BRUCELOZE:

Bruceloza bovina
Este o boala infecto-contagioasa manifestata printr-un tablou polimorf, dar mai ales prin
avort si leziuni ale aparatului genital.

1.Etiologie :
- Brucella abortus biotip 1, uneori B.melitensis si mai rar cu B. suis ;
-este un germen mic, bacilar sau cocobacilar, imobil, nesporulat, G- ;
-se coloreaza selectiv, mai usor cu ajutorul unor metode speciale : Kosllovschi, Koster
modificata, Stamp ; se cultiva pe medii speciale, in atmosfera imbogatita cu 5-10% CO2 ;
-sunt germeni paraziti obligatorii, se multiplica dosr in organismul parazitat, dar rezista o
perioada indelungata si in mediul ambiant ;
-pot supravietui in afara org 200 zile, in piei 6 luni, antisepticele ii distrug in functie de con :
formol 1% in 5 min, soda caustica sol 2% 1min, alcool 70-90% instantaneu ;
-sunt sensibile in vitro la act unor AB ( penicilina, ampicilina, streptomicina, neomicina), la
diverse sulfamide; in vivo, eficacitatea AB si chimioterapicelor este mai redusa datorita
multiplicarii brucelelor in cellule, unde subst active nu patrund.

2.Caractere epizootologice:
receptivitatea este influentata de o serie de factori: varsta, starea de intretinere, sex, individ;
-viteii proveniti de la vaci bruceloase sunt protejati in primele 3 luni de viata prin atc colostrali
de origine parentala, insa dupa ce acestia dispar viteii devin receptivi la o noua infectie ;
-peste varsta de 1 an receptivitatea pe masura apropierii de maturitatea sexuala, chiar in
absenta gestatiei ;
-vacile gestante sunt cele mai receptive, deoarece uterul gestant este locul de electie pt
fixarea si multiplicarea brucelelor ;
-masculii sunt mai putin receptivi decat femelele ;
surse de infectie : anim cu infectii brucelice active sau purtatoare si eliminatoare de
germeni ;
-la vacile bruceloase brucelele se gasesc in cantitate mare uneori in stare pura in avorton,
mai ales in pulmon si chiag, in invelitorile si lichidele fetale, in scurgerile vaginale care preced
avortul sau fatarea prematura si in losii, in mamela si in lapte :
-eliminarea brucelelor prin lapte poate fi continua sau intermitenta ( in primele 3-4 luni
eliminarea este mai activa, dar aceasta poate continua pana la 7-8 ani) ;

-femelele care avorteaza elimina cantitati mari de brucele prin lichidele fetale si invelitori, iar
dupa avort eliminarea poate continua pana la 6-8 sapt, apoi inceteaza, dar anim ramane
purtator ;
-brucelele se pot afla intermitent si in nr in sange si in secretiile vaginale in afara
perioadelor de avort sau fatare ; sangele fiind virulent mai ales in prima faza a infectiei care
poate dura pana la 1 an sau mai mult ;
-taurii infectati pot contine brucele in secretii seminale ;
-alte surse : caini, pisici, rozatoare( care elimina brucelele cu urina si pot contamina
adaposturile, furajele, pasunile, sursele de apa), insectele hematofage ;
contaminarea direct, prin coabitare sau contactul direct al anim bolnave cu cele
sanatoase ;
masculii pot transmite infectia prin monta sau insamantari artificiale, fie activ (ei insisi sunt
infectati), fie pasiv (prin trecerea de la o femela la alta) ;
indirect, cel mai des, prin asternutul sau balegarul contaminat, personalul care ajuta la
fatarile laborioase ;
calea principala este pielea de la nivelul extremitatilor membrelor si mamelei, insa pot
patrunde si prin pielea intacta
este posibila si inocularea percutanata prin insectele hematofage ;
calea digestiva, prin apa si furajele contaminate ; mucoasele lezionate pot servi ca porti de
intrare, mai rar pe cale aerogena ;
dinamica : are un pronuntat caracter de contagiozitate si evolueaza enzootic, cu debut
exploziv intr-un efectiv indemn .

3.Patogeneza :
-dupa patrunderea in org, brucelele ajung in lnn regionali unde se inmultesc si de unde prin
circulatia limfatica trec in sange ( germenii se gasesc in aceasta perioada in lnn, sange, ficat,
mamela, dar nu se gasesc in uter) ; ulterior dispar din sange, dar raman in organe unde se
multiplica(infectie latenta) ;
-dupa 7 sapt dispar dina ceste organe, dar raman in lnn sateliti ;
-datorita chimiotactismului exercitat de eritritol uterul gestant este rapid invadat de brucele ;
initial apare o inflamatie ce intereseaza doar tesutul conjunctiv, dar apoi se extinde la gl
uterine si spatiile intercotiledonare ;
-datorita toxinelor eliberate de brucele structura peretelui uterin este inlocuita de tesut de
granulatie care se extinde la cotiledoane, apoi la invelitorile fetale si la fetus ; se produce si
un exsudat fibrino-purulent care provoaca decolarea partiala sau totala a invelitorilor si
moartea fetusului (prin intreruperea nutritiei acestuia) ; se produce inflamatia necrotica a
placentei acuta sau cronica ;

-moartea fetusului si avortul pot fi determinate si de interventia directa a endotoxinei care il

intoxica, dar determina si contractia musculaturii netede a uterului ;
-la masculi, localizarea testiculara si in gl anexe se produce in 2-3 sapt de la infectie si
determina inflamatii necrotico-purulente acute sau cronice, sperma fiind infectata ;

4.TC :
Incubatia este lunga 10-239 zile, infectiile devenind evolutive lafemelele si masculii ajunsi la
varsta reproductiei si mai ales la vacile gestante.
La femele :
-de cele mai multe ori boala evolueaza asimptomatic, se caract prin avorturi in masa, urmate
de retentii placentare si endometrite ;
-avortul se produce intre a6-a si a9-a luna de gestatie, avorturile precoce producandu-se fara
retentii placentare putand trece neobservate ;
-uneori gestatia este dusa la termen, dar viteii nascuti sunt neviabili sau debili ;
-avortul poate fi precedat de semne prodromale : tumefiere labiilor vulvare, edemul gl
mamare, secretia laptelui colostral, scurgeri vaginale ;
-cand invelitorile fetale retinute nu sunt extrase cu grija sau raman mai mult timp in uter pot
sa apara complicatii septico-toxice grave ce detremina sterilitate secundara ;
-localizarea brucelelor in mamele nu detrmina modificari sesizabile ; uneori se constata nr
de celule in lapte, a continutului in clor si catalaza si lactozei si aciditatii ;
-vacile care au avortat prezinta timp de 1-2 sapt scurgeri vaginale continue sau intermitente,
tulburari in ciclul hormonal sau chiar sterilitate.
La masculi :
-boala debuteaza printr-o stare generala modificata si lipsa libidoului +simptome localizate la
nivel genital : tumefactia uni- sau bilaterala a scrotului, caldura si sensibilitate la palparea
regiunii ;
-sperma este fluida si contine flocoane ;
-dupa o evolutie de 2-3 sapt starea generala revine la normal, iar local procesl se
cronicizeaza ;
-la palpare, reg testiculara e sensibila, iar bursele ingrosate sau compactizate, ceea ce
determina supradimensionarea testiculelor si a epididimului.

5.TAP :
La femelele care au avortat :
-caile genitale sunt hiperemiate si edematiate, in uter se gaseste un exsudat galben-roscatgri-murdarendometrita catarala ;
3

-invelitorile fetale sunt edematiate, ingrosate, hiperemiate, presarate cu hemoragii si depozite

fibrinoase si purulente ;
-se pot intalni infiltratii serohemoragice subcutane, exsudate serohemoragice in cavitati,
hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase, hiperplazia splinei si a lnn ;
-ficatul e marit in vol, cu depozite de fibrina pe capsula, iar subcapsular se obs hemoragii
punctiforme si focare de necroza gri-galbene ;
La masculi :
-orhite, periorhite si epididimite, exprimate fie prin granuloame mari cu accentuata necroza,
fie sub forma atrofiei si a sclerozei
-frecvent se produc
deschidecaverne.

necroze

intinse

sau

abcese

voluminoase,

care

se

pot

La ambele sexebursite, tenosinovite, artrite, periartrite, spondilite necrotico-purulente,

endocardite vegetante sau abcese s.c.

6.Diagnostic :
Se bazeaza pe examenul clinic, anatomopatologic+ ex de lab :
-ex direct, bacterioscopic si imunofluorescenta directa, datorita densitatii mici a germenilor in
produse au o mica valoare de diagnostic ; frotiurile din cotiledoane placentare, pulmoni fetali,
ficat, continut abomasal sau secretii vaginale se fixeaza la cald sau cu alcool etilic si se
coloreaza prin metodele Z-N sau Koster modificata ;
-bacteriologic : izolarea agentului patogen prin cultivare e dificila ; la anim in viata, in afara
stadiului acut al bolii, chiar in perioada febrila, insamantarile trebuie repetate datorita
bacteriemiei tr ecatoare; izolarea in cultura pura a B. abortus reuseste cel mai bine din
stomac,, pe agar c user si dextroza ; in cazul probelor supracontaminate se adauga ca
inhibitori la mediul de cultura bacitracina, acid nalidixic, nistatin ; incubarea se face la 370 C,
in atm cu 10% CO2 ;
-serologic : este principalul criteriu de diagn ; se utilizeaza ca test de efectiv, putand depista
si infectiile latente ; atc specifici pot fi pusi in evidenta in sange, lapte, mucus utero-vaginal,
sperma ; atc lipsesc aproape constant in infectiile latente prin toleranta imunologica ;
produsele pt examenul serologic sunt serul sangvin si laptele, cele mai utilizate reactii
fiind : seroaglutinarea, RFC si agluinarea rapida cu atg acid tamponat si colorat cu roz
Bengal (pt serur) si proba imunoenzimatica ELISA ;
-proba biologica= este o metoda complementara.

7.Diagnostic diferential:
-camylobacterioza genitala;
rickettsii, avortul trichomonic.

avortul chlamydian; leptospiroza; avorturile cu listerii sau

8.Profilaxia:
4

Nespecifica:
-procurarea de animale doar din zone si effective indemne, insotite de certificat sanitar-vet ;
-respectarea carantinei profilactice d e 60 de zile, timp in care anim sunt supuse unui control
serologic ( testul cu roz Bengal) ;
-in fermele de repro se face controlul serologic periodic, de supraveghere pt bruceloza ;
-vacile, junincile si vitelele peste 12 luni se controleaza o data pe an, taurii de repro o data pe
an, iar taurii de repro utilizati pt monta naturala de 2 ori/an ;
-vacile si junincile care au avortat sau care prezinta manifestari clinice se controleaza prin
testul inelar al laptelui ;
Specifica :
-in unele tari se practica vaccinarea antibrucelica cu vaccinuri inactivate si vii din germeni
atenuati de B. abortus, vaccinuri preparate din tulpinile B19, H38 si 82.

9.Combatere :
-se declara oficial boala si se impune carntina de gradul 3 ;
-intregul efectiv se sacrifica in abator pt a evita difuziunea bolii ;
-animalele din gospodariile invecinate, dar si cele care au venit in contact direct sau indirect
cu cele bolnave vor fi supuse diagnosticului complex al bolii;
-dupa evacuarea anim se executa o dezinfectie generala, iar repopularea se va face doar
dupa efectuarea a 3 dezinfectii la interval de o luna.

Bruceloza suina
1.Etiologie :
-agentul etiologic : Brucella suis, care cuprinde 5 biotipuri cu patogenitate neomogena :
=biotipul 1 : varietatea americana, patogen pt porc, abortigen si producator de leziuni
supurative, patogen si pt bo, caini, cobai si om ;
=biotipul 2 : varietatea europeana sau daneza, apatogen pt om si bovine, la iepurii de capm
produce leziuni supurative ;
-B. suis se cultiva pe medii de cultura cu dextroza, ser, tripticaza, infuzie cu cartof ;
-nisa ecologica principala este mediul intracelular, unde se gasesc conditii nutritive
favorabile, se multiplica si au posibilitatea de a disemina in organismul gazda.

2.Caractere epizootologice :
-receptivitatea este variabila : tineretul porcin in primele 2-3 luni de la nastere are o
rezistenta remarcabila si devine foarte receptiv la 6-10 luni, cand atinge maturitatea sexuala ;

surse de infectie : animalele bolnave, care raman purtatoare si eliminatoare de germeni ;

eliminarea brucelelor este maxima in timpul generalizarii infectiei si se face prin urina, fecale,
lapte, sperma ;
-in timpul avortului sau a fatarii la termen germenii sunt eliminati in cantitati mari prin lichidele
si invelitorile fetale ;
-focarul natural de infectie este iepurele de camp ;
contaminarea se face pe cale genitala si digestiva, dar si prin pielea lezionata ;

3.Patogeneza :
-mecanismul patogenetic este asemanator cu cel de la bivine, cu mentiunea ca faza de
bacteriemie evolueaza cu manifestari clinice mai evidente ;
-ulterior, germenii se localizeaza in lnn, splina,mamela, oase si foarte des in testicule, gl
seminale, si gl Cowper ;
-la femelele gestante se pot infecta toti fetusii(placentita generalizata) sau se infecteaza doar
o parte dintre ei.

4. TC :
Perioada de incubatie e de 3 sapt ; are ecolutie cronica si se manifesta prin avort ;
-avortul se produce in orice faza a gestatiei, mai frecvent in lunile 3 si 4 ; poate fi spontan,
fara nicio alta manifestare sau poate fi precedat de semne prodromale, cu 2-3 zile inainte ;
-retentiile placentare sunt rare, iar cand se produc sunt urmate de metrite septice, rebele la
tratament ;
-uneori gestatia se desfasoara normal, dar purceii nascuti sunt inegal dezvoltati, unii nu
supravietuiesc,iar altii se nasc morti, mumifiati ;
-dupa avort, scroafele se remit repede, scurgerile vaginale inceteaza dupa a 7-8-a zi ;
-se pot produce metrite, salpingite care duc la sterilitate trecatoare sau permanenta.
-la vier boala incepe prin tumefierea epididimului, apoi si a testiculului, anim prezinta febra,
inapetenta si dureri care-l obliga sa refuze monta ; ulterior starea anim se imbunatateste,
acesta isi recapata apetitul sexual, bruceloza avand caracterul unei boli venerice ;
-la ambele sexe se pot intalni artrite purulente, osteite, spondilite, abcese reci in diferite reg
corporale insotite de tulburari generale si functionale locale de diferite intensitati ; anim
slabesc, se cahectizeaza si in rare cazuri pot determina moartea anim.

5.TAP : asemanator cu cel de la bovine ;

-la femela infectia se poate localiza si in uterul negestant, provocand leziuni de metrita
miliara ;
-in mucoasa uterina apar noduli cu caracter productiv si cazeo-purulent ce pot antrena
metrite purulente sau mucopurulente, sa lpingite, ovarite, vulvovaginite ;
6

-leziunile invelitorilor fetale si ale avortonilor sunt asemanatoare cu cele de la bovine ;

-la vier, cele mai caracteristice leziuni sunt cele de orhita necrotico-purulenta sub forma de
focare care uneori conflueaza ; uneori se obs atrofia si scleroza testiculului ;
-histologic se obs : hiperplazia mucoasei, gl uterine sunt dilatate, chistizate si invadate de
granulocite neutrofile si limfocite ;
-leziunea specifica eset granulomul brucelic sau brucelomul, care se constituie in formele
cornice de boala;
-la ambele sexe se gasesc abcese s.c in muschi si in ficat, in oasele lungi si vertebre;

6.Diagnostic :
-principala metoda de diagnostic este examenul serologic : seroaglutinarea lenta in tuburi,
aglutinarea rapida cu atg acid tamponat si colorat cu roz Bengal si RFC ;
-testele trebuie repetate deoarece atc specifici pot aparea tardiv sau pot sa dispara temporar
din sange ;
-pt confirmare se mai pot folosi teste imunoenzimatice, care pot decela atat atg brucelic in
umori, cat si atc totali anti-Brucella ;
-testul alergic : se inoculeaza i.d Brucellina P la fata externa spre baza sau centrul
pavilionului urechii, in doza de 0,2ml ; citirea se face dupa 24h si 48 h, rezultatul apreciinduse prin inspectie si palpatie ;

7.Profilaxia :
-actiuni periodice de depistare clinica si serologica a anim (RAL, RFC si testul roz Bengal) ;
-anim care se import se controleaza in perioada de carntina, dupa cel putin 7 zile de la
plecare.
-mijloacele de profilaxie specifica sunt ineficiente la porcine.

8.Combatere :
-daca un efectiv a fost declarat infectat se supune imediat asanarii prin sacrificarea intregului
efectiv contaminat, urmat de dezinfectie generala ;
-dupa eliminarea efectivului, repopularea se va face doar dupa 3 dezinfectii la interval de
cate 30 zile.

Bruceloza ovina
1.Etiologie :
-Brucella melitensis, biovarietatile 1,2 si 3, mai rar B. abortus ;

2.Caractere epizootologice :
7

-ovinele si caprinele sunt gazde primare pt B. melitensis si secundare pt B. abortus ;

-afecteaza oile si caprele indiferent de rasa ;
-principala sursa de infectie= oile si caprele infectate, care elimina temporar brucelele prin
lapte, urina, fecale, dar mai ales in urma avortului prin invelitorile, lichidele fetale si secretiile
uterine ;
-eliminarea pe cale uterina continua si dupa avort sau fatare timp de cel putin 1-2 luni ;
-intre fatari sau avorturi, femelele raman purtatoare de germeni, pt ca la urmatoarea fatare
sau avort sa elimine iar cantitati mari de germeni ;
-contaminarea direct si indirect prin pielea si mucoasele intacte sau lezionate ;
se poate transmite si pe cale genitala, iar la capra este posibila transmiterea pe cale
digestiva ca urmare a folosirii limbii si dintilor pt toaleta ;
-boala se raspandeste la distanta prin transhumanta, transferari sau achizitionari de anim din
efective contaminate ;
-dinamicaevolueaza enzootic, cu un pronuntat caracter de contagiozitate ; in focarele
vechi, avortul brucelic apare sporadic la primipare.

3.Patogeneza :
-dupa patrunderea in org, brucelele trec in sange unde sunt fagocitate de polinuclearele
neutrofile care le transporta in tesutul reticuloendotelial din splina, ficat, lnn si MO;
-aceasta e faza de bacteriemie primara sau diseminarea hematogena;
-in aceste organe, brucelele se multiplica intensreactie inflamatorie cu formare de
granuloame;
-din granuloame brucelele trec in sange ( bacteriemie secundara) si de aici in organe si in
uterul gestantavortul ;
-in expulzarea fatului este incriminata atat actiunea unei endotoxine, eliberata prin
distrugerea brucelelor, cat si un mecanism alergic.

4. TC :
-perioada de incubatie=3-20sapt , evoluand predominat asimptomatic ;
-infectiile masive determina o evolutie acuta cu modificarea starii generale, febra, stare
toxiemica tuse si fenomene nervoase ; avortul nu e obligatoriu ;
-de obicei avortul se produce intre lunile 3 si 5 de gestatie, uneori ,insa, oile fata la termen,
dar mieii sunt neviabili ;;
-avorturile se produc fara semne prodromale, alteori sunt precedate de neliniste, depresiune
si scurgeri mucoase sau mucopurulente ;

-dupa avort, scurgerile sangvinolente persista 5-7 zile si unele anim se vindeca ; la altele
starea generala se agraveaza si timp de cateva zile prezinta febra si tulburari generale,
uneori artrite ;
-unele oi prezinta semne de bronsita acuta sau cronica, osteite, dureri sacrale, pareze,
paralizii ;
-la masculi, boala debuteaza prin inflamatia burselor, urmata de tumefierea testiculului si a
epididimului, cu deformarea profilului scrotal ;

5.TAP :
-la necropsie, invelitorile fetale si avortonii au leziuni asemanatoare cu cele de la bovine ;
-la oile sacrificate dupa avort lnn hiperplaziate, cu focare necrotice si purulente, splina e
marita, hiperemiata, cu foliculii hiperplaziati ;
-in ficatnoduli mici si focare necrotice, in pulmon-focare de pneumonie lobulara, uneori cu
noduli necrozati in centru ;
-mucoasa uterina este hiperemiata, edematiata, acoperita de mucus si fragmente de
placenta necrozata, carunculii sunt mariti, hemoragici, alteori necrozati si ulcerati ;
-la mascul, testiculul e marit in vol, cu aderente intre invelitori, pe sectiune apar focare
necrotice solitare sau multiple si abcese de diferite dimensiuni, cu scleroza testiculara.

6.Diagnostic :
Pt confirmare se apeleaza la exam de lab :
-bacteriologic= izolarea si identificarea B. melitensis nu implica dificultati, dar necesita
metode si medii speciale, dar si masuri deosebite de protectie;
-serologic=foloseste reactiile de seroaglutinare lenta si RFC ; se foloseste doar pt diagn de
focar ;
-se recomanda diagnosticul complex, pt efectuarea mai multor examene ;
-reactia alergica=in zonele in care efectivele nu sunt vaccinate .

7.Diagn diffata de alte boli care se exprima prin avort: leptospiroza,

campylobacterioza, febra Q, avortul salmonelic, chlamydian.

8.Profilaxia:
Nespecifica:
-supravegherea si reglementarea circulatiei animalelor;
-controlul riguros la locul de provenienta a tuturor ovinelor care se importa;
-carantina obligatorie la introducerea in tara si supravegerea serologica prin reactia de
seroaglutinare cu antigen brucelic tamponat si RFC dupa cel putin 7 zile de la preluare;

Specifica :
-in tarile mediteraneene se foloseste un vaccin viu ; oile si caprele se vaccineaza la varsta de
4-6 luni pe cale s.c, iar la miei se practica instilarea conjunctivala ;
-se foloseste si vaccinul inactivat preparat cu tulpina H38.

9.Combatere :
-in cazul aparitiei unui focar de bruceloza ovina sau caprina se practica lichidarea lui prin
stamping-out, iar locul contaminat se tine sub restrictii timp de 2 luni, efectuandu-se
dezinfectii, dezinsectii si deratizari periodice.

Bruceloza ecvina
La cabaline infectia brucelica este foarte rara, contaminandu-se de la bovine sau porcine prin
coabitare.

1.Etiologie B. abortus si B. suis ;

2. Caractere epizootologice :
-sursele primare de infectie sunt anim bolnave care avorteaza si anim cu forme cronice si
inaparente
-caracteristica pt bruceloza calului este localizarea in reg cefei sau a grebanului si inflamatia
lor serofibrinoasa sau purulenta ; procesele fistulizeaza, iar germenii sunt eliminati si
contamineaza mediul.

3.TC :
-evolueaza inaparent, insa se cunosc si cazuri de alterare a starii generale, cu febra
intermitenta de cateva luni si oboseala rapida la munca ;
-localizarea uterina cu avort se inregistreaza izolat, avortul producandu-se in primele luni de
gestatie, pana in luna a 10-a, fiin uneori urmat de sterilitate.

4.TAP :
-localizarile de la nivelul burselor seroase ale grebanului si cefei sunt favorizate si de alti
factori patogeni prezenti in tesuturi ( Onchocerca cervicalis) ;
-brucelele determina procese inflamatorii cu caracter exsudativ ce duc la formarea de colectii
cu aspect seros, gelatinos sau grunjos, peste care se pot suprapune germeni ca infectii
secundare colectii purulente ;
-aceste colectii fistulizeaza si germenii sunt raspanditi in mediul exterior contaminandu-l ;
-mai pot fi intalnite localizari la articulatii si in tecile tendinoase, insotite de schiopaturi ;
-au fost semnalate abcese subcutanate, metrite, osteite sau osteomielite.

