcept cu implicaii deosebite asupra atitudinii terapeutice.
La btrn se poate admite lipsa unei concordane ntre sindromul tumoral
aterosclerotic i prezena alteraiilor vasculare manifeste, fapt ce relev rolul
dominant al modificrilor degenerative n producerea i evoluia leziunilor.
Afectarea miocardic ischemic, ca urmare a modificrilor n circulaia
coronarian reprezint principala cauza de deces la btrni.
Incidena hipertensiunii arteriale (HTA) crete cu naintarea n vrsta, decada a
VI-a avnd prevalena. Dupa vrsta de 75 de ani, formele maligne de HTA sunt
rare. HTA sub diferite forme clinice este o realitate a btrneii. (CF. Dumitru, M.,
1982).
2.2.2. Criteriile de vrsta care definesc ,,inima btrnului
Zestrea genetic i influena factorilor de mediu contureaz n final criterii
proprii fiecrui btrn.
2.2.2.1.Criterii anatomice
Indicatorii anatomici ai involuiei cardiace sunt rezultatul nsumrii unor
modificri permanente, pe parcursul ciclului ontogenetic. Un oarecare echilibru l
ntlnim n decada a IV-a, dup care, particularitile involuiei fiziologice devin tot
mai evidente cu naintarea n vrst.
Greutatea
58

Pn la vrsta de 55-60 de ani inima are suficiente disponibiliti de adaptare,
remarcndu-se o concordan ntre greutatea ei i regimul hemodinamic impus de
parametrii morfo-funcionali ai sistemului vascular. Dup aceast perioad, dei
presiunea arterial crete n evident dependen de vrst, rspunsul compensator
din partea inimii lipsete.
Rosahm consider c inima crete n greutate cu vrsta i propune urmtoarea
formul de apreciere a greutii n grame: vrsta n ani + (3X greutatea corpului n
kg) + 100.
La btrnii al cror deces a survenit printr-o boal intercurent i la care nu s-a
notat vreo acuz ontogenetic a aparatului cardio-vascular,
greutatea inimii a
oscilat ntre 340g i 485g. Vrsta naintat poate permite i adevratele performane
ale greutii inimii.
Aspecte macro- i miscroscopice
Cu naintarea n vrst se constat tendina de cretere a grsimii subepicardice
i n mod deosebit a celei din jurul vaselor coronariene. Calcificrile inelului fibros
mitral ,,Anulus fibrosus sunt frecvente cu naintarea n vrst i adeseori
genereaz, alturi de alte modificri, disfuncia aparatului valvular.
Un aspect propriu vrstelor naintate este ceea ce Linzbach a denumit
arterioscleroza intramural. Se poate afirma c acest process morfo-patologic este
prezent la aproximativ 90% dintre btrni i poate reprezenta, sub influena
diverilor factori declanatori, substratul unor manifestri clinice uneori bine
definite, alteori neltoare, derutante sau pur i simplu fr vreo semnificaie
deosebit. Cel de-al doilea aspect al procesului intramural Linzbach, este forma
compatibil cu vrsta marilor longevivi.
Semnificativ i caracteristic pentru inima btrnului sunt imaginile de
miofibrile hipertrofice, alturi de fibre miocardice cu dimensiuni reduse.
Modificrile degenerative de vrst cuprind deopotriv esutul colagen, elastic i
receptorii miocardici.
59
esutul excito-conductor este i el supus proceselor degenerative de vrst, n
mod deosebit fiind interest nodulul atrioventricular, fasciculul Hiss i ramul su
stng.
Imaginea microscopic de ansamblu a inimii btrnului este aceea de fibroz
interstiial i degenerescen hialin. La btrn, adeseori sunt luate drept aspect
normale, modificrile microscopice ale miocardului gsite la cei subnutrii, cu
restrngerea mobilitii, cu tulburri digestive i de absorbie supraadugate, sau
alte boli cornice. (CF. Dumitru, M., 1982)
2.2.2. 2. Criterii fiziologice
Principala caracteristic a funcionalitii inimii btrnului este dificultatea de a
face fa unei sarcini suplimentare, este scderea posibilitilor de adaptare la efort.
Aceasta se traduce n primul rnd printr-o diminuare a pragului de apariie a
dispneei. Reducerea capacitii funcionale a inimii poate fi pus n eviden spre
sfritul decadei a asea.
Morozov i colaboratorii prezint o scdere semnificativ statistic a
indicatorilor pentru funcia de contracie ventricular, ntre 75 i 85 de ani. Scade
debitul-minut, viteza i volumul propulsiei masei sanguine.
Alungirea unor faze ale sistolei ventriculare, trebuie interpretat ca o expresie
de adaptare a inimii btrnului la modificrile involutive intrinseci i de sistem i
reprezint modalitatea de lucru, care amelioreaz valoarea parametrilor
contractibilitii.
2.2.2.3. Criterii electrocardiografice
Dou aspecte sunt de reinut n faa electrocardiogramei ce aparine unui btrn:
-
adeseori sunt interpretate ca patologice particularitile de vrst ale undelor

i intervalelor i
elemente ale traseului, datorate procesului ischemic coronarian, sunt

atribuite involuiei normale, fapt care poate avea grave consecine.
2.2.2.4. Criterii radiologice
60

Examenul radiologic ne furnizeaz date asupra formei i volumului inimii, dar
n egal, msur se pot obine relaii asupra vaselor de baz, arterelor coronare,
sistemului vascular i circulaiei pulmonare.
Caracteristic i particular, din punct de vedere radiologic, este faptul c inima la
btrnee sufer o marcat restructurare a formei.
La persoanele aparinnd decadelor V-VI de vrst, n prezena unei aorte
evidente i a unei incizuri cardiace bine exprimat, se poate vorbi de un criteriu de
mbtrnire precoce.
Nuanarea formei de mbtrnire a imaginii radiologice este determinat, n
grad marcat, de aspectul vaselor de la baz. Structurile nconjurtoare particip n
proporii diferite la modificrile de poziie i form ale inimii.
2.2.2.5. Criterii clinice
Inspecia
Respecnd condiiile unei examinri de calitate, sunt dou zone asupra
crora trebuie s ne ndreptm atenia:
-
fosa suprasternal, unde este posibil evidenierea pulsaiilor crosei aortice;
zona apexian, important prin prezena ocului apexian.
Palparea
Palpaia executat n decubit dorsal, lateral stnga i ortostatism, impune de
fiecare dat la btrn i folosirea marginii cubitale a minii. Ea ne permite
determinarea sediului, forei i mobilitii la schimbarea poziiei, a impulsului
maxim cardiac.
Percuia
Informaiile clinice furnizate de percuie - care la btrn impune a fi efectuat
n condiiile unei tehnici ireproabile, n care nota personal i imprim o mare
valoare-, ajut la formularea unor ipoteze, la dirijarea difereniat a investigaiilor,
la alegerea acelor metode cu risc sczut pentru aceast vrst.
Auscultaia
61
Auscultaia rmne la btrnee metoda clinic fundamental de examinare a
inimii, aproape ntotdeauna preferat de cardiologi, fiind un moment de adnci
reflexii i cutri, o etap decisiv n elaborarea conduitei terapeutice.
Frecvena cardiac
La majoritatea btrnilor este mic i ritmul adeseori regulat. Extrasistola
este o constatare frecvent la btrn, de obicei nensoit de tulburri
funcionale i fr vreo semnificaie cnd este rar i izolat.
Zgomotele cardiace
Patologia cardio-vascular i pulmonar a btrnului produce multiple
modificri n intensitatea i componena zgomotelor cardiace. Aceasta se
datorete modificrilor elementelor componente ale aparatului valvular,
hipertensiunii sistemice sau pulmonare, modificri unor parametri ai dinamicii
cardiace creterea sau scderea umplerii diastolice, dilatarea care determin
creterea
volumului
rezidual-,
tulburrilor
de
conducere
major
intraventricular.
Suflurile cardiace
Suflurile cardiace, n special cele sistolice, prin frecvena i semnificaia lor,
dein locul cel mai important n auscultaia inimii btrnului.
Un loc aparte n gerontocardiologia ultimei perioade este ocupat de
frecvena suflului sistolic apexian, ca expresie a disfunciei muchilor papilari
din CAIC a btrnului. (CF. Dumitru, M., 1982).
2.2. Patologia cardio-vascular la persoanele de vrsta a III- a
2.2.1. CARDIOPATIA ISCHEMIC CORONARIAN.
CARDIOANGIOPATIA ISCHEMIC CRONIC (CAIC)
Dup
Dumitru,
M.,
1982,
cea
mai
frecvent
boal
btrnului,
cardioangiopatia ischemic cronic, prin aspectele de patogenie, fiziopatologie,

terapeutic i implicaiile medico-sociale pe care le ridic, le situeaz pe primul
plan al preocuprilor de geriatrie.
62

Date de patogenie
Sfera noiunii de insuficien coronarian este mult mai larg dect echivalentul su
fiziopatologic discrepana ntre cererea i oferta de oxigen de la nivelul
miocardului-, numeroi factori intra- i extracardiaci conlucrnd la determinarea ei.
Aspecte morfo-funionale
Inima btrnului n CAIC prezint evidena a numeroase leziuni cronice care pot fi
interpretate ca o nsumare a unor hipoxii acute pe parcursul mai multor decenii.
La bolnavii cu diagnosticul clinic CAIC, confirmat anatomo-patologic, exist o
corelaie ntre gradul modificrilor anatomice ale coronarelor i greutatea inimii; cu
ct ostiumul i lumenul au fost mai stenozate, peretele vascular mai indurat,
traiectul mai sinuos, greutatea cordului a fost mai mic.
Date anatomice
Mrirea de volum a inimii este o certitudine la btrni, iar hipertrofia miocardului,
unul din mecanismele frecvent ntlnite n diferitele situaii fiziopatologice.
Numrul relative mare (29,3%) al aspectelor discordante, chiar contradictorii ntre
starea clinic, electrocardiografic i modificrile anatomice ale vaselor
coronariene se explic, n mare parte, prin intervenia mecanismelor de supleare
teritorial: anastomoze intercoronariene i prezena vaselor Tebesius.
Date de fiziopatologie
Modificrile parietale ale vaselor coronariene, prin rapiditatea i precocitatea lor,
dau o not caracteristic procesului de mbtrnire al acestui sector. CAIC este un
exemplu de ceea ce constituie de fapt fiziopatologia geriatric: interferena
multiplelor mecanisme patogenice independente, programate sau ctigate n cursul
ontogenezei, a cror sinergie genereaz numeroase consecine pe plan clinic,
metabolic, hemodinamic, enzimatic.
Consecine ale insuficienei coronariene. Din punct de vedere al formelor
clinice de boal, vrstnicul i btrnul pot prezenta manifestri acute i cronice.
Consecine clinice n forma lor acut i temporar sunt prezentate de entiti
distincte:
63
-
moartea subit;
angina pectoral de repaus i efort;
angina Prinzmetal;
infarctul miocardic rudimentar, transmural.

Consecine metabolice. Cu naintarea n vrst se noteaz unele
particulariti a celor trei etape de transformare energetic miocardic, care in de o

scdere a respiraiei celulare, modificri ale sistemelor fermentative, creterea
sensibilitii miofibrilelor la factorii umorali, cu rol important n meninerea unui
tonus energetic funcional.
Consecine hemodinamice. Tromboza intraventricular anterioar ar avea
urmtoarele consecine: scade presiunea sistolic n ventriculul stng, crete
presiunea diastolic, debitul sistolic scade progresiv pn la asistole ventricaulare.
Tulburrile ritmului cardiac apar secundar diminurii contractilitii i poteneaz
deficitul pompei cardiace.
Investigaiile hemodinamice corelate cu angiocoronarografia, difereniaz la
btrni o insuficien ventricular stng trectoare i un deficit cronic manifest al
pompei cardiace.
Consecine asupra conducerii i automatismului cardiac. Modificri
singulare, sau de cele mai multe ori asociate, ale automatismului i conducerii
influxului nervos sunt principalele mecanisme admise n producerea multiplelor
tulburri ale ritmului cardiac la btrni.
Manifestri clinice. Stopul cardiac primar reprezint o realitate frecvent n
geriatrie. Aritmiile i cardiopatia ischemic cu insuficien cardiac sunt particulare
btrnului. Raiuni multiple ne conduc la adoptarea i adaptarea acestei
terminologii n clinica geriatric.
2.2.1.1 Cardiopatia ischemic acut (cardioangiopatia ischemic coronarian
acut)
Stopul cardiac primar. Moartea clinic subit prin stop cardiac este un
diagnostic frecvent la btrni.
64

Angina pectoral. Angina pectoral de efort (cu cele trei variante: angina de
novo, angina stabil i angina agravat), este prezent la btrni cu unele
particulariti.
Particulariti la btrn. Intensitatea durerii scade pe msura naintrii n
vrst. Durerea anginoas este de multe ori greu definit de ctre bolnavul btrn i
este adeseori prezentat ca o senzaie de disconfort toracic.
Dup 70 ani, cele mai importante cauze declanate ale anginei pectorale
sunt reprezentate de frig i mesele abundente.
Iradierea durerii este de obicei atipic i suntem uor tentai s o atribuim

durerilor generate de spondilartroza coloanei cervicale i toracice,
osteoporozei,
patologiei
esofagiene,
diafragmului
viscerelor
abdominale.
Durata i caracterul durerilor anginoase sunt foarte variate. Rareori durerea este
progresiv i nsoit de tulburri de ritm, ameeal i stri lipotimice, elemente
care sugereaz sindromul Prinzmetal. (Cf. Dumitru, M., 1982)
Infarctul miocardic
Siptomatologie.
Clinica
I.M.
la
btrn
se
caracterizeaz
printr-o
simptomatologie neltoare. Dispneea i absena durerii sunt dou din atributele

majore ale necrozei miocardice la btrn. ntotdeauna un debut brusc al
insuficienei cardiace trebuie s ne determine s ne gndim la I.M.
Particulariti ale tabloului clinic. Durerea este la majoritatea cazurilor scurt,
de mai mic intensitate i frecvent situat n etajul superior al abdomenului.
Adeseori survine dup mas i este nsoit de grea i vrsturi. Bolnavii descriu
frecvent o senzaie de constricie, de disconfort toracic, nsoit de tuse, nelinite i
dispnee.
I.M. poate debuta printr-o simptomatologie cerebral: tulburri psihice, stri
lipotimice sau sincopale, uneori o simpl disartrie, sau o stare comatoas. La
btrni simptomatologia de mprumut este frecvent exacerbat sau relevat de
65
prnzuri copioase care, prin insuficiena circulatorie din teritoriul mezenteric,
produc diverse simptome n sfera digestiv.
Durerea voalat dar persistent, intricat i asociat cu ascensiuni tensionale
urmate de scderi, este nu numai o situaie de alarm, ea poate exprima la aceast
vrst i existena unei necroze miocardice. La btrn n stadiul acut al I.M. este
practic ntlnit ntreaga gam de aritmii i tulburri de conducere. Mai frecvente
sunt extrasistolele, aritmiile atriale i tulburrile de conducere. Dispneea este
simptomul cardinal n stadiul acut al I.M. la btrni, aa cum durerea este
caracteristica dominant la tnr.
Evoluia insuficienei cardio-acute circulatorii la btrni este gravat de
modificrile degenerative ale miocardului restant i de dezordinea metabolic i
tisular pe care o produce necroza, pe fondul unui echilibru funcional i aa precar.
n lipsa unor modificri tipice ale traseului electric, se remarc frecvent la btrni
prezena tahicardiilor paroxistice, tulburrilor de conducere A.V., modificri de
QRS.
Diagnosticul diferenial al I.M. la btrn. Se va lua n discuie n mod
deosebit embolia pulmonar, pneumotoraxul spontan, hernia diafragmatic cu
diferitele sale forme clinice, bolile pericardului, anevrismul disecant al aortei,
bolile etajului superior abdominal- ulcerul gastric i duodenal, pancreatita, litiaza
biliar.
Prognostic. n aprecierea mortalitii prin I.M. la vrsta a treia, un loc
deosebit ocup istoria individual i existena necrozei recente. n ansamblu,
mortalitatea prin I.M. este mai mare dup 60 de ani la femei dect la brbai.
2.2.2. CARDIOANGIOPATIA ISCHEMIC CORONARIAN CRONIC
CAIC
Cadrul clinic este dominat de fenomenele insuficienei de contracie, tulburri de
ritm i de conducere.
2.2.2.1. CAIC cu insuficiena cardiac (I.C.)
66

Etiopatogenie. Ischemia miocardului prin atero-scleroz este apreciat ca
fiind aproape lipsit n etiologia formelor clinice de I.C. la btrn. Hipertensiunea
arterial, frecvent asociat arterosclerozei, ar deine n proporie de 3% rolul
etiologic principal n I.C. a btrnului. Un loc distinct n ierarhia factorilor
etiologiei ai I.C. la vrstnic i btrn este rezervat infeciei, anemiei, accidentelor
coronariene acute i tahiaritmiilor.
Fiziopatologia I.C. la btrn, ca i la adult este condiionat de prezena n
grade variabile a urmtorilor parametri: contractilitatea, frecvena cardiac,
volumul sau presiunea telediastolic i tensiunea sistolic intraventricular.
Particulariti clinice. n condiiile stabilirii diagnosticului pozitiv se
impune indentificarea strilor morbide asociate care pot masca sau ntreine
deficitul de pomp. Anamneza este , la marea majoritatea btrnilor, greoaie sau
imposibil de luat. La btrnii cu care se poate coopera remarcm n timp o scdere
relativ brusc a capacitii fizice, imposibilitatea de a mai efectua munca zilnic
obinuit, la care se asociaz o stare de insomnie, agitaie i irascibilitate.
Examenul obiectiv permite culegerea unor date de o mare utilitate n
elaborarea diagnosticului de I.C. palparea ocului apexian amplu, n spaiul
intercostal stng, este un semn important de H.V.S. Auscultaia evideniaz suflul
sistolic funcional la apex, diverse aritmii i zgomotul de galop.
Diagnosticul diferenial al I.C. congestiv va lua n primul rnd n discuie o
aterioscleroz cerebral, unele boli de nutriie, flebitele profunde, bolile osteoarticulare ale membrelor inferioare, sindroame de compresiune hilar i ale gtului,
bolile cronice hepatice i renale.
Insuficiena ventricular stng este cea mai frecvent form clinic de
manifestare a CAIC la btrn. (Cf. Dumitru, M., 1982)
Insuficiena cardiac latent. Anemia, toxinfeciile, tulburrile de ritm sunt
cauzele care cu rapiditate transform I.C. latent, neglijat, ntr-o form manifest,
veritabil.
2.2.2.2. Aritmiile - cardiopatia ischemic cronic cu tulburri de ritm
67
La btrnee, mai mult dect n oricare perioad a vieii sunt prezente
aritmii i n lipsa arteroslerozei coronariene, de aceea una din marile dificulti este
stabilirea etiologiei tulburrilor de ritm.
Fibrilaia atrial. Fibrilaia atrial cronic este cea mai frecvent tulburare
de ritm ntlnit n CAIC cronic.
Tulburrile paroxistice de ritm. Acestea sunt foarte greu suportate de
btrni i n formele prelungite, se pot complica cu oc cardiogen. Consecinele lor
rapide i grave se datoresc profundelor perturbri n metabolismul miocardului, n
condiiile unui echilibru hemodinamic precar.
Aritmia extrasistolic. Aceti btrni, de cele mai multe ori au asociat, din
punct de vedere clinic, o stare de anxietate, disconfort toracic i perioade de
dificultate respiratorii.
Tulburri de conducere. La btrn se poate afirma cu certitudine, c sunt
prezente n grade variabile procese ischemice n cardul CAIC i procese
degenerative parafiziologice. Simptomatologia btrnilor cu tulburri de conducere
exprim deficitul de contractilitate asociat cu prezena i a unor tulburri de ritm.
Aspecte terapeutice n CAIC. Persoanele de vrsta a treia, chiar n lipsa
CAIC, necesit unele ngrijiri generale menite s ntrein o condiie biologic
satisfctoare, s previn i s ncetineasc derularea accelerat a unor ritmuri
biologice.
Tratament general. Micarea fizic ocup un loc particular n tratamentul
ischemiei miocardice, prin rolul pe care l are asupra consumului de oxigen.
Activitatea fizic sub control medical, dezvolt circulaia homo i intercoronarian,
menine condiia cardiodinamic la un nivel satisfctor. n plus, creaz
sentimentul tonic al independenei, nltur momentele de singurtate i elimin
medicamento-dependena, amelioreaz bolile psihice asociate. Micarea fizic se
recomand s fie efectuat zilnic, s se evite eforturile mari, n cooperare cu
vrstnicul.
68

n I.M. mobilizarea trebuie s fie precoce i are menirea prevenirii
trombozelor venoase, a constipaiei, a infeciilor bronho-pulmonare i urinare.
Activitatea fizic este un element prolongiv; s-a demonstrat tiinific c gimnastica
favorizeaz longevitatea.
Particulariti terapeutice n angina pectoral la btrn. Nitroglicerina se
folosee i la vrstnici n scop preventiv, sau pentru nlturarea crizei anginoase.
ntre cauzele i condiiile care contribuie la agravarea I.C. reamintim:
-emboliile pulmonare repetate; infeciile cronice urinare i ale cilor
respiratorii, activitatea excesiv sau lipsa activitii fizice, medicaia antiaritmic
sau tonicardiac, hipertiroidismul, anemia, alcoolismul cronic.
n contextul unui regim alimentar i de activitate fizic individualizat,
btrnul cu CAIC cronic i I.C. trebuie s aib digitala i diureticul, cu doza i
timpul propriu de administrare. (Cf. Dumitru, M., 1982)
2.3. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL LA VRSTNICI I LA
BTRNI
2.3.1.Tensiunea arterial i vrsta
Dup Dumitru, M., 1982, valorile normale ale presiunii arteriale la vrstnici
i btrni sunt de 160mmHg pentru tensiunea sistolic i de 90mmHg pentru
tensiunea diastolic. La marea majoritate a vrstnicilor, valorile cresc, mai mult la
femei dect la brbai.
2.3.2. Tipuri de hipertensiune arterial
n clinica geriatric sunt prezente urmtoarele tipuri de H.T.A.: sistolic,
esenial, secundar.
2.3.2.1.. Hipertensiunea arterial sistolic
HTA sistolic reprezint un sindrom clinic distinct, cu asociere quasipermanent a arteriosclerozei i n a crei evoluie nu se remarc tendina la
formele maligne.
Patologia i fiziopatologia HTA sistolice este nc insuficient elucidat.
69
Tabloul geriatric tipic se carcterizeaz prin presiune sistolic crescut i
diastolic normal.
HTA esenial se difereniaz de HTA sistolic n principal datorit
posibilitii evoluiei sale spre formele clinice maligne.
Evoluie i prognostic. Accidentele vasculare au o inciden mai mare la
btrnii cu HTA sistolic comparativ cu cei ale cror valori de presiune arterial
sunt normale.
2.3.2.2. Hipertensiunea arterial esenial
Este frecvent ntlnit la btrni.Aspectul benign al manifestrilor clinice
este principala carateristic.
Simptomatologie: cefalee, tulburri de atenie, memorie, concentraie,
palpitaii.
Relevm dispneea la efort, senzaia de disconfort toracic, palpitaii i
elemente care traduc insuficina ventricular stng. Disomnia, nicturia, perioade
cu agitaie psiho-motorie i dezorientare temporo-spaial sunt caracteristice HTA
eseniale dup vrsta de 65 ani.
Boli ce pot fi asociate: arterioscleroza, diabetul, obezitatea, modificrile
degenerative osteo-artciulare.
Diagnosticul pozitiv este dat de: cefalee, greuri, convulsii.
2.3.2.3. Hipertensiunea arterial simptomatic secundar
HTA simptomatic secundar, o ntlnim destul de rar la btrni. n formele
clinice, HTA de origine renal ocup primul loc.Mortalitatea crescut prin
intervenie chirurgical face ca bolnavii vrstnici s fie operai numai dac
tratamentul medicamentos este total ineficient.
2.4. HIPOTENSIUNEA ARTERIAL
Vrstnicul prezint hipotensiune arterial, atunci cnd presiunea maxim
scade sub 100mmHg i presiunea arterial minim sub 55mmHg.
Forme clinice: pasager sau permanent.
70