5.Diagnostic :
10

-se suspecteaza boala atunci cand in focarele de bruceloza bovina apar la cabaline multiple
cazuri de bursite, artrite, sinovite ;
-diagn de certitudine se stabileste pe baza reactiei serologice(RFC sau aglutinarea cu atg
tamponat).

6.Profilaxia :se realizeaza exclusiv prin mijloace generale, nespecifice si consta in

evitarea contactului cailor cu taurinele, suinele sau alte specii infectate.
7.Combaterea :
-izolarea anim suspecte si tratarea exclusiv a anim de mare valoare economica prin mijloace
chirurgicale ( drenarea proceselor supurative) si antiinfectioase ;
-restul anim din focar se sacrifica in abator si se valorifica prin industrializare.

Bruceloza canina
1.Etiologie :
-agent patogen : B. canis, dar sunt posibile infectii si cu celelalte specii de Brucella ;
-B. canis prezinta caracteristicile genului, dar cultivarea in vitro este inhibata de CO2, iar
coloniile devin rapid mucoide, de tip R ; nu poseda atg formei S ;
-la testele serologice, B. canis da reactii incrucisate cu B. ovis, dar si cu alte bacterii G- ;
-din membrana externa a tulpinilor de B. canis in faza R a fost izolat atg lipopolizaharidic R
specific si cu proprietati distincte, in reactiile serologice reactionand doar cu seruri antiBrucella-R.

2.Caractere epizootologice :
-boala afecteaza toate speciile de carnasiere ;
-sursa primara de infectie o reprezinta animalul bolnav, care elimina cantitati mari de germeni
prin urina (cele mai mari concentratii de brucele in urinadupa 8-12 sapt de la infectie) ;
-eliminarea germenilor prin urina poate fi coontinua sau intermitenta si dureaza peste 60
sapt ;
-infectia se transmite prin contactul strans intre anim, de la masculi la femela prin actul
montei (deoarece germenii sunt localizati in epididim si gl prostata), dar si de la o femela la
alta femela prin coabitare timp de 4-5 luni ;
-femelele si masculii imaturi contaminati cu B. canis nu transmit infectia decat dupa aparitia
unui estru sau a unei monte ;
-in contact cu focarul bovin, caprin, ovin si suin cainii pot fi contaminati cu germeni specifici,
dar in majoritatea cazurilor infectia ramane subclinica, anim fiin insa purtatoare si excretoare
de germeni.
11

-dinamica= evolutie enzootica cand boala e produse de B. canis si sporadica si subclinica

cand este contractata dintr-un focar de la celelalte specii.

3.TC :
-infectia cu B. abortus, suis si melitensis evolueaza asimptomatic sau cu un tablou clinic slab
exprimat
-infectia cu B. canis este specific abortigena la catele, iar semnele apar dupa o incubatie de
1-3 sapt ;
-debutul e febril, cu starea generala modificata, avortul e frecv in a 7-8-a sapt de gestatie si
este urmat uneori de complicatii endometrice, cu secretii vaginale ocolatii, initial fara miros,
care pot evolua timp de 4-6 sapt;
-dupa 1-2 avorturi au loc fatari normale ; uneori catelele infectate pot avorta repede sau pot
sa ramana clinic sterile ;
-la masculitumefierea si aparitia de fenomene dermatitice la nivelul scrotului ;
la palpare ce constata hipertrofia dureroasa a cozii epididimului, iar in stadii inaintate
atrofia uni- sau bilaterala a testiculelor ;
-la ambele sexebursite, tenosinovite purulente localizate la membre, spondilita
lombosacrala( la inceput se obs ataxie, dificultati in mers, schiopatura, apoi pareze si
paraplegie) si limfonodite externe ;
-inconstant se mai pot intalni : manifestari de dermatita piogranulomatoasa, simptome de
meningita si tulburari oculo-conjunctivale.

4.TAP :
-la exam avortonilor si al puilor nascuti vii dar care au murit la scurt timpdebilitate fizica,
casexie, edeme ale capului, congestia tesutului conjunctiv s.c, petesii, hemoragii renale si
echimoze ;
-la masculiepididimita necrotico-purulenta, iar in stadii avansate canalul epididimar este
ingrosat si obstruat cu un material uscat, cenusiu-galbui ;
- la femele sunt prezente leziuni placentare, cu necroza focala a vilozitatilor, acoperite cu un
exsudat socolatiu, fara miros.

5.Diagnostic :
-examen bacteriologic izolarea brucelelor din sange, produsele avortate sau din lnn si
splina de la cadavre.
-examen serologic : aglutinarea lenta in tuburi cu ser tratat cu 2-mercaptoetanol, RFC,
imunodifuzia in gel de agar, reactia de aglutinare rapida cu atg colorat cu roz-Bengal ;
-la noi in tara, se prepara un set de diagn pt bruceloza canina prin reactia de seroaglutinare
rapida numit Brucerocan, ce contine ca atg B. canis, colorat cu roz-Bengal ;

12

-testele serologice raman+ doar cateva luni dupa disparitia bacteriemiei, apoi se
negativizeaza, dar anim raman purtatoare multi ani.

6.Profilaxia :
-evitarea introducerii infectiei in efectivele indemne;
-achizitionarea de anim de repro doar din zone indemne;
-supravegherea serologica prin testul de aglutinare rapida modificata cu atg B. canis, colorat
cu roz-Bengal a cainilor reproducatori din canise o data/an ;
-supravegherea serologica a cainilor de import in perioada de carantina, la 2 zile de la
preluare.

7.Combatere ;
-izolarea anim cu semne clinice de boala si cu reactii serologice+ ;
-controlul serologic pt depistarea anim infectate ;
-indepartarea de la repro a anim reactionate + la testele serologice;
-aplicarea dezinfectiilor riguroase;
-anim infectate, de mare valoare pot fi tratate cu AB ( streptomicina, tetraciclina,
spectinomicina);
-pt a preveni avortul femelelor gestante din crescatoria infectata se pot folosi AB cu spectru
larg.

Bruceloza rozatoarelor
-este o boala de focalitate naturala, itretinuta prin diferite specii de rozatoare salbatice
( soareci, sobolani, iepuri);
-iepurii se pot infecta cu B. melitensis, abortus, dar mai ales cu B. suis, biotip 2 ;
-boala apre sub forma de cazuri sporadice sau sub forma de enzootii, cu evolutie
asimptomatica ;
-cand boala devine clinica manifestarile nu sunt caracteristice, cu exceptia orhitelor la adulti ;
-iepurii bolnavi slabesc progresiv pana la cahexie si in 2-3 luni pot muri ;
-leziunile intalnite constant sunt : piometritele la femele, orhite si epididimite la masculi ;
-in cazul infectiei cu B. suis, epididimita poate evolua independent;
-in bruceloza iepurilor de camp se pot decela frecvent nodule si abcese miliare in pulmon,
splenomegalie +focare necrotice sau abcese in limfoggl, ficat sau muschi ;
-diagn se confirma prin examen de lab, RFC fiind considerat testul de referinta pt bruceloza
iepurilor, dar se poate folosi si ELISA.
13

Epididimita infectioasa a berbecilor

Este o boala cu evolutie cronica, specifca ovinelor, caracterizata prin epididimita sau
orhiepididimita la masculi si prin infectii inaparente traduse prin avort sau fatare de produsi
neviabili la femele.

1.Etiologie ;
-B. ovis, se dezvolta bine pe mediile cu ser sau sange, in atm de CO 2, nu produce H2S si
creste pe medii cu tionina si cu fucsina bazica ;
-aglutineaza doar un ser antibrucelic R ;
-din leziunile de epididimita mai pot fi izolati si alti germeni.

2.Caractere epizootologice :
-in conditii naurale, infectia cu B. ovis se intalneste doar la ovine ;
-rasele ameliorate sunt mai receptive, iar adultele sunt mai sensibile comparativ cu tineretul,
deasemeni, masculii sunt mai sensibili la infectie decat femelele ;
-sursa principala de infectie=anim bolnave sau purtatoare si excretoare de germeni ;
-principalul produs virulent e materialul seminal, berbecii eliminand prin sperma brucele timp
de 2-3 ani ;
-transmiterea infectiei pe cale genitalae posibila si in sens invers, de la femela la mascul, prin
intermediul oilor vector, infectate in cursul montelor anterioare ;
-in formele evolutive acute, eliminarea se face si prin fecale si urina, iar la oile lactante prin
lapte;
-este posibila si transmiterea indirecta a infectiei, prin coabitare, pe cale digestiva cu apa si
furajele contaminate ;
-dinamica=evolueaza ca o enzootie cu difuzibilitate limitata, cu extindere lenta, mai mare in
sezonul de monta si in perioada imediat urmatoare.

3.Patogeneza :
-debuteaza printr-o faza de bacteriemie cu o durata de 1-2 luni ;
-tropismul particular determina localizarea si multiplicarea in epiteliul cozii epididimului si in
tesutul interstitial al veziculelor seminale ;
-testiculul ne este afectat ;
-chistii si epiteliul degenerat duc la obstructia canalelor si staza spermei, putand determina
ruperea acestora in tesutul interstitial, cu formarea de granuloame si atrofia testiculului.

4.TC :
-incubatia variaza :8-12 sapt ;
14

-forma acuta :=foarte rara, se manifesta prin tulburari generale ca : inapetenta, adinamie,
tremuraturi musculare, febra, cu o durata de 3-8 zile ;
=in regiunile cu piele fina apare o eruptie eritematoasa difuza, care lasa in loc macule, mai
evidente la nivelul scrotului, dupa care boala trece in forma cronica ;
-forma cronica=se caract prin edematierea burselor testiculare, disparitia silonului dintre
testicul si epididim si acumularea de exsudat in teaca vaginala, du deformare uni- sau
bilaterala a regiunii ;
=la palpare regiunea este calda si dureroasa, cu tumefierea si deformarea cozii epididimului,
ceea ce duce la sensibilitate, anim deplasandu-se cu membrele departate ;
=dupa 1-2 sapt fenomenele inflamatorii cedeaza, edemul si exsudatul se resorb incomplet,
persistand asimetria scrotala, cu formarea de aderente intre foitele vaginale ;
=epididimul ramane hipertrofiat, cu zone sclerozate sau fluctuente ce persista mult timp ;
=pe canalul epididimar se formeaza dilatari de marime variabila, procesul putandu-se
complica cu orhite si periorhita ;
=intr-un stadiu mai avansat pot sa apara si abcese ce se pot impregna cu saruri calcare sau
se pot deschide prin fistulizare cu scurgeri de exsudat purulent, gros si fetid ;
=alteori, datorita fibrozarii tunicii vaginale se produce constrictionarea testiculului pana la
atrofia acestuia ;
-la unele anim manifestarile sunt insotide de procese inflamatorii exsudative si la nivelul altor
organe (edem periorbitar si al pleoapelor+ epifora, fotofobie si conjunctivita) ;
-apar si modificari ale spermei (necrospermie, azoospermie) ; in sperma apar spmz anormali
(fara coada si fara cap) si elemente straine (eritrocite, leucocite, brucele libere sau
fagocitate) ;
-excretia de elemente celulare, epiteliale si leucocitare prin sperma este insotita de
floconarea si aglutinarea spontana a ei dupa amestecul cu lichid diluant ;
-la femele infectia apare mai rar si evolueaza ocult ; se poate produce avort in lunile 1-3 de
gestatie, metrita septica, cervico-vaginala si sterilitate ;
=oile infectate fata la termen, dar meieii rezultati sunt neviabili sau se nasc cu o debilitate
congenitala care-i predispune la imbolnaviri acute.

5.TAP :
-in faza de debut se obs edeme ale scrotului si epididimului si vaginalita serofibrinoasa ;
-in stadii mai avansate, in epididim, pe sectiune, se constata procese de scleroza,
spermatocele de diverse dimensiuni, abcese, granuloame si rupturi ale epididimului ;
testicolul e atrofiat, sclerozat si presarat cu granuloame si focare necrotice sau abcese ;
-la femeleplacentite supurativ-necrotice, vaginite si metrite, iar la avortoni procese
degenerative si necroze difuze sau in focare localizate in ficat ;
15

Histopatologic prezenta granulomului brucelic.

6.Diagnostic :
Este usor de stabilit pe baza evolutiei clinice (leziunile epididimului si ale testicolului+
modificarile spermei sunt caracteristice epididimitei)
-confirmarea se stabileste prin examen bacteriologic ;
-pt evidentierea germenului se fac frotiuri din sperma, din puroiul recoltat prin punctia
epididimului sau din alte zone cu leziuni si se coloreaza prin metoda Koster modificata sau
Stamp ;
-pt izolarea germenilor din materialele patologice mediile insamantate vor fi incubate intr-o
atm cu 10% CO2 si apar doar in faza R;
-din testele serologice se folosesc: RFC, imunodifuzia
hemoaglutinarea pasiva si testul antiglobulinic, dar si ELISA;

in

gel,

seroaglutinarea,

-in tara noastra se prepara un set de diagn prin RFC pt infectia cu B. ovis, numit brovset .
7.Prognosticul vital e favorabil, dar grav dpdv economic.

8.Profilaxia:
Nespecifica:
-achizitionarea de anim doar din effective indemne;
-la insamantarea artificiala a oilor se va folosi doar material seminal controlat, provenit de la
berbeci sigur indemni si negativi la 3 examene complexe ;
-evitarea contactului cu alte turme ;
-controlul serologic al berbecilor si tapilor de repro cu 2 sapt inainte si dupa sezonul de
monta ;
Specifica :
-pot fi folosite diverse vaccinuri preparate cu tulpini atenuate sau vaccinuri inactivate ;
-la noi in tara nu se practica imunizarea activa a anim contra infectiei brucelice.

9.Combatere :
-in unitatile in care s-a diagn boala se urmareste asanarea efectivului ;
-toate anim cu semen clinice de boala si cele serologic + se elimina din efectiv;
-eliminarea este urmata de dezinfectii riguroase ;
-asanarea se considera incheiata cand la 2 examene complexe trimestriale nu se
inregistreaza cazuri pozitive.

16

CAMPYLOBACTERIOZE:

Campylobacterioza genitala bovina/ Vibrioza genital a taurinelor

1.Etiologie:
-agent causal: Campylobacter fetus ssp venerealis, bacteria curbata si spiralata,
nesporulata, mobile, Gram negative;
-se cultiva in conditii de anaerobioza, pe medii speciale (bullion cu ser, agar cu sange), intr-o
atmosfera imbogatita cu 10% CO2;
-in cadrul specie se descriu 2 subspecii: C.fwtus ssp venerealis si C.fetus ssp fetus.
-Campylobacter fetus e o bacterie putin rezistentaeste distrusa repede de uscaciune, de
actiunea directa a luminii solare si de subst dezinfectante, e sensibila la actiunea unor AB si
mai ales la streptomicina.

2.Caractere epizootologice:
-afecteaza vacile tinere, de 2-3 ani, taurii si mai rar femelele impubere;
-se transmite exclusiv prin monta sau insamantari artificiale ;
-taurii infectati, fara semne clinice evidente transmit boala prin monta mult timp (6-8 ani), iar
vacile dupa avort raman purtatoare si eliminatoare de germeni timp de 3-4 luni sau chiar mai
mult ;
-la masculi, germenul se localizeaza in sacul preputial si in partea anterioara a uretrei,
contaminand sperma in timpul ejacularii ;
-la femelele infectate, germenul e prezent in secretiile uterine, ale cervixului, vaginului, in
placenta si losii, iar la avortoni in continutul stomacal ;
-exista si cai indirecte de transmitere : infectia intestinala, cand germenul se dezvolta in afara
cailor genitale, la nivelul intestinului si poate sa produca avort fara contaminarea genitala ;
-difuziunea infectiei este favorizata si de conditiile deficitare de adapostire si de factorii
stresanti ( exces de porumb insilozat, carente vitamino-minerale)
-dinamica : incidenta maxima se constata in primul an de la patrunderea ei intr-un efectiv,
dupa care morbiditatea scade, iar avorturile sunt sporadice.

3.Patogeneza :
-depusi pe mucoasa cervico-vaginala, germenii se multiplica in primele 5-6 zile apoi trec in
uter, apoi in oviduct unde pot supravietui si se pot multiplica pana la 20 zile ;

17

-daca s-a produs nidatie, uterul se poate debarasa de germeni, dar acestia raman la nivelul
vaginului, de unde pot patrunde iar in uter infectand fetusul in orice stadiu al gestatiei ;
-germenul actioneaza fie direct asupra celulelor sexuale sau a embrionului, fie indirect
asupra cailor genitale ;
-in functie de virulenta, germenul actioneaza asupra uterului si nu aspura fetusului, moartea
acestuia producandu-se datorita tulburarilor anatomo-functionale grave ale mucoasei
uterine ;
-producerea avortului depinde de posibilitatea germenului de a leza placenta si de a infecta
fatul, de a produce tulburari morfo-funtionale ale mucoasei uterine ;
-la femele, infectia este urmata de instalarea unei imunitati locale, ce determina
autosterilizarea in 3-6 luni ;
-la masculi, infectia nu se manifesta clinic si nu este urmata de imunitate locala si
autosterilizare.

4. TC :
La femele :
-se constata vaginita si cervicita catarala, mucoasa vaginala devine rosie, tumefiata, prezinta
formaiuni nodulare in jurul clitorisului, care ulterior iau aspect purulent ;
-caldurile apar neregulat, cu intarziere, iar ciclul estral se prelungeste pana la 5-8 sapt.
La animalele gestante :
-se produc avorturi intre prima si a 8-a luna, in general in a 2-a jumatate a gestatiei ;
-avorturile precoce pot trece neobservate, iar dupa avorturile tarzii sau dupa fatarile normale
se produc retentii placentare ,metrite si sterilitate ;
-daca gestatia e dusa pana la capat fetusii pot fi debili si neviabili ;
-desi dupa infectie se instaleaza o stare de imunitate locala pot sa mai apara avorturi la mai
multe gestatii consecutive.
La tauri :
-infectia este asimptomatica, cu localizarea germenului in pliurile mucoasei preputului si
penisului ;
-sperma nu este infectata deoarece germenii nu se gasesc in testicol ;
-macroscopic, sperma nu e modificata, desi la examenul microscopic se obs o scadere a
viabilitatii spmz si chiar necrospermie.

5.TAP :
-la femeleleziuni de vaginita si cervicita catarala, uneori cu aspect purulent ;

18

in caz de avort se produc retentii placentare si endometrite ;

invelitorile fetale sunt edematiate, hemoragice si cu zone de necroze la nivelul
cotiledoanelor ; avortonii sunt edematiati, cu hemoragii punctiforme subepicardice, lichide
sero-hemoragice in cavitati si depozite de fibrina pe seroase, continutul stomacului este de
culoare bruna, tulbure si cu flocoane de fibrina.

6.Diagnostic :
-confirmarea se face prin ex de lab( bactrioscopic, bacteriologic si serologic) ;
-probe : avortoni, portiuni de invelitori si lichide de spalare a sacului preputial la tauri ;
-bacterioscopic= punerea in evidenta a germenului prin examen microscopic direct in frotiuri
din cotiledoanele lezate, continut stomacal al avortonilor sau din alte organe ;
-bacteriologic= izolarea germenului in culture din organelle proaspete ale avortonului si din
materialul seminal, folosind mediul Skirrow sau agarul cu 7% sange;
-serologic=identificarea atc aglutinanti : mucoaglutinarea (prin decelarea aglutininelor din
mucusul vaginal, e o metoda de supraveghere in masa; reactia este + dupa 60 de zile de la
infectie, iar mucoaglutininele se mentin 7 luni pana la 2 ani dupa infectie),
seroaglutinarea, ELISA (detectarea IgA-antigen specifica din mucusul
vaginal; se utilizeaza pt diagn de efectiv si mai putin pt diagn individual);
-bioproba=pe juninci impubere, se executa pt depistarea taurilor infectati, dar e costisitoare si
dificila;
-pt decelarea infectiei la tauri se foloseste testul de imunofluorescenta.

7.Diagn diferential :
-avorturi infectioase : clamydian, salmonelic, brucelic, listeric, sau de alta natura (parazitara,
toxica, alimentara).

8.Profilaxia :
Specifica :
-prezicerea naturii etiologice a fiecarui avort ;
-folosirea insamantarilor artificiale cu material seminal de la taurii verificati, indemni de
infectie ;
-urmarirea permanenta si riguroasa a activitatii taurilor, a montelor, fatarilor, avorturilor si
luarea de masuri corespunzatoare in caz de repetari ;
-igiena taurilor in centrele de insamantari ; controlul taurilor de 4 ori/an, iar al taurilor importati
de 2 ori la interval de 20 zile in perioada de carantina ;
Specifica :
-folosirea de vaccinuri vii, atenuate sau inactivate prin formol, fenol si caldura.
19

9.Combatere :
-izolarea femelelor care au avortat si care prezinta afectiuni ale sferei genitale si tratarea lor
pe cale intrauterina cu suspensie de AB si retinerea lor de la monta timp de 3 luni ;
-taurii infectati se trateaza local (cu o suspensie de AB introdusa in furou) si pe cale generala
( penicilina G si streptomicina i.m) ;
-tratamentul se repeta de 3 ori la interval de 10-15 zile, iar controlul vindecarii se face pein
bioproba pe juninci virgine ;
-tratamentul vacilor nu e necesar, deoarece acestea se autosterilizeaza.

Campylobacterioza ovina
Este o boala infectioasa caract prin avorturi si fatari de produsi debili si neviabili

1.Etiologie :
-Campylobacter fetus ssp fetus, bacterie usor incurbata sau in forma de S ;
-germenul este nesporulat, necapsulat, prezinta o motilitate accentuata, izolarea este dificila
datorita florei de asociatie prezenta in materialele patologice, dar si dificultatilor de adaptare
a germenului pe medii de cultura.

2.Caractere epizootologice :
-afecteaza oile de toate varstele, NU se transmite pec alea montei, berbecii neavand rol in
transmiterea bolii ;
-infectia se realizeaza pe cale digestiva prin furajele si apa contaminate ;
-la oile trecute prin boala, dar si la mieii care se nasc din mame infectate germenii se gasesc
in tubul digestiv, unde persista mult timp ;
-caile de eliminare= secretiile vaginale si preputiale ;
-germenul se izoleaza din mucusul vaginal al oilor care au avortat dupa 12-18 luni, iar la miei
se gaseste in continutul stonacal pana la 6 luni dupa fatare ;
-evolueaza enzootic, avand caracter sezonier.

3.TC : -incubatia e de 7-25 zile ;

-principalul simptom este avortul in ultima parte a gestatiei, fara a fi precedat de alte semne ;
-cu 1-3 zile inainte de avort oile pot sa prezinte o micsorare a apetitului, abatere, decubitul,
iar alteori cu putin inainte de avort se constata tumefierea vulvei si o secretie vulvara
mucoasa sau mucosangvinolenta, avortul este total fara retentia placentei ;
-dupa avort, secretia mai persista cateva zile, iar oile se refac repede, fara complicatii ;

20

-concomitent cu avortul au loc si fatari la termen, insa mieii au o slaba viabilitate si fie mor, fie
se dezvolta slab ;
-retentiile placentare si metritele apar datorita ascocierii altor bacterii.

4.TAP :
-se intalnesc leziuni macroscopice la nivelul organelor genitale, invelitorilor si la fetus ;
-uterul este edematiat, cu congestie si leziuni necrotice ;
-avortonul prezinta edeme hemoragice si transsudate sangvinolente in cavitatile
seroase ;
-ficatul este de culoare rosie-gri, cu focare necrotice, avand o mare valoare de diagn ;
-placenta
cotildoanelor ;

prezinta

infiltratii

edematoase,

hemoragice

si

necroze

la

nivelul

-microscopic atat in uter, cat si in placenta se obs necroze, infiltratii leucocitare si tromboze
vasculare

5.Diagnostic :
-poate fi suspicionat in cazul existentei necrozelor hepatice la fetusii avortati, dar dg de
certitudine impune efectuarea ex de lab ;
-ex bacterioscopic al frotiurilor-valoare orientativa ;
-ex bacteriologicinsamantarei pe medii de cultura si izolarea germenului (continutul
stomacului glandular, colon si cecum), iar la avortoni din lichidul din edeme si din cavitatile
seroase;
-serologicRFC( este concludenta doar daca se foloseste ca atg o tulpina identical cu
serogrupul din focar) .