Forma clinic de hipotensiune secundar are o etiologie complex: boli
cronice, tulburri hidroelectrolitice, boli endocrine i nervoase, boli endo-miopericardice, metabolice.
2.4.1. Hipotensiunea ortostatic
La btrnii cu involuie fiziologic, n afara modificrilor de tonus
arteriolar, se constat i o limitare a funciei de reglare venoas periferic, cu
consecine negative asupra volumului circulant.
n aceste condiii un efort minim de acomodare, diareea, voma, poate crea
hipotensiune marcat, sau stare de oc.
2.5. BOLILE CARDIACE REUMATISMALE

Dup vrsta de 65 de ani, din totalul bolilor cardio-vasculare, 13,4% sunt
reprezentate de diferite leziuni valvulare reumatice.
Aspectul radiologic al inimii arat o dilatare arterial stng moderat i
frecventa asociere cu hipertensiunea arterial.
Ecocardiografic se relev modificarea mobilitii valvulelor mitrale.
Diagnosticul diferenial se face cu entitatea geriatric calcificarea inelului
fibros al valvulelor mitrale.
2.5.1. Stenoza aortic
n 20% din cazuri coexist cu afectarea mitral de natur reumatic.
Elecrocardiograma confirm hipertrofia ventricular stng: ritmul sinusal
este prezent n majoritatea cazurilor.
Diagnosticul diferenial se face cu scleroza valvular aortic, cu stenoza i
insuficiena aortic de alte cauze i cardiomiopatia obstructiv hipertrofic la
btrni.
2.5.2.Insuficiena aortic
Este frecvent ntlnit la vrstnici.
Simptomatologia este dat de caracteristicile pulsului, hipertrofia i dilataia
ventricular, suflul diastolic. Frecvent se ntlnete calcifierea aortei ascendente.
71
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza evidenei pulsului venos, a
suflului holosistolic care se accentueaz n inspiraie.
Diagnostic diferenial n primul rnd cu insuficiena mitral. (Cf. Dumitru,
M., 1982)
2.6. BOLILE CARDIACE CONGENITALE

Sunt excepionale cazurile de persoane care ajung i depesc vrsta de 5560 ani.Gradul de solicitare ventricular, mrimea untului atrioventricular sau
aortopulmonar, numrul i felul combinaiilor sunt factorii care decid evoluia de
scurt sau de lung durat. Cu toate acestea la vrstnic i btrn au fost gsite
majoritatea bolilor cardiace congenitale, cianogene sau necianogene.
2.7. ENDOCARDITA BACTERIAN
La vrstnici sunt prezente formele clinice acute i subacute.
La aceast vrst survine n general pe fondul modificrilor valvulare de
natur arteriosclerotic i reumatismal, n stri dup cateterism i proteze
valvulare.
Invazia bacterian la vrstnici este blnd. Singurul simptom este
reprezentat de apariia suflului sistolic n spaiul II intercostal.
Diagnosticul pozitiv la btrni ntmpin de multe ori dificulti. De mare
importan este indicele de suspiciune i criteriile clinice, cu excluderea altor boli.
2.8. CORDUL PULMONAR

Cordul pulmonar (CP) se definete ca o hipertrofie ventricular dreapt
produs de boli care afecteaz structura i/sau funcia plmnului.
Cauzele CP la btrni:
-obstrucia cilor aeriene
-stiff lungs syndrome
-bolile obstructive ale vaselor pulmonare
72

-cifoscolioza
Simptomatologia prezint unele particulariti n funcie de tipul
emfizematos sau bronitic, care predomin tabloul clinic. La btrni formele clinice
sunt frecvent mixte i asociate cu alte boli cardio-vasculare. Dup 70 de ani
predomin forma bronitic.
Tratament. n atitudinea terapeutic are prioritate boala de baz
responsabil de CP. n prezena unei HTA severe, se va avea n vedere reducerea
hipoxiei prin administrarea de oxigen.
n bolile respiratorii de tip obstructiv, se administreaz tratament
atiinfecios, bronhodilatatoare i secretolitice.
Efortul fizic este contraindicat la btrnii cu CP. (Cf. Dumitru, M., 1982)
2.9. CARDIOPATIA TIROIDIAN LA BATRNI
n prezena unei simptomatologii cardio-vasculare a crei cauz rmne
ascuns, slbire progresiv, e bine s ne orientm spre explorarea funciei
tiroidiene. Implicaiile hipertiroidiei manifeste asupra aparatului cardiovascular se
traduc printr-o mrire de volum a inimii, ncetinirea vitezei de circulaie a sngelui.
2.10. SCLEROZA AORTEI

Scleroza
aortei
este
greu
de
identificat.
Tulburrile
diseptice
nesistematizate, care survin dup dup mese copioase i se manifest prin senzaie
de plenitudine, balonare, dureri n regiunea abdominal mijlocie, constipaie
alternnd cu diaree, ne atrag atenia i ne fac s ne gndim dup vrsta de 60 de ani
la posibilitatea existenei unei ateroscleroze.
2.11. ISCHEMIA PERIFERIC
Ischemia
periferic
consecutiv
obstruciei
arteriale
de
natur
arterosclerotic, se manifest i la btrni prin dureri la efort, pn la dureri n

repaus, frecvent nocturne, prin tulburri funcionale ale musculaturii membrelor
73
inferioare sau tulburri neurologice. Durerea de tip claudicaie intermitent apare
dup ce lumenul arterial s-a redus cu 90%.
O compensare clinic complet exprim primul stadiu al ischemiei
periferice i se manifest clinic prin diminuarea pulsaiilor la nivelul tibialei
posterioare , sau lipsa lor, fr modificri ale tegumentelor.
Stadiul II poate fi etichetat cnd este evident claudicaia intermitent la
efort i absent n repaus.
Durerile nocturne, n repaus, cu falsa impresie de dispariie la micri
simple, contureaz stadiul III.
Stadiiul IV este definit prin tulburri severe trofice de tip gangren i
necroz.
2.12. TULBURRI RARE ALE RITMULUI ATRIAL
Dup Dumitru, M., 1982, boala este apanajul vrstelor naintate i se
mainfest prin fenomene de deficit miocardic, insuficien circulatorie cerebral i
episoade lipotimice sau sincopale. n etiopatologia bolii sunt implicate deopotriv
modificrile degenerative ale sistemului excitoconductor i tulburrile ischemice
coronariene care afecteaz nodulul sinusal.
Forma clinic cea mai frecvent a bolii este constituit de sindromul braditahicardic. Aritmia haotic atrial este o tulburare de ritm des frecvent la vrstnici
cu fenomene severe de ateroscleroz coronarian i cerebral. Se noteaz o
inciden sporit a ritmurilor atriale haotice i la btrnii cu bronhopneumopatie
cronic obstructiv.
Aceast unitate de studiu prezint afeciunile cardio-vasculare ntlnite
frecvent la persoanele de vrsta a III- a, respectiv :cardiopatia ischemic
coronarian, cardioangiopatia ischemic cronic, hipertensiunea i hipotensiunea
arterial, bolile cardiace reumatismale, bolile cardiace congenitale, etc., precum i
caracteristicile clinice, funcionale i conduita terapeutic.
74

Autoevaluare
1. Care sunt particularitile anginei pectorale la btrni?
2. Care sunt particularitile tabloului clinic din infarctul de miocard?
3. Care sunt tulburrile de ritm frecvent ntlnite la persoanele de vrsta a
III -a?
4. Care sunt tipurile de hiprtensiune ntlnite la aceast categorie de
persoane?
1. Frecvena cardiac este:
a. mic;
b. ritmul adeseori regulat;
c. extrasistola este frecvent ntlnit.
2. Principala caracteristic a funcionalitii inimii btrnului este:
a. dificultatea de a face fa unei sarcini suplimentare;
b. scderea posibilitilor de adaptare la efort;
c. diminuare a pragului de apariie a dispneei.
3. Caracteristicile durerii anginoase sunt:

a. intensitatea durerii scade pe msura naintrii n vrst;
b. durerea anginoas este de multe ori greu definit de ctre bolnavul
btrn i este adeseori prezentat ca o senzaie de disconfort toracic;
c. dup 70 ani, cele mai importante cauze declanate ale anginei pectorale
sunt reprezentate de frig i mesele abundente;
d. iradierea durerii este de obicei atipic i poate fi atribuit durerilor
generate de spondilartroza coloanei cervicale i toracice, osteoporozei,
patologiei esofagiene, a diafragmului i viscerelor abdominale.
75
4. Durerea din infarctul de miocard este:
a. scurt, de mai mic intensitate i frecvent situat n etajul superior al
abdomenului;
b.adeseori survine dup mas i este nsoit de grea i vrsturi;
c.bolnavii descriu frecvent o senzaie de constricie, de disconfort toracic,
nsoit de tuse, nelinite i dispnee.
5. Cauzele Cordului Pulmonar la btrni sunt:
a. obstrucia cilor aeriene;
b. stiff lungs syndrome;
c. bolile obstructive ale vaselor pulmonare;
d. cifoscolioza.
76

SISTEMULUI NERVOS LA VRSTNICI I PATOLOGIA
NEUROLOGIC A ACESTORA
3.1. mbtrnirea sistemului nervos i particularitile
semiologice ale vrstei a III- a
neuro-
3.1.1.MBTRNIREA SISTEMULUI NERVOS

Procesul de mbtrnire apare nc de la vrstele 30-40 de ani, el fiind
ntrziat sau accelerat de ctre intervenia factorilor genetici sau de mediu.
n prezent acest proces al mbtrnirii nu poate fi evitat, dar asta nu nseamna c
trebuie privit ca o maladie, dei odat cu trecerea anilor se constat o scdere
gradat a facultilor fizice, psihice i senzoriale.
Zilnic ne produc modificri ale neuromediatorilor, receptorilor precum i a
activitii enzimatice, concomitent cu o pierdere impresionant de 100.000 de
neuroni.
Urmele involutive sunt prezente la neuroni, nevroglie, sistem circulator cerebral,
meninge, structuri specializate n secreia i resorbia lichidului cefalorahidian.
Pentru a nelege bine patologia neurologic a vrstei a treia este necesar o
cunoatere temeinic a elementelor care definesc mbtrnirea fiziologic a
sistemului nervos.
Din punct de vedere teoretic, mbtrnirea sistemului nervos are loc printr-o serie
de procese a cror apariie este incidental. Acestea sunt:
Programarea genetic;
Acumularea de procese de catabolism n interiorul celulelor;
Imunitatea;
Apariia i nsumarea erorilor de metabolism i a acumulrii radicalilor

liberi de oxigen.
77
Modificri morfologice ale creierului:
1. Scderea greutii, care este mai accentuat la brbai;
2. Scderea ariei corticale prin extrinderea anurilor, aplatizarea girusurilor.
3. Modificarea raportului substana cenuie/ substana alb.
4. Hidratarea tesutului cerebral este mai mare dup 70 de ani dar scade la
vrste naintate.
5. Depopularea neuronal este variabil i este inegal.
Ansamblul modificrilor histologice duc la o scdere a volumului encefalului care
dup 80 de ani ajunge s piard 1/7 din greutatea lui din perioada adult.
Aceast atrofie senil normal este datorat unei pierderi n proteine i lipide ce se
manifest
predominant
la
nivelul
emisferelor
cerebrale
la
nivelul
cerebelului.(Hurjui, I., 2004).

3.1.2. PARTICULARITI NEURO-SEMIOLOGICE ALE VRSTEI a III- a
Examenul clinic neurologic al vrstnicilor nu difer esenial de cel efectuat la
copii i la aduli. Semiologia neurologic a btnilor normali prezint multe nsuiri
care ar putea sugera o boal neurologic acolo unde nu exist dect senescen.
Dup Hurjui, I., 2004, se va urmri:
Atitudinea. Modificrile sunt determinate de starea coloanei vertebrale,
deobicei aceste persoane sunt ntr-o uoar poziie de flexie din trunchi.
Ortostatismul. Este normal, ns n cazul n care se reduce baza de susinere
se produce o mic oscilaie nsoit de anxietate. Dac se nchid ochii concomitent

(manevra Romberg) n circa 12% din cazuri, subiecii nu-i pot menine poziia.
Mersul. Dup vrsta de 70 de ani, mersul este uor afectat, baza de susinere
are tendina s se lrgeasc, iar n timpul micrilor de ntoarcere sunt prezente

instabilitatea i o tent de spasticitate.
78
Faciesul. n examinarea faciesului sunt evideniate tremurturi ale buzelor i

mandibulei, spasme i paraspasme orbiculare sau faciale, hiperkinezii facio-bucolinguale. Fixarea faciesului este proprie sindromului
parkinsonian, iar
hipermobilizarea lui grimasant este proprie sindroamelor coreice.
Micri involuntare. Aceste micri nu se observ n mod normal. Micrile
proprii acestei vrste sunt: tremurturile, micrile coreice sau coreoatetozice sau
cele hemibalice.
Examenul motilitii (active i pasive). Dup vrsta de 70 de ani, limitarea
micrilor prezint o normalitate.

Examenul motilitii pasive, dup aceast vrst pune n eviden o hipertonie, ce
se observ n general la nivelul membrelor inferioare i este de tip piramidal. Dac
piramidalitatea evolueaz spre paraparez (sau chiar tetraparez) este vorba de o
afeciune a sistemului nervos. Mobilitatea activ este conservat n toate
segmentele, n funcie de starea sistemului osteoarticular
Reflexele miotatice sau osteotendinoase. Acestea sunt n general simetric
diminuate. Pentru ca s nu se fac confuzii ntre diminuarea normal a mbtrnirii

i procesele polinevritice sau polineuropatiilor, este necesar o cunoatere
ndeaproape a acestor procente de diminuare a reflexelor.
Reflexele cutanate abdominale. Aceste reflexe se abolesc frecvent, lipsesc la
64% din subiecii de 61-70 de ani i la 85% din cei de peste 70 de ani. De
asemenea reflexele cremasterice lipsesc aproape n toate cazurile la brbaii de
peste 75 de ani.
Reflexele de prehensiune forat (grasping) i cele de urmrire (grooping)
sunt totdeauna absente n ortogerie, prezena lor avnd o semnificaie patologic.
Sensibilitatea general n majoritatea cazurilor este bine conservat.
Sensibilitatea cutanat sau superficial (tactil, termic sau dureroas) este

normal ca i sensibilitatea mioartrokinetic. Sensibilitatea vibratorie poate fi
diminuat la membrele inferioare.
Probele cerebeloase (indice-nas, indice-indice, clci-genunchi i proba

79
marionetelor) sunt normale. 40% din cazuri, probele cerebeloase la subiecii cu
vrstele peste 80 de ani arat un grad discret de ataxie a membrelor superioare
(ezitri, oscilaii terminale).
Vederea este diminat sau modificat, prin mecanisme neneurologice
(cataract, angioscleroz etc.). Modificrile prezente indic leziuni ale nervilor

optici, cilor vizuale sau lobilor occipitali.
Pupilele. Dup vrsta de 70 de ani prezint o mioz, ele fiind egale.
Tulburri trofice. Apar dup 60 de ani, cel mai frecvent se ntlnesc n
decadele urmtoare, ajungnd la 67% din cazuri dup 80 de ani.

Tulburrile de limbaj, praxie i gnozie lipsesc n mbtrnirea normal, ele sunt
prezente n afeciunile vasculare, abiotrofice, sau tumorale ale emisferelor
cerebrale.
Un examen gerontoneurologic trebuie completat cu asculatarea vaselor magistrale
(carotide i vertebrale), suflurile la nivelul lor fiind totdeauna patologice (stenoze).
De asemenea sunt indicate i examenele de laborator: electroencefalografia (EEG),
lichidul cefalo-rahidian (prin puncie lombar sau subcortical), tomografia
computerizat (TC) ce pune n eviden gradul de atrofie cortical i
pneumoencefalografia, (Hurjui, I., 2004).
3.2. Patologia neurologic la persoanele de vrsta a III- a

3.2.1. AFECIUNILE DEGENERATIVE ALE SISTEMULUI NERVOS
Dup Dumitru, M., 1982, n neurologia geriatric, afeciunile degenerative se
produc lent, progresiv i ireversibile. n general este vorba de degradri nevraxiale
cronice, ajungnd pn la o scdere neuronal care reproduc diferite aspecte ale
mbtrnirii normale a celulelor nervoase.
Bolile degenerative ale sistemului nervos sunt clasificate n funcie de tipurile
de neuroni sau sistemele neuronale care sunt afectate exclusiv sau dominant.
80

n prezent ideile de baz ce pot fi adoptate sunt, s se considere abiotrofiile
neuronale drept procese de mbtrnire precoce sau accelerat.
Amiotrofiile neurogene ale vrstei a treia
Aceste amiotrofii sunt caracterizate printr-un proces de atrofie secundar a
muchilor striai, consecutive unor leziuni a motoeuronilor spinali sau din nucleii
motori ai nervilor cranieni.
Amiotrofiile neurogene sunt pur degenerative (endogene) sau determinate de
factorii de mediu (exogeni)
a) Amiotrofiile endogene pot avea urmtoarele determinri genetice:
forma familiar a bolii de neuron motor;
amiotrofiile din cadrul complexului parkinson-demen;
amiotrofiile din cursul coreei Huntington.
b) Amiotrofiile exogene pot avea cauze multiple neavnd un caracter sistematizat:
amiotrofii spinale prin virui: poliomielitele acute.
amiotrofiile spinale prin infecii microbiene: meningo-mielitele tuberculoase

i pseudoscleroza lateral amiotrofic de origine sifilitic.
amiotrofiile spinale toxice;
amiotrofiile prin iradiere cu raze X;
amiotrofiile de origine tumoral.
c) Amiotrofii neurogene cu o etiologie necunoscut:
boala de neuron motor;
amiotrofiile spinale progresive dup o poliomielit acut;
amiotrofiile spinale progresive dup o encefalit letargic;
amiotrofiile spinale din cursul hipotensiunii ortosatice;
amiotrofiile spinale din cursul unor demene.