6.Profilaxia :
Nespecifica :
-respectarea conditiilor de igiena in perioada fatarilor ;
-supravegherea circulatiei animalelor si evitarea contactului cu turmele contaminate;
-interzicerea achizitionarii de oi din efectivele in care boala a fost diagnosticata;
-aplicarea dezinfectiilor profilactice si respectarea tehnologiei de crestere si exploatare;
Specifica ;
-s-au incercat imunizari active prin utilizarea vaccinurilor inactivate si emulsionate, vii
atenuate.

7.Combatere :
21

-oile care au avortat se izoleaza, iar dupa confirmarea diagn se supun tratamentului ;
-pt tratament se folosesc AB parenteral, p.o si intrauterin ;
-se face dezinfectia adapostului si se distrug avoronii si invelitorile fetale ;
-avorturile se pot reduce prin adm preventiv in harana a teramicinei in ultimile 7-8 sapt de
gestatie
-oile sanatoase din efectivele contaminate dobandesc o rezistenta naturala la infectie.

Avortul campylobacterian la suine

La scroafa, avortul e produs de Campylobacter fetus ssp. Fetus si este mai rar decat
la ovine si bovine, manifestandu-se prin leziuni anatomopatologice reprezentate de :
hiperemie, edeme, hemoragii si necroze in diferite organe, inclusiv in SNC.

Campylobacteriaza aviara/ Hepatita vibrionica/ Hepatita infectioasa

aviara

Este o boala infectioasa manifestata prin tulburari generale si scaderea productiei de oua, iar
morfopatologic prin prezenta de focare necrotice in ficat.

1.Etiologie :
-agentul cauzal : Campylobacter jejuni ( Vibrio hepaticus), are forma literei S ;
-este mobil, nesporulat, necapsulat, G-, se dezvolta pe medii de cultura obisnuite imbogatite
prin adaos de sange defibrinat ; se poate cultiva si pe embrionul de gaina in varsta de 5-7
zile, determinand moartea in 4-7 zile ;
-antigenic, poseda 2 categorii moleculare de lipopolizaharide parietale ;
-este sensibil la actiunea unor AB si chimioterapicetetraciclina, streptomicina, dar nu si la
actiunea polimixinei, bacitracinei si novobiocinei.

2.Caractere epizootologice :
-in conditii naturale sunt receptive galinaceele, in special gainile tinere, de 3-4 luni, dar
infectia poate sa apara si la curca, bibilica, potarniche, rata, strut ;
-pasarile reprezinta principalul purtator de germen, un singur pui infectat in incubator putand
contamina 70% din pui in 24h ;
-transmiterea se face prin contactul cu animalele purtatoare sau prin obiectele contaminate
de fecale infectate ; transmiterea mai rapidadatorita coprofagiei ;

22

-aparitia bolii este conditionata de existenta factorilor favorizanti : carente alimentare, conditii
necorespunzatoare de igiena, transporturile, epuizarea consecutiv ouatului intens ;
-boala evolueaza concomitent cu alte afectiuni, ceea ce face dificila aprecierea morbiditatii si
mortalitatii.

3.TC :
-evolueaza inaparent clinic, cu o simtomatologie stearsa, neconcludenta ;
-forma acutaabatere, adinamie, somnolent, cresterea moderata a t 0,iar dupa 2-3 zile apare
diareea cu fecale galben-brun sau brun-verzui, uneori cu strii de sange si fibrina; la adulte se
constata scaderea eproductiei de oua; evolueaza 3-8 zile;
-forma cronicaeste de 2-3 sapt, singura manifestare fiind slabirea progresiva a pasarilor.

4.TAP :
-atrag atentia leziunile hepatice, a caror gravitate e dependenta de tipul evolutiv ;
-in forma acutaprezenta in ficat a unor focare necrotice solitare sau confluente, cu margini
neregulate; la pui apar hemoragii hepatice, localizate subcapsular ;
focare necrotice in peretii vezicii biliare,care poate fi dilatata ;
rar apar:splenomegalie, epicardita hemoragica, peritonita seroasa;
la unele pasari apare enterita catarala, cataral-hemoragica sau fibrino-necrotica;
-in forma cronicadegenerescenta foliculilor ovarieni, splenomegalie, hipertrofie renala,
ascita.
Histopatologic se obs edemul mucoasei ileonului si sacilor cecali, cu prezenta lui
Campylobacter jejuni la suprafata enterocitelor, uneori si atrofia vilozitatilor cu acumulare de
mucus in lumen.

5.Diagnostic :
-suspiciunea se confirma prin izolarea bacteriei din bila, ficat si intestin si identificarea ei prin
teste biochimice si serologice ;
-materialul patologic de insamantat va fi tratat cu un AB inactiv pt campylobacter, dar eficace
pt restul florei de asociatie ;
-diagn diferential fata de : holera aviara, streptococia pasarilor, tuberculoza miliara,
colibaciloza, tifopuloroza.

6.Profilaxia :
-exclusiv prin masuri generale vizand imbunatatirea conditiilor de intretinere si alimentatie si
dezinfectia periodica a adaposturilor.

7.Combatere :
23

-pasarile bolnave se pot trata cu streptomicina, tetraciclinele singure sau in asociatie cu

furazolidona au cele mai bune rezultate ;
-pasarile sanatoase din efectivul contaminat, dupa imbunatatirea conditiilor de alimentatie si
intretinere, pot fi supuse tratamentului cu furazolidona ;
-deoarece trecerea prin boala nu creeaza o stare de imunitate, recidivele dupa tratament
sunt frecv

BORDETELOZE :
Rinita atrofica infectioasa/ Boala ratului stramb
Este un sindrom morbid polifactorial, specific porcului, caracterizat prin rinita si atrofia unisau bilaterala a cornetilor nazali si a lamelor etmoidului, urmat uneori de scurtarea si
devierea ratului.

1.Etiologie :
-un rol determinant in aparitia bolii il are Bordetella bronchiseptica singura sau in asociatie cu
Pasteurella multocida ;
-B. bronchiseptica e o bacterie mica, polimorfa, G-, mobila, dispusa izolat sau in perechi, se
cultiva pe medii uzuale, in aerobioza, dar pt izolare se prfera mediul Mac Conkey glucozat
1% cu adaos de penicilina, pe care da colonii rosii ; are proprietati hemaglutinante fata de
suspensia de eritrocite de oaie 5% ;
-tulpinile virulente au fimbrii(care favorizeaza aderenta) si produc enzime extracelulare si
adenilatciclaza(are activitate antifagocitara, protejand bacteria de digestia intracelulara si
determina imobilizarea cililor cailor respiratorii) ;
-bacteria mai produce o dermotoxina, de origine citoplasmatica, cu rol in patogenitate ;
-prezinta un atg O, termostabil, comun si altor specii si numeroase atg termolabile,
aglutinogene ;
-tulpinile toxigene de B. bronchiseptica determina rinita atrofica infectioasa neprogresiva sau
regresiva, in timp ce rinita atrofica progresiva e produsa de tulpini toxigene de P. multocida
singure sau in asociatie cu Bordetella ;
-tulpinile producatoare de dermonecrotoxine din genul
etiologia bolii.

Pasteurella sunt incriminate in

2.Caractere epizootologice :
-singura specie receptiva in mod natural este porcul ;
-experimental, s-a putut transmite boala la iepure prin triturat de mucoasa nazala ;
-sursele de infectie= anim cu semne clinice de boala si anim cu forme inaparente, dar
purtatoare si eliminatoare de germeni prin secretiile nazale, in timpul tusei sau stranutului ;
24

-contaminarea se face la orice varsta, dar semnele apar doar daca infectia s-a facut la o
varsta foarte tanara (3-4 sapt de viata) ;
-porcii adulti se pot contamina si devin purtatori de germeni fara a manifesta boala ;
-scroafele purtatoare, fara semne clinice, pot sa-si contamineze purceii in perioada suptului,
iar acestia la randul lor pot transmite infectia prin coabitare la alti purcei sanatosi ;
-infectia se produce pe cale aerogena, iar contaminarea se face direct ;
-aparitia si raspandirea bolii este favorizata de o serie de factori de ordin zooigienic :
suprapopularea adaposturilor, adaposturi umede, intunecoase, reci, alimentatie carentata ;
-dinamica : boala apare insidios si evolueaza ca enzootie de efectiv.

3.Patogeneza :
-bordetelele se fixeaza si se multiplica la nivelul mucoasei ciliate a cailor resp anterioare
datorita unei afinitati a acestor germeni pt epiteliile ciliate ;
-prin multiplicare se elaboreaza o toxina termolabila si dermonecrotica ce determina
decilierea epiteliului mucoasei respiratorii si favorizeaza aderarea P. multocida :
-multiplicarea acestor 2 specii determina inflamarea mucoasei nazale si aparitia epistaxisului
uni- sau bilateral, element caracteristic infectiei ;
-toxina elaborata prin multiplicare de Bordetella induce modificari ale osteoblastelor de pe
fata interna a periostului, tulburand osteogeneza ;
-toxina dermonecrotica elaborata de Pasteurella intensifica leziunile produse initial de
Bordetella, scazand sinteza osteoblastica de tesut osteoid si intensificand rezorbtia
osteoblastica a cornetilor nazali ;
-modificarile cornetilor, septumului nazal si ale volutelor etmoidale se asociaza cu osteoliza
oaselor palatine, care poate merge pana la erodare si perforare ;
-traveele osoase se reduc ca nr si vol si sfarsesc prin a se reduce la mici fragmente de os
inconjurate de osteoblaste si tesut conjunctiv lax ;
-resorbtia osoasa continua si osteoblastele se diferentiaza in tesut conjunctiv fibros.

4.TC :
Incubatia e de 3-7 zile, boala avand o evolutie lenta, insidioasa ;
-in focarele vechi de boala, anim adulte fac o forma benigna, inaparenta, in timp ce la purcei
boala are caracter malign ;
-primele semne apar la purceii in varsta de o sapt : acestia stranuta, se freaca cu nasul de
obiectele din jur sau de asternut, prezinta jetaj seromucos, ce se accentueaza cand purceii
sunt scosi afara ;
=poate sa apara si epifora din cauza obstruarii canalului lacrimal ;
25

=cand se produc accese de stranut poate sa apara epitaxis ;

=dupa 10-15 zile de la debut aceste semne dispar fara a lasa urme, iar dupa 6-8 sapt apar
semnele caracteristice (oasle cavitatilor nazale si ale sinusurilor se deformeaza datorita
incetinirii in crestere) ;
=cand intarzierea e bilaterala lungimea si diametrul oaselor fetei se micsoreaza, dand
aspectul de rat scurt, pielea de pe rat si fata creste in mod normal, dar datorita atrofiei pare
pliata ;
=arcadele dentare nu se mai suprapun si anim prezinta brevignatism superior ;
=daca leziunile sunt mai accentuate doar la a capului ratul se curbeaza spre partea
afectata
-purceii cu rinita atrofica prezinta pneumonii cronice, rar se produc complicatii de encefalite
datorita propagarii infectiei prin lama etmoidului ( anim prezinta stari de hiperexcitabilitate ce
alterneaza cu stari depresive, miscari in manej, devierea laterala a capului) ;
-purceii ramna in urma cu dezvoltarea corporala, desi consumul de hrana e uneori marit.

5.TAP :
-in faza acuta a bolii (pana la varsta de 30 zile)congestia mucoasei nazale si prezenta unui
exsudat sero-mucos, uneori cazeos in cav nazale si volutele etmoidale ;
-caile aerofore, pe sectiune, sunt aproape obstruate cu o secretie mucocelulara ;
-pe masura ce boala progreseaza apare atrofia partiala sau toatala a cornetilor si volutelor
etmoidale
-de la niv cav nazale infectia se poate transmite la pulmonibr-p catarale sau cataral
purulente.

6.Diagnostic :
-e usor de stabilit pe baza semnelor clinice, iar pt diagn in faza precoce se recomanda
radiografia ;
-exam bacteriologicizolarea si identificarea germenilor implicati ;
-in faza acuta se poate confunda cu rinita acuta sau cu pneumonia enzootica;
-in faza mai avansata, cand apare deformarea ratului, boala se poate confunda cu
osteofibroza;

7.Profilaxia:
Nespecifica: =asigurarea conditiilor optime de intretinere si crestere:
=evitarea introducerii de anim din unitatile contaminate;
=examen clinic al anim din fermele si complexele de selectie se completeaza cu examenul
radiographic;
26

=lotizarea anim pe structuri de varste si greutate ;

=respectarea principiului totul plin, totul gol, asigurarea vidului sanitar, selectia genetica.
Specifica :=vaccinuri inactivate monovalente sau mixte (Pneumosuivac, Rinosuivac) ;
=vaccinuri vii cu tulpini de Bordetella adm prin instilatii nazale ;
=vaccinarea scroafelor cu 6 si 12 sapt inainte de parturitie asigura protectia purceilor prin atc
colostrali pe o perioada de 8 sapt ;
=vaccinuri mixte antibacteriene si antivirale.

8.Combatere :
-in unitatile contaminate vierii si scroafele cu semne clinice se exclud de la repro ;
-se reformeaza scroafele ai caror purcei au prezentat semne de rinita atrofica ;
-tratamentul anim bolnave e inoperant ;
-in faza acuta, la sugari, adm parenterala si prin instilatii nazale de AB cu spectru larg poate
reduce incidenta bolii in forma cronica ;
-la scroafe, preventiv se poate adm imediat dupa fatare teramicina i.m ;
-in unitatile contaminate se practica vaccinarea profilactica ;
-la noi in tara se foloseste : Pneumosuivac, Nobivac AR-T, adm i.m.

Bordeteloza aviara/ Coriza curcilor

E o boala foarte contagioasa, caracterizata prin rinita exsudativa+ conjunctivita, sinuzita si
dispnee respiratorie.

1.Etiologie :
-B. avium, germen G-,cu tropism pt celulele epiteliale ciliate ale cailor resp ant ;
-pe agar, dupa 24h la 350 C, germenul se prezinta sub forma de colonii mici, rotunde,
convexe, stralucitoare, cu centrul bombat si contur regulat ;
-patogenitatea e diferita, legata de prezenta de hemaglutinine, de componenti citotoxici si de
factori de adeziune, insa un rol important il au si alti germeni bacterieni.

2.Caracere epizootologice :
-afecteaza curcile, dar infectii se pot intalni si la gaini, rate, gaste, pasari salbatice ;
-sunt afectati de preferinta puii de curca de 1-8 sapt, aparitia bolii fiind legata de infectia din
adapost, deoarece apare dupa fiecare repopulare ;

27

-Bordetella eliminata timp de cateva sapt de pasarile bolnave poate supravietui cateva luni in
asternut ;
-infectia se transmite prin contact direct cu pasarile bolnave sau cu pasari sanatoase dar
purtatoare, dar si prin apa si furaje contaminate ;

3.Patogeneza :
-B. avium are un tropism deosebit pt epiteliile resp ciliare ;
-pt colonizarea traheei, bacteriile adera de cilii respdecilierea, decapitarea, vacuolizarea si
apoi descuamarea celulelor colonizate ;
-se creeaza posibilitatea actionarii toxinei bordetelelor ce perturba calitatea colagenului si a
elastinei locale, rezultand un proces inflamator de diferite intensitati ;
-procesul se extinde si la pulmoniinitial o inflamatie seroasa apoi fibrinoasa ;
-infctiei ii este atribuit si un efect imunosupresor, datorita eliberarii corticosteroizilor si a
leziunilor de la nivelul timusului.

4.TC : incubatia=7-10zile ;
La puii de curca :
-boala se manifesta prin rinita exsudativa+conjunctivita, sinuzita, stranut si dispnee resp
denumirea de coriza curcilor ;
-penele de pe fata si spate sunt acoperite de un exsudat spumos provenit de la narine, initial
transparent, apoi brun ;
-odata cu agravarea evolutiei apar ralurile, dispneea si resp bucala ;
La puii de gaina, broileri :
-evolutia e mai putin grava si se exprima prin conjunctivita, stranut cu exsudat seros si raluri
resp ;
-la pasarile infectate cu manifestari clinice se constata si o depresiune a sistemului imunitar
mediat celular, datorita infectiilor secundare, in special a celor cu E. coli ;
-in evolutia cronica, necomplicata cu alti germeni bacterieni, semnele clinice sunt benigne,
usoare, cu o morbiditate de pana la 100%, dar cu o mortalitate foarte redusa.

5.TAP :
-leziunile macrodoar la caile resp ant : hiperemia mucoasei nazale si traheale, cu prezenta
unui exsudat seros la inceputul infectiei, apoi mucos ;
in boala spontana la curci=tumefierea capului ca urmare a unui edem al tesutului
conjunctiv(rinotraheita infectioasa a curcilor) ;

28

-histopatologic hiperplazia epiteliului traheal cu descuamarea acestuia, infiltratie

limfoplasmocitara a laminei propria cu formarea de foliculi limfoizi si hiperplazia gl traheale,
iar prin coloratii se obs gramezi de bacterii la nivelul cililor.

6.Diagnostic :
-bacteriologic :izolarea bacteriei se face pe medii solide, in conditii de aerobioza ; pt
insamantarea materialului patologic se folosesc mediile : geloza cu sange, BHI,MacConkey ;
-serologic :ELISA, microaglutinarea, metoda imunohistochimica cu complexul avidinabiotina ;
-histopatologic ;
-diagn diferential fata de : micoplasmoza resp aviara, pseudopesta, coriza infectioasa,
influenta.

7.Profilaxia :
-reducerea densitatii pasarilor in adaposturi ;
-respectarea tehnologiei de crestere si alimentatie;
-aplicarea si respectarea principiului totul plin, totul gol ;
-specific, s-au aplicat vaccinuri inactivate si emulsionate in adjuvanti uleiosi sau vaccinuri
preparate din tulpini atenuate.

Francisieloza/Tularemia
E o boala infectioasa, intalnita la animale si om, manif clinic prin febra, tulb generale si in
vol a lnn, iar anatomopatologic prin limfonodita si splenita hiperplastica, cu prezenta de
focare necrotice.

1.Etiologie :
-agentul cauzal : Francisella tularensis, germen cocobacilar, izolat, scurt si cu capete
rotunjite ;
-in culturile vechi se intalnesc forme filamentoase specifice sau aspecte gigante, neregulate ;
-e un germen imobil, nesporulat, necapsulat ;
-se cultiva pe medii speciale, cu galbenus de ou ( mediul MacCoy) sau cu cistina ( mediul
Francis), dar si pe embrionul de gaina pe care-l omoara in cateva zile ;
-izolarea germenului reuseste mai bine daca trituratele de material patologic sunt inoculate la
cobai, care mor in 6-8 zile, iar din organele lor se fac insomantari pe mediile speciale ;
-pe baza caracterelor biochimice , de patogenitate si ecologice au fost identificate
subspeciile :
=F. tularensis, ssp. Tularensis, tipul A sau varianta americanaproduce boala la om;
29

=F. tularensis ssp paleartica, tipul B sau variant europeanaanim acvatice;

=F. tularensis ssp mediaasiaticain Asia central;
=F. tularensis ssp japonicadoar in japonica;
-se distruge repede sub actiunea caldurii, luminii solare si a subst antiseptic.

2.Caractere epizootologice ;
-cele mai sensibile sunt rozatoarele, rumegatoarele, omnivorele, solipedele, carnivorele,
insectivorele, pasarile ; se pot infecta si unele specii cu sange recelipitorile ;
-dintre anim domestice, cele mai sensibile sunt oile, porcii, taurinele, caii, cainii, pisicile si
pasarile\ ;
sursele primare de infectieanim infectate si bolnave, cadavrele si toate produsele
provenite de la acestea ;
e o boala cu focalitate naturala, avand ca rezervor principal rozatoarele, capusele ;
-rozatoarele se contamineaza reciproc prin contact direct-coabitare, canibalism- sau indirecthrana, ectoparaziti-, care la randul lor contamineaza alte specii de anim salbatice si
ectoparazitii lor ;
-sobolanii de apa pot contamina sursele de apa, popandaii pasunile, soarecii furajele si
adaposturile, creand cele mai variate surse de infectie pt anim salbatice si dommestice ;
-un rol important il au pasarile migratoare care pot raspandi boala la distante mari ;
transmitereprin toate caile, inclusiv transcutanat, dar cantitatea de germeni necesara pt
producerea infectiae e diferita in functie de cale ; cea mai sensibila e calea i.p, in timp ce pt
infectarea digestiva sau transcutanata cantitatile de germeni sunt mult mai mari ;
dinamicapoate evolua epizootic la rozatoare, enzootic la oi, capre, pisici si sporadic la alte
anim domestice si salbatice ; este o boala sezoniera, legata de ecologia anim-rezervoare de
germeni al caror nr la sf primaverii si ajunge la un maxim vara, iar toamna.

3.Patogeneza :
-ajunsa intr-un org receptiv se multiplica la poarta de intrare (piele, mucoase) si determina o
leziune locala cu aspectul unei papule (afect primar) ;
-ulterior nodulul se necrozeaza si se transforma in ulcer ; de aici infectia se propaga prin
vasele limfatice, afectand si lnn ;
-diseminarea limfatica e urmata de bacteriemie, cu formarea de focare necrotice in doferite
organe : ficat, splina, pulmon ;
-in mod obisnuit procesul evolueaza pana la bacteriemie si constituirea de leziuni, iar in cazul
evolutiilor cronice sau inaparente clinic evolueaza doar pana la diseminarea limfatica cu
oprirea germenilor in lnn, urmata de hipertrofia acestora, fara aparitia de procese necroticopurulente.
30

4.TC : incubatia=2-6 zile ;

-aspectul clinic variaza cu specia afectata, calea de patrundere a germenilor, virulenta tulpinii
si receptivitatea individuala ;
-boala e mai bine cunoscuta la ovine, mai ales la tineret ;
-boala debuteaza cu febra, t0 depasind 400C+ depresiune profunda si astenie ; dupa 2-3 zile
t0 revine la normal sau se mentine in limitele subfebrilitatii, iar tulb nervoase se traduc prin
pareze si paralizii ;
-deseori se constata hipertrofia lnn explorabili, diaree si anemie progresiva ;
-durata bolii e de 8-13 zile, iar sfarsitul letal ;
-la taurine, cabaline si suine infectia evolueaza lent, asimptomatic, iar la vacile gestante se
poate produce avort ;
-la carnivore, boala are caracter enteric, cu vomizari, diaree si alabire progresiva ;
-la iepurii de casa evolueaza cu semne de rinita, slabire progresiva, hipertrofia si abcedarea
lnn externe, iar uneori se obs abcese s.c ;
-dintre pasari, boala a fost descrisa la curci, gaini, rate, porumbei, tineretul fiind mai sensibil ;
infectia poate lua o forma acuta( cu septicemie grava, sfarsit letal si leziuni congestive) si o
forma subacuta ( diaree si slabire progresiva, sfarsit letal)

5.TAP :
-leziunile sunt diferite in functie de modul de infectie si tipul clinic de boala, predominand
leziunile necrotico-purulente si ulcerative ;
-in formele septicemice cu evolutie acuta si subacutaleziuni de tip hemoragic, congesti
unor mucoase si organe, edeme si hipertrofia generalizata a lnn ;
-in formele usoarenoduli, zone de necroza si ulcere cutanate sau pe mucoase, hipertrofia
lnn, care prezinta focare de necroza ;
La examenul micoscopic al leziunilor caracteristicezone de necroza de coagulare,
inconjurate de o reactie limfoida cu putine macrofage si neutrofile.