Tabloul clinic al amiotrofiilor neurogene este alctuit n mod dominant de
instalarea lent progresiv a unui sindrom motor periferic caracterizat prin: deficit
motor, arofie muscular, hipotonie, diminuarea reflexelor osteotendinoase
81
(miotatice) corespunztoare, conservarea reflexelor ideomusculare; fasciculaii
musculare care apar n majoritatea cazurilor degenerative, rampe musculare, care
relativ sunt rare.
Diagnosticul diferenial fa de un deficit motor de origine piramidal este dat de
atrofiile musculare, diminuarea reflexelor osteotendinoase fasciculaiile i
hipotoniile.
Diagnosticul diferenial fa de o amiotrofie miogen este dat de
conservarea reflexelor ideomusculare, fasciculaiile i abolirea reflexelor O.T.
Prezena fasciculaiilor, evoluia lent i absena tulburrilor de sensibilitate
permit eliminarea amiotrofiilor ce pot aparea n cursul polinevritelor,
poliradiculonevritelor sau a diferitelor polineuropatii.
Forme clinice
Poliomielita anterioar cronic. Este cea mai pur form a amiotrofiilor
spinale degenerative.
Tabloul clinic este caracterizat de amiotrofiile progresive ce apar distal realiznd o
distribuie polinevritic.
Sindromul amiotrofic distal al membrelor superioare n funcie de
localizarea afeciunii, pune diagnosticul diferenial cu: sindromul de hipertrofie a
coastei cervicale, sindromul scalenic, sindromul de canal carpian sau sindromul de
compresie al pisiformului.
Sindromul amiotrofic distal al membrelor inferioare impune diagnosticul
diferenial cu henia de disc lombar.
Oftalmoplegia cronic nuclear este determinat de localizarea procesului
lezional la nivelul primilor nervi cranieni motori, perechile III, IV i VI.

Diagnosticul este pus numai atunci cnd s-au eliminat toate cauzele care produc
paralizii oculare: toxice, inflamatorii, vasculare, tumorale i degenerative.
Paralizia bulbar progresiv sau paralizia labioglosolaringee. Aceasta se
manifest prin tulburri de masticaie, deglutiie. Caracteristic este atrofia cu

fasciculaii ale limbii.
82
Scleroza lateral amiotrofic este cea mai frecvent form n care apar
amiotrofiile la vrsta a treia. Ori de cte ori este prezent asocierea procesului
amiotrofic cu elementele piramidale se impune diagnosticul de S.L.A
Prezena fenomenelor piramidale nglobeaz noi dificulti de diagnostic
diferenial, cele mai importante fiind: compresiuni medulare cervicale, meningomeningit sifilitic, scleroza n plci, siringomielia.
Boala de neuron motor central este cuprins printre afeciunile
degenerative amiotrofice, chiar dac nu determin amiotrofii sau manifestri la

nivelul muchilor inevai de nervii cranieni. Tabloul clinic este reprezentat de un
sindrom piramidal care evolueaz lent i progresiv. (Dumitru, M., 1982).
Amiotrofiile miogene ale vrstei a treia.
Aceast amiotrofie miogen este caracterizat printr-un proces de atrofie
primar a muchilor striai i ai celor ai extremitii cefalice datorit unor
dezorganizri degenerative neinflamatorii a fibrilelor musculare.
Amiotrofiile miogene sunt de dou tipuri: endogene i exogene.
a) Amiotrofiile miogene endogene sunt determinate totdeauna de factorii
genetici, un numr mic de cazuri debutnd dup 50 de ani. n aceast categorie sunt
incluse toate formele tardive:
Miopatie genetic sau distrofie muscular progresiv;
Distrofia muscular progresiv a femeilor la menopauz;
Mioscleroza senil a femeilor.
b) Amiotrofiile miogene exogene pot fi: toxice, endocrine, de nutriie,

paraneoplazice, dismetabolice. Cele mai frecvente miopatii exogene tardive sunt
cele din hipertiroidie i cele paraneoplazice.
Tabloul clinic este alctuit de instalarea i dezvoltarea lent a unui sindrom
miopatic definit prin: deficit motor, atrofie muscular, abolirea reflexului
ideomotor, conservarea reflexului osteotendinos, absena fasciculaiilor, retracii
tendinoase n formele naintate.
83
Diagnosticul diferenial n cazul miositelor i polimiositelor se realizez
innd cont de prezena durerilor n masele musculare afectate ct i de existena
unor semne de alterare general a sntii.
Miopatiile endogene tardive realizeaz trei forme clinice distincte:
forma distal este de tip polinevritic, cu debut ntre 50-70 ani cu o evoluie
lent.
forma proximal sau a centurilor de tip poliradiculonevritic.
forma ocular.
Atrofiile cerebeloase tardive
Cerebelul reprezint o component relativ sensibil a nevraxului, care n
timpul procesului de mbtnire normal pierde cca 25 % din celulele sale.

Atrofiile cerebeloase ale vrstei a treia cuprind:
a) Atrofiile cerebeloase parenchimatoase sau degenerative:
atrofia cerebeloas presenil cerebelifug predominant vermian;
atrofia cerebeloas presenil cerebelipet predominant emisferic;
atrofia cerebeloas dento-rubric;
atrofia cerebeloas difuz.
b) Atrofiile cerebeloase primitive:
atrofii cerebeloase postinflamatorii;
atrofii cerebeloase de origine vascular;
atrofii cerebeloase paraneoplazice.
c) Atrofii cerebeloase secundare: atrofii cerebeloase ncruciate sau transsinaptice.

Tabloul clinic se manifest prin debutul n perioada de presenilitate i evoluia
lent sau foarte lent a unui sindrom cerebelos.
n atrofia cerebelifug predominant vermian este ntlnit o evoluie foarte
lent (5-20 ani) a unui sindrom paleocerebelos manifestat prin: mers tibutant dificil
sau imposibil cu pai mruni i lrgirea bazei de susinere, ortostatism dificil,
84

instabil, uneori imposibil, cu baz mare de susinere, lrgit i tendina de cdere pe
spate, uneori hipertonie.
Apariia sindromului vermian progresiv n timpul procesului de
mbtrnire, trebuie difereniat de celelalte forme de astazo-abazie, ce se ivesc n
senilitate i presenilitate ca cele din: sindromul pseudobulbar, boala Parkinson,
sindromul de fibre lungi, tabesul tardiv, sindromul apraxiei mersului, astazo-abazie
psihogen.
n atrofia cerebeloas predominant emisferic debutul i evoluia este lent
(3-5 ani) a unui sindrom neocerebelos simetric ataxic i dizartric manifestat prin:
asinergie, hipermetrie; hipotonie cu reflexe rotuliene i tricipitale pendulare; voce
monoton, exploziv caracteristic.
n atrofia cerebeloas dento-rubric, tabloul neocerebelos este nsoit de
salve de miociclonii i de crize tonice de decerebrare.
Atrofia cerebeloas difuz prezint un tablou mixt paleo- i neocerebelos.
Atrofiile cerebeloase post-infecioase sunt recunoscute prin puseurile acute
de meningit, meningoencefalit sau encefalit.
Atrofiile cerebeloase paraneoplazice sunt identificate n contextul evoluiei
unei boli neoplazice. (Cf. Dumitru, M., 1982)
Degenerrile neostriate tardive
a) Hiperkineziile coreice sau coreiforme ale vrstei a treia.
Micrile coreice pot aprea la orice vrst, dar cel mai frecvent apar n perioadele
de presenilitate i senilitate.
Tabloul clinic. Sindromul coreic
Persoanele de vrsta a treia prezint urmtoarele aspecte: micri continue,
deasemenea n presenilitate i senilitate micrile coreice predomin n segmentele
proximale proximale ale membrelor;
tulburri psihice; scderea ponderal
semnificativ de mbtrnire accelerat;
85
Micrile coreice evolueaz pe fondul unei hipotonii, ce se transform lent
ntr-o
hipertonie plastic de o intensitate variabil, iar micrile coreice adopt
aspectul micrilor atetozice.

Diagnosticul n
hiperkineziile coreice se realizeaz cu uurin prin
intermediul anchetelor genetice.

Boala este rar, vrsta medie de debut fiind cuprins ntre 35-40 ani,
prezentnd o durat de 14 ani.
Tabloul neurologic este acela al unui sindrom coreic clasic care se asociaz
cu o deteriorare psihic de tip demenial cu debut tardiv.
b) Hiperkineziile facio-gloso-labiale. Se manifest mobiliznd musculatura
feei, a gurii, a masticatorilor i a limbii. Micrile sunt de tip coreice care se
desfoar n timpul strii de veghe si care se amplific n strile emoionale.
Tratamentul este de tip medicamentos, prin administrarea de sedative,
tranchilizante cu scopul de a linisti starea bolnavului din timpul nopii.
Sindroamele nigro-pallidale (parkinsoniene)
Sindroamele parkinsoniene sunt cele mai frecvente manifestri neurologice
ale vrstei a treia, ele fiind provocate de un proces degenerativ,
La persoanele vrstice, aceste sindoamele nigro-pallidale sunt ntlnite n
diverse boli: boala lui Parkinson, parkinsonismul arteriosclerotic, parkinsonismul
postencefalic, sindroamele parkinsoniene anoxice, sindroamnele parkinsoniene
tumorale, sindroamele parkinsoniene post-traumatice.
Tabloul clinic n sindroamele parkinsoniene este predominant de afectarea
motilitii. n general aceste tulburri sunt bilaterale, mai mult sau mai puin
simetrice.
Rigiditate intereseaz toate grupele musculare predominnd la rdcina
membrelor i n musculatura antigravitational; exagerarea tonusului att pe flexori
ct i pe extensori determin caracterul plastic, ceros al hipertoniei; dup o micare
pasiv segmentele mobilizate tind s pstreze noua postur imprimat;
86

tonusul postural este profund modificat determinnd o atitudine general de flexie
cu anteflexia corpului, braele sudate de corp, antebraele i genunchii n
semiflexie.
Akinezie reprezint o dificultate n iniierea i efectuarea unei activiti
motorii spontane; bolnavul apare imobil, cu o activitate gestual srac, micrile
se efectueaz cu ntrziere i foarte ncet (bradikinetice); faciesul este inexpresiv,
clipitul rar, mimica emoional srac; la micrile automate lipsete gesticulaia n
momentul vorbirii i dispare balansul membrelor superioare n timpul mersului.
Mersul bolnavului este caracteristic cu pai mici, trte piciorul pe podea,
corpul cu anteflexie se mic n bloc fr balansul membrelor superioare.
Vorbirea este monoton, fr modulaii, cu intensitate sczut i tulburri
articulare.
Scrisul este lent i micrografic, tremurat, neregulat.
Debutul este prezent ntre 40-50 de ani. Evoluia este lung de10-15 ani.
(Cf. Dumitru, M., 1982).
Tremurturile
Tremurturile reprezint o clas de micri involuntare ritmice ce se pot ivi
la orice vrst, dar cel mai frecvent sunt ntlnite la persoanele de vrsta a treia.
Cele mai multe cazuri patologice sunt determinate de procese degenerative.
Tremurturile se clasific n:
Tremurturi fiziologice i variantele lor patologice:
efort, emoii, hipoglicemice, intoxicaii, frison.
Tremurturi patologice organice:
Tremurtura parkinsonian este cea mai frecvent ntlnit la varsta a treia.
Tremurtura cerebeloas
apare n toate leziunile traumatice, vasculare,
infecioase, degenerative sau tumorale ale sistemului cerebelos.
Tremurtura beningn esenial intereseaz membrele superioare, capul,

mandibula, buzele i limba. Evolueaz lent, progresiv fr nici o alt
87
manifestare neurologic. n general srile emoionale amplific tremurtura.
Ingestia de alcool are un efect inhibitor pe moment, dar n timp agraveaz
boala. Este o afeciune ereditar , devutul ei poate fi la orice vrst.
Tremurtura senil apare dup vrsta de 60 de ani i nu are un caracter ereditar.
Tremurtura hepatic apare doar n cadrul fazelor naintate ale insuficienei

hepatice.
Paraparezele cronice senile
La persoanele de vrsta a treia, paraparezele fac parte din cadrul celor mai
importante infirmiti de origine neurologic. Este vorba de instalarea mai mult sau
mai puin lent a unui sindrom piramidal progresiv predominant la nivelul
membrelor inferioare.
Paraparezele la aceast vrst pot fi: de origine traumatic, prin compresiuni
medulare, inflamatorii, de origine vascular, degenerative, tumori centrale.
Tabloul clinic: tulburri de sensibilitate, dureri la nivelul coloanei vertebrale
(la nivelul leziunii)- percuia vertebrei corespunztoare este dureroas, nevralgie
intercostal unilateral sau mai frecvent bilateral, hiperezie cutanat la nivelul
centurii lezionale, tulburri sfincteriene.
Prin inspecia coloanei vertebrale se evideniaz o deformare la nivelul
leziunii.
Examenul lichidului cefalorahidian este normal deasupra leziunii, dar
modificat sublezional.
Radiografia identific aspectul de fractur sau tasare a unei vertebre.
Evouie. Paraparezele cronice ale vrstnicilor au o evoluie variabil i
imprevizibil ca durat.
Tratament. Se recomand tratament medicamentos antispastic (clorzoxazon,
midocalm, lioresal etc.) i tratament kinetoterapeutic cu scopul de a combate
spasticitatea, redorile i durerile articulare ct i poziiile vicioase.
Miasteniile
88

Sunt afeciuni cronice neinflamatorii ce pot aprea la orice vrst, inclusiv
la vrsa a treia. n perioada presenilitii i a senilitii aceste afeciuni sunt rare.
Miasteniile sunt clasificate astfel:
miastenii grave;
miastenia
paraneoplazic
este
cea
mai
frecvent
ntlnit
gerontoneurologie.
miasteniile secundare
Tabloul clinic este comun tuturor formelor nosologice de miastenie.
Diagnosticul se pune relativ uor dac se folosesc probe speciale.

Tratamentul miasteniilor, indiferent de vrst i de etiologie, se bazeaz pe
anticolinesterazice. (Dumitru, M., 1982).
3.2.2 PATOLOGIA VASCULAR CEREBROMEDULAR
Accidentele vasculare cerebrale dup vrsta de 70 de ani devin cele mai
importante cauze de infirmizare a populaiei vrstice.
Accidentele vasculare cerebro-medulare sunt expresia clinic a trei tipuri
de leziuni principale:
Edem (leziune reversibil)
Ischemia (leziune reversibil sau ireversibil);
Hemoragia (leziune n general ireversibil)

Tabloul clinic depinde de: tipul de leziune, localizarea leziunii,
dimensiunile ei, starea sistemului nervos nainte de constituirea accidentului

vascular, vrsta bolnavului.
Procesul cel mai frecvent ntlnit la persoanele de vrsta a treia este
reprezentat de arterioscleroz, care nu este dect amplificat sau accelerat de
procesul normal de fizioscleroz a vaselor n general.
89
n patologia vascular a sistemului nervos se disting dou forme evolutive,
oarecum distincte: leziuni ishemice sau hemoragice; leziuni ischemice, rareori
hemoragice.
n leziunile ischemice are loc deteriorarea morfologic a sistemului nervos,
care realizeaz diferite forme de vasculopatie cerebrale cronice: lacunoralismul
cerebral, starea cribriform, encefalopatia cronic subcortical, atrofie cerebral
arterioclerotic.
3.2.2.1 Clinca accidentelor vasculare cerebrale
Dup Dumitru, M., 1982 sunt ntlnite:
Encefalopatia hipertensiv apare la orice vrst, fiind mai rar ntlnit la
vrstele naintate. Este determinat de creterea tensiunii arteriale, manifestandu-se

printr-un sindrom acut i intens de hipertensiune intracranian.
Accidentele hemoragice. Sub 50 de ani sunt provocate, n special, de ruptura
unor anevrisme congenitale, pe cnd peste aceast vrst sunt rezultatul rupturii
microanevrismelor.
De obicei n rupturile microanevrismelor sunt implicate
asocierile ntre ateroscleroz i hipertensiune arterial.

Hemoragia subarachnoidian este declanat n urma rupturilor anevrismelor
congenitale. Poate apare n cursul arteriosclerozei cerebrale nsoite de
hipertensiune arterial. Hemoragia meningee este precedat de:
o perioad prodromal n cursul creia apar: cefalee, ameeli, parestezii
focalizate, convulsii sau pareze focalizate.
o perioad de stare: cefalee intens, vrsuri, obnubilare, inconstien
sfincterian, facies congestiv, transpiraii difuze, etc.
o formele grave: com, hipotonie sau hipertonie generalizat, crize tonice de
trunchi cerebral, reflexul cutanat plantar n extensie bilateral, micri
pendulare ale globilor oculari.
Hemoragia cerebral sau cerebromeningee este cea mai frecvent form de
accident vascular hemoragic (70%). Debutul se face n general n cursul zilei i este
de obicei brusc sau rapid evolutiv.
90

La vrstnici tabloul clinic poate mbrac aspectul mai benign al unui
accident ischemic. Datorit condiiilor mecanice i hemodinamice proprii creerului
mbtrnit, hemoragia cerebral se manifest dub forma circumscris expansiv de
hematom. Traumatismele minore pot determina apariia de hematoame datorit
gradului de atrofie relativ a encefalului. Confirmarea diagnosticului se obine, n
toate cazurile de hematoame prin arteriografie axial computerizat.
Accidentele ischemice. Sunt cele mai frecvente afeciuni de origine
vascular ale sistemului nervos, apar n perioada vrstei a treia. Majoritatea

cazurilor sunt produse prin embolii.
Accidentele ischemice propriu-zise .Debutul acestor accidente este brusc sau n
salturi succesive i au loc de obicei noaptea. Instalarea este nsoit de o pierdere a
contiinei tranzitorii sau de com prelungit. Poate fi precedat de o perioad
prodromal cu cefalee matinal sau fenomene de insuficien circulatorie
tranzitorie.
Tabloul clinic neurologic evolueaz n trei faze:
faza de stare durea 5-10 zile, contiena pierdut i revine n cteva ore sau
zile.
faza de regresiune, semnele neurologice se reduc treptat; dureaz cteva zile

sau cteva luni;
faza sechelar este staionar i apare la ncetarea celei precedente.