6.Diagnostic :
-se stabileste pe baza datelor epizootologice, clinice si morfopatologice, confirmarea ex de
lab ;
-exam microscopic directevidentierea germenului in produsele patologice (exsudate, lnn,
abcese) prin examinarea in lumina ultravioleta a frotiurilor colorate brun sau a sectiunilor
tratate cu Ig specifica marcata fluorescent ;
-bacteriologiccultivarea pe medii de cultura pt izolarea agentului patogen ;
-serologicaglutinarea rapida pe lama cu atg colorat cu cristal violet sau reactia de
aglutinare lenta in tuburi (la anim in viata, cu forme evolutive lente) ;
31

-testul alergicpt diagn bolii la om ; se foloseste tularina inoculata i.d in doza de 0,1 ml ; in
cazurile + dupa 48h la locul de inoculare apare o papula evidenta, insotita de edem si eritem
periferic ;
-diagn diferential : pseudotuberculoza, bruceloza, limfadenita cazeoasa si actinobaciloza (la
oaie).
7.Prognosticul este grav, deoarece se transmite usor la om.

8.Profilaxia :
-aplicarea masurilor anti-epizootice generale :
-in regiunile contaminate si in focarele natural de boala se vor lua masuri pt recoltarea la timp
si cat mai complete a furajelor si acerealelor;
-distrugerea rozatoarelor, combaterea insectelor hematofage.

9.Combatere:
-anim cu semen clinice se sacrifice, deoarece pt anim nu s-au elaborate metode de
tratament;
-in caz de necesitate se poate incerca streptomicina ;
-dupa sacrificarea anim bolnave se fac dezinfectii riguroase, iar carnea se da in consum
conditionat.

COLIBACILOZE
Colibaciloza viteilor/ Diareea alba a viteilor
E o boala infectioasa acuta, manifestata clinic prin tulburari generale, deshidratare si diaree
grava.

1.Etiologie :
-agent cauzal : E. coli, bacterie polimorfa, mobila, nesporulata, G-, se cultiva pe medii uzuale
in conditii de aerobioza ;
-la unele tulpini poate fi evidentiata o formatiune capsulara, iar tulpinile care au atg de invelis
A sunt considerate ca au o capsula adevarata ;
-pe medii solide creste sub forma de colonii rotunde si netede, opace ; exista si tulpini care
dau colonii mucoide ;
-pt cultivare se folosesc si medii speciale, care contin indicatori de pH si lactoza, pe baza
carora se recunosc coliformii ;
-la E. coli se cunosc urmatorii antigeni : O (somatici), H(flagelari), K (capsulari, de invelis), M
sau acidul colinic si R ;
32

-atg O=atg de suprafata, termostabil, existent in toate formele, de natura glu-lipopolipeptidica ;

-atg H= termolabil, de natura protidica, prezent in flagelii bacteriilor mobile ;
-atg K=se imparte in 2 categorii : de natura polizaharidica si proteica (K88 si K99
responsabile de aderenta in vivo si in vitro a bacteriilor la celulele epiteliale ale intestinului
subtire) ;
-atg M produce caracterul mucos al unor tulpini de E. coli;
-patogenitate unor serogrupuri de E. coli se datoreaza :
=factori de virulenta :
adezinele sau factorii de aderenta=structuri proteice filamentoase, care se leaga de factorii
specifici de la suprafata membranei enterocitelor, colonizand mucoasa intestinala ;
atg de suprafata K=de natura polizaharidica, au proprietatea de a proteja colibacilii fata de
complement si fagocite si de a favoriza aderarea la enterocite ;
=factori de toxicitate :
endotoxina de natura lipopolizaharidica=favorizeaza diseminarea septicemica si participa la
socul endotoxic ;
hemolizinele si = actioneaza litic asupra hematiilor ;
enterotoxinele=exotoxine elaborate de colibacili in vivo si in vitro; de 2 tipuri: enterotoxina
termolabila si termostabila ;
=actunea sinergica a ambelor categorii de factori ;
-tulpinile de E. coli capabile sa produca infectii la animale au fost individualizate in 6
categorii: enterotoxigene (bo, ov,su, canine), enteropatogene ; enterohemoragice ;
verotoxigene ; necrotoxigene ; enteroinvazive ;
-rezistenta la actiunea factorilor de mediu este variabila ; sunt sensibili la actiunea
dezinfectantelor uzuale si la AB (cloramfenicol, polimixina, nitrofuran).

2.Caractere epizootologice :
-se intalneste frecv la viteii nou-nascuti, pana la varsta de 10 zile, dar nu mai devreme de 3
zile ;
-popularea cu microorg a tubului digestiv incepe imediat dupa nastere, iar multiplicarea
colibacililor incepe abia dupa a 12 h de la nastere, consumul de colostru avand capacitatea
de a intarzia aceasta multiplicare (la viteii care nu au consumat colostru boala evolueaza mai
grav) ;
-carentele vitaminice, calitatea si cantitatea colostrului, greselile in tehnica alaptarii maresc
receptivitatea viteilor si favorizeaza dezv anormala a E. coli ;
-colibacilul e un oaspete obisnuit al intestinului animm sanatoase ;
33

-fecalele sunt principalele materii virulente prin care germenii sunt eliminati in mediul
exterior ;
surse primare de infectie: viteii bolnavi, viteii si anim sanatoase, purtatori de tipuri patogene,
vacile cu mamite coliforme, alte specii de anim cu enterite colibacilare si chiar fecalele
omului;
surse secundare : apa, solul asternutul, mainile mulgatorilor contaminate ;
-in efectivele indemne, boala e introdusa prin purtatorii sanatosi de tipuri patogene, apoi
raspandirea se face de la bolnavi la receptivi prin contact direct sau indirect ;
-infectia clinica apare doar dupa actiunea factorilor favorizanti, care au actionat asupra fatului
in timpul gestatiei sau dupa nastere ;
calea obisnuita de infectie e cea digestiva, ocazional cea ombilicala sau respiratorie( prin
praful contaminat), exceptional calea transplacentara.

3.Patogeneza :
-dupa patrunderea in org, colibacilii se multiplica si in functie de rezistenta nou-nascutului si
de patogenitatea serotipului se produce sau nu boala ;
-in prezenta factorilor favorizanti, serotipurile colipatogene se inmultesc in partea terminala a
intestinului subtire (ileon), apoi trec si in partea anterioara ;
-infectia poate ramane limitata la intestinenterita sau germenii pot trece bariera
intestinala lnn mezenterici, apoi pec aile limfatice trec in sange si organe producand
septicemia ;
-pt colonizarea intestinala un rol important il au fimbriile, capabile de atasare doar in partea
posterioara a intestinului subtire a vitelului ;
-dupa atasarea de mucoasa intestinala si colonizare, tulpinile de E. coli pot fi patogene prin
elaborarea de enterotoxine sau prin calitati invazive ;
-se considera ca tulpinile posesoare de 1-2 adezine ce produc enterotoxina, actioneaza
asupra intestinului si determina enterita sunt reprezentate de colibacilii enterotoxigeni ;
-mecanismul de actiune al enterotoxinei colibacilare la nivelul enterocitului consta in
stimularea adenilatciclazei si cresterea nivelului AMPc, consecinta fiind secretarea in lumenul
intestinului a unui lichid bogat in electroliti, ce va determina diareea apoasa ;
-tulpinile cu factori de fixare (determinanti de virulenta) invadeaza celulele epiteliale, se
multiplica in acestea, provocandu-le degenerarea si in final moartea ; ele sunt responsabile
de aparitia la inceput a diareei apoase, apoi de instalarea unei colite hemoragico-ulcerative.

4.TC : incubatia e scurta, de 12-24 h ;

-colibaciloza evolueaza la vitei sub 3 forme :
forma supraacuta sau colisepticemia : apare la viteii de pana la 5 zile care au fost privati sau
au primit putin colostru ;
34

=se manifesta prin tulb generale, diaree cu fecale alb-galbui, moartea survine in decurs de
cateva ore (pana la 12h) in toate cazurile ;
forma acuta sau enterotoxiemia colibacilara= cea mai frecv ;
=se manifesta prin : febra, abatere, inapetenta, tenesme, colici, meteorisme si sensibilitate
abdonimala ; uneori se constata scrasniri din dinti, ptialism si aparitia unui mucus albicios la
nas ;
=dupa 24-48h de evolutie apare diareea cu materii fecale galbui, la inceput spumoase, urat
mirositoare, apoi cenusii si uneori sangvinolente ;
=mucoasele aparente sunt palide, ochii enoftalmici pe masura deshidratarii, parul isi pierde
luciul, pielea e lipsita de elasticitate, defecarea e aproape continua, intermitenta ;
=starea generala se inrautateste, pulsul si respiratia se accelereaza si moartea se produce in
2-3 zile, in 70% din cazuri ; amin care supravietuiesc ramn tarate ;
forma subacuta sau enterita colibacilara=la vitei in primele 2sapt de viata ;
=se manifesta prin stare subfebrila, abatere, apetit diminuat si diaree ;
=viteii slabesc, se ridica greu de jos si mor dupa cateva zile in 70-80% din cazuri ;
=animtrecute prin boala raman slabe si intarziate in crestere.
in evolutiile mai lente, E. coli se poate localiza in diferite tesuturi si organe, determinand
manifestari clinice ca : pneumonii, artrite, poliartrite, omfaloflebite sau manifestari nervoase,
boala terminandu-se prin moarte, precedata de o perioada de hipotermie.

5.TAP :
-leziunile sunt de tip cataral-hemoragic ; cadavrele sunt slabe, deshidratate, murdarite de
fecale ;
in forma septicemica, la deschiderea cadavrelor congestii, petesii/sufuziuni pe cord, ficat
sau sinovialele articulare, dar sunt slab reprezentate ;
in forma acutapetesii, sufuziuni+ leziuni congestive ale chiagului si intestinului ;
intestinul e destins de gaze, continutul fluid, urat mirositor, uneori sangvinolent, amestecat
cu coaguli de lapte ; lnn mezenterici sunt tumefiati, congestionati si hemoragici ;
frecv se gasesc leziuni degenerative in ficat, rinichi sau miocard ;
in forma subacutaprezenta rinichiului cu pete albelez caract (datorita unei nefrite
limfoplasmocitare).
Examenul histologic e de mare imortanta, elementul caracteristic fiind reprezentat de embolii
si tromboze bogate in germeni, prezente in toate organele si tesuturile, lipsite de resctie
celulara.
In sistemul nervosvasculite necrozante si microabcese.

35

6.Diagnostic :
Confirmarea se face prin examen de lab :
-izolarea colibacilului din cadavre nu e o dovada absoluta ca moartea s-a produs din cauzz
colibacilozei, deoarece germenul poate invada organismul postmortem ;
-izolarea din MO, cord, creier si lnn mezenterici in stare pura confirma boala;
-identificarea serotipului se face prin reactia de aglutinare in tuburi( metoda rapida si lenta);
-testarea patogenitatii prin inocularea tulpinii izolate pe intestin de iepure viu.

7.Diagnostic diferential : salmoneloza, diplostreptococie, infectii cu rotavirus si

coronavirus, coccidioza, enterotoxiemia anaeroba.
8.Profilaxia :
Nespecifica :
-in primele 2-3 luni de gestatie, vacilor gestante li se vor scoate din ratie furajele insilozate si
vor primi fan de buna calitate ; se asigura repausul mamar al vacilor
-imediat dupa fatare se va face dezinfectia bontului ombilical, iar vitelul va fi lasat ca in
urmatoarele 5-6 h sa consume fractionat 2-3 litri de colostru ;
-vitaminizarea vacilor in ultima perioada a gestatiei cu vit A si C ;
-administrarea parenterala la viteii nou-nascuti a 300 mii u.i vit A, repetata la 3-4 zile;
-igiena alaptarii viteilor, prevenirea linsului.
Speciala :
-folosirea de vaccinuri care contin serotipuri de E. coli, recunoscute ca patogene pt vitei sau
autovaccinuri bacteriene din tulpinile din focar, adm la vaci in ultima parte a gestatiei ;
-se foloseste vaccinul mixt acetonat antisalmonelic-anticolibacilar, s.c in pliul cozii, in lunile 78 de gestatie, in doza de 5 ml, repetat dupa 20-30 de zile.

9.Combatere :
-izolarea si tratarea bolnavilor ;
-tratamentul trebuie facut precoce si urmareste:rehidratarea anim, restabilirea echilibrului
acido-bazic,combaterea diareei;
-oprirea diareei se realizeaza folosind serul anticolibacilar, dar sa corespunda serotipului din
focar;
-se poate folosi si tratament cu AB si sulfamide;
-tratamentul medicamentos nu urmareste sterilizarea tubului digestiv, ci doar restabilirea
echilibrului biocenozei intestinale ;
36

-tratamentul igieno-dietetic si simptomatic e foarte important si trebuie sa secondeze pe cel

antiinfectios : laptele va fi suprimat 2-3 zile, colostru se introduce in alimentatie dar in doza
redusa sau diluat cu apa fiarta calduta sau ceaiuri, dupa care se adm fermenti lactici,
absorbante si antidiareice, mucilagiu de samanta de in ;
-combaterea deshidratarii ; adm de solutii cu electroliti, 2-4 zile ;
-vitaminoterapie, adm de tonice generale si cardiace ;
-inlaturarea factorilor favorizanti, iar la viteii sanatosi din lotul contaminat se aplica un
tratament profilactic cu AB, chimioterapice, seruri anticolibacilare specifice.

Colibaciloza purceilor
A. Colibaciloza purceilor nou-nascuti/ Diareea neonatala
Se manifesta predominant ca o enterotoxicoza ; germenii patogeni se inmultesc in segmentul
anterior al intestinului subtire unde elaboreaza o enterotoxina, ce afecteaza epiteliul
mucoasei secretie de lichid in lumen, avand drept consecinta diareea ; se mai numeste si
enterotoxicoza colibacilara a purcelului sugar.

1.Etiologie :
-tulpinile apartin clasei E. coli enterotoxigene , producand una sau mai multe entrotoxine ;
-germenii au capacitatea de a coloniza intestinul subtire, aderand la mucoasa intestinala cu
ajutorul unor adezineadezine fimbriale ;
-enterotoxinele altereaza functia enterocitelor si induc un flux de apa si electroliti spre
lumenul intestinaldiaree apoasa ;
-adezinele fimbriale cele mai importante la tulpinileenteropatogene sunt factorii F4, F5, F6 si
F41 ;
-se apreciaza ca purceii in prima sapt de viata sunt expusi la infectia cu tulpini
enteropatogene F5-pozitive si F6-pozitive ;
-colibacilul e sensibil la AB, la nitrofuran, la sulfamide,insa poate dobandi rezistenta.

2.Caractere epizootologice :
-diareea determinata de tulpini enterotoxigene se obs in tot timpul alaptarii purceilor ;
-receptivitatea maxima o au purceii in primele zile de viata, care fac forme grave de boala si
in jurul varstei de 3 sapt, atunci cand atc colostrali s-au epuizat ;
-se imbolnavesc frecv purceii primiparelor si ai scroafelor nou introduse in efectiv sau ai
scroafelor cu endometrite si mamite ;
-purceii se contamineaza prin ingerarea tulpinilor enterotoxigene de E. coli care
contamineaza obiectele si in mod deosebit mameloanele scroafelor ;

37

-un rol important in aparitia colibacilozei la purcei il are si mediul ambiant, in special
pardoseala adaposturilor, unde E. coli poate rezista pana la 6 luni ;
-aparitia diareei colibacilare e conditionata de o serie de factori deficitari in complexul de
crestere si ingrijire, care influenteaza defavorabil atat in timpul dezvoltarii intrauterine, cat si
in primele zile dupa nastere a purceilor ( alimentatia nerationala a scroafelor, laptele sarac in
vit A) ;
-uneori poate evolua ca o boala contagioasa, imbolnavindu-se toti purceii dintr-o boxa sau
din adapost ; boala se intalneste in tot timpul anului, cu o frecv mai mare in lunile reci ;
-mortalitatea poate fi de 100% la purceii sugari, in primele zile de la fatare.

3.Patogeneza :
-E. coli colonizeaza tubul digestiv, datorita prezentei adezinei care permite corpilor bacterieni
sa se fixeze pe mucoasa ;
-interactiunea dintre bacterii si enterocite se traduce fie prin patrunderea si multiplicarea
bacteriilor in celule si modificari ale metabilismului celular, fie prin efectul toxinelor proteice ;
-actiunea enterotoxinei colibacilare consta intr-o exsudatie hidroelectrolitica din cauza
dereglarii functionale a enterocitelor ;
-enterotoxinele isi exercita efectul patologic prin intermediul unor receptori membranari
existenti doar in intestinul subtire, ceea ce explica areactivitatea colonului la contactul cu
enterotoxinele ;
-enterotoxina termolabila se ataseaza de marginea in perie a mucoasei intestinale, se
activeaza sistemul adenilatciclaza-AMPc din enterocit, declansand mecanismul secretor al
celulelor ;
-are loc o crestere masiva a exsudatiei de electroliti, apa si glucoza, jejunul si ileonul fiind
sever afectate de enterotoxina ;
-colonul isi pastreaza functiile absorbante, dar capacitatea de absorbtie la acest nivel e
depasita, rezultand diareea ;
-diareea poate sa apara si imediat dupa intarcare fie ca urmare a schimbarii regimului
alimentar, fie din cauza ca in aceasta perioada intestinul subtire inceteaza sa mai fie protejat
de Ig A din lapte ;
-exista si tulpini de E. coli enteropatogene neproducatoare de enterotoxine si tulpini lipsite de
fimbrii si neproducatoare de enterotoxine care produc totusi diaree datorita unui factor de
virulenta.
4.TC : incubatia nu depaseste 3 zile ;
-forma supraacuta, septicemica afecteaza purceii lipsiti de capacitatea de aparare specifica ;
=purceii se nasc sanatosi, dar se imbolnavesc brusc, boala debutand prin : hipertermie,
abatere profunda si refuzul suptului

38

=anim moare dupa o evolutie de 12-24 h, timp in care poate sa apara si diareea ;
-forma acuta se exprima prin sindrom de febra + diaree ;
=purceii prezinta diaree cu fecale apoase, galbene sau alb-cenusii, spumoase, urat
mirositoare, uneori usor sangvinolente ;
=in ultima faza a bolii diareea devine profuza, anim se deshidrateaza puternic, coada si
partea posterioara sunt murdarite de fecale ;
=moartea se produce prin deshidratare sau septicemie ;
5.TAP :
-la examenul necrotic se constata o puternica inflamatie catarala a mucoasei gastrointestinale, deseori chiaguri de lapte in stomac, iar continutul intestinal e apos si cu multe
bule de gaze ;
-in functie de evolutia bolii, la leziunile gastro-intestinale se asociaza si leziuni de br-p,
omfaloflebite, pleurita si artrite ;
-lnn mezenterici sunt congestionati, uneori cu hemoragii ;
-uneori enterita are character cataral-hemoragic, stomacul e lipsit de continut sau este
supraincarcat cu lapte coagulat;
-histopatologicnecrobioza si descuamarea enterocitelor, edematierea si infiltrarea cu
granulocite neutrofile a corinului, iar prin coloratii specifice se pun in evidenta bacterii in
sectiuni, se poate obs aderarea colibacililor la marginea in perie a enterocitelor.

6.Diagnostic :
-diagn de certitudine necesita izolarea germenilor si caracterizarea factorilor de virulenta ;
-caracterizarea tulpinilor de E. coli enterotoxigene se bazeaza pe caracterele fenotipice, dar
si pe cele genotipice ;
-identificarea factorilor de colonizare se bazeaza pe folosirea testelor imunologice, cea mai
folosita fiind aglutinarea rapida ;
-examenul histopatologic evidentiaza prezenta colibacililor in vilozitatile intestinale, insa
absenta colonizarii nu exclude colibaciloza ;
-evaluarea cantitativa a florei intestinale prin examen microscopic al frotiurilor din intestin
colorate G poate orienta diagn catre colibaciloza ;
-diagn dif : gastroenterita transmisibila, diplostreptococia.
7.Prognostic=grav, datorita pierderilor mari prin morbiditate si mortalitate.

8.Profilaxia :
Nespecifica :

39

-suprimarea tuturor factorilor capabili sa micsoreze rezistenta organismului ;

-asigurarea, in perioada de gestatie, a unei ratii echilibrate in principii nutritivi, vit si
microelemente ;
-asigurarea conditiilor de microclimat corespunzatoare, evitandu-se excesul de NH3, CO2,
umiditate ;
-folosirea in alimentatia scroafelor gestante a premixurilor vit-minerale si a subst
antiinfectioase, cu 10-15 zile inaintea parturitiei si cu 5-7 zile dupa aceasta pt a nr de
imbolnaviri la purcei ;
-imediat dupa fatare purceii trebuie sa beneficieze de colostru in cantitati suficiente,
deoarece atc specifici prezenti actioneaza local fie inhiband colonizarea intestinului, fie
neutralizand unele enterotoxine.
Specific :
-se practica vaccinarea scroafelor in ultima parte a gestatiei cu diferite tipuri de vaccinuri ;
-la noi in tara se folosesc vaccinurile:
=colivac P-vaccin inactivat cu formol si adaos de saponina, se aplica la scroafe s.c, in 2
reprize, la 75 si la 95 de zile de gestatie ;
=colivac A-autovaccin cu tulpini din focar ;
=suicoli.

9.Combatere :
-izolarea si tratarea purceilor, dezinfectia adaposturilor, corectarea deficientelor de ordin
zooigienic si alimentar si instituirea unui tratament profilactic pe baza de subst antiinfectioase
la anim sanatoase din efectivul contaminat;
-tratamentul e dificil datorita evolutiei rapide a bolii si a dificultatilor de aplicare, urmarind
distrugerea colibacililor prezenti in intestine si reglarea pierderilor de apa si electroliti;
-pt combatere se recurge la adm pe cale orala a AB (polimixina, gentamicina) dupa
antibiograma ;
-tratamentul e eficient daca se instituie imediat dupa debutul bolii, la intreg efectivul de anim ;
-restabilirea echilibrului hidro-electroliticsolutie Ringer, Ionoser,sol de NaCl 9%, 20-40ml ;
-pt combaterea diareeisubst absorbante, astringent si mucilagii, vitamine (A, C si E);

B. Diareea colibacilara de intarcare :

Este o boala acuta, ce apare la cateva zile dupa intarcarea purceilor, oricare ar fi varsta lor.

1.Etiologie :

40

-boala e insotita de proliferarea in portiunea anterioara a intestinului a serotipurilor de E. coli

O149 :K91 .
2.TC :
Diareea de intarcare se poate exprima prin 2 aspecte :
-enterita cataralasau colienterita, cea mai frecv ; purceiinaflati in plina crestere, bine
dezvoltati, se imbolnavesc si mor dupa o scurta evolutie a diareei ; simptome asemanatoare
cu cele din diareea neo-natala ;
-gastroenterita hemoragicaapare sporadic dupa intarcare, uneori si in perioada de
alaptare ; se caracterizeaza prin moarte rapida, uneori cianoza cutanata si diaree.
3.TAP :
-cadavrele sunt puternic deshidratate, casectice, la necropsie enterita catarala,
serocatarala sau serohemoragica ;
-stomacul e supraincarcat cu alimente, mucoasa fundica e puternic hiperemiata sau
hemoragica ;
-lnn mezenterici sunt mariti, mustosi si congestionati;
-histologic, in intestincongestie puternica, microhemoragii si infiltrarea corionului cu
granulocyte neutrofile;
-ficatul si miocarduldegenerescenta lipidoprotidica, iar rinichiul e congestionat, cu
degenerescenta granulara sau vacuolara a epiteliului tubilor contorti.