Accidentele vasculare ischemice recidiveaz n funcie de: vrst (peste 71de
ani), tensiune sistolic, dar mai ales cea diastolic (peste 150 mmHg), concentraia
colesterolului i a trigliceridelor din snge, scderea toleranei la glucoz.
Insuficiena circulatorie cerebral tranzitorie (accidente ischemice tranzitorii).
Majoritatea cazurilor sunt determinate de: mici embolii; deformarea arterelor
vertebrale, scderea tensiunii sistolice, furt circulator, alterri sanguine.
Se manifest prin instalarea brusc a unui tablou neurologic care dureaz
cteva minute sau cteva ore.
91
Semne neurologice:
Teritoriul coronarian: deficite motorii pariale unilaterale; parestezii pariale

unilaterale; episoade afazice.
Teritoriul vertebrobazilar: fenomene vertigioase subiective, tulburri de vedere

bilaterale; tulburri din seria cerebeloas,tulburri motorii, pierderi de
contiin.
Arterioscleroza cerebral difuz este reprezentat de o evoluie lent cronic

progresiv, determinat prin acumularea de microramolismente.
Tabloul clinic este reprezentat de: insuficiena circulatorie crebral tranzitorie,
sindroamele pseudobulbare, sindroame parkinsoniene, demena arterioscleroric.
Tromboflebitele cerebrale. Cele mai frecvente sunt tromboflebitele
aseptice.Tabloul clinic este reprezentat de: cefalee difuz, nelinite, insomnie,

anxietate, parestezii, pareze tranzitorii, tlburri de vorbire.
Debutul tromboflebitelor este dramatic, cu un caracter ictal (cu pierderea brusc a
cunotiiei).
Tabloul neurologic este constituit in funcie de localizarea trombozei.
3.2.2.2. Tratamentul accidentelor vasculare cerebrale

Tratamentul accidentelor vasculare cerebrale este complex i difereniat, de
la caz la caz. Din acest motiv nu se poate da o schem rigid de recuperare ci doar
direcii terapeutice.
Tratamentul acestor afeciunii poate fi sistematizat n urmtoarele etape:
faza profilactic;
faza acut;
faza de regresiune (de recuperare);
faza sechelar.
Faza profilactic este reprezentat de ansamblul msurtorilor igieno-dietetice
i medicamentoase care se adreseaz afeciunilor vasculare de baz, generatoare ale
92

accidentelor vasculare cerebrale: profilaxia aterosclerozei sistematice; terapia
preventiv i corectoare a hipertensiunii arteriale; tratament preventiv cu
medicamente anticoagulante; intervenia chirurgical n cazul ramolismentelor
cerebrale.
Faza acut tratamentul depinde de tipul de accident vascular existent. Exist o
serie de msuri terapeutice i de ngrijire general indiferent de tipul accidentului.
Acestea sunt: mobilizarea precoce a bolnavilor la pat (din prima zi)- Bolnavul nu
trebuie s stea n aceeai poziie mai mult de 2-3 ore; mobilizarea pasiv a
membrelor (segmentelor) paralizate; combaterea edemului cerebral prin injecii
intravenoase de soluii hipertonice;
Program terapeutic pentru fiecare tip de accident vascular cerebral:
1. Encefalopatie hipertensiv
Obiectivele principale n aceast afeciune sunt: scderea rapid a tensiunii arteriale
i a edemului cerebral; Pentru scderea tensiunii arteriale se poate folosi
furosemidul n injecii intravenoase. Aceast medicaie trebuie s fie administrat
cu mult pruden i sub controlul permanent al tensiunii.
2. Accidentele hemoragice
Sunt aplicate msurile generale de ngrijire, enunate mai sus. O parte din accidentele hemoragice
sunt succeptibile de o terapie neurochirurgical. Ori de cte ori se evideniaz un hematom, trebuie
s se intervin pentru evacuarea lui.
3. Accidentele ischemice
Pe lng medicaia comun tuturor accidentelor, se mai enumer urmtoarele:
medicaie anticoagulant indicat n: tromboze, embolii, sindrom de coagulare
intavascular diseminat; medicaie de inhibiie a agregrii plachetare; medicaie
vasodilatatoare cerebral.
4. Tromboflebite cerebrale aseptice. Se respect acelai tratament specific
accidentelor cerebrale, ns ponderea tratamentului anticoagulant este mai mare.
Faza sechelar cuprinde strategiile complexe care urmresc integrarea bolnavului
socio- profesional i familial. (Cf. Dumitru, M., 1982)
93
3.3. TUMORILE CEREBRALE

Sunt cele mai rar ntlnite la persoanele de vrsta a treia. Aceste procese se
dezvolt n cutia cranian, rezultnd un tablou clinic ce depinde de localizarea
neoplasmului, ct i de creterea presiunii intracranian.
Cele mai frecvente tumori cerebrale primitive, ntlnite la persoanele de vrsta a
treia sunt: glioamele, neurinoamele i meningeoamele.
Tumorile mamare, renale, uterine, de prostat i tiroidiene dau i ele metastaze
cerebrale relativ frecvente. Tumorile digestive metasteaz excepional la nivelul
creierului.
Clinica tumorilor cerebrale
3.3.1.Sindromul hipertensiunii intracraniene. Se instaleaz rapid, realiznd o
form acut. De obicei apare n formarea hematoamelor i n cursul unor metastaze
cerebrale. Dac tumora evolueaz lent, tabloul clinic mbrac forma cronic.
Diagnosticul de hipertensiune intracranian se confirm prin examene speciale:
examenul fundului de ochi; modificri radiologice.
Diagnosticul diferenial se face innd cont de: encefalopatia hipertensiv,
hemoragie cerebral i de unele forme de arteroscleroz nsoit de cefalee,
tulburri oculare i tulburri psihice minore.
Tablou clinic: cefalee, vrsturi, redoare de ceaf
3.3.2.Sindromul psihoorganic. Apare n cadrul unor oricrei localizri, dar mai
frecvent n cursul celor emisferice, fie corticale, fie a nucleilor de baz. Evolueaz
sub un tablou demenial tipic. La persoane de vrsta a treia, apariia i evoluia
pune problema posibilitii unei tumori cerebrale i necesit investigaii de rigoare,
chiar dac nu se nsoete de un sindrom de hipertensiune intracranian.
1. Tabloul neurologic. Unul din simptomele cele mai importante este epilepsia.
94

Orice sindrom neurologic este determinat de o tumor cerebral. Asocierea
unui sindrom neurologic cu epilepsia sau cu un sindrom psihoorganic constituie cel
mai tipic tablou clinic pentru o tumoare cerebral la un vrstnic.
Diagnosticul diferenial se pune cu afeciunile cerebrale abiotrofice, cu
ateroscleroza cerebral i cu diferitele aspecte de accidente vasculare atipice cu
debut progresiv.
Atunci cnd un accident vascular evolueaz neobinuit sau este nsoit de crize
comiiale exist posibilitatea existenei unei tumori cerebrale. Aceste tumori pot
invada sau comprima vasele de snge, determinnd accidentele ischemice sau
hemoragice.
2. Examenul somatic este obligatoriu pentru a preciza starea bolnavului i
aptitudinea sa de a suporta o intervenie chirurgical.
3. Diagnosticul paraclinic se realizeaz prin urmtoarele mijloace: E.E.G
(electroencefalografie), radiografia simpl, ecoencefalografia, tomografia axial
computerizat, exametul lichidului encefalorahidian, etc.
4. Tratamentul tumorilor cerebrale este n general strict neurochirurgical. (Cf.
Dumitru, M., 1982)
3.4. PROCESE CU CARACTER INFLAMATOR

Sistemul nervos central i periferic poate fi sediul unor procese de tip
inflamator. Cauzele acestor procese inflamatorii pot fi multiple. n general se admit
trei cauze principale: infecioase, toxice i imunologice.
3.4.1.Sifilisul nervos tardiv - de cele mai multe ori este vorba de efectele tardive
ale unei infecii contractate n perioada adult i incomplet tratate la acea prioad.
Dintre cele mai importante forme tardive, ntlnim:
sifilisul vascular (arterita sifilitic cerebral sau cerebromedular);
meningoencefalita cronic sifilitic (parestezie cerebral progresiv);
meningoradiculita sifilitic (tabesul)

95
Tabesul este datorit unui proces inflamator luetic meningoradicular, interesnd
rdcinile posterioare ale nervilor rahidieni i unii nervi cranieni.
Debutez la 5-15 ani dup ancrul sifilitic. nceputul bolii se situeaz de obicei
la presenilitate i evoluia lui se desfoar n presenilitate i senilitate.
Tabloul clinic este dominant de: dureri fulgertoare, tulburri obiective de
sensibilitate, ataxie, tulburri oculare, modificrile reflexelor.
3.4.2.Zona zoster este o infecie cu un virus neurotrop (virusul zonatos) este
comun cu cel al varicelei. Localizarea lui se face n ganglionul spinal al nervilor
rahidieni sau n echivalentul acestor ganglioni pentru nervii rahidieni. Tabloul
clinic al fazei acute nu difer la vrstnici, fa de cel de la aduli. La vrsta a treia,
zona zoster implic dou probleme importante: apare n cursul unor procese
tumorale i persistena durerilor pe o perioad foarte ndelungat: luni, ani i chiar
decenii.
Tratamentul se adreseaz durerilor prin administrare de medicamente, iar
asupra leziunii se poate aciona cu corticoterapie sau cu iradiere cu raze X.
3.4.3.Polinevritele (polineuropatiile) sunt afeciuni de tip inflamator sau
degenerativ, care afecteaz nervii periferici, determinnd leziuni reversibile ale
neuronilor, preliungirilor dendritice, axonilor i tecilor mielinice. Tabloul clinic
este alctuit din: tulburri senzitive, tulburri motorii, tulburri ale reflexelor
osteotendinoase, tulburri trofice i vegetative. Diagnosticul se face pe baze
comemorativelor sau a contextului clinic n care apar. Tratametul este n primul
rnd etiologic. Medicaia sedativ i analgetic trebuie folosit n toate formele
algice. n toate formele este indicat kinetoterapia bazat pe masaje, mobilizri
pasive i mobilizri active. (Dumitru, M., 1982).
3.5. EPILEPSIILE CU DEBUT TARDIV

n cursul vrstei a treia se disting urmtoarele forme de epilepsie:
96
crizele epileptice generalizate: formele convulsive i neconvulsive;
crizele epileptice focale: somatomotorii, somatosenzitive, senzoriale,

psigosenzoriale, mentale, organo-vegetative;
crizele epileptice hemigeneralizate;
strile de ru epileptic.
Dintre aceste forme, cele mai frecvente sunt formele focale i cele generalizate
convulsive.
Din punct de vedere etiologic, epilepsiile se clasific n: epilepsia idiopatic,
epilepsia simptomatic determinat de urmtoarele cauze:
perinatale i prin disembrioplazii;
raumatisme cradio-cerebrale;
tumori cerebrale;
origine vascular;
din cursul bolilor degenerative cerebrale;
din cursul proceselor inflamatorii, etc.
Diagnosticul epilepsiei se pune prin observarea crizei. Tratamenul nu difer de

cel folosit la copii i aduli.
97
Aceast unitate de studiu prezint afeciunile neurologice ntlnite frecvent
la persoanele de vrsta a III- a, respectiv : afeciunile degenerative ale sistemului
nervos, patologia vascular cerebro-medular, tumorile cerebrale, procesele cu
caracter inflamator, epilepsiile, precum i caracteristicile clinice, funcionale i
conduita terapeutic.
Autoevaluare
1. Care sunt afeciunile degenerative ntlnite frecvent la btrni?
2. Care sunt proceselor neurologice inflamatorii ntlnite la persoanele de
vrsta a III -a?
3. Cum se pot manifesta din punct de vedere clinic tumorile cerebrale?

1. La persoanele de vrsta a III- a:
a. sensibilitatea general este bine conservat;
b. sensibilitatea cutanat sau superficial (tactil, termic sau dureroas) este
normal; c. c.sensibilitatea mioartrokinetic este afectat;
d.sensibilitatea vibratorie poate fi diminuat la membrele inferioare.
2.La persoanele de vrsta a III- a, dup vrsta de 70 de ani, mersul este:
a.uor afectat;
b.baza de susinere are tendina s se lrgeasc;
c.n timpul micrilor de ntoarcere sunt prezente instabilitatea i o tent de
spasticitate.
3. n cursul vrstei a treia se disting urmtoarele forme de epilepsie:
98

a.crizele epileptice generalizate;
b.crizele epileptice focale;
c.crizele epileptice negeneralizate;
d.strile de ru epileptic.
4.Cele mai frecvente tumori cerebrale primitive, ntlnite la persoanele de vrsta a
treia sunt:
a.glioamele;
b.neurinoamele;
c. meningeoamele.
5. Amiotrofiile endogene pot avea urmtoarele determinri genetice:
a. forma familiar a bolii de neuron motor;
b.amiotrofiile din cadrul complexului parkinson-demen;
c.amiotrofiile din cursul coreei Huntington.
6.Tromboflebitele cerebrale aseptice prezint urmtoarele semne clinice:
a.cefalee difuz;
b.nelinite;
c.insomnie;
d. anxietate i parestezii;
e.pareze tranzitorii;
f. tulburri de vorbire.
99

SISTEMULUI NERVOS LA VRSTNICI I PATOLOGIA
REUMATOLOGIC A ACESTORA
4.1. Modificrile care au loc la nivelul sistemului osteo-articular,
particularitile involuiei acestuia precum i afeciunile musculoosteo-articulare ntlnite
4.1.1. Modificrile sistemului osteo-articular la persoanele de vrsta a
III a
mbtrnirea, considerat o transformare biochimic ineluctabil, ce se
ntinde pe parcursul ntregii viei, produce modificri structurale i funcionale n
fiecare organ, inclusiv n sistemul musculo-osteo-articular.
Involuia biologic a esuturilor de natur conjunctiv a aparatului locomotor este
intensificat prin condiiile mecanice la care sunt supuse fiecare element i,
ndeosebi, suprafeele articulare. esutul conjunctiv mbtrnete mai mult dect
organele parenchimatoase, n colagen au loc o serie de procese de mbtrnire i
esutul pierde progresiv din elasticitate, ceea ce duce la insuficiena aparatului
ligamentar, la contracturi, tendinopatii, rupturi tendinoase.
Pierderea esutului osos mbrac aspecte diferite la brbat i la femeie. La sexul
masculin, involuia osoas se face lent i regulat, ajungnd la 80 de ani, cu o
pierdere de 27% din cantitatea de esut osos, de la 20 de ani. La femei involuia
osoas este mai important i se face in trei etape inegale. La 90 de ani, femeile au
pierdut aproximativ 42% din capitalul osos prezent la 20 de ani, (Hurjui, I., 2004).
4.1.2. Particularitile clinice ale involuiei normale a sistemului

osteoarticular
Dintre particularitile clinice ale involuiei normale a sistemului
osteoarticular, amintim:
100

La nivelul coloanei vertebrale cifoz dorsal i hiperlordoz cervical i
lombar, crepitaii, mobilitate redus a coloanei cervicale i lombare;
Limitarea mobilitii articulaiei coxo-femurale (flexia 80, hiperextensia 810, abducia 20, adducia 5-20);
Cracmente la nivelul articulaiei genunchiului , reducerea mobilitii;
Talalgii, tendin la picior plat i halux valgus.
Vom trece n revist afeciunile musculo-osteo-articulare mai frecvente
dupa vrsta de 60 de ani.
4.2.1. Afeciunile musculo-osteo-articulare frecvent ntlnite la persoanele
de vrsta a III a
4.2.1. Entezopatiile
Entezopatiile reprezint alterarea degenerativ a unor inserii tendinoase sau
ligamentoase, dar se pot dezvolta i paralel mbtrnirii, fr legtur cu vrsta
naintat. Deteriorarea tendino-ligamentar i remanierea osoas, caracteristice, pot
fi asimptomatice. Cnd sunt simptomatice realizeaz tabloul clinic al unui
reumatism cronic (cel mai frecvent- periartita scapulohumeral).
Periartita scapulohumeral definete un sindrom dureros nsoit de limitarea
micrilor braului, fr semne de afectare a articulaiei scapulohumerale.
Formele clinico- radiologice sunt:
Umrul dureros simplu (tendinite ale scurilor rotatori i/sau a tendonului

lung al tricepsului)
Umrul dureros supraacut (bursita subdeltoidian)
Umrul blocat (capsulite retractile)
Umrul pseudoparalitic (rupturi pariale/ necroze ale tendoanelor

rotatorilor).
101
Tratamentul este individualizat pentru fiecare form, dar n principiu const n
repaus, antalgice, infiltraii locale, exerciii fizice blnde, masaj, fizioterapie.
(Dumitru, M., 1982).
4.2.2.Artrozele
Senescena este unul din factorii care favorizeaz apariia artrozelor, alturi de
predispoziia genetic, traumatisme, inflamaii, factori biochimici, metabolici,
mecanici, de mediu.
Cele mai multe articulaii senescente i menin capacitatea de micare n pofida
unei oarecare limitri, produs prin creterea rigiditii esuturilor nvecinate.
4.2.2.1.Osteoartrita
Osteoartita este cea mai frecvent afeciune articular. Dei multe persoane cu
modificri radiologice de osteoartit nu au simptomatologie, osteoartita reprezint
principala cauz de invaliditate la persoanele peste 65 ani.
Factorii implicai n apariia osteoartitei:
Obezitatea n special pentru artrita extremitilor inferioare
Traumatisme -
anomalii congenitale (displazia de old)
- afeciuni articulare (artrite inflamatorii)

Vrsta naintat nu este implicat direct, dei alterrile matricei minerale
i/sau osoase aprute la vrstnici predispun la apariia acestora.
Clasificare : - osetoartita primar (cauze necunoscute)
- osteoartrita secundar (cauze = traumatisme, afeciuni metabolice,
artrite inflamatorii).
Semne i simptome:
Dureri articulare intermitente/ constante cu caracter progresiv care se
insoesc de limitarea micrilor i deformarea articulaiei;
Durerea este calmat de repaus i exacerbat de micri i efort fizic;
Durerea nu este asociat cu simptome inflamatorii;
102

Sunt interesate cu precdere urmtoarele articulaii: oldul (n special forma
clinic numit coxartroz distructiv rapid), genunchiul (cel mai frecvent
articulaia femuropatelar), umrul (leziuni ale muchilor rotatori, asociate cu
afectarea articulaiilor glenohumerale i acromioclaviculare, sternoclaviculare),
coloana vertebral (fie la nivel discosomatic, fie la nivelul articulaiilor
interapofizare posterioare).
mbtrnirea i degenerescena discal sunt determinate de programarea
genetic a celulelor discale responsabile de producerea de proteine, dar i de
agresiunile fizice la care este supus segmentul vertebral.
Aceste leziuni se pot ntlni la orice nivel, dar mai ales n regiunea cervial i
lombar.
4.2.2.2.Spondiloza cervical
Apare n condiiile ngustrii canalului cervical sau a gurii neurale de ctre
modificrile degenerative la nivelurile discurilor intervertebrale la nivelul
discurilor intervertebrale, respectiv de apariia osteofitelor osoase, ngustarea
determin compresiune, care reprezint principala cauz a miolopatiei progresive,
caracterizat prin mers apastic
Simptomatologie i diagnostic
Dac predomin sindromul cervical dureros, semnele radiculare sunt indicate
de implicarea mai multor dermatoame, obinuit ntre C5-C6 sau C6-C7.
Compresiunea gurii neurale i a rdcinilor cervicale determin scderea forei
musculare a braului, la care se adaug atrofii cu diminuarea segmentar a
reflexelor, compresia medular duce la hiperreflexie, hipotonie, scderea
senzaiilor vibratorii i a extensiei plantare la nivelul membrului inferior. (Dumitru,
M., 1982).
4.2.2.3.Osteoporoza
103
Boala afecteaz ndeosebi coloana i bazinul i se obiectivizeaz radiologic
printr-o hipertransparen osoas i modificri vertebrale. Din punct de vedere
clinic, boala se manifest prin dureri dorso-lombare, fracturi de col femural sau
fracturi costale.
Osteoporoza postmenopauz i osteoporoza senil
Osteoporoza este mai frecvent la sexul feminin dect la cel masculin.
Osteoporoza senil este de cele mai multe ori o descoperire fortuit n cursul
examenului radiologic efectuat pentru o afeciune pulmonar, digestiv sau renal.
Osteoporoza postmenopauz este o afeciune dureroas. Durerile rahidiene sunt
acuzele cele mai precoce i mai frecvent observate. Ele sunt de cele mai multe ori
difuze, neregulate, intermitente i dificil de localizat. Alteori, sediul lor poate fi
precizat, fiind localizate lombar, dorsal cteodat cervical, mai rar lombosacrat.
Examenul clinic
Bolnavii cu osteoporoz primitiv prezint frecvent un aspect general de
mbtrnire precoce, a paloare inexplicabil, cu diminuarea troficitii tegumentare
i ligamentare cunoscut sub numele de sindrom trofostatic de menopauz.
Presiunea apofizelor spioase este cteodat dureroas; se observ o durere
difuz la mai multe vertebre, sau se remarc o durere vie i localizat, expresie
clinic a unei fracturi vertebrale.
Artroza articulaiilor periferice etse observat mai frecvent la subiecii cu
osteoporoz primitiv, dei mbtrnirea precoce nu se acompaniz de osteoporoz
cu regularitate.
Diagnostic diferenial
Se face n primul rnd cu alte afeciuni demineralizante, cum ar fi:
osteomalacia, osteoporomalacia, hiperparatiroidia primitiv, unele cancere osteofile
nsoite de demineralizare difuz. Deosebirea osteoporozei comune de osteoporoza
din bolile digestive, hepatice, diabet zaharat este uurat de contextul clinic.
Oricum, n faa unei osteoporoze se impune precizarea dac este osteoporoz
104

simptom sau osteoporoz boal expresie a mbtrnirii normale sau patologice a
osului.
Tratamentul osteoporozei
Se recomand o alimentaie variat, bogat n vitamine i proteine i
vitamine, n produse lactate bogate n calciu.
Tabel nr.1 Particularitile osteoporozei senile fa de cele ale osteoporozei
presenile
Osteoporoza senil
Osteoporoza presenil
Vrst
Peste 65 de ani
Peste 50 de ani
Sex
Ambele sexe
Predomin la femei
Aspecte
Nedureroas,
clinice
ntmpltor;
descoperit Dureroas;
Fracturile
sunt
mai
puin
Acompaniat frecvent de fracturi frecvente;

de col femural i 1/3 inferioar a
radiusului;
Tasrile pot fi prezente;
Tasrile sunt mai obinuite;
4.2.2.4.Osteomalacia
Osteomalacia este o afeciune osoas metabolic generalizat, dureroas i
invalidant, caracterizat printr-o mineralizare defectuoas a unei matrici osoase
normale, secundar n marea majoritate a cazurilor unui deficit de vitamina D.
Osteomalacia se ntlnete mai ales la femei, la care poate fi confundat cu
osteoporoza senil, la btrni imobilizai la pat, la clugrie, la subiecii ce
respectau cu strictee regimuri desodate i fr grsimi prescrise pentru
hipertensiune sau hipercolesteromie, la femei cu sarcini repetate i alptri
prelungite.
Osteomalacia apare numai atunci cnd carena de vitamin D este
prelungit timp de mai muli ani sau cnd exist un deficit sever, de origine
plurifactorial. Principalele cauze ale osteomalaciei cu hipocalcemie la vrstnici
105
sunt reprezentate de aportul alimentar insuficient, de lipsa expunerii la soare,
malabsorbia, gastrectomia, hidroxilarea insuficient a vitaminei D n ficat. Cel mai
adesea coexist mai muli factori la acelai vrstnic.
Btrnii, i mai ales femeile, au o diet necorespunztoare, la care se adaug lipsa
expunerii la soare i statul n cas.
Aspecte clinice
Bolnavii cu osteomalacie acuz dureri difuze osteoarticulare i musculare
nsoite de astenie i impoten funcional important n contrast cu absena unei
afeciuni articulare sau neurologice. Ei sunt etichetai iniial ca nevrotici, depresivi.
Durerile care unt localizate n centura pelvin, regiunea dorso-lombar, centura
scapular, cutia toracic, coapse i membrele inferioare, apar insidios, avnd un
caracter cronic, debilitant. Cnd durerea devine persistent, scitoare i
perseverent, ea se datoreaz mai frecvent luxaiei decat fracturilor ce apar mai
frecvent n osteoporoz.
Durerile sunt accentuate de mers, efort fizic, palparea scheletului i sunt
calmate de repaus i decubit.
Bolnavii se plng de dificultate n urcarea scrilor, n ridicarea de pe scaun,
dificultate n ridicarea piciorului de pe sol n timpul mersului, ceea ce determin un
mers caracteristic, lent, prudent, cu pai mici, legnat, mers de roi care poate
sugera iniial o coxopatie sau o miopatie.
Examenul obiectiv evideniaz o coloan lombar foarte rigid, cu semnul
Schober pozitiv, toracele turtit n poriunea mijlocie i sternul bombat realiznd
aspectul de clopot, cifoz dorso-lombar prin tasarea anterioar a corpilor
vertebrali, coxa vara, sau chiar deformarea bazinului n inim de carte de joc (n
pic). Micrile de flexie i adducie a coapselor pe bazin, abducie i rotaie
extern a braului sunt limitate, datorit slbiciunii musculaturii proximale, n timp
ce fora muscular este normal la nivelul segmentelor distale ale membrelor.
Bolnavii pot prezenta semnul Chvostek sau Trousseau, crize de tetanie,
excitalibitate muscular crescut, semne electrocardiografice de hipocalcemie.
106