4.Diagnostic :
-in focar, se stabileste usor, pe baza fenomenelor digestive la varsta de dupa intarcare si a
examenului bacteriologic ;
- nu in toate cazurile de gastroenterita hemoragica se poate izola E. coli in cultura pura asa
cum se obtine in forma de enterita catarala sai in diareea neonatala ;
-diagn dif : gastroenterita transmisibila, streptococia si dizenteria anaeroba.

5.Profilaxia :
Nespecifica :
-contiunuarea furajarii purceilor intarcati cu aceeasi reteta cu care au fost hraniti suplimentar
in maternitate cel putin 1-2 sapt dupa intarcare ;
-asigurarea frontului de furajare pt toti purceii ;
-asigurarea aprovizionarii cu apa, fara intrerupere mai ales in momentul crizei de intarcare ;
-furajarea restrictionata a loturilor de purcei foarte dezvoltati sau adm temporara a unui furaj
bogat in celuloza ;;

41

-adm preventiva de AB si sulfamide la purceii intarcati, timp de cateva zile ;

-acidifierea ratiilor alimentare si adm de factori de crestere in ratii ;
Specifica :
-vaccinarea purceilor inainte de intarcare e putin eficienta, induce o imunitate locala slaba ;
-dau rezultate bune adm de tulpini avirulente per os sau concomitant p.o si parenteral.

6.Combatere :
-tratamentul purceilor bolnavi si remedierea deficientelor constatate in tehnologia de crestere
care au favorizat aparitia bolii ;
-tratamentul are in vedere :
=cantitatii de alimente din ratie, dar si a nivelului ei energetic si proteic ;
=la ratie se vor adauga pansamente gastrointestinale si antiinfectioase, dar si microelemente
si /sau vit A ; la purceii cu semne generaalesulfamide/subst antibacteriene pe cale
injectabila.

C.Boala edemelor/ Enterotoxiemia colibacilara

E o boala toxiinfectioasa ce afecteaza purceii tineri, dupa intarcare, caract prin tulburari
locomotorii, pareze, paralizii si edeme ale diferitelor organe( stomac si colonul spiralat).

1.Etiologie :
-au fost incriminati diversi factori de natura infectioasa si neinfectioasa ;;
-e produsa de unele serotipuri de E. coli -hemolitica : O138, K81.

2. Caractere epizootologice :
-apare obisnuit la purceii care au o crestere rapida, la 6-12 sapt, bine dezv, supraalimentati ;
-receptivitatea maxima in primele 2-3 sapt dupa intarcare, cand aceasta se face brusc ;
-pt ca purceii sa devina receptivi e nevoie de interventia factorilor favorizanti : schimbarea
alimentatiei, separarea de mama, abuzul de proteine, insuficienta ratiilor in proteine, abuzul
de AB, supraalimentarea purceilor, modificarea pH-ului continutului intestinal ;
-dinamica : boala apare brusc si are o evolutie fulgeratoare, fara caracter de contagiozitate.

3.Patogeneza :
-aparitia semnelor e precedata de inmultirea nr de colibacili hemolitici in continutul intestinal
ca urmare a interventiei factorilor favorizanti ;
-endotoxina implicata in producerea bolii, spre deosebire de enterotoxina, nu produc
acumularea de licid in intestin, ci se resoarbe in torentul circulatoredeme multiple/
sensibilizare ;
42

-tipurile de E. coli izolate nu produc enterotoxina, ci o cantitate mare de neurotoxina ;

-etape in mecanismul de producere a bolii :
=colonizarease face la nivelul mucoasei, la care bacteriile adera, fiind prezente in
vilozitatile intestinale, ; aderenta e posibila cu ajutorul fimbriilor ; colonizarea nu e posibila cat
timp purcelul e alaptat zilnic la discretie cu lapte ;
=producerea si rezorbtia exotoxinei la nivel intestinale produsa in intestinul subtire si are
actiune citotoxica asupra celulelor Vero, are rol de factor cauzal al edemelor, deoarece duce
la aparitia simptomelor si leziunilor nervoase, specifice bolii edemelor ;
=efectele toxinei asupra tesuturilortoxina eleborata in intestin e absorbita in torentul
vascular, unde determina sporirea permeabilitatii capilarelor din tot org; astfel, sangele iese
din capilare si formeaza edeme pericapilare, petesii, echimoze in vasele cerebrale,
intestinale si mezenterice.
4.TC:
Evolueaza afebril, supraacut si acut;
-forma supraacuta: debuteaza brusc, fara manifestari evidente si moarte rapida;
-forma acuta : inapetenta, depresiune, abatere, rar diaree
=edemul tesutului conjunctiv din zona capului si edemul pleoapelor, care se poate extinde
cuprinzand baza urechii, fata si regiunea subglosiena;
=simptomele cele mai tipice sunt cele nervoase, exprimate prin ataxie, decubit lateral,
miscari necoordonate ale membrelor si in final paralizia;
= la cea mai mica excitatie anim incep sa tipe, sa se agite,scrasnesc din dinti, prezinta
hiperestezie, fotofobie si crize epileptiforme;
=frecv, prezinta edemul larinxului, respiratie fortata si zgomotoasa ; tulb de tranzit intestinal
se manifesta prin diaree sau constipatie ;
=moartea apare dupa o evolutie scurta de 24-36 h, in urma unei insuficiente circulatorii
grave, manifestata prin diaree si cianoza ;
=unele anim se pot vindeca , dar fac o forma cronica, manifestata prin intarziere in crestere
si slabire progresiva.
5.TAP :
-stomacul e plin si edematos ; lnn mezenterice sunt hipertrofiate, congestionate si
edematoase ;
-edemul caracteristic intereseaza pleoapele, regiunea fundica a stomacului, mezoul colonului
elicoidal ; edemul gastric cuprinde regiunea fundica si uneori zona cardiei, determinand
ingrosarea peretelui de pana la 2-5 cm ;
-la nivelul colonului sunt edematiate mezourile, ansele intestinale apar ca si cum ar fi
inglobate intr-o masa gelatinosa ;
43

-leziuni microscopice :angiopatie degenerativa a arterelor mici si arteriolelor, edem

perivascular, urmat de necroza muschilor netezi si a tunicii medii a micilor artere ; la nivel
cerebral= necroza ischemica si edem consecutiv encefalomalaciei ; leziunile de CID si
tromboza se atribuie socului endotoxic.

6.Diagnostic :
-se suspicioneaza boala cand in efectiv apar mortalitati brutale la purceii de curand intarcati ;
-exam bacteriologic e ajutator, prin izolarea de E. coli -hemolitice din intestin si lnn
mezenterice ;
-serotipizarea culturilor obtinute si evidentierea factorilor de virulenta ;
-factorul fimbrial poate fi identificat prin: aglutinare pe lama,seroaglutinare lenta,
imunofluorescenta
-diagn dif : boala de Teschen, boala lui Aujeszky, listerioza, formele nervoase de PPC,
intoxicatia cu sare de bucatarie, pasteureloza.

7.Profilaxia :
Nespecifica :
-intarcarea purceilor se va face progresiv pt a evita supraincarcarea tubului digestiv ;
-inca de la varsta de sugar anim trebuie obisnuite sa consume furaje si sa bea apa ;
-furajarea trebuie sa fie restrictiva dupa intarcare, dar apa trebuie sa fie la discretie ;
-purceii proaspat intarcati trebuie sa primeasca preventiv vit ADE uleioasa sau un AB care sa
previna multiplicarea tulpinilor beta-hemolitice in intestin ;
-preventivfolosirea probioticelor ;
Specifica :
-a dat rezultate vaccinarea purceilor cu toxina ST-Ilv.

8.Combatere:
-in cazul aparitiei bolii se recomanda ca intregului lot sa I se suprime hrana timp de 18-20h
sis a se adm per os timp de 3 zile sulfat de Mg sol 7%;
-asigurarea conditiilor de igiena si efectuarea dezinfectiilor curente.

Colibaciloza mieilor
Afecteaza tineretul in primele zile dupa nastere si se caract prin tulb digestive si uneori
simptome respiratorii si din partea aparatului locomotor.

1.Etiologie : -diferite serotipuri de E. coli.

2.Caractere epizootologice :
44

-apare la mieii de toate varstele, dar receptivitatea maxima o au anim nou-nascute pana la
varsta de 7-8 zile ; sunt mai sensibili mieii din fatarile gemelare ;
-sursa de infectie= anim adulte purtatoare si eliminatoare de germeni ;
-contaminarea = pe cale orala, colibacilul fiind printre primele bacterii care populeaza tubul
digestiv ;
-aparitia bolii e legata de interventia unor factori favorizanti : furaje de prosta calitate sau
alterate adm oilor gestante, boli infectioase cronice si infestatii parazitare, factori de stress
abiotici ;
-dinamica imbolnavirilor variaza in limite largi, in functie de potentialul patogenic al tulpinilor
si de intensitatea cu care actioneaza factorii favorizanti.
3.TC : incubatia=cateva ore ;
-forma acuta/septicemica= apare la miei in primele zile de viata, cu debut brusc, abatere
profunda, inapetenta, deshidratare si decubit ; mieii stau culcati, nu mai sug, prezinta diaree
spumoasa, profuza, cu fecale fetide, uneori cu strii de sange si coaguli de lapte nedigerat ;
=diareea e insotita de tenesme, colici abdominale si deshidratare accentuata, trenul posterior
e murdarit de fecale ;
=boala se termina prin moarte dupa 24-36 h ;
-forma supraacuta=la mieii de 2-3 sapt sau mai mari, cu manifestari de tip toxic, colaps
circulator, semne nervoase si jetaj spumos, fara tulb digestive, simuland boala edemelor de
la purcei ;
-forma subacuta-cronica=apare mai rar, are caracter sporadic si se manifesta in functie de
localizarea procesului infectios : loc. articulara evolueaza cu poliartrita exsudativa insotita
uneori de omfaloflebita, loc. nervoasa=semne de meningoencefalita.
4.TAP :
-hiperemia mucoasei chiagului si exsudat hemoragic in cavitati ;
-intestinul e dilatat si contine licid fetid, sub seroase si mucoase= numeroase hemoragii ;
-lnn mezenterice sunt marite in vol, cu aspect hemoragic ;
-la mieii mai in varsta viscerele sunt puternic hiperemiate, splina marita in vol, cu hemoragii
subcapsulare, in organelle interne se obs distrofii.

5.Diagnostic:
-la examenul bacteriologic al continutului intestinal flora apare constituita din bacteria
coliforme;
-prin insamantari din lnn mezenterici, din organe si MO se izoleaza E. coli ;
-diagn dif : salmoneloza, dizenteria anaeroba, enterotoxiemia anaeroba.

45

6.Profilaxia:
-se vor asigura oilor gestante conditii optime de adapostire si alimentative;
-dezinfectii, organizarea fatarilor in adaposturi sau locuri cat mai putin poluate,
supravegherea sugerii colostrului.

7.Combatere:
-izolarea mieilor bolnavi si tratarea lor urmarind aceleasi obiective ca in colibaciloza viteilor;
-regimul dietetic e mai mult sau mai putin riguros, in functie de gravitatea bolii;
-se recomanda infuzii calde de floare de fan, frunze de menta sauf lori de musetel ;
-combaterea deshidratarii=sol poliionice, concomitent se adm vitamine, sulfamide si AB ;
-la anim sanatoase din focar se poate incerca adm de vit i.m pt cresterea rezistentei
nespecifice a org
-adm de sulfamide sau AB cu spectru larg la miei imediat dupa nastere, timp de 3-5 zile.

Colibaciloza manjilor
-infectia colibacilara se intalneste mai rara, manjii infectandu-se pe cale bucala, ombilicala ;
-receptivitatea e legata de factorii favorizanti ; statusul imun al manjilor si prezenta suselor
patogene de E. coli contribuie la aparitia colibacilozei ;
-sursele de infectie= manjii bolnavi care elimina germenii prin fecale, cei trecuti prin boala si
caii adulti sanatosi care adapostesc in tubul digestiv sau sfera genitala tulpini de E. coli
patogene ;
-boala evolueaza acut(septicemic), adesea consecutiva formei genitale sau abortigene, in
care fetusul supravietuieste infectiei si e eliminat la termen, dar neviabil ; manzul bolnav are
febra, diaree, adinamie, sta culcat, nu suge si moare in 24h ;
-in forma subacuta/enterica/enterotoxigena=subfebrilitate, starea generala putin modificata,
apare la varsta de 3-4 sapt ; se constata diaree cu materii fecale pastoase, apoi fluide, cu
strii de sange ; anim devin apatice, refuza suptul, respiratie dispneica, balonari, tenesme,
deshidratare, slabire ; boala se termina prin moarte sau trece in forma cronica( alternari de
diaree cu defecare normala, localizari articulare si lipsa dezvoltarii) ;
-la necropsiehemoragii si leziuni de enterita catarala, splenita si limfonodita simpla
-diagn se stabileste prin exam bacteriologic, care urmareste izolarea si tipizarea tulpinii de
E.coli ;
-profilaxie : se recomandaa folosirea la repro doar a iepelor sanatoase si in stare buna de
intretinere, organizarea fatarilor timpurii, igiena fatarii, dezinfectia cordonului ombilical si
igiena adaposturilor.

Mamita colibacilara a vacilor/mastita coliforma

46

Este o boala infectioasa acuta a vacilor in lactatie caracterizata prin inflamatia gl mamare+
paraplegie, tulburari digestive, uneori cu sfarsit letal.

1.Etiologie :
-diferite serotipuri de E. coli enteropatogene pt om ;
-din cazurile de mamita colibacilara alaturi de E. coli se mai izoleaza si alte
Enterobacteriaceae : Klebsiella app, Enterobacter aerogenes, de unde si denumirea de
mastita coliforma ;
-un rol deosebit il au si gazdele, susceptibilitatea acestora la infectiile cu E. coil diferind de la
o lactatie la alta si chiar in cadrul aceleiasi lactatii ;
-cea mai mare susceptibilitatein timpul primei lactatii ;
-calea de infectie=ascendenta, pe canalul papilar, dar nu e exclusa nici calea hematogena ;
-multiplicarea colibacilului in gl mamara produce leziuni locale si toxiemie cu semne
generale ;
-frecv apare paraplegia care poate fi falsa(oboseala, durere) ; pt o paraplegie adevarata
pledeaza faptul ca in acelasi timp exista o paralizie vezicala si atonie intestinala datorita
actiunii toxinei colibacilare asupra SN ;
-incidenta este in general scazuta ; boala apare sporadic, uneori sub forma de enzootii in
sezonul cald, la schimbarea brusca a alimntatiei in primele sapt dupa fatare, la vacile cu
productii mari de lapte, intretinute in conditii de igiena necorespunzatoare.
2.TC :
-simptomele se instaleaza brusc, cu manifestari locale de mamita acuta ;
-boala debuteaza cu : depresie, apoi edem al unuia sau ambelor sferturi posterioare, care
sunt dure, sensibile si cu pielea congestionata ; secretia mamara devine seroasa, rosietica,
cu prezenta de cheaguri fragmentate ce plutesc intr-un lactoser sangvinolent, tulbure ;
-sferturile neafectate prezinta doar agalaxie ;
-evolutia si gravitatea sunt in functie de actiunea toxinelor coliforme asupra tesutului mamar;
-tesutul se edematiaza, devine rigid, dur, intins la maximum, nu permite secretiei din acini sa
se evacueze, producandu-se blocajul total al secretiei de lapte ;
-ca urmare a resorbtiei toxinelor elaborate la nivelul mamelei apar si tulburari generale : stare
de abatere, inapetenta si subfebrilitate ; uneori se produce paraplegie adevarata ;
-evolutia e de cateva zile si se termina fie prin moarte, fie prin vindecare(incompleta, urmata
de scleroza gl mamare) ;
-in forma de mamita cu paraplegie, cea mai des intalnitatulburari intestinale( constipatie
urmata de diaree fetida) si semne locale de mamita ;
=este afebrila, iar la 2-3 zile de la aparitia semnelor de mamita apar pareza si paralizia ;
47

=odata cu paraplegia semnele de mamita dispar, starea generala se agraveaza ,

extremitatile se racesc si anim moare ; dupa ce dispare paraplegia anim isi revine dupa o
convalescenta lunga.
3.TAP :
-mamita colibacilara se traduce prin : marirea in vola mamelei in totalitate sau a unuia din
sferturi, stagnarea secretiei lactate si acumularea unui exsudat seros, serohemoragic sau
serofibrinos ;
-in unele cazuri evolutia bolii e rapida, severa si cu sfarsit letal prin soc alergic sau
endotoxic ;
-in acest caz, pe langa inflamatia gl mamare si hemoragii pe seroase si cavitati se obs si
modificari congestiv-distrofice ale marilor organe ;
-histologictromboza vaselor sangvine si limfatice din tesutul interstitial al gl+necroze.

4.Diagnostic :
-poate fi suspicionata cand apare la vacile care au prezentat anterior un sindrom enteric sau
cand boala evolueaza in efective in care s-a diagn colibaciloza la vitei ;
-diagn se confirma prin examenul bacteriologic al laptelui, direct sau din cultura.

5.Profilaxia :
-respectarea masurilor care se refera la : igiena mulsului, adapostului si alimentatiei ;
-se va spala obligatoriuugerul inaintea mulgerii, iar in cazul mulsului mecanic cupele se
spala zilnic.

6.Combatere :
-desi nu e o boala contagioasa, cazurile aparute se izoleaza si se trateaza local si general ;
-succesul tratamentului e inconstant, cazurile usoare raspunzand mai bine la tratament ;
-tratamentul localintroducerea pe canalul papilar, dupa evacuarea completa a mamelei, a
unor pomezi emoliente si calmante ce contin AB(mibazon, tetraciclina) cu repetare de 2-3 ori
la 24h ; dupa introducerea medicamentelor se face masaj si se intrerupe mulsul 12-24h ;
-tratament generalpenicilina i.m, tetracicline, cloramfenicol ;
-pt sustinerea generala a orgser glucozat, vitamine, cardiotonice.

Colibaciloza aviara
Este o boala infectioasa, comuna mai multor specii de pasari, caracterizata prinsimptome din
partea aparatului respirator si reproducator si inflamatii exsudative ale seroaselor.

1.Etiologie :tulpini mucoide de E. coli.

2.Caractere epizootologice :
48

-receptivitate=toate speciile de pasari care prezinta importanta economica ;

-infectia naturala se realizeaza pe cale aerogena si mai putin pe cale digestiva, excesul de
praf in halele de crestere constituind un factor prioritar in mentinerea focarelor de
colibaciloza ;
-este posibila si infectia pe cale verticala, cand E. coli poate fi incorporat in ou datorita unei
infectii a oviductului sau in cazul ovaritelor, cand oul poate contine germenul inca din
momentul ovulatiei ;
-la pasari, infectia colibacilara are un pronuntat caracter de boala conditionata, in aparitia
bolii intervenind o serie de factori stresanti care fac sa scada rezistenta organismelor.
3.TC :
Perioada de incubatie e scurta si se deosebesc 3 forme de boala :
-forma acuta/colisepticemia/colibaciloza septicemica : la puii de gaina si bobocii de rata cu
varsta de pana in 3 sapt, dar si la pasarile adulte in stare buna de intretinere ;
=boala debuteaza brusc, cu hipertermie, somnolenta, adinamie, inapetenta, sete exagerata,
depresiune, cianoza crestei, dispnee respiratorie, diaree profuza cu materii fecale verzui,
fetide si slabire rapida ; moartea apare dupa cateva zile de evolutie ;
-forma subacuta= la tineretul de5-12 sapt, se manifesta prin semne respiratorii sau
genitale ;
=manif resp/aerosaculita colibacilara : apar in cazul infectiilor pe cale esp, prin praful sau
puful contaminat cu serotipuri patogene de E. coli ; se intalneste frecv in fermele de pui
broileri si in sistemul de crestere pe asternut ; boala se maifesta prin stranut, catar seros
ocular si nazal, tuse, resp dispneica si deformarea sinusurilor infraorbitale ; morbiditatea e
ridicata ;
=manif genitale : la puicutele ouatoare(poate evolua impreuna cu manif resp), in varsta de 413 sapt, dar si la adulte(diaree cu miros fetid, de culoare alba, canibalism, scaderea ouatului
si moarte subita) ; deoarece infectia s-a transmis prin ou, ca urmare a penetrarii germenului
prin coaja se constata si mortalitate embrionara ;
-forma cronica :apare ca o manifestare lezionala a colisepticemiei si se exprima prin leziuni
in functie de localizarea procesului infectios :
=omfalite si artrite, frecv la puii mici, in primele sapt de viata ;
=salpingite, ovarite si peritonite la adulte, coligranulomatoza secundara parazitozelor ;
=localizare la nivelul barbitelor, determinad edematierea si necroza acestora.
4.TAP :
-la embrionii infectati transovarian : vitelusul isi schimba aspectul normal, devenind vascos,
galben-verzui, cu aspect cazeos ; sacul vitelin e congestionat si edematiat ;

49

-la embrionii morti in a 2 a parte a embriogenezie( dupa 18 zile) sau in primele zile dupa
ecloziune : omfalita si vitelosaculita, congestii, exsudate seroase sau serofibrinoase a
seroaselor ; ficatul e congestiv-distrofic, invelit intr-o pelicula fibrinoasa, splina marita in vol,
de culoare visina putreda ;
-la adulte :ficatul marit in vol, friabil, cu focare de hepatita hemoragico-necrotica ; peritonita
fibrino-purulenta, salpingita fibrinoasa ; concremente de ou in oviduct ;
-intestinul=inflamatie catarala cu puncte hemoragice pe seroasa intestinala ; hemoragii pe
pericard ;
-histopatologic, la nivelul ficatului= disocierea cordoanelor Remack prin dislocarea
hepatocitelor de catre exsudatia serohemoragica, la nivelul rinichilo=tromboze si hialinoze
ale anselor glomerulare.

5.Diagnostic :
Coroborarea aspectelor morfoclinice cu examenele de lab, de izolare si identificare a
tulpinilor de E. coli. ;
-reproducerea experimentala a bolii la puii de 6 sapt, prin inocularea unei culturi de E. coli
i.m , i.v si in sacii aerieni ; in functie de patogenitatea tulpinilor mortalitatea poate sa apara in
timp de 24-72h.
-diagn dif :
stafilococie.

micoplasmoza,

chlamydioza,

pasteureloza,

salmoneloza,

tuberculoza,

6.Profilaxia :
-asigurarea unor conditii optime de zooigiena si microclimat, respectarea tehnologiei sanitar
veterinare, igienizarea halei si fermei, respectarea perioadei de vid sanitar ;
-aplicarea unei medicatii complexe antistres ;
-igienizarea oului de incubat pe tot fluxul productiei si incubatiei ;
-introducerea la incubat doar a oualor din efective indemne ;
-imunoprofilaxia=vaccinuri inactivate, vaccinuri polivalente ;
-folosirea de probiotice si a florei de excludere competitiva poate reduce nr de colibacili din
tubul dgestiv.

7.Combatere :
-izolarea pasarilor cu semne clinice de boala, dezinfectia adaposturilor si instituirea unui
tratament antiinfectios profilactic pt pasarile sanatoase din efectiv ;
-corectarea retetelor furajere, eliminarea factorilor stresanti majori, supravegherea factorilor
de microclimat ;
-tratament: strptomicina s.c /i.m, tetraciclina, cloramfenicol.

50

HEMOFILOZE:
Meningoencefalia tromboembolica infectioasa bovina
Este o encefalopatie intalnita la tineretul bovin, caracterizata prin manifestari dependente de
tromboembolii infectioase de tip septicemic sau piosepticemic.

1.Etiologie :
-agent patologic : Haemophyllus somnus, germen mic, cocobacilar, G -, necapsulat, imobil ;
-in frotiurile din culturi poate avea aspect bipolar ; se multiplica pe agar cu sange, nu produce
hemoliza ; pe medii solide formeaza colonii rotunde, convexe, colorate slab in galben, care
prin invechire prezinta un papilom central ;
-prezinta diversitate antigenica, deosebindu-se pe baza reactiilor de aglutinare un atg C( la
toate speciile), un atg A si unul E ;
-germenul prezinta relatii de antigenitate cu alte specii de hemofili sau cu alte bacterii ;
-germenii supravietuiesc in lapte, la t0 camerei si in urina pana la 24h, sunt sensibili la
diferite AB.

2.Caractere epizootologice :
-afecteaza atat taurinele din ingrasatorii, cat si pe cele de pe pasune ;
-boala evolueaza sporadic sau enzootic ;
-aparitia manifestarilor clinice e conditionata de actiunea factorilor de stress: transportul,
aglomeratia, achimbarile inadecvate ale alimentatiei;
-bacteriile hemofilice sunt biofite ale mucoasei respiratorii si genitale la anim si om .

3.Patogeneza :
-H. somnus colonizeaza initial epiteliul mucoaselor, iar sub actiunea factorilor stresanti are
loc multiplicarea germenilor si generarea unor septicemii cu diseminarea lor in diferite org si
tesuturi ;
-la tineretmeningoencefalita tromboembolica, dar si pneumonii si miocardite, leziuni ale
aparatului locomotor, enterite hemoragice, nefrite + leziuni ale aparatului genital mascul si
femel;
-cu ajutorul adezinelor, germenul adera la diferite celule, apoi le penetreaza si prin
endotoxine determina afect citopaticleziuni ale endoteliului vascular ;
-trombozele si vasculitele sunt urmate de necroze ale parenchimului adiacent ;
-boala tipica apare doar dupa o expunere anterioara cu H. somnus (reactive de
hipersensibilitate);
4.TC:
51

Boala poate evolua ca infectie primara (suparaacut/acut) sau secundara.

-in forma supraacuta=anim sunt gasite uneori moarte fara sa se surprinda o simptomatologie
anume
-in forma acuta= atrag atentia semnele de meningoencefalita, de hiperestezie si
hiperexcitabilitate, cu tahipnee sau dispnee, tahicardie, tremuraturi musculare, nistagmus,
convulsii faciale, mers intepenit, in cerc sau la trap ;
=in faza neurodepresiva abatere, ataxie cu tendinta de cadere in decubit lateral,
opistotonus, apoi decubit lateral permanent, miscari de pedalare si moarte in 1-2 zile
=la anim cu manifestari vizuale controlul fundului de ochi poate evidentia focare hemoragiconecrotice, cu tenta rosie-cenusie ;
-in infectiile secundare, cu evolutie lenta/cronica sunt prezente si manifestarile bolii primare,
pulmonare si genitale.
5.TAP :
-boala are caracter septicemic, cu leziuni congestivo-hemoragice, infiltrative si degenerative
in diferite organe + leziuni de poliserozite(pleurite, pericardite)+poliartrite fibrinoase ;
-inflamatii ale cailor resp anterioare si ale tractusului gastrointestinal(ruminite, omasite) ;
-cele mai caracteristice leziunila nivelul SNC : focare rosii-vii pana la maronii, rotunde, bine
delimitate in toata suprafata nervoasa ; meningele e sediul unei infiltratii fibrinopurulente ;
-histologicin structura acestor focare se constata trombi omogeni, amorfi sau stratificati,
invadati de granulocite neutrofile si colonii de germeni .

6.Diagnostic :
Se confirma pe baza examenului de labbacteriologic si histologic ;
-pt izolarea germanului se fac insamantari pe medii cu sange din lichid sinovial, LCR sau din
encefal ;
-examenul LCR releva o crestere a nr de celule, cu predominarea neutrofilelor ;
-testul Pandy(de precipitare) pt globulinele din LCR este intens + ;
-pt evidentierea atc se foloseste RFC ; titrul de 1/1024 e rezultatul infectiei active recente ;
-diagn dif ; botulism, listerioza, intoxicatia ci Pb, organofosforice ;
7.Prognosticul e grav, mortalitatea fiind de 100%.
8.Profilaxia :
-respectarea tehnologiei de crestere, evitarea factorilor favorizanti( transporturi obositoare,
supraaglomerarea, schimbari bruste de t0) si dezinfectii profilactice ;
-in America de Nord se utilizeaza un vaccin inactivat numit Somnuget.
52

9.Combatere :
-anim bolnave se izoleaza si se sacrifica de necesitate ;
-tratamentul e ineficace, mai ales cand se instituie tardiv, dupa declansarea fazei
neurodepresive ;
-efectivele in care s-a diagn infectia se vor urmari pt a se putea descoperi si supune
tratamentului cat mai precoce ;
-pe langa medicatia simptomatica se intervine si cu AB conform antibiogramei.

Boala lui Glasser/ Poliserozita infectioasa

Este un sindrom infectios acut al suinelor dominat de inflamatia serofibrinoasa a seroaselor
toraco-abdominale si a articulatiilor.

1.Etiologie :
-agentul cauzal : H. parasuis, bacterie polimorfa, obisnuit cocobacilara, G-, care se cultiva pe
agar ocolat, nu este hemolitic, are fimbrii si capsula ;
-se descriu atg capsulare si somatice ; pe baza atg capsulare s-a aratat ca cele mai multe
dintre tulpinile izolate in aceasta boala apartin grupurilor B si C ;
-prin reactia de seroprecipitare in gel de agar s-au identificat 15 serovarietati cu patogenitate
dif ;
-in producerea bolii, H. parasuis se poate asocia si cu alte bacterii.

2.Caractere epizootologice :
-H. parasuis e un germen comensal al suinelor, care isi are habitatul la nivelul mucoaselor
cailor resp ant, producand infectii resp si leziuni de poliserozita ;
-boala afecteaza purceii in varsta de 2-4 luni, in stare buna de intretinere , dar si alte
categorii de varsta ;
-de obicei evolueaza sporadico-enzootic si apare dupa interventia unor factori de stres :
transportul de lunga durata, schimbarea adapostului ;;
-in functie de intensitatea factorilor de stres boala difuzeaza in efectivul contaminat, luand
aspect contagios.
3.TC :
-forma acuta/septicemica=febra, anorexie, tuse, stare depresiva, anim mor in 2-5 zile de la
debut ;
-forma subacuta=simptome in functie de localizarea procesului infectios : localizare articulara
(dureri in repaus si in deplasare, anim stau cu picioarele flexate si refuza sa se deplaseze la
mancare), localizare nervoasa (neliniste, contractii, pareze si accese spasmodice).
4.TAP :
53

-la necropsieinflamatie serofibrinoasa, fibrinoasa sau fibrinopurulenta a meningelor,

pleurei, pericardului, peritoneului si a membranelor sinoviale ;
-seroasele sunt acoperite cu membrane fibrinoase uscate si usor detasabile ;
-lichidul articular e tulbure, cu aspect fibrinopurulent ;
-uneorileziuni de gastroenterita hemoragica, hemoragii punctiforme pe rinichi si pe
mucoasa vezicii urinare, leziuni de meningoencefalita.

5.Diagnostic :
-pt diagn se iau in considerare datele epizootologice (aspectul contagios) si anatomoclinice ;
-confirmarea examen de lab :
=izolarea germenului se face pe medii de cultura adecvate ; se utilizeaza agarul cu sange si
fenomenul de satelitism sau se poate folosi agarul c user sangvin si o sursa de factor V,
deoarece eritrocitele din sange nu servesc ca factor de crestere, ci ca indicator al absentei
hemolizinelor ;
=exam serologicevidentierea precipitinelor in serul anim vindecate sau a atc fixatori de
complement;
=la tulpinile isolate si identificate se determina patogenitatea prin infectia eperimentala pe
cobaise obs leziunile nervoase.

6.Profilaxia :
-evitarea interventiei factorilor favorizanti ;
-in timpul perioadelor
medicamentoase ;

de

stres

in

hrana

purceilor

se

vor

introduce

premixuri

-imunoprofilaxiacu ajutorul vaccinurilor inactivate, preparate cu tulpini din focar, adm la

scroafe sau la purcei inainte de intarcare, de 2 ori, la 5 si 7 sapt.

7.Combatere :
-in cazul aparitiei bolii, purceii bolnavi se izoleaza si se trateaza ;
-pt tratament se folosesc AB pe baza de penicilina, streptomicina, eritromicina ;
-antibioterapia aplicata in faza incipienta a bolii duce la vindecare ;
-in cazul aparitiei modificarilor articulare se poate incerca folosirea antibioterapiei parenteral,
cu adm intraarticulara de glucocorticoizi ;
-anim sanatoase din focar se trateaza preventiv cu AB adm in apa sau furaje sau pot fi
vaccinate de necesitate cu un vaccin preparat cu tulpini din focar.

Coriza infectioasa aviara

54

Este o boala contagioasa enzootica, specifica galinaceelor, caracterizata prin inflamatia

mucoasei nazale si a sinusurilor infraorbitale + catar oculonazal si edemul fetei si barbitelor.

1.Etiologie :
-agentul cauzal : H. paragallinarum, germen cocobacilar sau bacilar, G-, independent de
factorul X de crestere pe mediile de cultura ;
-traieste ca epifit obligatoriu al mucoaselor resp, fiind foarte fragil in mediul exterior ;
-e sensibil la actiunea dezinfectantelor, a sulfamidelor si la majoritatea AB ;
-alaturi de H. paragallinarum s-au mai izolat : Pasteurella spp, Salmonella spp, E.coli,
Pseudomonas.

2.Caractere epizootologice :
-afecteaza gainile de toate varstele ; receptivitatea creste la varsta de 6-8 sapt si e maxima
dupa varsta de 13 sapt ;
-surse de infectiepasarile bolnave sau aparent sanatoase, dar purtatoare de germeni ;
-patrunderea infectiei intr-un efectiv se face prin pasarile cu infectie inaparenta ;
-pasarile bolnave sau purtatoare elimina germenii prin jetaj si secretiile oculare ;
-aparitia si raspandirea infectiei e favorizata de o serie de factori ca : timpul rece si umed,
adaposturile cu curenti de aer rece, asternutul umed, ventilatia insuficienta, suprapopularea,
alimentatia carentata, in special hipovit A, oboseala de transport, stresul de manipulare ;
-contaminarea se face direct, prin coabitare intre pasarile bolnave sau purtatoare de germeni
cu cele receptive ;
-cai de contaminare : respiratorie si digestiva, gradul de difuziune fiind in functie de
intensitatea si persistenta deficientelor de ordin zooigienic ;
-coriza infectioasa e o boala a aviculturii intensive ;
-dinamica : boala debuteaza exploziv, masal, cu tendinta de extindere in toata ferma.

3.Patogeneza :
-patrunderea germenilor in caile resp e urmata de aderenta lor pe mucoasa nazala,
multiplicarea locala si declansarea procesului inflamator, caracterizat prin hiperemia
mucoasei, edemul acesteia, dezintegrarea si descuamarea epiteliului, hiperplazia gl din
submucoasa ;
-de la nivelul mucoaselor, edemul se extinde in toata zona capului, cuprinzand si zona
submandibulara~~bolii barbitelor ;
-reactiile edematoase se datoreaza endotoxinei ; germenii de portaj actioneaza secundar,
agravand si prelungind evolutia bolii ;
-efectivele trecute prin boala dobandesc o imunitate puternica toata viata economica.
55

4.TC :
-incubatia e de 1-3 zile, boala evoluand benign si afebril, printr-o coriza subacuta ;
-la inceput pasarile scutura capul, stranuta, se scarpina cu ghearele la nari ;
-dupa 2-3 zile apare o secretie limpede, mucoasa si o secretie conjunctivala seroasa ;
-mucusul nazal se amesteca cu praful din atmosfera formand conglomerate murdare, uscate
in jurul orificiilor nazale ;
-apoi jetajul devine mucopurulent, grosobstructia narilor, pasarile respirand prin cavitatea
bucala, cu ciocul deschis, motiv pt care limba se usuca ;
-inflamatia mucoasei nazale se extinde si la mucoasa conjunctivala si a sinusurilor ;
-pleoapele sunt sensibile, tumefiate si se lipesc, mai rar aoare cheratita, ulceratia corneei ;
-in cazul inflamatiei sinusurilor infraorbitale, acestea sunt destinse, capul tumefiat, aspect de
cap de bufnita, iar la presiunea pe reg sinusurilor infraorbitale se scurge un exsudat prin orif
nazale ;
-mai tarziu exsudatul devine consistent, cazeos, iar sinusurile se dilata, pielea in dreptul lor e
edematiata, pasarile tin ochii inchisi ;
-din cauza destinderii enorme a sinusurilor si a continutului care nu se mai evacueaza
bombarea boltii palatine spre cavitatea bucala, iar pasarile nu mai pot deschide ciocul ;
-pe mucoasa bucala apar pseudomembrane ;
-mai rar procesul inflamator al mucoasei oculare si nazale se poate extinde la trahee si
bronhii ;
-uneori boala poate evolua malign, cand toate mucoasele capului sunt inflamate, cu edeme
periorbitare sau edem difuz al capului si barbitelor, congestia si cianoza pielii ;
-scade productia se oua sau apar oua cu coaja moale ;
-boala se poate complica cu infectii suprapuse, prezentand stare generala grava si dispnee,
urmata de moarte, iar o mica parte din pasari raman tarate.
5.TAP :
-in evolutiile benigne, vindecabile, leziunile constau in inflamatia catarala a mucoasei nazale
si oculare +edematierea tesutului conjunctiv s.c din regiunea capului ;
-interventia germenilor de asociatie complica tabloul lezional, dandu-i un caracter
fibrinopurulent ;
-apar : inflamatii ale conjunctivei, ale globilor oculari, panoftalmii cu caracter purulent, ochiul
fiind transformat intr-o colectie purulenta ;
-datorita complicatiilor secundarecongestii laringo-traheale, pneumonii, aerosaculita,
poliserozite.
56

6.Diagnostic :
-boala se suspicioneaza pe baza datelor epizootologice si clinice( sindr de coriza) si se
confirma prin examen de labbacteriologic ;
-insamantarea materialului patologic ( secretii nazale si sinusale) pe medii cu sange,
imbogatite su ser normal de pasare permite izolarea agentului cauzal ;
-la tulpinile izolate se determina patogenitatea prin inoculari intrasinusale pe 2-3 pui
receptivi , care , in caz de tulpina patogena , fac boala in 1-3 zile ;
-exam serologig prin reactia de aglutinare rapida si lenta poate decela atc dupa 7-14 zile de
la imbolnavirese utilizeaza pt atestarea indemnitatii unui efectiv ;
-diagn dif : pseudopesta, bronsita infectioasa, hipovit A.
7.Progv vital=favorabil, epizootologic=grav, deoarece difuziunea bolii nu poate fi
oprita.

8.Profilaxia :
-evitarea introducerii in efectivele unei ferme a pasarilor provenite di surse necontolate,
popularile sa se faca doar cu puii de o zi ;
-cresterea izolata a puilor cu functionarea corespunzatoare a filtrelor sanitare ;
-in cazul contitiilor necorepunzatoare sau a supraaglomerarii se recomanda adm profilactica
in apa de baut a ABteramicina, streptomicina;
-in zonele de risc se poate apela la imunoprofilaxie doar la efectivele cu viata economic
lunga;
-la noi in tara se foloseste vaccinul inactivat contra corizei infectioaseHemovac sau
Corivac, adm i.m, in doza de 1 ml, prima inoculare la 10-12 sapt, cu rappel la 10-14 zile.

9.Combatere :
-se instituie carantina, se triaza si se dirijeaza spre abator pasarile cu semne clinice de
boala ;
-se izoleaza hala si se imbunatatesc conditiile de adapostire si alimentatie ;
-pasarile clinic sanatoase se supun unui tratament curativo-profilactic cu sulfamide, derivati
nitrofuranici, AB, timp de 5-7 zile si se supun vaccinarii de necesitate ;
-ridicarea masurilor de carantina este conditionata de eliminarea starii de purtator prin
introducerea pasarilo de control santinela S.P.F..

Metrita contagioasa ecvina

E o boala venerica, relativ contagioasa a cabalinelor, caracterizata prin avort si metrita la
iepe.

57

1.Etiologie :
-agentul cauzal e o bacterie microaerofila numita Taylorella equigenitqlis, germen
cocobacilar, imobil, nesporulat, G-, uneori cu aspect bipolar ;
-pt izolare necesita medii imbogatite ca : geloza-ciocolat, iar pt a deveni selectiv se adauga
streptomicina ;
-este sensibil la uscaciune, motiv pt care se cultiva in atm umeda si imbogatita cu CO2 ;
-dezvoltarea bacteriei pe mediul de cultura e lenta, primele colonii apar dupa 48 h ;
-tulpinile care dau colonii netede, de talie mai mare sunt responsabile de formele mai severe
de boala, in timp ce coloniile mici corespund unor tulpini cu patogenitate redusa ;
-sunt rezistente la streptomicina, dar sensibile la un nr mare de AB : eritromicina, tetraciclina,
penicilina, gentamicina, cloramfenicol.

2.Caractere epizootologice :
-este patogena doar pt ecvine, in special pt femele ;
-sursele de infectie anim contaminate, care raman purtatoare de germeni mult timp ; manjii
contaminate de la mamele lor si armasarii sunt purtatori inaparenti ;
-materialul virulent e reprezentat de secretiile si excretiile genitale ;
-la iepe, germenul e prezent in regiunea colului uterin timp de pana la 4 luni dupa vindecare ;
mai e prezent la nivelul meatului urinar si in secretiile uterine ;
-la armasar, germenul e prezent in furou, fosa uretrala, uretra, lichid preejaculator si sperma ;
-infectia se realizeaza prin actul montei sau prin insamantare artificiala, chiar si cu sperma
congelata ;
-exista si alte posibilitati de contaminare : manjii sunt contaminati in uter de la iepele
infectate, iar la nastere prin pasajul in filiera genitala amamei ;
-desi e putin rezistent la conditiile de mediu, contaminarea se poate face si indirect prin
materialul de contentie folosit la monta, materialul ginecologic, asternut ;
-difuzarea bolii intre efective e asigurata prin miscarile de anim, dar si prin armasarul
purtator, care intr-un sezon poate contamina un nr mare de femele.
3.TC :
-semnele clinice sunt prezente doar la iepe si localizate doar in sfera genitala ;
-in forma clasica, acuta, primele simptome apar la 48h de la contaminare ;
=femele prezinta semnele unei cervicite si vaginite exteriorizate printr-o scurgere vulvara, de
aspect mucos, inodora, de culoare gri-laptoasa, care ulterior devine mucopurulenta/purulenta ;

58

=scurgerile murdaresc reg vulvei, perineul si coapsele, perii de pe fata interna a cozii sunt
aglutinati, secretia se usuca si formaeaza cruste galbui ;
=la exam vaginalexsudat, iar colul uterin e congestionat, rosu si intredeschis ;
=fertilitatea poate fi diminuata, metrita provocand uneori resorbtia embrionara ;
=avortul se produce rar, iepele duc la termen gestatia, iar manjii sunt sanatosi ;
=anim se vindeca spontan, iar uneori pot sa apara recidive ;
-forma atipica/ intarziata=la femele revin caldurile mai repede decat normal, iar la exam
vaginal se constata prezenta unei cantitati variabile de exsudat ;
-la armasari infectia e inaparenta, asimptomatica ;
-manjii nascuti din mame infectate nu prezinta niciun semn clinic si nici sechele, dar pot fi
purtatori.

4.Diagnostic :
-se stabileste pe baza datelor epizootologice, a exam clinic si se confirma prin exam de lab ;
-probe care se trimit : secretii utero-vaginale, avortoni si probe de sange ;
-se fac frotiuri si insamantari pe medii de imbogatire ; exista insa o perioada de eclipsa de la
1 la 3 sapt, cand germenul nu poate fi izolat ; el e prezent, dar dezvoltarea lui e inhibata de o
flora de contamiare foarte abundenta ;
-reactii de aglutinare, RFC si imunofluorescenta= pt detectarea atc serici
-PCR=e specific si de mare sensibilitate pt diagn rapid.

5.Profilaxia :
-se interzice importul de cabaline de reproductie din tarile in care a fost semnalata boala ;
-cabalinele importate se tin in carantina profilactica timp de 60 de zile si vor fi supuse la 2
examene clinice serologice si bacteriologice, la interval de 30 de zile ;
-igiena celor care manipuleaza anim in timpul montei si al exam genital ;
-dezinfectia adaposturilor, ustensilelor si vehiculelor, a obiectelor de contentie si de pansaj ;

6.Combatere :
-se declara oficial boala si se instituie carantina ; se intrerup montele ;
-se interzice scoaterea iepelor si armasarilor de repro in afara teritoriului localitatii
contaminate ;
-se vor efectua exam clinice si serologice repetate la intervalle de 30 de zile a tuturor
iepelor ;

59

-anim bolnave si suspecte de contaminare se trateaza cu AB sau chimioterapice cu actiune

specifica, adm prin spakaturi intrauterine si pe cale generala, parenteral, timp de 3-5 zile ;
-aceste anim se considera vindecate daca sunt negative laa exam bacteriologic efectuat de 3
ori la interval de 30 de zile si la exam serologic la 90 de zile de la inceperea tratamentului ;
-boala se considera stinsa si masurile de carantina se ridica dupa 30 de zile de la ultimul caz
negativ bacteriologic si dupa efectuarea dezinfectiei finale.

LISTERIOZE :
Listerioza ovina
1.Etiologie :
-agent cauzal : Listeria monocytogenes, germen bacilar, nesporulat, necapsulat, G+ si mobil
la 250 C ;
-traieste ca saprofit in sol, apa si furaje sau ca epifit al organismului ;
-din unele cazuri de avorturi , la ovine si bovine s-a izolat si Listeria ivanovii, deci ambele
specii bacteriene pot fi considerate agenti etiologici ;
-in frotiuri, germenii se dispun in grupari dilplo, in forma de V, cu bratele mai mult sau mai
putin deschise si mai rar grupari in palisada ;
-prezenta cililor e dependenta de t0 ; in conditiile cultivarii la 370 C este imobil, iar prin
pastrarea culturii la 20-250 C germenul isi formeaza cili ;
-are o structura antigenica heterogena ; prin testul de seroaglutinare folosind atg de tip
somatic si flagelar, s-au identificat 5 tipuri (in baza atg somatice) si 4 tipuri (atg flagelare) ;
-L. monocytogenes e patogena pt soarece, sobolan si cobai, iar porumbelul e rezistent ,
caracteristica fiind conjunctivita purulenta care poate fi reprodusa prin instilarea germenilor in
sacul conjunctival la iepure sau cobai ( testul lui Anton) ;
-este capabila sa suporte caldura mai mult decat alte specii nesporogene, ca si
pasteurizarea lenta, este foarte rezistenta la uscaciune, dar sensibila la actiunea penicilinei,
eritromicinei, tetraciclinei ;
-in cadrul speciei se disting 5 grupe genomice : L. monocytogenes, L. ivanovii cu 2 subspecii:
ivanovii si londonesis (suse hemolitice), L. inocua (nehemolitice si nepatogene pt soarece),
L. welshimeri (suse nehemolitice) si L. seeligeri (suse hemolitice nepatogene).

2.Caractere epizootologice :
-cele mai sensibile sunt oile gestante si mieii ;
-receptivitatea e marita de actiunea unor factori favorizanti : schimbari bruste de alimentatie,
adm de furaje acide, mucegaite, inghetate sau de calitate necorespunzatoare, transporturi
obositoare ;
60

-furajele insilozate adm in cantitate excesiva determina o perturbare a metabolismului

glucidic si o crestere a corpilor cetonici si a piruvatilorunul din cei mai importanti factori
favorizanti in aparitia infectiei listerice ;
surse de infectie : anim bolnave si cele clinic sanatoase, purtatoare si excretoare de
germeni prin secretii si avortoni ;
-exista si purtatori latentianim domestice si salbatice( iepuri, soareci, sobolani= adevarate
rezervoare naturale de boala) ;
-unele specii de pasari domestice si salbatice, insecte hematofage, capusele= vectori ;
- boala poate sa apara spontan, ca infectie endogena ( autoinfectie), datorita purtatorilor, sau
exogena, ca urmare a posibilitatilor multiple de contaminare ;
infectia pe cale digestiva, respiratorie, mai rar transplacentara , oculara, cutanata,
genitala ;
dinamica : evolueaza sporadic sau enzootic, avand caracter stationar, fara tendinta de
difuzare in focar.