Diagnostic pozitiv i diferenial
Diagnosticul pozitiv al osteomalaciei se bazeaz pe istoricul de dureri
osteoarticulare i slbiciune muscular, pe imaginile radiologice caracteristice i pe
prezena unei afeciuni capabil s produc osteomalacia.
Diagnosticul diferenial se face n primul rnd cu osteoporoza comun sau
secundar altor afeciuni. Osteoporoza este mai frecvent la femei; durerea este
localizat, cu distribuie segmentar sau sciatic, are un caracter episodic, acut spre
deosebire de durerea difuz, cronic, progresiv din osteomalacie. Miopatia cu
distribuie rizomelic lipsete n osteoporoz. Palparea scheletului determin o
sensibilitate difuz n osteomalacie, fapt nesemnalat n osteoporoz.
Calcemia, fosforemia i fosfataza alcalin sunt normale n osteoporoz, iar
craniul nu este afectat de demineralizare.
Tratament
Tratamentul osteomalaciei const n principal din vitamina D, sub form de
vitamina D2 sau D3.
4.2.2.5. Artroza
Dup Dumitru, M., 1982, artroza ocup prin frecvena sa unul din
primele ocuri printre afeciunile cu implicaii medico-sociale. Boala intereseaz n
mod egal cele dou sexe cu o prevalen masculin nainte de 45 de ani i o
predominan feminin dup 55 de ani.
Factorii favorizani ai artrozei sunt bine cunoscui:
Traumatisme repetate
Obezitate
Alterri locale ale osului sau cartilajului
Predispoziia genetic
Majoritatea autorilor admit c primul esut afectat in osteoartroz este
cartilajul, care este constituit dintr-o substan fundamental n care se evideniaz
107
un sistem de fibrile de colagen (car confer cartilajului rezisten i elasticitate) i
din condrocite dispersate n aceasta.
n producerea leziunilor la membrele inferioare intervi att factorii mecanici,
ct i modificrile de structur (condroza), primii fiind dominani, articulaiile
membrelor inferioare sunt articulaii de staiune, n timp ce la membrele superioare
(articulaii de traciune) condroza este mecanismul dominant. n alterarea discurilor
intervertebrale, prbuirea nucleului pulpos i fisurarea inelului fibros, intervin
modificrile de structur iniiale (condroza) peste care se supraadaug factorii
mecanici din zonele de mare solicitare ale coloanei.
4.2.2.5.1.Cervicartroza
Discartroza cervical este obinuit dup decada a 4-5a i frecvena sa
crete cu vrsta . determin de cele mai multe ori o limitare uoar, nedureroas a
micrilor gtului, dar destul de frecvent se manifest printr-o jen dureroas la
micrile gtului, durerile avnd sediul n regiunea occipital i iradiind n mod
frecvent n zonele scapulare. Este o durere surd, permanent, exacerbat de poziia
culcat prelungit i care trezete bolnavul din somn dimineaa dup odihn.
Frecvent acompaniat de ameeal, de tulburri auriculare (senzaie de ureche
astupat), fenomene oculare (durere surd retroocular), tulburri laringofaringiene i uneori modificri ale vocii.
Examenul clinic evideniaz o limitare a micrilor gtului, interesnd
ndeosebi nclinarea lateral i o jen dureroas la presiunea segmentelor joase i
medii ale prilor laterale ale gtului. Artroza cervical se complic deseori cu
nevralgia cervicobrahial determinat de iritaia unei rdcini cervicale ntr-o gaur
de conjugare mai mult sau mai puin obstruat de o predominan a unei osteofitoze
uncartrozice.
Mielopatia cervicartrozic la vrstnici are o predominan la sexul feminin
i se manifest prin cefalee, nevralgie Arnold, senzaii vertiginoase, scotoame
scintilante, parestezii faringiene, acroparestezii. Algiile cervicobrahiale, oboseala
108

muscular ndeosebi n executarea gesturilor fine, precum i oboseala la mers sunt
printre acuzele care sugereaz mielopatia. n perioada de stare, 3 mari semne
domin tabloul clinic:
Atrofii musculare sistematizate care afecteaz mai ales membrele

superioare, eminenele tenare i hipotenare care sunt flate, pierznd
reflieful. Sunt afectate i membrele inferioare, ndeosebi cvadricepsul.
Paraliziile sunt de tip spastic i evolueaz preogresiv spre cvadriplegie,

acompaniate de semne piramidale (hiperreflexie) afectnd difuz cele 4
membre, predominant la membrele inferioare.
Parestezii, bolanvii acuz descrcri de descrcri electrice n membre,

impresia de nisip sub unghii, ndeosebi la membrele superioare, senzaia de
furnicturi n membre, asociat cu senzaia c merge pe bumbac.
4.2.2.5.2.Dorsartroza
Evolueaz concomitent cu spondiloza cervical i lombar, acestea fiind
mai zgomotoase din punct de vedere clinic. Anatomic, discartroza dorsal este
foarte frecvent, dar este de regul asimptomatic. Uneori determin dureri dorsale
care nu se atenueaz la repaus, alteori genereaz dureri intercostale simulnd boli
ale cavitii toracice. Aceti bolnavi vrstnici cu dorsartroz prezint o stare de
astenie, nervozitate i hiperestezie n zona dorsal.
Tratamentul general este asemntor celui din cervicartroz. Se mai
recomand uneori corset, radioterapie, i, dac apare o paraplegie prin hernie
discal dorsal, intervenie de urgen.
4.2.2.5.3.Lombartroza
Lombartroza spondiloza lombar este o afeciune degenrativ a coloanei
vertebrale inferioare determinat de senescena discal, rezultat al modificrilor
nucleului pulpos i ale inelului fibros discal.
109
Aspecte clinice
Durerea n lombartroz este n regiunea lombar joas, cu iradieri n fese i
sacru, are intensitate n general moderat, este amplificat de transportul unor
greuti, de micrile coloanei (flexia i extensia trunchiului), de ortostatismul
prelungit i de transportul n automobil. Repausul nu atenueaz durerea, unii
vrstnici prezentnd chiar exacerbri nocturne i resimind o redoare dureroas
lombar matinal.
Examenul clinic evideniaz la vrstnici o pierdere a curburii lombare
normale i reducerea micrilor (n toate direciile). Durerea lombar la subiectul
vrstnic este expresia interesrii tuturor formaiunilor, discul, articulaiile apofizare
cu capsula, tendoanele, prile moi, acuzele sunt permanente i micrile mult
limitate.
Tratamentul lombartrozei i sciatalgiilor presupun repaus 3-15 zile, exerciii
active izometrice i izotonice, masaj, electroterapie, reeducarea n piscin nclzit.
Traciunile vertebrale sunt greu tolerate i sunt considerate o form de tratament
nepotrivit la vrstnic.
4.2.2.5.4. Artrozele interapofizare

Articulaiile interapofizare prevzute cu cartilaj i sinovial pot fi sediul
leziunilor artrozice asemntoare proceselor degenerative observate la articulaiile
membrelor. La nivelul rahisului cervical, discartroza atinge
electiv discurile
cervicale inferioare, n timp ce artroza interapofizar se observ ndeosebi n

segmentul superior al coloanei cervicale C2-C3 i C3-C4, determinnd dureri
suboccipitale i algii occipitale prin iritaia rdcinilor cervicale superioare n
gurile de conjugare din cauza osteofitozei posterioare.
Acest sindrom se observ la femeile peste 50 de ani cu un oarecare grad de
obezitate i se manifest din punct de vedere clinic prin dureri lombare,
lombosacrate sau lombofesiere cu iradiere n membrele inferioare, exagerate de
110

ortostatism i dupa purtarea de greutate n spate, salmate de repaus. Abdomenul
este ptozat, destins cu relaxarea pereilor abdominali, proiectat mai mult anterior
din cauza hiperlordozei.
Examenul clinic remarc o hiperlordoz lombar, redoare lombar n
general important, durere la presiunea jonciunii lombosacrate de o parte i de alta
a liniei mediane. Apofizele spinoase sunt nfundate ntre muchii paravertebrali
contractai. Deasupra hiperlordozei, spatele devine cifotic cu tendina de cdere
napoi a trunchiului i umerilor, proiecia nainte a capului i a gtului, motiv
pentru care musculatura coloanei cervicale i muchii trapezi sunt contractai i
dureroi la palpare.
Se recomand pentru imobilizarea i redresarea coloanei lombare purtarea
unui corset ortopedic, reeducare a musculaturii lombo-abdominale i antalgice,
msuri care amelioreaz considerabil starea bolnavilor.
4.2.2.5.5.Coxartroza
Coxartroza de uzur intervine la subiecii vrstnici, avnd ca vrst medie
de debut 63-65 de ani i afecteaz femeile n proporie de 72% din cazuri. Este
observat la obeze, denutrite sau osteoporotice.
Aspecte clinice
Durerea n coaps provocat n mers, mai mult sau mai puin jenant,
acompaniat frecven de chioptare este sindromul principal. Sediul durerii este
variabil, cel mai frecvent fiind resimit n regiunea inghinal i n partea anterioar
a coapsei, cu iradiere pn n genunchi. Alteori, bolnavii cu coxartroz localizeaz
durerea pe faa extern a coapsei sau n fes i pe faa posterioar a coapsei.
Durerea n coxartroz este declanat n mers, pe care l limiteaz ca durat
i este calmat de repaus. De asemenea, ea este resimit la primii pai ndeosebi
dup o perioad de staionare prelungit i dispare dup parcurgerea uei distane.
Formele clinice avansate la unii bolnavi vrstnici determin dureri permanente,
accentuate n timpul nopii.
111
Examenul clinic al articulaiei evideniaz o limitare a micrilor oldului,
diminuarea flexiei coapsei pe bazin i a flexiei-adducie a coapsei, diminuarea
abduciei i a extensiei coapsei. Unele acte obinuite, legarea ireturilor, aezarea
pe un scaun la mic nlime, sunt efectuate cu dificultate din cauza limitrii flexiei
oldului. n forme le mai avansate, coapsa ia o atitudine anormal n flexie, rotaie
extern i abducie i uneori apare o atrofie important a muchiului cvadriceps.
Tratamentul va viza ncetinirea procesului artrozic i readucerea sub form
latent a unei artroze decompensate.
Protejarea articulaiei la primele simptome este recomandabil i se poate
realiza prin scdere ponderal (n caz de obezitate), scderea solicitrolor, folosirea
bastonului, soluii destinate s ntrzie evoluia ctre o coxartroz invalidant.
(Dumitru, M., 1982).
Tratamentul fizioterapeutic presupune:
Kinetoterapie sub toate formele
Termoterapie i crioterapie
Balneoterapie
4.2.2.5.6.Gonartroza
Artroza genunchiului poate fi primitiv sau secundar. Gonartroza
primitiva care se instaleaz dup 50 de ani, este predominant la sexul feminin,
mai frecvent observat la o hiperponderal vericoas i este n mod obinuit
bilateral. Marea majoritate a gonartrozelor sunt aparent primitive. Cele mai
frecvente cauze ale gonartrozei secundare sunt genu varum, genu valgum i
malpoziiile externe ale rotulei.
Dei afeciunea este bilateral, bolanvele acuz dureri numai de o parte,
care survin la mers i dispar n repaus. Durerile se accentueaz ndeosebi la urcarea
i coborrea scrilor. Alteori durerea la mers apare doar la pornire.
112

Genunchiul este tumefiat, presiunea la interlinia articular determin durere,
mobilizarea articulaiei evideniaz o limitare discret sau moderat a flexiei i
uneori a extensiei, precum i perceperea cracmentelor.
Tumefierea i durerea n artroza genunchiului este determinat de
hipertrofia grsimii perirotuliene i osteofitoz, precum i de interesarea capsulei i
ligamentelor articulare, leziunea cartilajului, dei precoce, nu determin dureri. n
mod obinuit nu exist semne inflamatorii, totui destul de frecvent suprasolicitarea
articulaiei, tulburrile endocrine, infeciile de focar, microtraumatismele, frigul,
umezeala determin pusee de inflamaie sinovial n cursul crora genunchiul
devine cald, dureros chiar n repaus. Mobilitatea genunchiului este diminuat, n
prima perioad flexia genunchiului se realizeaz cu dificultate, pentru ca ulterior
extensia s devin imposibil, iar limitarea micrilor s nu ating totui un grad
important chiar n faze avansate. (Dumitru, M., 1982).
Tratamentul gonartrozei
Tratamentul medical presupune:
Msuri de igien cu punerea n repaus a articulaiei
Msuri medicale: combaterea durerii, modificarea terenului artrozic
Msuri terapeutice locale: antiinflamatoare, modificarea metabolismului

cartilajului artrozic
Msuri reeducative i ortopedice
Crenoterapia
4.2.2.6.Poliartrita reumatoid la bolnavii n vrst
Poliartrita reumatoid (PR) este o colagenoz major care afecteaz esutul
conjunctiv n totalitate, predominant ns, la nivelul aparatului locomotor, unde

sinovita cronic reumatoid determin fenomene inflamatorii simetrice, trenante,
centripete deformri i anchiloze.
113
Aspecte etiopatogenice
Cauza PR a suscitat numeroase supoziii, ipoteze, controverse, lundu-se n
consideraie, n timp, ipoteza endocrin, metabolic, infecioas i n ultima
perioad, cea imunitar.
Aspecte clinice
n foma clasic, PR afecteaz mai nti articulaiile minilor n mod
simetric. Dat fiind aspectul clinic foarte variat al bolii, precum i posibilitatea PR
de a fi confundat cu foarte multe afeciuni, Societatea American de Reumatologie
a efectuat o codificare a diagnosticului pe baza incidenei mai crescute a diverselor
simptome i semne clinice de laborator.
Debut
Debutul PR la bolnavii n vrst este dificil de apreciat datorit, n primul
rnd, tulburrilor degenerative, apanajul vrstei naintate i, n al doilea rnd,
debutului diferit cu distribuirea rizomelic. Dac la adult, PR debuteaz insidios, la
pacienii vrstnici PR ncepe frecvent acut, chiar exploziv.
PR a vrstnicului este n mod obinuit o form de intensitate medie,
tumefaciile articulare sunt mai reduse i mai puin frecvente. Deviaiile cubitale,
contracturile i anchilozele sunt mai puin frecvente dect la adult, din cauza
diminurii troficitii esuturilor senile i din cauza reducerii micrilor care se
efectueaz la vrsta avansat. (Dumitru, M., 1982).
Tratamentul PR a btrnului
Repausul. Este obligatoriu n perioadele evolutive dureroase ale bolii, cu

precizarea de a nu fi prelungit i completat cu micri uoare, masaje blnde
ale articulaiilor afectate. Se recomand pruden pentru a evita eventualele
complicaii ca: congestie pulmonar decliv i tromboza venoas profund.
Atela este recomandat la vrstnici deoarece acetia au tendina de a

prezenta contracturi n poziii vicioase mai frecvent dect bolnavii cu PR
aduli.
114

4.2.2.7.Hiperostoza vertebral anchilozant
Este o afeciune frecvent dup vrsta de 50 de ani, ntlnit ndeosebi la
brbai, raportul brbai/femei fiind de aproximativ 3/1. O parte din bolnavi
prezint dureri lombare moderate, trenante; la marea majoritate, ns, durerile
lombare nu au un caracter cronic, decelarea afeciunii fiind uneori ntmpltoare cu
ocazia unor radiografii toracale sau abdominale pentru alte cauze. Starea general a
pacienilor nu este afectat.
Examenul clinic evideniaz cteodat o discret accentuare a cifozei
dorsale, supleea coloanei vertebrale rmnnd satisfctoare n raport cu vrsta
bolnavilor. Extensia i flexia lateral a coloanei lombare sunt uneori limitate, dar
flexia anterioar este normal. Micrile coloanei cervicale sunt pstrate, dei din
punct de vedere radiologic coloana cervical apare intens afectat.
Aceast afeiune se impune a fi difereniat de spondilartrita cu debut tardiv
i incomplet, n care biologia (VSH crescut), modificrile articulaiilor sacroiliace,
sindesmofitoza, fin i regulat precum i antigenul HLA 327 permit diferenierea.
4.2.3.Guta
Guta este o afeciune metabolic complex, de etiologie necunoscut,
caracterizat din punct de vedere clinic printr-un sindrom articular acut, subacut
sau cronic, determinat de depozitarea microcristalelor de urat de sodiu n esuturi.
Guta primar (idiopatic) este o afeciune familiar cu o component
ereditar, determinat de aciunea conjugat a unor gene patologice, dar favorizat
de condiiile (abuzurile) alimentare.
Guta secundar, consecin a hiperuricemiei determinat de unele afeciuni
hematologice, renale, cutanate, precum i de folosirea abuziv a unor medicamente
uricemogene, este de 3 ori mai frecvent la subiecii n vrst, aproximativ 90% din
bolnavii de gut fiind de sex masculin. La femei, guta apare foarte rar nainte de
menopauz.
115
Aspecte clinice
Apariia brutal, noaptea, precedat sau nu de prodrome generale, locale ale
unei artrite acute caracterizat prin dureri atroce, imobilizarea articular care
iradiaz tot piciorul, hiperestezie cutanat, tumefacia degetului mare de la picior,
acompaniat de roea violacee i cldur local este evocatoare pentru un acces
clasic de gut. Aceast fluxiune foarte dureroas la palpare se nsoete de febr
38 C, astenie, oligurie i, uneori, tulburri digestive.
Cnd depunerea microcristalelor se face i intraarticular, redoarea
articular, deformarea articular prin tofii gutoi i osteofite, calcificrile secundare
i mai ales semnele de uzur cartilaginoase, chisturile osoase, geodele, distrucia
feelor articulare determin luxaii i dezaxri. Asocierea frecvent cu reumatismul
degenerativ la bolnavii n vrst, creeaz dificultate de diagnostic i interpretare
clinico-radiologic.
Diagnosticul pozitiv.
Criteriile clinice:
prezena n antecedentele bolnavilor a unor pusee articulare, foarte
dureroase, brusc instalate i care se amendeaz complet n 10-15 zile;
prezena stigmatului metabolic fundamental toful gutos;
Criteriile de laborator:
uricemia peste 7mg %
evidenierea cristalelor de urat de sodiu n lichidul sinovial sau
demonstrarea depozitelor de urai n esuturi prin examen microscopic sau
chimic.
Diagnosticul de gut se stabilete cnd sunt prezenta dou din cele patru
criterii i ndeosebi cnd bolnavul relateaz o criz acut articular.
La gutosul n vrst, diferenierea de alte artropatii este mai dificil dat
fiind asocierea frecvent a gutei cu boala artrozic (20-40%), cu diabetul (20-40%),
cu hipotiroidia (20-30%), cu PSH (15%) i poliartrita reumatoid (5-7%).
116