3.Patogeneza:
-mecanismul patogenetic e insufficient cunoscut;
-imbolnavirea anim este coditionata atat de factori legati de germeni(virulenta, doza, calea de
infectie), cat si de organismul anim (stare de intretinere, tipul de alimentatie) ;
-prin acidoza pe care o provoaca, furajele insilozate receptivitatea anim la infectia cu L.
monocytogenes, favorizand penetratia germenilor prin mucoasa digestive, iar prin corticoizii
pe care ii contin, aceste furaje favorizeaza dispersia germenilor in org si aparitia bolii ;
-poate patrunde si se poate multiplica in celulele ileonului, trecand direct de la celula la
celula fenomene degenerative ; leziunile produse pot favoriza si dezv altor germeni ;
-penetrarea mucoasei intestinale e urmata fie de o infectie inaparenta, cu eliminarea
prelungita a germenilor prin fecale, fie de bacteriemie cu localizare in diferite organe sau
septicemie mortala ;
-listeriile sunt germeni facultativ patogeni intracelular, putand infecta celulele prin fagocitoza
sau endocitoza directa ; fagocitoza e indusa doar de speciile patogene ; endocitozaprin
atasarea bacteriei la suprafata celulei gazada ;
-ca raspuns la multiplicarea intracelulara a germenilor, are loc sensibilizarea limfocitelor T ale
gazdei, care prin intermediul interleukinelor pe care le secreta si a mecanismelor citotoxice,
contribuie la formarea unor microfocare limfomonocitare ;
-in functie de localizarea si multiplicarea germenului apar forme septicemice, nervoase si
abortigene ;
-in formele septicemice, bacteria prezinta tropism particular pt ficat, splina, placile Peyer,
miocard fenomene de degenerare si necroza ;

61

-localizarea in SNCmaduva, punte si mezencefalcu extindere la meninge are loc e cale

sangvina, insa poate ajunge la centrii nervosi si prin ramura mandibulara sau maxilara a
trigemenului, in urma leziunilor mucoasei bucale ;
-Listeria are un tropism evident pt placentaavort ; prin torentul circulator matern are loc o
prima localizare bacteriana in placentoame, apoi trece in lichidul amniotic si prin aspiratie, la
fetus, unde produce moartea acestuia si avort ;
-avortul poate fi urmat de o inflamatie septica a uterului, care e o cauza de sterilitate sau se
poate dezvolta o forma sepicemica secundara, cu sfarsit aproape totdeauna letal.
4.TC :
-incubatia e cuprinsa intre 1 si 3 sapt ;
forma septicemica acuta=frecv la mieii de 1-4 sapt, dar si la tineretul ovin ;
=se manif prin : hipertermie, abatere, inapetenta, congestia mucoaselor oculare si nazale,
tulb digestive si respiratorii ; are o evolutie de 24-72h, o parte din anim mors au se vindeca ;
forma nervoasa/meningoencefalica= evolueaza subacut, se manif initial prin tulb generale,
respiratorii si circulatorii, stare de abatere, indiferenta, inapetenta, uneori rinita si jetaj
mucos ;
=dupa 1-2 zile de la debut apar semnele caracteristice : privire fixa si aspect de anim speriat,
dificultati in deplasare si tulb ale vederii ( amauroza), ramane in urma turmei, sta izolat ;
=contractii tetaniforme, pareza sau paralizia muschilor capului, gatului, urechilor, buzelor,
opistotonus, emprostotonus, paralizia faringelui si a valului palatin (faza de depresiuneencefalita) ;
=se obs catar conjunctival sau epifora, blefarita si cheratita ; Dupa 1-2 zile de la aparitia
semnelor nervoase, anim isi pierde echilibrul si sta in decubit pana la moarte(10zile) ;cand
anim sunt tratate cu AB evolutia e mai lunga ( pana la 15 zile) ;
forma abortigena, genitala=apare mai rar, la oile primipare si niciodata nu e concomitenta cu
forma nervoasa, dar poate fi urmata de forma septicemica datorita retentiei fatului ;
=avortul e mereu tardiv, in a 12 a sapt a gestatiei ; uneori e precedat de o salivatie profuza,
lacrimare, jetaj purulent si incoordonarea miscarilor ; se pot obs scurgeri uterine ;
=avortul e urmat de retentii placentare, metrite, mamite ; uneori se intalneste opacifierea
corneei si cheratoconjunctivite.
5.TAP :
-in evolutia septicemicaputernica diseminare bacteriana, cu formarea unor abcese miliare
in diferite organe, mai ales in ficat(hepatita necrotica miliara), mai rar in splina si rinichi ;
=congestii si hemoragii subcapsulare in ficat, rinichi, subendocard si subepicard;
-in forma nervoasainflamatie monocitara, apoi neutrofilica in puntea lui Varole, bulb,
cerrebel, tuberculi quadrigemeni, pedunculi cerebrali si cerebelosi;
62

=congestia vaselor meningeene, infiltratii hemoragice si hematoame in ventriculii cerebrali;

-in forma abortigenainflam si congestia organelor genital, inflamatii necrotico-purulente in
uter ;
=fetusul poate fi eliminate mort de curand sau tardiv, mumifiat sau macerat;
=retentia invelitorilor fetale e constanta, iar autoliza placentei asociata cu cea fetala e
considerata leziune caracteristica ;
=fetusii sunt edematiati, cu fenomene de autoliza si cu exsudate seroase sau serofibrinoase
in marile cavitati ;
=focare multiple de necroza in ficat, splina, miocard, ulceratii abomasale.

6.Diagnostic :
Diagn de certitudine se stabileste doar pe baza diagn de lab :
-examen histopatologic=evidentiaza in formele pure de listerioza, cu evolutie rapida, o
inflamatie monocitara, iar in evolutia mai lenta= malacia si infiltrarea teritoriilor necrozate cu
neutrofile ;
-exam bacteriologic=prezenta germenului in sange si organe nu e constanta ; se izoleaza din
SNC (creier si maduva), iar insamantarile trebuie sa fie bogate si din mai multe locuri,
deoarece Listeria evolueaza in focare ; izolarea germenului din creier provenit de la anim cu
manifestari nervoase duce la stabilirea diagn de certitudine ;
-exam serologic= se cerceteaza in sangele anim atc anti-Listeria prin seroaglutinare sau
RFC ;
-diagn dif : turbare, diverse intoxicatii, enterotoxiemia anaeroba, cenuroza, oestroza .

7.Prognostic : grav in formele nervoase, favorabil in formele abortigene, rezervat in

septicemice.

8.Profilaxia :
-supravegherea alimentatiei si evitarea exceselor de furaje insilozate sau alterate, pt a limita
aparitia si evolutia enzootiilor ;
-furajele insilozate trebuie sa fie de buna calitate, insilozarea sa se faca corect pt a favoriza
fermentatia lactica si anaeroba ;
-evitarea introducerii de anim din efective in care a evoluat listerioza in unitati indemne ;
Imunoprofilaxia nu e pe deplin rezolvata; s-au incercat vaccinuri inactivate, vaccinuri vii
obtinute din tulpini atenuate sau in forma R, care induc o imunitate tisulara ce asigura
protectia in listerioza.
-la noi in tara se face vaccinarea in focar, dar si vaccinarea preventive in efectivele cu
antecedente de listerioza, cu vaccinuri vii preparate din tulpini attenuate.

63

9.Combatere:
-in efectivele contaminate se instituie o alimentative rationala, cu excluderea furajelor
insilozate sau alterate;
-anim cu forme septicemice si abortigene se trateaza cu AB si chimioterapice, dupa
antibiograma;
-eficacitatea tratam e conditionata de aplicarea lui precoce, inainte de aparitia necrozelor
cerebrale ;
-oile cu manif grave sau nervoase se sacrifica, carnea putand fi data in consum dupa
fierbere ;
-anim sanatoase din unitatile unde a aparut boala se supun antibiopreventiei, adm parenteral
o singura doza de penicilina sau eritromicina ;
-anim sanatoase se sustrag factorilor favorizanti, prin schimbarea alimentatiei si se
vaccineaza de necesitate cu vaccinul anilisteric R-1 si R-2.

Listerioza bovina
-tabloul simptomatic e foarte diferit, descriindu-se forme septicemice, nervoase si
abortigene ;
forma septicemica acutala tineretul taurin pana la varsta de 1 an ;
=se manif prin febra, inapetenta, tulburari digestive (diaree profuza, apoasa si cu miros fetid),
deshidratare pronuntata ; la adulte= mastite acute lipsite de specificitate ;
=la viteii de 3-7 zile, cand infectia s-a produs transplacentardispnee, nistagmus,
conjunctivite, cheratita si opistotonus ; evol rapida ; moartea in 12h de la debut ;
forma nervoasa meningoencefalica evol subacut sau cronic, afecteaza bovinele adulte ;
=febra, inapetenta urmata de tulb de echilibru, hiperestezie, incoordonare in mers, invartire in
cerc catre sensul impus de paralizia facial unilateral (semn caract); paralizia muschilor
masticatori, atonia maseterilor, mandibula cade in jos cu imposibilitatea masticatiei si
deglutitiei;
=disfagia e insotita de o salivatie puternicaleziuni ale nervilor IX si X cranieni ;
=leziuni ale nucleului hipoglosului : scoaterea limbii din cavitatea bucala si atonia ei,
incapacitatea de a bea si de a manca ;
=leziuni ale nervului facial : atarnarea unei urechi, a buzei inferioare si superioare, devierea
oblica a liniei bucale, salivatie, pareza pleoapei superioare ;
=paralizia faringelui, anim intra in coma si moare ;
forma abortigena, genitalaavort la primipare, mai frecv intre lunile 2 si 7 de gestatie;
=retentia invelitorilor si procese septice produse de germenii de asociatie ;
64

-diagn se stabileste prin examen bacteriologic ; insamantarile pe medii de cultura se fac din
invelitori si din avortoni, iar la vaci din lapte (in caz de mamite) si din SNC, in caz de
encefalita ;
-diferentierea fata de intoxicatii, care apar brusc, au caracter de masa, sunt afebrile ;
-in focar, anim bolnave vor fi izolate si tratate sau sacrificate in functie de forma clinica a
bolii ;
-tratam= cu AB si chimioterapice, dupa antibiogarma.

Listerioza suina
-afecteaza in special tineretul (de cateva zile pana la 3 luni), iar la adulti evolueaza
asimptomatic ;
-mai poate fi asociata si cu unele viroze (PPC, boala lui Aujeszky) sau se izoleaza
intamplator de la porcii care in viata nu au prezentat semne de boala sau care au murit din
alte cauze ;
-aparitia bolii intr-o unitate poate fi favorizata de o serie de factori : conditii nefavorabile de
intretinere in adaposturi umede, alimentatie incompleta si unilaterala cu o cantitate mare de
tarate, lipsa de vit si saruri minerale ;
-boala poate evolua doar la anumiti indivizi sub forma de cazuri sporadice sau focare de
enzootii ;
-porcii bolnavi elimina germenii prin urina si materii fecale timp de 66 zile, iar cei trecuti prin
boala sunt purtatori de Listeria timp de 120 de zile ; furajele murdarite cu fecale si urina
provenite de la porcii bolnavi pot imbolnavi si alti porci si dupa 120 zile de pastrare in magazii
racoroase ;
-semnele clinice sunt polimorfe ; adultii fac o forma ascunsa de boala, care scapa
observatiilor clinice, iar la tineretul intarcat si la purceii sugari listerioza poate lua mai multe
forme :
forma septicemica acuta= febra, astenie, depresiune nervoasa, uneori dispnee consecutiva
edemului pulmonar acut sau pneumoniei catarale ;
=pielea de la niv pavilioanelor urechilor si de pe abdomen se cianozeaza ;
=uneori apar tulb digestive :diaree care duce la deshidratare si epuizarea rapida a anim ;
=la tineretul intarcat pot sa apara eruptii cutanate nodulare, delimitate, pastoase sau
exantem crustos pe pielea din reg abdominala, sternala, fata interna a coapsei ;
=anim pot prezenta si fenomene oculare : fotofobie, conjunctivita, amauroza, edemul
pleoapelor ;
forma abortigena =avortul e tardiv, cu 2-3 sapt inainte de termenul fatarii ; alteori scroafele
infectate fata la termen, dar dau nastere unor purcei neviabili, slab dezv, rahitici ;

65

=unele scroafe care avorteaza au o indispozitie generala, scurgeri vaginale, febra si

simptome nervoase ;
forma nervoasa =cea mai caracteristica, evol cu semnele unei meningoencefalite acute ;
=febra, frisoane, ataxii, astazii, hipotonicitate musculara, miscari in manej, contractii tonice
sau clonice ale diferitelor grupe de muschi, crize epileptiforme ( anim guita, prezinta
convulsii, sar) urmate de depresive, de accalmie ;
=apetitul e consrvat, la incercarea de prehensiune si msticatie se declanseaza noi crize ;
=la purceii intarcatidevieri ale capului si gatului in opistotonus sau torticolis ;
-durata bolii in forma septicemica e de 1-2 zile, cu sfarsit letal, iar in celelalte forme de 3-15
zile, pirderi mari se inregistreaza la sugari si la tineretul intarcat ;
forme atipice= sunt frecv, cu manifestari necaracteristice ; se intalnesc forme avortate,
sterse, exprimate prin inapetenta pasagera, slabire progresiva, anemie, mers vaccilant,
abcese musculare ;
-la necropsiefocare necrotice in ficat, splina, iar in formele nervoase leziuni de
meningoencefalita cu monocite ;
-stabilirea diagn e destul de dificila datorita trasaturilor necaracteristice ale bolii, putand fi
usor confundata cu alte boli infectioase sau neinfectioase ;
-diagn dif : boala de Teschen, boala lui Aujeszky, PPC, boala edemelo, rujet, ascaridioza ;
-la suinele la care formele septicemice sunt frecv, tratamentul medicamentos e eficace doar
daca se aplica precoce (chimioterapice, sulfamide).

Listerioza ecvina
-boala debuteaza cu un tablou gripal, exprimat prin sindrom de febra de intensitate variabila
+ inapetenta, astenie, conjunctivita purulenta bilaterala, cu mucoasa congestionata sau
icterica, jetaj ;
-apoi apar tulburari nervoase variate, incoordonari in mers, dromomanie, amauroza.

NECROBACILOZE :
Necrobaciloza bovina
Este o boala infectioasa caracterizata prin procese necrotice sau necrotico-purulente,
localizate pe mucoase si piele.

1.Etiologie :

66

-agent cauzal : Fusobacterium necrophorum, germen anaerob, G-, nesporulat, necapsulat,

imobil ;
-are o structura incomplete a peretelui cellular, apare ca bacil sau filament subtiri cu
extremitatile ascutite, cu o coloratie inegala, pot prezenta ingrosari pe traiectul lor;
-granulatiile metacromatice din citoplasma dau aspectul comparat cu sinele de cale ferata;
-majoritatea tulpinilor patogene sunt hemolitice si lecitinazice, unele au proprietati
hemaglutinante pt globulele rosii de gaina, porumbel si om ;
-exista 3 biovarietati ce corespund la 3 subspecii de F. necrophorum :
=necrophorum : hemolitice, hemaglutinante, lecitinazice, patogene pt soarece ;
=fundiliformis : hemolitice, slab lecitinazice, nehemaglutinante, nepatogene pt soarece ;
=pseudonecrophorum: nehemolitice, nelecitinazice, nehemaglutinante, nepatogene.
-in produsele patologice din care se izoleaza Fusobacterium , se evidentiaza si alti germeni
aerobi (E. coli, Streptococus spp.) si anaerobi (Dichelobacter nodosus);;
-isi are habitatul obisnuit in tubul digestive, pe mucoasa bucala si genital a diferitor specii de
anim;
-este present si in afaraorg, in balegar si pe sol;
-se dezvolta bine la 370 C in conditii de anaerobioza, in toate mediile de cultura lichide ce
contin peptone, extract de levuri, glu si alte subst reducatoare (clorhidrat de cisteina) , unde
produce o turbiditate uniforma, iar culturile exhala miros de branza stricata ;
-pe suprafata mediilor de cultura solide, incubate in conditii de anaerobioza, formeaza colonii
rotunde, convexe, cenusii, cu margini erodate si suprafata neregulata ;
-e sensibil la actiunea caldurii, e distrus de numeroase antiseptice ( formol), chimioterapice si
AB.

2.Caractere epizootologice :
-receptivitate : toate speciile de anim domestice, atat tineretul, cat si adultele, receptivitatea
fiind conditionata de o serie de factori favorizanti : lipsa de igiena a ongloanelor, pardoseala
si asternutul necorespunzator, alimentatia carentata, umiditatea excesiva, lezionarea pielii si
mucoaselor ;
-sursele de infectie si posibilitatile de contaminare sunt numeroase, germenul fiind foarte
raspandit in natura ; traieste ca biofit in org anim sanatoase, la nivelul mucoasei tubului
digestiv, de unde e eliminat in mediul extern prin materiile fecale ;
-dinamica : caracter sporadico-enzootic, cu difuzibilitate redusa, instalarea si dezvoltarea
procesului infectios fiind conditionata de factorii favorizanti.

3.Patogeneza :

67

-germenul isi exercita actiunea patogena doar dupa interventia factorilor favorizanti, care
antreneaza scaderea rezistentei locale si generale a organismului ;
-patrunde prin pielea si mucoasele lezionate, iar in conditii de anaerobioza se multiplica si
impreuna cu actiunea toxica a unor secretii si componente bacterienenecroza ;
-dintre secretiile bacteriene un rol important il au exotoxinele ;
-ulterior, leziunea se complica cu o flora de asociatie alcatuita din streptococi, stafilococi,
colibacili ;
-procesul inflamator, cu caracter necrotic are tendinta de extindere la suprafata prin
contiguitate si in profunzime, difuzand la distanta prin metastazare ;
-procesele metastatice antreneaza tulburari organice diferite, in raport cu localizarea si
masivitatea focarelor, dar si tulburari generale de tip infectios si toxiemic.

4.TC :
-la adulte, necrobaciloza evolueaza cronic, cu dif localiz : podale, vaginale si viscerale ;
Localizarea podala :
-se mai numeste dermatita necrobacilara, panaritiul interdigital, necrobaciloza podala ;
-e mai frecv la vacile pt lapte, favorizat fiind de stabulatia indelungata pe pardoseala dura ;
-mai afectate sunt membrele posterioare ; boala incepe cu schiopaturi, sprijinirea in pensa a
membrului in repaus si mers ;
-piciorul e sensibil, fierbinte si tumefiat in regiunea coroanei si la calcaie ;
-uneori se obs procese necrotice in spatiul interdigital sau la calcaie, care in lipsa conditiilor
de igiena, intereseaza si tesuturile din profunzime, ducand la dezongulari ;
-pe masura ce tulb locomotorii progreseaza, anim slabesc, iar productia de lapte scade ;
-flegmonul interdigital e consecinta interventiei speciilor : Fusobacterium n., Prevotella
melaninogenica si Arcanobacter pyogenes;
=apare ca o complicatie a dermatitei interdigitale sau in urma unor accidente generate de
corpi straini, particule dure din mediu;
=boala debuteaza prin sensibilitate locala datorata congestiei si edemului, urmate de
inflamatia necrotica ce difuzeaza in profunzimea tesuturilor, apoi inflamatia devine
gangrenoasa sau purulenta si se extinde in reg coroanei si chisitei ;
=datorita prinderii ligam articulare si a osului apar complicatii : osteoartrita purulenta a primei
phalange sau a intregului onglon ;
Localizarea viscerala :
-frecv in ficat, pulmon si cord, poate fi generalizata sau localizata ;

68

-in ambele cazuricaracterul purulent al focarelor (abcese necrobacilare);

-in cazul focarelor localizate nu se produc modif evidente in starea generala a anim;
-in cazul focarelor generalizate si de dimensiuni marisindr de febra sau subfebrilitate,
semen de septicemia, slabire rapida si uneori moartea in 4-20 de zile;
Localizarea vaginala :
-rar intalnita, apare in urma fatarilor distocice, cu traumatizarea tesuturilor ;
-se traduce prin inflame necrotico-purulenta a mucoasei vaginale, exteriorizata printr-o
secretie urat mirositoare;
La vitei:
-se mai numeste difteria viteilor/stomatota necrobacilara;
-se manif prin procese ulcero-necrotice la nivelul mucoasei buco-faringiene si laringiene,
afectand viteii in varsta de cateva zile pana la cateva luni;
-primele semne : stare febrila micsorarea apetitului, abatere, apoi apar fenomene de
stomatita acuta : sialoree cu inflamatia mucoasei bucale, prezenta unor placi necrotice la
nivelul buccelor, gingiilor, pe valul palatin ;
-stratul necrotic se ingroasa progresivpseudomembrane, sub care mucoasa apare
ulcerata, infiltrata, de culoare rosie si foarte dureroasa ;
-procesul necrotic se poate extinde si la mucoasa nazala , anim prezentand o resp
zgomotoasa, cu jetaj grunjos, cu miros fetid ;
-procesul inflamator poate cuprinde si mucoasa faringiana si laringianadisfagie si tuse ;
-pe masura ce leziunile necrotice se extind, starea generala a anim se agraveaza ; durata
bolii e de 4-5 zile, iar sfarsitul letal.
5.TAP :
-leziuni : necroza, edem, ulcerarea leziunii (loc podala), abcese cenusii-galbui si un continut
cremos, urat mirositor (loc viscerala), focare circumscrise usor proeminente la suprafata
mucoaselor si aderente de tesuturile subiacente(difteria viteilor) ;
-leziuni diftero-necrotice in cavitatea bucala, uneori si in trahee ;
-in pulmon=lez de br-p necrotica, pleurita ; in splina, ficat si miocard= focare de necroza
metastatice, galbui si uscate pe sectiune ; lnn sunt tumefiati.

6.Diagnostic :
-e usor de stabilit daca se coreleaza simptomele cu varsta anim bolnave si conditiile de
intretinere ;
-exam bacteriologic= probe de la periferia leziunilor ; evidentierea germenilor prin examenul
frotiurilor din tesuturi necrozate sau material purulent ;
69

-pt izolarea germenuluimediul lichid Rosenow cisteinat, iar ca medii solide: agar-ficatcarne, agar-carne-levuri, agar cu adios de 5% sange de cal;
-pt identificarea germenului se apeleaza si la proba biologica pe iepure, cobai, soarece ;
-diagn dif : boala mucoaselor , ficul spatiului interdigital, pododermatta eczematoasa.

7.Profilaxie :
-asigurarea unor conditii optime de igiena si evitarea factorilor favorizanti ;
-evitarea traumatizarii mucoasei bucale, nazale si vaginale ; ingrijirea ongloanelor ;
-igiena cavitatii bucale si igiena fatarilor, cu dezinfectia ombilicului.

8.Combatere :
-anim bolnave se izoleaza si se trateaza ;
-tratamentul consta in inlaturarea chirurgicala a tesuturilor necrozate si aplicarea unei
medicatii in functie de localizarea procesului ;
-in localizarea pe mucoasese inlatura falsele membrane, se fac aplicatii locale cu
antiseptic pe baza de acid salicylic, apa oxigenata, K2MnO4, tinctura de iod glicerinata,
pomezi cu AB+ o medicatie generala cu sulfamide si AB, dar si tratament igieno-dietetic
adecvat;
-in localizarile podaleindepartarea chirurgicala a tesuturilor necrozate, pensulatii cu
antiseptic: formol 10%, sulfat de Cu 20-30%, pomezi cu AB, membrul va fi protejat cu
pansament+ tratament general cu sulfamide i.v, timp de 3-5 zile si AB i.m.