Evoluia gutei este variabi, la subiectul vrstnic este dictat de vrsta
naintat, de artropatiile uratice invalidante i de afectarea renalfrecvent observat
la aceti bolnavi. (Dumitru, M., 1982).
Tratamentul gutei are n vedere cteva obiective i anume:
tratamentul crizei;
prevenirea crizelor la un gutos cunoscut, atitudinea cea mai adecvat pentru
rezolvare dezordinii metabolice;
atitudinea terapeutic n prezena participrii renale la un gutos;
exerez tofilor gutoi;
atitudinea adecvat n rezolvarea afeciunilor asociate.
Prevenirea crizelor de gut la un subiect vrstnic se efectueaz prin evitarea
factorilor declanatori (alcool, diuretice tiazidice) prin supraveghere atent a
primelor zile dup intervenii chirurgicale majore i prin tratarea corect a
infeciilor cilor aeriene superioare, factor mai frecvent declanator al puseurilor
gutoase la vrstnici. Se recomand creterea diurezei prin sporirea cantitativ a
buturilor, cu atenie pentru a nu suprancrca aparatul cardiovascular al gutosului
vrstnic, reducerea exceselor alimentare, corectarea obezitii i evitarea
alimentelor purinogene.
4.2.4.Amiloidoza articular
Se nelege prin artropatia amiloid amiloidoza articular ansamblul
manifestrilor articulare subiective i obiective observate la bolnavii care prezint
semne de amiloidoz generalizat i/sau localizat i la care n microvilozitile din
lichidul articular sau n membrana sinovial se evideniaz depuneri de substan
amiloid.
Amiloidoza generalizat se poate prezenta uneori sub aspectul unor
afeciuni reumatice (sindrom de tunel carpian, poliartralgii, poliartrit cronic)
uneori inaugurate care la bolnavii de vrst avansat sugereaz probabilitatea unui
117
neoplasm visceral acompaniat de manifestri paraneoplazice osteoarticulare, fie
debutul unei poliartrite reumatoide la un vrstnic.
De obicei amiloidoza apare n PR obinuit fr nici un caracter particular,
serologia reumatoid putnd fi chiar negativ n 21% din cazuri. Pledeaz pentru
apariia amiloidozei n evoluia unei PR, sexul mai frecvent la brbai- alterarea
marcat a strii generale, slbirea, edemele, proteinurie care contrasteaz cu
aspectul atenuat, linitit al manifestrilor articulare.
Amiloidoza primitiv are o serie de particulariti clinice i anume:
apare mai frecvent la vrstnici, incidena depozitelor amiloide crescnd
proporional cu vrsta;
nu exist n trecutul bolnavilor cauze amilogene nete;
clinic se manifest printr-un tablou clinic care simuleaz n marea
majoritate a cazurilor poliartrita reumatoid, manifestat prin dureri
musculare, difuze, redoare muscular, atingeri sistemice ale articulaiilor
mici i ulterior afectarea articulaiilor mari cu particularitatea c aceast
artropatie este puin, sau deloc inflamatorie, nu trezete bolnavul i
dezmorirea matinal, cnd exist, este de scurt durat. Un sindrom de
tunel carpian bilateral, nodoziti cutanate, uneori voluminoase, situate n
vecintatea articulaiilor afectate poate completa tabloul clinic al
amiloidozei articulare propriu-zise.
Diagnosticul se bazeaz n primul rnd pe prezena substanei amiloide n
membrana sinovial sau n lichidul sinovial (vilozitile sinoviale). Posibilitile
terapeutice actuale sunt mai restrnse. (Dumitru, M., 1982)
4.2.5. Manifestrile osteo-articulare ale bolii Paget
Boala Paget sau osteita deformant este caracterizat printr-o remaniere
anarhica, exagerat a esutului osos manifestat clinic prin hipertrofie deformant a
oaselor i biologic prin creterea fosfatazelor alcaline i a hidroxiprolinuriei.
118

Aspecte clinice
Localizrile cele mai frecvente sunt coloana vertebral cu sacrul, craniul,
bazinul i oasele femurale. Deformrile osoase sunt inconstante i de intensitate
variabil. Creterea n volum a craniului este uneori considerabil i foarte
evocatoare oblignd bolnavul s-i mreasc periodic dimensiunile plriei
(semnul plriei prea mici).
Deformarea oaselor lungi este predominant la membrele inferioare i
const din ngroarea i ncurbarea lor. Tibia pagetic este ngroat i marginea sa
anterioar este boant, frecvent osul este ncurbat nainte i n afar. Cnd sunt
interesate ambele membre inferioare, n fazele avansate se produce deformarea n
paranteze a membrelor inferioare. Interesarea toracelui determin cifoza dorsal
sau cifo-scolioza. Durerile sunt determinate fie de leziunile osoase propriu-zise, fie
de afectarea articulaiilor nvecinate leziunilor osoase, oldurilor i genunchilor n
mod deosebit. La peste 50% din pacieni, simptomul major este durerea la nivelul
osului afectat. Bolnavii cu boala Paget se pot prezenta cu viariate acuze
reumatismale care determin tablouri clinico-radiologice asemntoare artropatiei
gutoase, periartritei calcifiante, artritei ruematoide.
Fracturile sunt complicaiile cele mai frecvente, sunt determinate de
traumatisme minime i apar pe fisurile osoase preexistente pe marginea convex a
femurului i tibiei pagetice ncurbate. Aceste fisuri sunt uneori silenioase, alteori
genereaz dureri osoase. Fracturile apar la aproximativ 10% din bolnavi.
Leziunile neurologice, sindroamele radiculare ale nervilor cranieni sau
spinali sunt conservate relativ frecvent. Compresiunea nervoas datorat
transformrii pagetice a stncii temporalului (frecvent cnd este atins craniul)
antreneaz instalarea progresiva unei surditi; de asemenea expansiunea osoas
poate determina uneori compresiuni sau traciuni pe nervii optici putnd determina
atrofie optic i cecitate.
Formele clinice ale bolii Paget sunt:
boala Paget latent;

119
boala Paget uoar neevolutiv, cu dureri osoase i articulare suportabile de

tip mecanic;
boala Paget evolutiv fie cu predominana procesului de osteoliz, fie de

osteoformare.
Evoluia este foarte lent, de ani, n cursul crora leziunile progreseaz dar
sunt totui compatibile cu o via normal. Coxopatia, deformrile osoase,

fracturile, surditatea i insuficiena cardiovascular pot ntrerupe o evoluie
silenioas. (Dumitru, M., 1982)
Nu exist un tratament care s realizeze vindecare bolii sau s mpiedice
evoluia. Tratamentul este difereniat n funcie de forma clinic i de activitatea
procesului de remodelare osoas.

Aceast unitate de studiu prezint modificrile sistmului osteo-articular, a
particularitilor care apar la nivelul sistemului osteo-articular la vrstnici precum
i a afeciunilor musculo-osteo-articulare frecvent ntlnite la aceast categorie de
persoane, respectiv:enteziopatiile, artroza, osteoporoza, guta, amiloidoza articular,
etc.
Autoevaluare
1. Care sunt afeciunile modificrile sistmului osteo-articular ntlnite la
btrni?
2. Care sunt particularitilor care apar la nivelul sistemului osteo-articular
la vrstnici?
3. Care sunt afeciunilor musculo-osteo-articulare frecvent ntlnite la
aceast categorie de persoane?
120

1. Pierderea esutului osos mbrac aspecte diferite la brbat i la femeie.
a. la sexul masculin, involuia osoas se face lent i regulat, ajungnd la 80
de ani, cu o pierdere de 27% din cantitatea de esut osos;
b.la femei involuia osoas este mai important;
c. la 90 de ani, femeile au pierdut aproximativ 42% din capitalul osos
prezent la 20 de ani.
2. Dintre particularitile clinice ale involuiei normale a sistemului osteoarticular,
amintim:
a.la nivelul coloanei vertebrale cifoz dorsal, hiperlordoz cervical i
lombar;
b.crepitaii, mobilitate redus a coloanei cervicale i lombare;
c.limitarea mobilitii articulaiei coxo-femurale;
d.cracmente la nivelul articulaiei genunchiului , reducerea mobilitii;
e.talalgii, tendin la picior plat i halux valgus.
3. Semne i simptome n osteoartrit:
a. dureri articulare intermitente/ constante cu caracter progresiv care se insoesc
de limitarea micrilor i deformarea articulaiei;
b. durerea este calmat de repaus i exacerbat de micri i efort fizic;
c.durerea este asociat cu simptome inflamatorii;
4. Tratamentul gutei are n vedere obiectivele:
a. tratamentul crizei;
b. prevenirea crizelor la un gutos cunoscut, atitudinea cea mai adecvat pentru
rezolvare dezordinii metabolice;
c. atitudinea terapeutic n prezena participrii renale la un gutos;
d. exereza tofilor gutoi;
121
e. atitudinea adecvat n rezolvarea afeciunilor asociate.
5. n artroza lombar:
a. durerea este n regiunea lombar joas, cu iradieri n fese i sacru;
b. intensitatea n general moderat;
c. durerea este amplificat de transportul unor greuti, de micrile coloanei (flexia
i extensia trunchiului), de ortostatismul prelungit i de transportul n automobil;
d. repausul nu atenueaz durerea, unii vrstnici prezentnd chiar exacerbri
nocturne i resimind o redoare dureroas lombar matinal.
122
123

APARATULUI DIGESTIV LA VRSTNICI I PATOLOGIA
DIGESTIV A ACESTORA
5.1. Particularitile aparatului digestiv la vrstnici.
Funciile majore ale aparatului digestiv constau n procesarea alimentelor i
absorie principiilor nutritive n snge sau limf. Avnd rezerve morfo-funcionale
semnificative, tractul digestiv este mai rezistent la procesul de senescen
comparativ cu alte organe. n acelai timp ns mbtrnirea aparatului digestiv
poate favoriza apariia anumitor stri patologice, mai ales pe fondul unui stil de
via nesntos (dieta neechilibrat, abuzul de alcool, fumat, sedentarism etc.).
Epiteliile digestive posed o mare capacitate de regenerare, ele putnd mult
timp s compenseze propria mbtrnire. De aceea mbtrnirea intrinsec a
segmentelor tubului digestiv este mai puin important fa de cea a altor organe.
Situaia este ns valabil att timp ct starea de nutriie a vrstnicului este normal,
deficitele nutriionale (frecvene de altfel) determinnd n mod direct reducerea
troficitii generale a organelor digestive.
Totui, ca n cazul altor esuturi, rata de regenerare a celulelor din structura
organelor digestive tinde s scad progresiv cu vrsta, crescnd susceptibilitatea la
diveri ageni nocivi. Modificrile structurale ale aparatului digestiv induse de
vrst pornesc de la trofia general a mucoaselor organelor digestive induse de
vrst pornesc de la atrofia general a mucoaselor organelor digestive, cu
ngroarea membranelor bazale i a esutului conjunctiv submucos.
Scderea secreiilor digestive n timp duce la perturbarea ratei de digestie i
de absorie a principiilor nutritive i a medicamentelor cu administrare oral.
Frecvent vrstnicul acuz episoade de dispepsie ce necesit modificare
dietei (n sensul restriciei alimentare), acest lucru avnd n final implicaii directe
asupra strii de nutriie. Dac adaogm tendina de deshidratare i ncetinirea
peristaltismului segmentelor digestive (datorit pierderii elasticitii pereilor i
124

hipotoniei musculaturii digestive), tabloul fiziopatologic al constipaiei habituale a
vrstnicului devine complet.
n general efectele senescenei digestive pot fi rezumate astfel:
-
Reducerea mecanismului secretor;
Reducere motilitii organelor digestive;
Diminuarea tonusului muscular i a rezistenei structurilor conjunctive de

suport din pereii organelor digestive;
Modificri la nivelul buclelor de feed-back neuro senzorial;
Alterarea senzaiilor de durere i de plenitudine digestiv; (Ciucurel, C.,

Iconaru, E.I., 2008).
Un rol important joac i componenta psihologic. Influena stresului
psihosocial, asociat cu modificrile anatomice, motorii i secretorii, conduc

adesea la simptome gastro-intestinale, uneori atipice. Unii pacieni neag sau
ignor simptomele, alii le exagereaz.
La vrstnici, cea mai ntlnit patologie gastro-intestinal cuprinde: boala
diverticular, constipaia i incontinena. Fiecare boal n parte are o etiologie
specific, iar patogenia caracteristic dicteaz tratamentul adecvat.
Sindromul de malabsortie este mai sever la vrstinici, iar diareea cronic
are efecte mai grave dect la tineri. Vulnerabilitatea vrstnicilor la efectele
malabsoriei crete datorit deficienelor nutriionale, mai frecvente la aceast
vrst. De asemenea, odat cu naintarea n vrst, scade concentraia lactozei la
nivelul marginii n perie, ducnd la intoleran la lactoz i apariia diareei.
Prezena malabsortiei agraveaz simptomatologia, la fel i bolile asociate. Pe lng
diareea prin deficiena de lactoz, diareea osmotic prin exces de laxative este
frecvent la vrstnici i conduce rapid la deshidratare, mai ales c, mecanismul
sete poate fi afectat.
Apariia cancerului la nivelul tractului digestiv este frecventat la vrstnici,
iar consecina afeciunilor cerebrovasculare, cardiovasculare, renale sau hepatice
poate crete riscul unei intervenii chirurgicale (Hurjui, I., 2004).
125
Modificri la nivelul cavitii bucale.

Cavitatea bucal este primul segment al tractului digestiv, cu rol esenial n
Iniierea procesului de digestie. Modificrile de senescen bucal sunt complexe,
privind toate organele prezente la acest nivel. Problemele ntlnite la nivelul
cavitii bucale nu sunt grave din punct de vedere clinic, dar pot reduce
semnificativ calitatea vieii vrstnicului.
Cele mai importante modificri anatomo-funcionale orale sunt:
-
Modificri la nivelul buzelor: frecvent se constat apariia cheilitei angulare

de natur fungina, cauzat mai ales de infecia cu candida albicans pe
fondul avitaminozei de tip B;
Mucoasa cavitii bucale este mai puin tolerant la iritaii mecanice,

termice sau chimice (datorit alimentelor prea calde sau reci, condimentelor
alimentare, friciunilor protezelor, nicotinei, alcoolului etc.); cicatrizarea se
realizeaz de asemenea lent;
Muchii masticatori sufer un proces ireversibil de atrofiere, ceea ce duce la

fatigabilitate masticatorie i jen n efectuarea masticaiei; de aceea bolul
alimentar rmne imperfect triturat, asimilaia sa fiind ulterior imperfect;
pierderea de tonus poate afecta i muchii labiali cu ptoza secundar a
buzelor;
Atrofia acinar a glandelor salivare; hiperplazia esutului gras din glandele

salivare; hiposialia glandelor parotide, mai ales dup 70 de ani pn la
asialie (lipsa secreiei salivare) cu depunere de carbonat de calciu;
Alcalinizarea salivei cu pierderea capacitii bacteriene a salivei i pierderea

elasticitii mucoasei orale, cu diminuarea irigaiei sangvine; reducerea
secreiei salivare i modificare compoziiei salivei; apariia uscciunii gurii
(xerostomia) i a inflamaiilor mucoasei orale;
Reducerea numrului de receptori gustativi, cu scderea consecutiv a

simului gustativ, a apetitului i a interesului pentru alimentaie; la acest
126

lucru contribuie i alterarea simului olfactiv, care se reduce n i mai mare
msur; n acest context se poate instala un deficit nutriional i scdere
greutii corpului;
-
Cariile dentare, infeciile dentare, nglbenirea dinilor, modificri de

aliniament dentar secundare pierderi de dini, edentaia - fenomene deja
amintite la modificrile osoase pot contribui de asemenea la apariia unor
tulburri de digestie; (Ciucurel, C., Iconaru, E.I., 2008).
Modificri la nivelul faringelui
Pe fondul scderii forei muchilor faringieni i ai regiuni anterioare a
gtului i a alterrii mecanismelor neuromusculare de reglare, funcia faringelui n

deglutiie (timpul faringian) poate fi afectat. Datorit incoordonrii reflexe cu
activitatea laringelui (care sufer de semenea un proces involutiv), poate aprea
aspiraia de alimente n cile respiratorii cu complicaiile de rigoare. Alte disfuncii
ale faringelui ntlnite la vrstnic mai pot fi: staz faringian, penetrarea laringian,
barier cricofaringian etc. (Frederick, 1996).
Modificri la nivelul esofagului.
Cu vrsta apare distensia esofagului, scade fora contraciilor esofagiene i a
tensiunii la nivelul sfincterului esofagian superior; cu toate acestea deplasarea
alimentelor n timpul esofagian al deglutiiei rmne satisfctoare.
Uneori ns deglutiia (timpul esofagian) poate deveni deficitar, mai ales
pentru alimentele solide i uscate, n complet mrunite i mbibate cu saliv
(situaie frecven la vrstnicii edentai sau care au protez dentar). Este posibil i
existena unei patologii neurologice sau musculare care favorizeaz slbiciunea
muchilor esofagieni, contraciile peristaltice fiind insuficiente pentru deplasarea
normal a bolului alimentar spre orificiul
cardia al stomacului. Tot datorit declinului contractiilor esofagiene poate aprea
un reflex gastro esofagian, sfincterul esofagian inferior devenind ndemn (uneori
127
poate aprea chiar o hernie hiatal datorit dehiscenei centrului tendinos al
muchiului diafragm).
De multe ori apare o diminuare a percepiei distensiei sau iritaiei acide a
esofagului, mai ales din cauza unui deficit de conducere nervoas la nivelul cilor
senzitive cu punct de plecare esofagian sau/i a tulburrilor de iritare a pereilor
esofagieni.
O problem frecvent aprut la vrstnic este esofagita, de multe ori cu
caracter iatrogenic. Ea apare favorita ncetinirii tranzitului esofagian, consumului
de alimente iritante i administrrii de medicamente de tipul antiinflamatoare
desteroidiene, clorur de potasiu, tetraciclin, chindina, teofilin, sulfat feros etc.
(Ciucurel, C., Iconaru, E.I., 2008).
Modificri la nivelul stomacului.
Scderea tonusului musculaturii netede a stomacului i a elasticitii pereilor
si favorizeaz distensia gastric i ntrzierea evacurii chimului gastric, vrstnicul
tolernd mai greu cantiti mai mare de alimente (mai ales dac sunt iritante din
punct de vedere termic sau chimic), senzaia de saietate ntlnindu-se precoce.
Secreia gastric este prezent i la vrste naintate, dar se reduce mai ales
datorit infeciilor mucoasei gastrice cu Helicobacter pilori. n acest caz apare
gastrita cronic de tip atrofic, care nu are efecte directe asupra procesului de
digestie, dar determin deficitul in vitamin
(cu anemie secundare i afecte
neurologice) i exacerbarea florei intestinale (cu sindrom de malabsorbie i

dispepsie).
n ceea ce privete absorbia de vitamina
, procesul se realizeaz la nivelul
intestinului subire n prezena factorului intrinsec secretat de ctre celulele

parietale gastrice. n cazul apariiei gastritei atrofice la vrstnic diade secreia de
factor intrinsec, avitaminoz ducnd la apariia anemiei megaloblastice.
Studii recente indic faptul c celulele parietale secretoase de acid clorhidric
sufer un proces de pierdere de mitocondrii odat cu naintarea n vrst. Acest
128

deficit mitocondrial poate explica n parte scderea debitului acid prin pierderea
parial a capacitii energetice (care asigur regenerarea ATP ului) a celulelor
parietale.
n absena gastritei atrofice se constat creterea numrului de celule parietale
secretoare de acid clorhidric. Studii recente afirm c numai 10% dintre vrstnicii
sntoi au un nivel inadecvat de secreie gastric acid. n mod clasic se afirm c
la vrsta de 60 de ani 50% dintre indivizi sufer de hipoclorhidie gastric.
Rezistena mucoasei la aciunea de autodigestie a sucului gastric scade cu
vrsta, mai ales n condiiile administrrii repetate de Aspirin i de
antiinflamatoare nesteroidiene. Fenomenul de citoprotecie a mucoasei este sczut
datorit alterrii barierei de mucus care tapeteaz suprafaa intern a stomacului,
reducerii irigaiei mucoasei i reducerii secreiei de prostaglandine, glutation i
bicarbonai (cu efecte antiacide).
Scderea tonusului sfincterului cardial poate favoriza instalarea refluxului
gastroesofagian cu tabloul clinic specific (pirosiz, disfagie, eructaii etc.). n alte
cazuri reducerea tonusului musculaturii stomacului poate determina chiar un
sindrom de gastropareza, care poate fi deficit clinic prin prelungirea stagnrii
alimentelor la nivelul stomacului. Simptomele specifice sunt de tip dispeptic,
constnd n greuri, vrsturi, saietate precoce, anorexie, meteorism abdominal i
disconfort abdominal, (Ciucurel, C., Iconaru, E.I., 2008).
Modificri la nivelul intestinului subire.
Dei intestinul subire sufer mai puin modificri la senescen, pot aprea:
alterri n structura vilozitilor intestinale, reducerea coninutului neuronal al
plexurilor mezenterice i diminuarea circulaiei la nivelul peretelui intestinal. n
ceea ce privete mobilitatea, tranzitul intestinal, permeabilitatea i absorbia,
acestea nu sunt semnificativ influenate de mbtrnire. Totui, pe fondul reducerii
masei mucoasei intestinale, rata de absorie a principalilor alimente si a
medicamentelor poate di ncetinit.
129
Exist o oarecare perturbare a funciilor imunologie intestinale (de tip umoral
i celular), dar fr rsunet clinic important. Astfel se poate explica exacerbarea
florei bacteriene intestinale, de cele mai multe ori asimptomatic sau urt de
simptome nespecifice (anorexie, dureri abdominale difuze, meteorism abdominal,
pierdere n greutate, sindrom dispeptic, accelerarea tranzitului intestin etc.). n
cazuri mai grave se pot instala sindroame de malabsorbie pentru anumite vitamine
(
sau K), acid folic i fosfai, fier, calciu etc.

Studiile experimental au indicat existent uneori a unei dereglri importante
a limfocitelor de i , helper (ajuttoare) i supresoare, ceea ce ridic problema

creterii riscului de infecii intestinale, mai ales de tip parazitar. Rspunsul imun
primar la nivelul suprafeei mucoasei intestinale const n secreia de
imunoglobuline de tip A de ctre limfocitele B ale laminei propria. Procedeul de
secreie de anticorpi de suprafa este mediat de ctre limfocitele
Imunoglobulinele A realizeaz protecia mucoasei fa de agresiunea agenilor

patogeni, sinteza lor avnd loc la nivelul plcilor Peyer intestinale n urma unor
reacii de recunoatere antigenic. Astfel se explic de ce involuia structurilor
limfatice intestinale (mai ales a plcilor Peyer) indus de vrst scade uneori
nivelul reaciilor imunologice cu caracter local.
Muli vrstnici pot prezenta nivelul mai sczute de lactaz n sistemele
intestinale, ceea ce duce la o intoleran digestiv la lactoz. De aceea ei trebuie s
evite consumul de alimente ce conin cantiti mari de lactoz, de tipul laptelui i a
derivailor si. n aceste cazuri ns este imperios necesar suplinirea alimentaiei
cu preparate de calciu. Exist i critici ai dietei de evitare a lactozei care pornesc de
la ideea c nsui consumul repetat de lapte poate duce la dezvoltarea unei flore
intestinale ce i sintetizeaz propriei lactaze. Cu alte cuvinte intoleran la lactoz
poate fi ameliorat n timp tocmai prin consumul cronic de lapte, chiar dac
mucoasa intestinal nu mai este capabil s sintetizeze respectivele enzime
digestive.
130

Recent au fost efectuate studii asupra capacitii de regenerare a peretelui
intestinal. Astfel, la nivelul mucoasei intestinale au fost puse n eviden nie
criptice ce conin populaii de celule stem, care prin mitoze succesive asigur un
turn over ridicat al esutului intestinal. Aceste nie exist att n intestinul subire,
ct i n cel gros, iar rata de supravieuire a celulelor stem nu pare a fi influenat de
procesul de mbtrnire (Kim i colab. 2005).
Motilitatea intestinului subire realizeaz o aciune de curare mecanic a
resturilor ne digerabile i a microbilor colonizai din intestinul gros, ce in s
ascensioneze (flora colonic). De aceea, cel puin, teoretic reducerea motilitii
intestinale la vrstnic poate explica episoadele de diaree, mai ales dac exist i o
medicaie anti colinergica asociat (administrat cel mai adesea ca tratament
simptomatic pentru incontinen urinar, pentru boala Parkinson sau pentru
combaterea depresiei) (Ratnaike, 1999).
Modificri la nivelul intestinului gros.
n contextul mbtrnirii intestinul gros sufer transformri similare celor
de la nivelul intestinului subire, ns cu anumite particulariti Vrsta n sine nu
produce schimbri majore la nivelul motricitii colonice sau anorectale. Astfel
compliana intestinal i tonusul muscular al pereilor sunt cvasi normale, dar
perceperea distensiei anorectale este diminuat. De aceea, pe fondul reducerii
senzitivitii pereilor rectali, al dilataiei uoare rectale i al ntrzierii uoare a
tranzitului intestinal (datorit scderii peristaltismului rectal) apare constipaia
cronic a vrstnicului.
Constipaia poate fi accentuat i de stilul de via sedentar, n general
activitatea fizic stimulnd tranzitul intestinal. Alt factor care favorizeaz
constipaia este deshidratarea generalizat (specific vrstnicului), care reduce
cantitatea de ap i pH-ul materiilor fecale.
Se apreciaz c 26% dintre vrstnicii de sex masculin i 34% dintre femeile
131
vrstnice sufer de constipaie cronic (fa de proporia de numai 2% la tineri),
situaie care este corelat n mod negativ cu nivelul calitii vieii. n plus, se
estimeaz c cel putin 75% dintre vrstnici rezideni n unitile medicale folosesc
laxative pentru accelerarea tranzitului intestinal.
Dup vrsta de 65 de ani volumul materiilor fecale se reduce, n parte
datorit modificrilor dietei (preferina pentru alimentele uor digerabile), scderii
apetitului i a aportului alimentar, diminurii activitii musculare i deshidratrii.
La vrstnic pH ul materiilor fecale tinde s creasc, datorit modificrilor
sistemelor tampon al mediului intern.
Exist anumite afectri patologice frecvente ale colonului la vrstnic, de
tipul hemoroizilor, neoplasmelor, infeciilor, accelerarea tranzitului (diaree), polipi
colici, diverticuloza colonic etc. De exemplu, polipoz colonic afecteaz 33%
dintre vrstnici, afeciunea avnd un mare potenial de malignizare. De aceea se
recomand efectuarea colonoscopiei de rutin dup 50 de ani ca examen de
screning pentru depistarea precoce a patologiei amintite. n condiiile extirprii
chirurgicale a polipilor, riscul de malignizare devine aproape zero.
Diverticuloza colonic este de asemenea foarte rspndit deoarece exist
constant un declin al elasticitii pereilor intestinului gros i al tonusului
musculaturii netede. Uneori, datorit etero sclerozei mezenterice apare colit
ischemic.
O alt problem a vrstnicilor, n special a celor instituionalizai pe motive
medicale este incontinena fecal. Se estimeaz c 50 % dintre rezideni din
unitile de ngrijire a vrstnicilor prezint o astfel de patologie, datorit
constipaiei cronice prin compactarea meteriilor fecale, abuzului de laxative,
tulburrilor neurologice (de exemplu, neuropatia atomic), antecedentelor
patologice obstetricale sau de chirurgie anorectal, tulburrilor colo rectale
(prolapsul rectal, boala de iradiere etc.).
Uneori incontinena fecal se asociaz cu boal diareic. Aceasta din urm
132

poate fi favorizat de tratamentele antibiotice intempestive sau prelungite. Cele mai
frecvente antibiotice implicate n dereglarile florei microbiene colonice sunt
tetraciclin, eritromicin, lincomicina, clindamicina, cefalosporinele, amoxacilina
i ampicilin. n general aceste antibiotice distrug flora saprofit normal ce
formeaz bariera non-imunologica de aprare a organismului (prin inducerea
peristaltismului, iniierea rspunsului imunologic, crearea unui mediu restrictiv
etc.), favoriznd apariia unor colonii patologice (n special cu Clostridium difficile,
clostridium perfigens, Salmonella, Shigella etc.), (Ciucurel, C., Iconaru, E.I.,
2008).
Modificri la nivelul ficatului.
Dei ficatul sufer modificri degenerative de senescenta (hipotrofia de
vrst), funciile sale sunt conservate pn la vrste naintate. ntre 40 i 65 de ani
fluxul sangvin hepatic scade n medie cu 35%, n paralel cu reducerea circulaiei
splanhnice. De aceea funcia de detoxifiere se reduce, mai ales dac a existat n
antecedente o expunere cronic la diverse substane hepato toxice (alcool,
medicamente etc.).
Din punct de vedere macroscopic ficatul vrstnicului sufer modificri de
culoare (devine mai maro datorit acumulrii de lipofuscina n hepato cite), i
reduce volumul (cu 17-20% intre 40-65 de ani) i greutatea (cu 25% ntre 20-70 de
ani). Se constat apariia unui proces de fibroz capsular i parenchimatoas.
Studiile efectuate post morten, care sugerau c a existat o diminuare a masei
ficatului au fost confirmate n vivo cu ajutorul investigaiilor imagistice (prin
ecografii i examene CT- tomografii computerizate). Acestea indic o diminuare de
28% a volumului ficatului ntre 40 i 65 de ani. S-a dovedit faptul c exist o
corelaie semnificativ ntre mas ficatului i eliminarea de galactoz, clearence-ul
acestei substane fiind proporional cu masa hepato citelor active din punct de
vedere metabolic. Tot pentru explorarea funcional a masei active hepatice se
poate utiliza testul de legare a galactozil-albuminei marcate radioactiv, ecografia
vascular hepatic, (ce evideniaz fluxul sanguin hepatic), clearence-ul hepatic al
133
D- sorbitolului sau al verdelui indocianin. Aceste teste redau o diminuare medie de
33% a masei hepato citelor la vrstnic fa de adultul tnr.
ngroarea endoteliilor sinusoidale prin depunerea de colagen n exces i
prin pierderea de genestrari endoteliale duce la scderea fluxului capilar de snge
spre sinusurile hepatice. Scderea perfuziei hepatice duce la ncetinirea activitii
metabolice a hepato citelor (dependene de aportul de oxigen), fapt evideniat prin
reducerea cptrii diverselor macromolecule. Pe acest fond crete semnificativ
susceptibilitatea la anumite boli (Waynne, 2006).
Analiza ultra structurala a ficatului pune n eviden pstrarea integritii
mitocondriilor (care se reduc totui ca numr pe unitatea de volum) i a activitilor
enzimatice a hepato citelor. Unele mitocondrii apar vacuolizate, n timp ce numrul
lizozomilor crete. Hepato citele tind s creasc uor n volum, aprnd poliploidia
nuclear.
Senescena celular este n mare parte determinat de acumularea de radicali
liberi de oxigen, specii moleculare nalt reactive care produc deteriorarea
cumulativ a AND-ului nuclear.
n plus, acizii grai polinesaturati, foarte receptivi la radicalii de oxigen, se
reduc la nivelul mitocondriilor din ficatul persoanelor longevive. Acest proces a
fost dobndit de-a lungul evoluiei speciei umane n scop protectiv, pentru
favorizarea longevitii.
Modificrile ficatului sunt direct corelate cu timpul de dieta de-a lungul
vieii deoarece ficatul reprezint prima staie de tranzit pentru principiile nutritive
extrase din organism din alimente, n urma procesului de digestie fizic i chimic.
Ficatul deine un rol major n modularea farmacocineticii medicamentelor.
De altfel administrarea medicamentelor la vrstnic este dificil datorit interveniei
unor factori intricai, ca de pild: reducerea greutii corpului, alterarea funciei
renale, hipotrofia ficatului i reducerea vascularizaiei hepatice. Metabolismul
medicamentelor la nivel hepatic este mediat de ctre sistemul citocrom P450, ce
134

sufer un declin fiziologic, iniial de la 50 de ani i apoi o alt reducere
semnificativ dup 70 de ani (Anantharaju, 2002).
Procesul de detoxifiere hepatic se realizeaz n dou faze. Prima faz, de
natur enzimatic (esenial pentru inactivarea medicamentelor), presupune reacii
de oxidare, reducere i hidroliza, care se desfoar la nivelul reticulului
endoplasmatic neted. Faza secundar, de conjugare, se realizeaz la nivelul
citoplasmei hepato citelor. S-a dovedit experimental ca senescena afecteaz doar
prima faz menionat (care se reduce liniar cu vrsta), cea de a doua rmnnd
nealterat.
Este interesant de menionat faptul c prin raportarea activitii enzimatice a
fazei primare de detoxificare hepatic pe gramul de hepatocite, aceast
nregistreaz valori normale, iar prin raportare la masa ficatului ea este sensibil
diminuat ca intensitate (fapt explicabil prin atrofia hepatic indus de vrst). Faza
secundar a reaciei (de conjugare) rmne practic nemodificat, dei masa
ficatului s-a redus, acest fapt sugernd o conjugare compensatorie extra hepatica
(Merck Geriatrics, 2000).
Reacia ficatului la diverse forme de agresiune chimic asupra organismului
nu mai este att de eficient la vrstnic. Astfel, substanele hepato toxice determin
leziuni mai severe, pe fondul alterrii metabolizrii substanei respective, a scderii
eficienei mecanismelor protective, a diminurii rezervelor funcionale ale altor
organe cu funcie de excreie.
n ceea ce privete regenerarea hepatic, aceasta rmne posibil, dar este
mai lent. Hepatocitele rspund mai puin prompt la aciunea unor mesageri
chimici cum ar fi factorii de cretere (factorul epidermic de cretere, factorul de
cretere i transformare etc.). De exemplu, extirparea a dou treimi din ficat poate
fi urmat la adult de inducia proliferrii sincronizate a hepato citelor restante ca
urmare a activrii factorilor de cretere i a interleukinei 6.
Arhitectura ficatului regenerat este iniial asemntoare cu cea original, dar
135
prin injurii repetate (de exemplu, n contextul aciunii nocive a alcoolului) structura
ficatului sufer o dezorganizare progresiva, cu acumulare de esut conjunctiv
cicatriceal i pierderi funcionale entitate clinic numit ciroz hepatic.
n schimb hepatectomiile pariale sunt mult mai puin tolerate dup 60 de ani
comparativ cu adultul, dei transplanturile hepatice pot fi acceptate de organism la
orice vrst (existnd chiar varianta transplantrii de ficat recoltat de la ali
vrstnici), (Ciucurel, C., Iconaru, E.I., 2008).
Modificri la nivelul pancreasului exocrin.
Cu vrsta, pancreasul i reduce greutatea i vascularizaia, suferind o uoar
ptoz abdominal. O parte din esutul activ pancreatic este nlocuit cu esut de
fibroz (avnd loc fenomenul de fibroz intra lobular, perilobular i parcelar). O
alt modificare structural se refer la hiperplazia conductelor pancreatice i la
dilatarea acestora. Totui capacitatea de sintez a enzimelor digestive i a
bicarbonatului rmne conservat, astfel nct digestia i absorbia lipidelor i a
glucidelor nu mai este afectat.
Exist i o involuie a insulelor Langerhans, ceea ce duce la nivelul
secretorii mai reduse de insulin; se noteaz i o scdere a rspunsului secretor la
nivelurile crescute de glucoz (fiind nevoie de valori mai crescute ale glicemiei
pentru a declana rspunsul insulinelo-secretor), precum i o rezisten la aciunea
insulinei. Aceste aspecte cresc riscul de apariie a intoleranei la glucoz i a
diabetului zaharat de tip II (insulino independenta).
Celulele pancreatice reprezint un model de referin pentru studiul
mecanismelor de sintez proteic, posednd un rspuns adaptativ extrem de rapid,
Explorrile funcionale ale pancreasului la vrstnic indic o serie de modificri
specifice. Un studiu recent bazat pe tubajul duodenal sub stimulare cu secretin i
cerulein la indivizii de 72 de ani, recrutai din mediul spitalicesc, (dar fr a fi
suferinzi de boli digestive) indic o scdere medie de 40% a debitului de
bicarbonai, lipaz, chimotripsin i amilaz, comparativ cu indivizii de 36 de ani.
136

O explicaie a rezultatelor ar putea fi dat de existena concomitent a unor deficite
nutriionale, ce pot interfera cu activitatea secretorie a pancreasului exocrin. De
asemenea, este posibil ca la vrstnic s apar o blocare a celulelor acinoase dup
hiper stimulare (prin distrofia aparatului Golgi insotita de dilataia i blocajul
veziculelor excretorii), ceea ce ar duce la instalarea unei insuficiene secretorii.
Ali autori, referindu-se la subieci sntoi neinstituionalizai, nu gsesc
modificri semnificative ale funciei pancreatice exocrine. Sunt chiar opinii care
consider c degenerescena pancreatic exocrin este de origine intracelular,
constnd n perturbarea cailor de transport a proteinelor exportabile, cu apariia
unor vicii de sechestrare a enzimelor lizozimele. Procesul se datoreaz
recunoaterii deficitare a radicalilor fosfo-manozil, ca urmare aprnd o autoliz
intracelular a acizilor pancreatici (Bala i colab.2000).
Modificri la nivelul vezicii biliare i al cilor biliare.
Secreia biliar se reduce progresiv cu vrsta, din cauza reducerii
semnificative a hidroxilrii colesterolului (ca urmare a scderi colesterol 7hidroxilazei).
Cnd bila devine suprasaturat cu colesterol (sau cnd concentraia de acizi
biliari scade) se formeaz agregate cristaline multi lamelare de colesterol
monohidrat. Suprasaturaia este faza premergtoare formrii calculilor colesterol ici
i astfel se explic creterea incidenei colelitiazei la vrstnici i la persoanele
obeze. n plus, reducerea tranzitului intestinal la vrstnic furnizeaz un timp
suplimentar metabolismului bacteri lor pentru a genera mai muli acizi biliari
litogen ici (de exemplu, acid dezoxicolic). Intervine i un alt cerc vicios,
hipomotilitatea vezicii biliare limiteaz mixarea i golirea acesteia, iar staza
rezultat crete riscul de precipitare a colesterolului. n plus, super saturarea n
colesterol a bilei i calculii deja formai inhib motilitatea vezicii, crescnd i mai
mult rata de formare a calculilor.
Calculoza biliar reprezint cea mai comun afeciune a vezicii biliare i a
137
cilor biliare. Se apreciaz ca 80% din calculi sunt de tip colesterolic, boala
dezvoltndu-se de obicei la aduli ntre 20 i 50 de ani. De exemplu, 20% din
pacienii cu litiaz biliar au peste 40 de ani, riscul de a dezvolta calculi la nivel
biliar crescnd linear cu vrsta. De aceea se ajunge 20% din oamenii cu vrsta de
peste 60 de ani s aib cel puin un calcul biliar, iar dup 50 de ani riscul este
similar pentru ambele sexe.
n foarte multe cazuri (estimativ 40 % din cazuri) boala evolueaz
asimptomatic, diagnosticul fiind fcut accidental n urma unor investigaii de
rutin. De altfel formele silenioase nici nu necesit intervenie terapeutic dect
dac exist riscul iminent al unor complicaii majore.
O alt modificare la vrstnic se refer la scderea extraciei hepatice a
colesterolului din lipoproteine cu densitate joas (LDL- colesterol) din snge, ceea
ce duce la creterea colesterolemiei (cu efecte patologice deja menionate de
inducere aterosclerozei i a complicaiilor ei).
Concentraia de colecistochinin (niveluri bazale i dupa stimulare)
eliberat de nivelul mucoasei duodenale este mai crescut la vrstnic. Dei efectele
acestui hormon constau n contracia musculaturii neteda colecistului i relaxarea
sfincterului biliar, golirea vezicii biliare este ncetinit, ceea ce sugereaz reducerea
sensibilitii receptorilor vezicali la aciunea colecistochininei, (Ciucurel, C.,
Iconaru, E.I., 2008).
5.2.Patologia digestiv la vrstnici
5.2.1.Tulburri funcionale ale tractului gastro-intestinal.
Tulburrile fiziologice intestinale apar n anumit msur ca o reacie
adoptiv la boli non digestive, medicamente, stres. Pacienii cu astfel de tulburri
reprezint aproximativ 60% din consultaiile pentru patologie gastrointestinal i
2,4 % din internri. Tulburrile funcionale gastro-intestinale sunt frecvente la
pacienii de orice vrst, dar pot fi atipice la vrstnici. Astfel, vrstnicii acuz mai
frecvent constipaie, balonri, eructaii, disfagie, incontinen fecal i tulburri ale
138

gustului comparativ cu pacienii mai tineri la care mai frecvent apar diaree i
crampe intestinale.
Modificrile la nivelul tractului gastro intestinal, care se produc odat cu
naintarea n vrst, predispun pacienii cu diferite boli. Un exemplu n acest sens
ar fi tulburrile de tranzit. Reflexul mieteric, care contribuie la prevenirea
constipaiei, devine mai putin eficient la vrstnici. Capacitatea rectului de a reine
materii fecale crete. Secreia acid gastric scade, iar nivelul gastrinei crete.
Modificri substaniale se produc n motilitatea esofagului, undele intrinseci scad n
amplitudine i frecvena, condiie denumit presbiesofag. Studiile efectuate indic
o scdere a presiunii la nivelul sfincterului eso-gastric, permind apariia
refluxului.
Funciile gastro-intestinale pot di afectate i de coexistena altor boli sau
administrarea de medicamente, De exemplu, diabetul poate afecta sistemul nervos
autonom i inervaia anusului. Bolile cardiace pot cauza edeme la nivelul tractului
gastro-intestinal. Anti colinergicele produc constipaiei diureticele scad coninutul
de ap al materiilor fecale.
Ali factori favorizani ai apariiei disfuncionalitilor gastro-intestinale
sunt obiceiurile alimentare, reducerea sau absena activitilor fizice i nu n
ultimul rnd dezordinile psihologice.
O evaluare corect a tulburrilor digestive necesit o anamnez bine
condus. Istoricul trebuie s cuprind: obiceiuri alimentare, numrul de mese pe zi,
coninutul de fibre, cantitatea de lichide consumate zilnic, legtura ntre anumite
alimente i apariia simptomelor, factori de stres. Trebuie cunoscut medicaia
primit de pacient pentru alte boli (tipul medicamentului, doz, ritm de
administrare) pentru a putea disipa eventuala legtur cu simptomatologia
digestiv.
Prezena unor tulburri, uoare nu trebuie s exclud posibilitatea
existenei sau apariiei unei boli digestive sau de alt natur. Vor fi luate n
consideraie toate acuzele bolnavului orict ar fi de vagi, exagerate sau complexe.
139
Frecvent, vrstnicii cu acuze gastro-intestinale primesc medicaie psiho
activa. O astfel de terapie este eficient n cazurile n care depresia sau anxietatea
cronic stau la baza suferinelor. Totui, astfel de medicamente sunt prea des
folosite i ele nu pot nlocui tratamentul psihiatric de specialitate. De asemenea, ele
pot avea i efecte secundare. Antidepresivele tri ciclice i antipsihoticele sunt
puternic anti colinergice i pot provoca tulburri digestive.
5.2.2.Durere toracic.
La vrstnici, durerile cu aspect de angin nu sunt ntotdeauna de origine
cardiac. Un studiu efectuat pe 2500 de pacieni cu dureri toracice a evideniat
infarctul miocardic doar la 1,6% din pacieni. Cele mai frecvente cauze ale durerii
toracice de origine extracardiac sunt: afeciuni muscule schelet ale, afeciuni
esofagiene, ambolia pulmonar, pneumonia, boal ulceroas, boli ale tractului
biliar. Dintre cauzele esofagiene pe primul loc se situeaz refluxul gastro esofagian
(R.G.E). Majoritatea bolnavilor cu boal de reflux acuz pirozis, dar 5-20% pot
prezenta numai dureri toracice. Dac refluxul acid cauzeaz tulburri de motilitate,
durerea rezult probabil prin stimularea chemoreceptorilor. Cea mai frecvent
tulburare de motilitate nsoit de dureri toracice este sindromul, nutcracker
esophagus caracterizat prin contracii peristaltice de mare amplitudine limitate la
esofagul distal.
Factorii psihologici i stresul pot contribui sau pot cauza dureri toracice.
Diagnostic. Conduita terapeutic.
Diagnosticul durerii toracice presupune n primul rnd excluderea bolilor
cardiace. La vrstnici evaluarea poate fi dificil. Traseul ECG poate fi n
discordan cu tabloul clinic; testul la efort sau coronarografia sunt necesare n
astfel de situaii.
Pericardita i prolapsul de valv mitral (PVM) pot determina dureri
toracice recurente. n pericardit, VSH-ul este crescut; prezena clic+suflu sau/i
ecocardiogram pot ajuta n diagnosticarea PVM.
140

Dup excluderea bolilor cardiace, atenia trebuie ndreptat spre sistemul
musculo-scheletal i poriunea superioar a tractului gastro intestinal. O examinare
atent a sistemului musculo-scheletal poate localiza puncte trigger ale durerii.
Aceste puncte dureroase la palpare sugereaz sindromul fibromiozitic. Un VSH
crescut susine o cauz inflamatorie a (bolii) durerii.
Examenul baritat i endoscopia pot depista leziuni ale poriunii superioare a
tubului digestiv. Radiografia poate evidenia stricturi, acalazie. Uneori calculii
biliari pot cauza dureri toracice, fiind necesar ecografia sau colecistografia, ns
stabilirea diagnosticului de litiaz biliar nu trebuie s exclud alte cauze ale
durerilor toracice.
Dac se suspecteaz esofagit sau boal ulceroas, pot fi necesare teste
suplimentare, cum ar fi testul Bernstein (testul de perfuzie acid esofagian) sau
testul cu edrophonium. Dac aceste teste reproduc durerea toracic, diagnosticul
afeciunii esofagiene este clar. n caz contrar se continu explorrile manometria i
monitorizarea ph-ului.
Pacienii cu afeciuni musculo-scheletale vor primi antiinflamatoare
nesteroidiene, INDOMETACIM etc, urmrind efectele lor secundare digestive i
renale. Preparatele din grupul coxibilor. Pentru tratamentul RGE se recomand
somnul n decubit dorsal cu capul mai sus, prnzuri mai mici i repetate, antiacide,
blocani ai receptorilor
, omeprazol n doze adecvate (sau produse similare cu
efecte secundare mai reduse).

Tulburrile motilitii esofagiene pot rspunde la nitroglicerin sublingual,
anticolnergice, blocani ai canalelor de calciu (nifedipina diltiazem). n general,
anti colinergicele trebuie evitate la vrstnici datorit efectelor secundare.
5.2.3.Sindromul colonului iritabil.

Reprezint 20-50% din patologia gastro intestinal pentru care pacienii
solicit consult de specialitate. Boala este de dou ori mai frecven la femei. n
50% din cazuri, boala debuteaz nainte de vrst de 35 de ani, iar la 40%
141
simptomele apar la pacieni ntre 35-50% de ani. La vrstnici nici incidena, nici
prevalena bolii nu sunt bine definite. Pacienii geriatrici cu acest sindrom au de
obicei un istoric lung de disfuncie colonic, adesea cu debut n copilrie.
Fiziopatologie. Dei acest sindrom este considerat de muli specialiti ca
fiind o tulburare o motilitii intestinale, studiile de laborator asupra disfunciei
motorie nu sunt n corelaie total cu tabloul clinic tipic. Durerile abdominale sunt
cauzate de sistenia intestinal prin materii fecale i gaze sau de contracii spastice.
Astfel, pacienii cu sindrom de colon iritabil prezint motilitate intestinal
exagerat, dureri, distensie abdominal. Testele psihometrice arat c pacienii cu
acest sindrom prezint deseori tulburri psihice, cele mai frecvene fiind: depresia,
anxietatea, somatizarea (conversia depresiei sau anxietii n acuze organice). La
85% din pacieni, tulburrile psihice preced sau coincid cu debutul simptomelor
sindromului.
Tabloul clinic.
Simptomele caracteristice ale sindromului colonului iritabil sunt dureri
abdominale, tulburri de tranzit, scaune cu mucus, modificarea florei intestinale.
Alte acuze, mai puin specifice sunt dispepsia gazoas, cefalee, fatigabilitate,
flatulen.
Pacienii cu acest indro se mpart n dou categorii. Prima categorie
cuprinde pe cei cu colon spastic, acuznd dureri abdominale, asociate uneori cu
tulburri de tranzit. A doua categorie cuprinde pacienii care acuz n primul rnd
diaree, care apare n timpul mesei sau imediat dup mas. Poate aprea i
incontinen, dar diareea nu apare de obicei noaptea, deci n au incontinen.
Examinarea fizic nu aduce prea multe date despre boal. Pacienii pot fi
anxioi, cu puls rapid, tensiune arterial crescut, transpiraii excesive ale palmelor.
Palparea abdomenului - sensibilitate mai ales n jumtatea stng.
Diagnostic. Conduit terapeutic.
Evaluarea bolii presupune efectuarea unor teste de laborator ale sngelui
(pentru excluderea anemiei i inflamaiei); examenul coprologic (sngerri oculte,
142

coprocultur). Pentru excluderea altor boli sunt indicate tranzitul baritat i
sigmoidoscopia.
Reproducerea simptomelor dup nsuflarea de aer poate fi sugestiv pentru
diagnostic. Pentru excluderea colitei ulcerative sau cola genezelor se va efectua
biopsia din mucoasa intestinal.
Examenul radiologic cu dublu contrast evideniaz contracii exagerate, mai
ales la nivelul colonului descendent.
La vrstnici, sindromul colonului iritabil poate precede boala diverticular.
Dac pacientul prezint sindrom oclusiv i pierde n greutate, se indic efectuarea
CT i radiografii seriate ale intestinului subire pentru excluderea unei tumori
maligne, bolii Crohn sau prezenei de aderene.
La pacienii care acuz distensie abdominal, balonri sau diaree, se
recomand diet delactozata 3 sptmni. Deficitul tranzitoriu de lactoz adesea
preciputat de gastroenterite virale, poate mima sindromul colonului iritabil la
vrstnici.
Tratament.
n general, se recomand o diet bogat n fibre alimentare. Diabetici vor
evita preparatele crescut de zahr. Anti spasmolitice, cumar fi propantelina sau
tinctura de beladon sunt proscrise la vrstnici, datorit efectelor secundare:
constipaie, confuzie, uscciunea mucoasei orale, tulburri de vedere, hipotensiune
ortostatic i retenia urinar.
Cnd diareea este sever, se pot administra doze mici de sub salicilat de
bismut, avertizat pacienii c acest medicament coloreaz scaunele n negru. Ca
alternativ, se mai pot administra diphenoxilat2,5-5mg la 4-6 ore sau loperamid 2
mg. la 4-8 h. Pentru calmarea crampelor abdominale se administreaz uleiuri
aromatice.
5.2.4.Patologia tractului digestiv superior.
Majoritatea afeciunilor poriunii superioare a tractului digestiv la vrstnici
se ntlnesc i la pacienii tineri.
143
Disfagia.
Poate aprea la orice vrst i poate fi cauzat de boli grave. La vrstnici,
un rol important l au bolile vasculare, tumorile maligne i alte stri degenerative.
Disfagia poate fi mprit n dou sindroame distincte: disfagia oro - faringian
produs de anomalii ale mecanismului neuromuscular faringian i sfincterului
esofagian superior (ES) i disfagia esofagian cauzat de afectarea esofagului
nsui.
Disfagia oro-faringiana.
Etiologie:
la
vrstnici:
accidente
cerebro
vasculare,
tulburri
neuromusculare (boala Parkinson, miastenia gravis, hipo sau hipertiroidism,

scleroz
amiotrofic
lateral)
tumori
oro
faringiene,
diverticul
Zenker,
osteoartropatia cervical hipertrofic.

1. AVC- pacienii care au suferit un AVC prezint adesea disfagie. Disfagia poate
aprea n cadrul sindromului Walenberg, mai ales dac leziunile afecteaz centru
deglutiiei (pseudo-bulbare sau paraliziei bulbare). La aceti pacieni disfagia poate
fi primul semn, fcnd diagnosticul dificil.
2. Afeciuni neuromusculare pot produce disfagie prin interesarea limbii,
faringelui sau ES. Diagnosticul poate fi dificil, mai ales n hipertiroidism datorit
manifestrilor atipice la vrstnici.
3. Tumori - tumorile craniene i cervicale pot produce disfagie, mai ales la
vrstnici. Dac se suspecteaz o astfel de tumor, examenul fizic atent va fi
completat cu laringoscopia i CT.
4. Diverticulul Zenker- disfagia tranzitorie pre esofagiana poate fi cel mai precoce
simptom al diveticulului. Cnd sacul diverticular devine destul de mare pentru
reine alimente, pacienii dezvolt simptome tipice - tuse persistent, senzaii de
plenitudine cervical, barbo xisme, regurgitri postprandiale, miros i gust
neplcut. Uneori, diverticulul atinge dimensiuni att de mari, nct pacienii recurg
la manevre manuale pentru golirea sacului diverticular, care uneori poate fi vizibil
144

subcutanat la nivelul cervical sau poate produce obstrucie prin compresie la
nivelul esofagului.
Patologia acestei boli este controversat. Se pare c un rol major l joac
diminuarea deschiderii SES datorit scderii elasticitii. Dac simptomele devin
invalidante sau se produce aspiraia traheal, tratamentul chirurgical se impune si
const n diverticulectomie i miotomie cricofaringian.
5. Osteoartropatia cervical hipertrofic.
Dei osteofitele cervicale sunt prezente la 20-30% din populaie, au fost
raportate puine cazuri n care boala a determinat apariia disfagiei. La vrstnici,
osteofitele pot determina disfagie dac sunt foarte mari, dac sunt situate la nivelul
C6 unde esofagul este relativ imobil sau cnd expansiunea rapid a osteofitele lor
determin apariia unei periesofagite.
Diagnosticul presupune radiografii de coloan cervical (fa i profil),
videofluroscopie cu bol alimentar prezent pentru a determina gradul compresiunii.
Dac disfagia este persistent, este necesar intervenia chirurgical.
Diagnosticul disfagiei oro-faringiene. Conduita terapeutic.
Presupune un istoric atent, examen fizic complet i riguros, exploatri
paraclinice adecvate. Tranzitul baritat are valoare sczut dar nu se asociaz video
fluoroscopie. Studiile manometrice la nivelul faringelul i SES pot fi utile.
Tratament - depinde de etiologie.

n boal Parkinson, miastenia gravis, hipo sau hipertiroidie se administreaz
tratamente specifice. Tumorile vor fi rezecate chirurgical sau vor fi tratate prin
radio-sau/i chimioterapie, ns secundar aceste tratamente pot produce tricturi care
precipit disfagia.
Disfagia esofagian.
Afeciunile neuro-musculare sau obstruciile mecanice pot cauza disfagie
esofagian, interfernd tranzitul alimentar prin esofag. Tulburrile de motilitate
145
determin disfagie mixta - pentru lichide i solide, n timp ce leziunile obstructive
determin iniial disfagie numai pentru solide.
Tabel nr.1.
Cauzele disfagiei esofagiene:
- Spasm esofagian difuz.
- Stricturi.
- Achalazia.
- Sclerodermie.
- Carcinom
- Corpi strini
1. Achalazia- reprezint un defect al ganglionilor plexului Auerbach din peretele
esofagian, determinnd disfagie progresiv pentru solide i lichide i scderea
progresiv n greutate. Refluxul alimentelor ne digerate determin aspiraie i tuse
nocturn. Radiografia toracic poate evidenia un esofag dilatat cu nivel hidroaeric, prin reinerea alimentelor i salivei. Tranzitul baritat arat dilatarea
esofagului, uneori tortuos, stricturi la nivelul jonciunii eso-gastrice.
Manometria pune de obicei diagnosticul, evideniind o cretere a presiunii
EI cu relaxare incomplet i esofag fr unde peristaltice, cauznd obstrucia
funcional major.
La vrstnici este necesar diferenierea acalaziei idiopatice de acalazia
secundar un proces malign. Cancerul gastric, pancreatic, pulmonar sau limfoamele
se pot asocia cu astfel de modificri. De aceea, endoscopia cu biopsie n zonele de
suspiciune este necesar la bolnavii cu acalazie. Elemente care sugereaz acalazia
secundar sunt: vrsta peste 50 de ani, pierdere n greutate, instalarea disfagiei de
mai puin de un an.
Tratamentul achalaziei- poate fi medical sau chirurgical. Iniial se
efectueaz dilatarea EI, care nu necesit anestezie general, se poate efectua
imediat. Inervaia chirurgical este indicat atunci cnd nu este posibil meninerea
unei presiuni adecvate a EI prin metoda dilatrii cu balon, sau cnd aceast
146

manevr produce perforare esofagian (poate aprea la 5% din cazuri i necesit
refacerea chirurgical a ariei perforate naintea efecturii miotomiei).
Uneori disfagia poate fi rezolvat prin administrarea unui relaxant al
musculaturii netede nainte de masa - nitroglicerin sublingual 0,4 mg cu 5 minute
nainte de mas sau nifedipina 10 mg sublingual cu 15minute nainte de mas.
Aciunea rapid a acestor medicamente determin relaxarea EI.
Totui, majoritatea pacienilor cu achalazie necesit aplicarea metodelor
definitive de tratament pentru a deschide jonciunea eso-gastric.
La vrstnici cu probleme grave de sntate dilatarea cu balon sau
intervenia chirurgical sunt greu de realizat, devenind astfel candidai la
tratamentul medicamentos relaxant al musculaturii netede, avnd ns n vedere
efectele secundare, n special hipotensiune (Hurjui, I., 2004).

Unitatea de curs prezint modificrile specifice componentelor aparatului
digestiv la persoanele de vrsta a III-a, precum i patologia aferent.
Autoevaluare
Realizai un studiu privind incidena afeciunilor digestive la persoanele
vrstnice.
147
Bibliografie:
1. Balint T., 2007., Evaluarea aparatului locomotor, Editura Pim, Iai
2. Blceanu, S., 1998, Geriatrie practic, Ed. Medical Almatea, Bucureti
3. Ciucurel, C-tin., Iconaru, E., 2008, Introducere n gerontologie,
Ed.Universitaria, Craiova
4. Cordun M., 1999, Kinetologie medical, Editura Axa
5. Cristea E., 1990, Terapia prin micare la vrsta a III-a, Editura Medical,
Bucureti
6. Dnoiu M., Ornescu D., 1998, Introducere n kinetologie-curs pentru uzul
studenilor, Tipografia Universitii din Craiova
7. Dobrescu, D. Gerontofarmacologie, Ed. Mondan, Bucureti, 1995
8. Dumitru, M., 1982, Geriatrie, Ed. Medicala, Bucureti
9. Ionescu, R., 2007, Esenialul n reumatologie - ediia a 2-a revizuit, Ed.
Medical Almatea, Bucureti
10. Hurjui, I., 2004, Compediu de Geriatrie, Editura Alfa, Iai
11. Marcu, V., Tarcu, E., 2010, Activiti motrice adaptate la persoanele de
vrsta a III-a, Ed. Universitii din Oradea
12. Mrza Doina, 2005, Kinetoprofilaxie primar, Editura Tehnopress, Iai
13. Moet D., 2009, Enciclopedia de Kinetoterapie, Vol. I, Editura Semne,
Bucureti
14. Ochian, G., 2009, Sinteze conceptuale n cercetarea tiinific din
domeniul Kinetoterapiei, Ed. Alma Mater, Bacu
15. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medical la domiciliul bolnavului, Editura
Medical, Bucureti
16. http://www.monitorulcj.ro/cms/site/m_cj/news/imbatrinirea_si_implicatiile
_ei_in_rindul_populatiei_50007.html
17. http://www.ana-aslan.ro/index_ro.htm
18. http://www.harmonycenter.ro/
19. http://www.ana-aslan.ro/index_ro.htm
148

20. http://www.monitorulcj.ro
21. http://www.harmonycenter.ro/
149

Limbă

Bine ați venit la Scribd!

Geriatria curs 2015

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Data încărcării

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Geriatria curs 2015

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Titluri conexe

Ochian Gabriela, Cristu Alina Mihaela

MODULUL.I.GERIATRIA, SPECIALIZARE MULTI- SI

UNITATEA DE CURS I.2.GERONTOPROFILAXIA.........................................13

MODULUL.II. .PATOLOGIA VARSTNICULUI..........35

UNITATEA DE CURS II.2. CARACTERISTICI ALE APARATULUI

UNITATEA DE STUDIU II.3. CARACTERISTICI ALE SISTEMULUI

Ochian Gabriela, Cristu Alina Mihaela

4.1. Modificarile care au loc la nivelul sistemului osteo-articular,

UNITATEA DE CURS II.5.

Bibliografie.......................................................................... Error! Bookmark not defined.

MODULUL I. GERIATRIA, SPECIALITATE MULTI- I

Cunoaterea i nsuirea de ctre studeni a noiunilor de baz i a

Cunoaterea i nsuirea de ctre studeni a noiunilor de baz specifice acestei

nelegerea aspectelor teoretice privind particularitile aplicrii exerciiului fizic

Dezvoltarea ideilor proprii privind selectarea i combinarea mijloacelor specifice

contientizeze rolul i importana caracteristicilor specifice persoanelor de vrsta

explice particularitile morfo-funcionale specifice persoanelor de vrsta a III-a;

contientizeze rolul i importana profilaxiei la persoanele de vrsta a III-a;

stabileasc obiectivele programelor de recuperare, n funcie de particularitile

structureze un program de recuperare n funcie de obiectivele stabilite;

aplice programul de recuperare n funcie de particularitile individuale ale

Ochian Gabriela, Cristu Alina Mihaela

UNITATEA DE STUDIU I.1. NOIUNI GENERALE. VRSTA

multidisciplinar aspectele patologice, anormale, individuale ale

geriatria (gr. geron, - ontos = btrn, iatreia =

vindecare) este partea a gerontologiei care are ca obiectiv tratamentul bolilor

proceselor de mbtrnire, analiznd esena i cauzele mbtrnirii la organismele

funcionalitii unor aparate i sisteme

Congresul de Geriatrie de la Bucureti (1988) a structurat urmtoarea

vrsta mijlocie sau de tranziie, ntre 40 i 60 de ani

perioada vrstnic, ntre 65 i 74 de ani

btrnee, ntre 75 i 90 ani

peste 90 ani, longevitate

Ochian Gabriela, Cristu Alina Mihaela

Teorii ale mbtrnirii.

Teoria erorilor catastrofale (Von Orgel, 1963 i Medvedev, 1972). Conform

Teoria mutailor somatice (Curtis, 1971). Conform acestei teorii, orice

Teoria radicalilor liberi (Harman,1957). Radicalii liberi provin din

teorii, anumite macromolecule se leag (cross-link) progresiv, pe msura avansrii

sunt controlate n mare parte de esuturile endocrine, procesul de mbtrnire fiind

Ochian Gabriela, Cristu Alina Mihaela

Aspecte celulare ale mbtrnirii.

factori de mediu (ecosistem, sistemul social, sistemul cultural, sistemul

pielea i prul, reflect ritmul mbtrnirii, n afara cazurilor supuse interveniilor

Ochian Gabriela, Cristu Alina Mihaela

scderea acuitii vizuale. La nivelul corneei se constat o ngroare, cu formarea

diminuarea auzului, datorit diminurii secreiei de cerumen, a pierderii fibrelor

modificri ale aparatului osteo-articular inflamaie, rigidiate, anchiloz,

la nivelul aparatului respirator se prezint modificri toracice lrgirea global,

la nivelul aparatului cardiovascular se gsete o tendin de bradicardie, apariia

sistemul nervos prezint perturbri cum ar fi abolirea reflexelor, tulburri de

ncepnd cu decada a VI-a, sistemul psihic prezint scderea ateniei i a

Ochian Gabriela, Cristu Alina Mihaela

UNITATEA DE CURS I.2. GERONTOPROFILAXIA

preferat mese dese i reduse cantitativ; evitarea grsimilor de origine animal, cu

meninerea greutii corporale satisfctoare;

evitarea mediului toxic;