Necrobaciloza ovina
-boala afecteaza toate rasele de ovine, rasele ameliorate sunt mai sensibile decat cele
primitive;
La oile adulte:
-localizarea podala/dermatita interdigitala a oilor/panaritiul interdigital ;
=inflamatia flegmonoasa si gangrenoasa a pielii din reg interdigitala, din jurul coroanei si la
calcaie ; la inceput inflamatia e localizata la suprafata pielii, de unde prin contiguitate si pe
cale limfatica se extinde la suprafata si in profunzime ;
=mai frecv sunt localizarile la membrele anterioare ;
=pe masura ce infectia progreseaza, devine evidenta linia de demarcare ce separa onglonul
de tesutul cutanat si are loc o tumefactie a degetului
=anim schioapata, la palpatie prezinta durere, iar daca nu se trateaza procesul evolueaza
ducand la dezongulare, membrul ramane cu tesutul velutos si podofilos denudat, acoperit cu
zone necrotice si ulceratii ;

70

=semnele locale sunt insotite de semne generale : stari depresive, productiei de lapte sau
incetarea ei totala, slabirea anim ;
-flegmonul interdigital/ abcesul piciorului=infectie cu aspect necrotico-purulent ;
=afecteaza zona acropodiala distala, cu extinderea procesului spre zona proximala ;
=apare sporadic, cu punct de plecare zona din spatiul interdigital si se considera a fi o
complicatie a dermatitei interdigitale, un rol important avand si Arcanobacter pyogenes ;
-localizarea genitala :evolueaza la femele sub forma de vaginite grave, cu aspect ulceronecrotic ;
=la masculi, leziunile sunt mai putin pronuntate : ulcere mici ale penisului si furoului ;
=necobaciloza genitala se comporta ca o boala venerica ;
La miei :
-aparitia de procese necrotico-purulente la nivelul mucoasei bucale (difteria mieilor) ;
-anim prezinta inapetenta, subfebrilitate si edem al botului, aparitia de zone necrotice la
nivelul mucoasei buco-faringiene, iar prin detasarea pseudomembranelor raman zone
sangerande, care se acopera cu exsudat fibrinos sau fibrino-purulent urat mirositor ;
-uneori apar metastaze interne in pulmon, ficat, miocard ( loc viscerala) ;
La mieii nou-nascuti:
-infectia se produce pe cale ombilicala, apare loc visceral/hepatica;
-boala apare la cateva zile dupa fatare, mieii nu mai sug, au o stare depresiva si mor la
cateva zile ;
-mai rar apar localizari la alte organe.
TAP :
-leziuni cu aspect difteroid la nivelul mucoaselor (loc bucala), leziuni necrotico-purulente la
niv extremitatilor ( loc podala) sau procese inflamatorii metastatice in organele interne sub
forma unor focare necrotice izolate sau confluate, cu suprafata de sectiune mata, uscata si
amorfa ;
-in cazul infectiei pe cale ombilicalaomfaloflebita necrotico-purulenta.
Diagnostic:
-in vederea izolarii germenului, se recomanda ca materialul pt insamantare sa fie recoltat din
zona care delimiteaza tesutul normal de cel necrozat.
Profilaxia:
-se acorda atentie deosebita conditiilor de igiena si hranirii corecte a mieilor;
-igiena fatarilor cu dezinfectia bontului ombilical, curatenia si dezinfectia saivanelor ;
71

-evitarea contactului cu ovinele care prezinta diferite forme de necrobaciloza.

Combatere :
-inlaturarea factorilor favorizanti, asigurand anim conditii corespunzatoare de igiene ;
-mieii bolnavi se izoleaza si se trateaza ;
-tratamentul e chirurgical : raclarea si indepartarea tesuturilor necrozate;
-pe suprafetele denudate se fac tamponari cu un tifon imbibat in subst antiseptic si
cicatrizante, in functie de localizare+ tratament simptomatic si antiinfectios corespunzator.

Necrobaciloza suina
-este destul de raspandita in unitatile de crestere intensiva ;
-cei mai sensibili si mai afectati sunt purceii sugari, pana la varsta de -5 sapt, dar poate sa
apara boala si la tineretul de 2-5 luni, adultii fac boala mai rar si evolueaza benign ;
-boala evolueaza sub forma de enzootii de gravitate variabila ;
-receptivitatea si gravitatea enzootiilor e influientata de actiunea factorilor favorizanti :
adaposturi neigienice, murdare, taierea cozii, taierea coltilor cu lezarea mucoasei bucale,
umiditatea excesiva ;
-cele mai multe necrobaciloze au ca punct de plecare leziunile de la nivelul dintilor ;
1.TC : evolueaza cronic cu localizari :
-localizarea bucala/stomatita necrobacilara=cea mai grava, are ca punct de plecare
leziunile gingivale produse de eruptia dentara sau taierea coltilor;
=frecv apare necroza gl salivare de pe fata ventral a limbii (lez caract);
=simptome : inapetenta, indispozitie, tumefactia mucoasei gingivale, a buccelor, limbii cu
producerea de leziuni fibrino-necrotice, false membrane care prin detasare lasa ulceratii ;
=leziunile progreseaza si determina periodontite, odontite, caderea dintilor, gura are un miros
urat, masticatia si deglutitia sunt ingreunate sau abolite ;
-localizarea nazala/rinita necrobacilara = intereseaza cartilajele si oasele nasului,
deformand fata anim ; purceii stranuta, prezinta jetaj si resp dispneica, sforaitoare ;
=leziunile necrotice se pot extinde la sinusuri, laringe, trahee si pulmoni ;
-localizarea cutanata/ dermatita necrobacilara = necroze ale extremitatilor ;
=focarele necrotice se pot dezvolta si in alte reg corporale(gat, torace, abdomen) sau se pot
constitui s.c sub forma unor colectii cazeo-purulente ;
=se produce hiperemia si edematierea reg afectate, urmata de necroza si eliminarea
tesuturilor ; in reg abdominala, necroza poate merge pana la perforarea peretelui abdominal ,
cu hernierea masei intestinale si peritonita ;
72

-localizarea intestinala/enterita necrobacilara = evolueaza acut, grav ;

=diaree si slabire progresiva pana la epuizare, datorita leziunilor de enterita ulceronecrotica;
-localiz osoasa /osteita necrobacilara =rara, procesul inflamator intereseaza oasele
extremitatilor si determina distructii osoase importante;
-localizarea mamara/mamita necrobacilara = frecv la scroafe, ca urmare a traumatismelor
mameloanelor si a mamelelor produse de neregularitatile coltilor purceilor;
=mamelonul afectat e tumefiat, cu zone care pot duce spre ulcerare sau spre gangrene
uscata si mutilare; la niv mameleidesprinderi de lambouri cutanate si de tesut mamar, cu
miros fetid, gl afectata fiind scoasa din functiune;
-evolutie mixta, cand la acelasi anim se obs evoluand simultan enterita, stomatita si rinita.
2.Profilaxia :
-asigurarea unor conditii bune de adapostire si hranire a scroafelor cu purcei si a purceilor
intarcati ;
-dezinfectia periodica a boxelor si adaposturilor, igiena interventiilor sanit-vet si zootehnice.
3.Combatere :
-anim bolnave se izoleaza si se trateaza ;
-tratamindepartarea chirurgicala a tesuturilor necrozate si aplicarea unei medicatii in
functie de localizarea leziunilorl
-in cav nazale =instilatii cu sol de AB sau sulfamide+ tratam general cu AB sau sulfamide
injevctabile;
-imbunatatirea conditiilor de igiena si alimentatie.

Necrobaciloza ecvina
-este destul de frecv ca boala a adaposturilor neigienice, umede, rau intrtinute si
suprapopulate ;
-evolueaza ca o dermatita necrotica cu diferite localizari ;
-cea mai importanta e ariceala gangrenoasa, boala a extrenitatilor, de gravitate diferita ;
-in formele usoare, procesul necrotic intereseaza doar pielea regiunii buletului ;
-in formele grave sunt prinse toate tesuturile de la copita pana la jarete, antrenand
schiopaturi de diferite grade si tulburari generale;
-la cal sunt destul de frecv metastazele la organele interne, mai ales la pulmon, ficat, cu
simptomatologie nespecifica, febra, evolutie grava si sfarsit letal ;
-javartul cartilaginos e un proces supurativ necrotic, polimicrobian, persistent si progresiv al
fibrocartilajelor complementare ;
73

-infectia se poate face prin solutii de continuitate si dermatitele coroanei, care favorizeaza
patrunderea germenilor si creeaza un mediu favorabil ;
-fibrocartilajele sufera un proces supurativ necrotic, cu un caracter aposteomatos ;
-sub actiunea proteolitica a exsudatului bogat in germenitraiecte fisstuloase care se
deschid la exterior in regiunea coroanei;
-la manji a fost descrisa o stomatita difteroida, carcterizata prin ulcere si necroze care se pot
extinde pe buze, peribucal, mucoasa nazala si perinazal;
-bacilul necrozei determina uneori si infectii secundare ca : enterita si pneumonia
necrobacilara ;
-pt diagn, exam bacteriologic e util, mai ales in formele metastatice.

Necrobaciloza iepurilor
1.TC :
-evolueaza cu mai multe localizari, cea mai importanta fiind la buza inferioara= boala lui
Schmorl/ flegmonul buzei inferioare, apoi dermatita si abcesele necrobacilare;
Localizarea la buza inferioara:
-tumefactia puternica a buzei, indurarea acestei si constituirea unor focare de necroza;
-regiunea afectata e calda si sensibila, iar procesul inflamator se poate extinde la reg
invecinate, cuprinzand in formale grave toracele si abdomenul;
-dupa o evolutie de 10 zile, boala sfarseste prin moarte;
Localizarea cutanata / dermatita necrobacilara :
-prezenta de focare necrotice si ulcere cutanate profunde, localizate in regiunea nasului si
buzelor ;
-iepurii bolnavi slabesc si mor dupa o evolutie de 2-3 sapt ;
Abcesele necrobacilare :
-se localizeaza s.c pe flancuri, coapse si abdomen, sunt multiple, se pot deschide spontan,
lasand sa se scurga un puroi cremos, de culoare alb-verzuie ; anim slabesc pana la casexie ;
Se pot intalni si localizari linguale, manifestate printr-o salivatie abundenta, urmata de moarte
anim .
2.TAP :
-in toate localizarile pot sa apara metastaze interne ;
-la necropsiefocare purulente si cazeoase in ficat, pulmon, pleurita si pericardita purulente.
Diagn dif=pasteureloza ; diagn=pe baza exam bacteriologic ;
74

-in crescatorii se introduc anim doar din efective indemne ;

-anim bolnave se sacrifica, se fac dezinfectii riguroase si se imbunatatesc conditiile de
crstere;
-pt tratamentul formelor incipiente se pot folosi AB si sulfamide.

PODODERMATITA INFECTIOASA OVINA/ SCHIOPUL OILOR

Denumita si pododermatita gangrenoasa, necrobaciloza podala sau pododermatita
enzootica, e o boala contagioasa a oilor, cu o etiologie polifactoriala, caract printr-o inflamatie
necrotica a membranei cheratogene, urmata de dezongulari.
1.Etiologie :
-boala e cauzata de actiunea sinergica a mai multor agenti microbieni ;
-pododermatita infectioasa e un proces multifactorial, rezultat dintr-o leziune primara a
copitei, invadata de bacterii din sol ;
-agentul etiologic principal e Dichelobacter nodosus, germen anaerob, G-, prevazut la una
sau ambele extremitati cu ingrosari, nodozitati, care-i dau aspect de betisor de batut toba
sau haltere ;
-germenul produce o enzima proteolitica, foarte activa fata de cazeina si subst proteice din
fanere, atat in vivo, cat si in vitro, cu ajutorul careia penetreaza epidermul pana la tesutul
podofilos ;
-alti germeni care se izoleaza : Fusobacterium necrophorum, Arcanobacter pyogenes, Cl.
Perfringens, Staphylococus, Streptococus.
2.Caractere epizootologice:
-afecteaza oile de toate varstele si rasele, mai sensibili fiind ovinele de rasa Merinos si
metisii acestora, dar si rasa Karakul;
-surse de infectieanim cu leziuni de pododermatita, indiferent de stadiul de evolutie al bolii,
de unde Dichelobacter nodosusu e diseminat permanent sau cu intermitenta timp de cativa
ani ;
-germenul se gaseste pe terenul unde pasuneaza sau in saivanele in care sunt intretinute
oile cu leziuni de pododermatita ;
-sursa de infectie cu Fusobacterium si ceilalti germeni bacterieni care se izoleaza=tubul
digestiv al anim sanatoase, de unde germenii sunt eliminati cu materiile fecale ;
-un rol important in aparitia bolii il au factorii de mediu, care influenteaza atat germenii
cauzali, cat si gazda receptiva ;
-principalii factori de mediu care intervin in procesul de imbolnavire : conditiile pedoclimatice
in care traiesc anim (sol, umiditate), conditiile zooigienice si sanit-vet ;
75

-si miei fac boala, dar mai rar, principalul factor favorizant fiind invazia cu Strongiloides
papilosus ;
-dinamica : evolueaza sub forma de enzootii cu aspect stationar si tendinta de a persista
multi ani.
3.Patogeneza :
-pododeratita e rezultatul actiunii unui complex de factori : predispozanti intrinseci (specie,
rasa, rezistenta generala fata de infectie) , factori favorizanti extrinseci care faciliteaza
grefarea si multiplicarea germenilor si factori determinanti (germenii incriminati in etiologie) ;
-dintre toti germenii incriminati doar Dichelobacter nodosus isi exercita actiunea patogena la
nivelul jonctiunii dermoepidermice ;
-accesul sau spre membrana cheratogena e favorizat de Fusobacterium si Arcanobacter ;
-Arcanobacter elaboreaza un factor termolabil care produce modificari alterative ale
epidermei si mici crevase prin care se grefeaza Fusobacterium ;
-in urma grefarii si multiplicarii, Fusobacterium produce inflamatia si necroza straturilor
epiteliale mai profunde, favorizand multiplicarea lui Dichelobacter ;
-prin multiplicare, acesta produce o enzima proteolitica cu actiune distructiva directa asupra
tesuturilor si un factor solubil ce stimuleaza multiplicarea in profunzime a celorlalti germeni ;
-in urma actiunii sinergice a acestor germeninecroza tesuturilor profunde, iar procesul
pathologic avanseaza pana sub cornul onglonului;
-niciuna dintre aceste bacteria inoculate in tegumentul interdigital nu produce leziuni de
pododermatita, boala find rezultatul actiunii sinergice a 2 bacterii anaerobe si una aeroba.
4.TC:
-incubatia e variabila in functie de virulent germenilor si de reactivitatea organismului;
-clinic, evolueaza cronic cu 2 forme :
forma tipica/progresiva, grava/gangrenoasa primele manifestari apar dupa cateva zile de
la infectie si constau in : inflamatia si necroza superficiala aa tegumentului interdigital, care
apare congestionat, sensibil, partial depilat si acoperit cu un exsudat cu miros caracteristic ;
apa si schiopatura, initial discreta, dar se agraveaza progresiv, cuprinzand unul sau mai
multe membre ; la inceput anim se deplaseaza greu, ramane in urma turmei, apoi apare o
schiopatura moderata care devine din ce in ce mai intensa si obliga anim sa stea in decubit ;
la palpatia ongloanelor bolnave=sensibilitate exagerata, un miros ihoros (fermentatie
butirica) ; talpa plina de pamant si balegar e macerata, la inceput pe linia alba si varful
onglonului, apoi si in reg pernitelor plantare ;
intre talpa si tesutul velutos apare un exsudat purulent, cazeos, gri-murdar, ce desprinde
talpa de tesutul velutos si din jonctiunea cu peretele ;

76

pielea din spatiul interdigital se tumefiaza, pe suprafata ei apar mici vezicule din care prin
spargere se scurge un exsudat ce umecteaza perii, iar in locul veziculelor apar ulcere ;
se produce dezongularea partiala sau totala, facilitata de structura histologica particulara a
cutiei de corn (nu se gasesc lamele secundare) ;
cand infectia e limitata la un singur picior starea generala a anim e putin modificata, insa
cand infectia atinge mai multe membre apar si manifestari generale : febra, stare depresiva,
diminuarea sau incetarea secretiei lactate, slabirea organismului ;
oile pot muri ca urmare a septicemiei, piemiei sau prin casexie.
forma benigna, neprogresiva = produsa de tulpini lab virulente ;
se aseamana cu dermatita interdigitala a oilor produsa de Fusobacterium ;
leziunile sunt limitate la epiteliul interdigital, care e depilaat, eritematos si acoperit cu un
strat subtire de material necrozat ;
uneori se ajunge la desprinderea calcaiului, dar nu si la separarea onglonului ;
evolutia e de lunga durata, fara tendinta de agravare, cu vindecari spontane in timpul
sezonului uscat.
5.TAP :
-tabloul lezional difera in functie de vechimea bolii si de actiunea factorilor favorizanti ;
-membrana cheratogena desprinsa de cutia de corn e acoperita de o secretie cazeoasa grigalbuie ;
-talpa e denudata, evidentiind tesutul podofilos, care e ulcerat, acoperit de o materie
purulenta;
-tesutul cornos sufera fisuri si se desprinde in portiuni mici de tesuturile subiacente;
-lamele podofiloase sunt slab evidentiate, puternic macerate ; ongloanele afectate iau
diverse forme : pantof, opinca, schiuri ;
-in formele grave procesele necrotico-purulente se extind de la membrana cheratogena la
tendoanele si ligam extremitatilorartrite, periostite, osteite, cu detasarea falangelor ;
-uneori infectia poate determina piosepticemii sau aparitia de focare metastatice necroticopurulente in ficat, pulmon, rinichi si creier.
6.Diagnostic :
-in formele tipice de boala cu leziuni avansate se stabileste usor, se confirma prin exam de
lab ;
-pt evidentierea lui Dichelobacterfrotiu din raclatul prelevat de pe tegumentul interdigital
inflamat sau din tesutul necrozat ;
-examen serologic=nu se practica ;
77

-diagn dif : dermatita intedigitala a oilor, abcesul degetului, ectima contagioasa.

7.Profilaxia :
-evitarea mentinerii anim in locuri cu multa umezeala ; intretinerea coresp a ongloanelor ;
-evitarea pasunilor si a terenurilor pe care au pasunat sau au trecut in ultimile 2 sapt oi
infectate ;
-desecarea apei din jurul saivanelor ;
-evitarea achizitionarii de anim din turme in care evolueaza pododermatita;
-controlul periodic al ongloanelor si taierea excesului de corn de cel putin 2 ori/an
-tratarea solurilor acide si argiloase; schimbarea asternutului cat mai des posibil;
Imunoprofilaxia= utilizarea vaccinurilor a dat rezultate satisfacatoare, dar existenta mai
multor serotipuri complica problemele de imunoprofilaxie ;
-se folosesc vaccinuri inactivate polivalente, adm de 2 ori/an.
8.Combatere :
-la aparitia bolii se impune exam obligatoriu al intregului efectiv ;
-anim bolnave se izoleaza si se trateaza diferit, dupa faza de evolutie a bolii ;
-tratamentul curativ=chirurgical : inlaturarea tesuturilor necrozate, subtierea cornului copitei si
aplicarea subst medicamentoase :
-tratament medicamentos local: utilizarea diverselor subst sub forma de solutii, pulberi, paste
sau unguente (formol, sulfat de Cu, cloramfenicol), sub protectia pansamentului;
-tratam medicamentos general: AB si sulfamide;
-anim bolnave cu forme incipienteindepartarea tesuturilor necrozate si introducerea
piciorului lezionat in vase cu sol de formol ;
-pt a preveni aparitia de noi cazuri, anim sanatoase din turmele contaminate vor fi obligate sa
treaca zilnic prin dezinfectante cu sol de formol 10 %, asezate la intrarea in ferma sau
saivan.

CHERATOCONJUNCTIVITA INFECTIOASA BOVINA

Este o boala infectioasa si contagioasa a bovinelor, manifestata prin cheratoconjunctivite ce
pot duce la modificari ireversibile ale globului ocular, cu pierderea vederii.
1.Etiologie :
-agent cauzal : Moraxella bovis, germen cocobacilar, G-, se caract prin existenta strict
parazitara ;
78

-in frotiuri apare grupat in diplo sau in lanturi scurte, capsulat, nesporulat, neciliat ;
-se dezvolta pe medii cu sange sau ser sangvin;
-se cunosc 2 tipuri : unul nehemoliticnepatogen si unul hemoliticpatogen ;
-tulpinile patogene, pe langa hemolizine mai au si alti factori de virulenta : leucotoxine,
proteaze si pili care mediaza aderarile bacteriilor la cornee si initierea infectiei, protejand
bacteria de actiunea de indepartare exercitata de secretiile lacrimale si de actiunea
mecanica a clipitului .
2. Caractere epizootologice :
-receptivitate= bovinele, mai ales tineretul de pana la 18 luni ; ovinele sunt rezistente ;
-receptivitatea e influentata de unii factori extrinseci care actioneaza asupra integritatii
tesutului cornean : lumina solara, in special razele UV ;
-se raspandeste cu ajutorul mustelor, care au rol de vector si rol mecanic, iritativ al corneei ;
-sursele de infectie : anim bolnave care elimina germenii prin secretiile oculare, mucoase sau
purulente, dar si prin secretiile nazale ;
=un rol important il au anim purtatoare de germeni care dupa vindecarea clinica pot elimina
germenii timp de 1an (germenul ramane localizat pe fundul de sac conjunctival si pe
cornee) ;
-poate rezista 4 zile pe picioarele si aripile mustelor ;
-infectia poate fi transmisa si prin praf, granule de polen, particule murdarite cu material
virulent, un rol important in difuzarea bolii avandu-l si traumatizarea mucoasei conjunctivale ;
-dinamica : apare sezonier si evolueaza enzootic, stationar.
3.Patogeneza :
-este insuficient cunoscuta ;
-prin intermediul pililor, germenii se ataseaza de epiteliul conjunctivo-cornean, iar prin
lipopolizaharide induc chemotactismul granulocitelor neutrofile, care sub actiunea
leucocidinelor genereaza colagenaza responsabila de necroza tesutului cornean si formarea
de ulcere ;
-infiltrarea cu celule inflamatorii a spatiilor interlamelare ale stromei corneene duce la
pierderea transparentei acesteia, dupa care corneea se vascularizeaza progresiv .
4.TC :- incubatia e de 2-4 zile ;
-boala evolueaza acut si se manifesta prin : usoara indispozitie, prezenta unei secretii
oculare seroase, clara, care devine apoi seromucoasa sau mucopurulenta ;
-secretia aglutineaza cilii pleoapelor si se scurge umectand perii pana la marginea inf a
mandibulei ;

79

-pleoapele se tumefiaza si se congestioneaza, iar de multe ori semnele regreseaza si anim

se vindeca spontan (in acest stadiu de conjunctivita) ;
-in alte cazuri, dupa 7 zile de la debut, apare opacifierea corneei ce se accentueaza
(cheratita), zonele de opacifiere se extind si cuprind toata suprafata corneei ;
-ulterior corneea se perforeaza si da ulceratii, iar ca urmare a infectiilor secundare apar
complicatii, care in final produc panoftalmie si distrugerea totala a globului ocular ;
-in absenta unei complicatii, procesul inflamator regreseaza, iar vindecarea anim15-20
zile.
5.TAP:
-leziunile sunt localizate doar la zona ocular: conjunctivita seroasa, seromucoasa sau
mucopurulenta, chemosis, edem palpebral, cheratita, ulcere sau perforari corneene,
cheratocel;
-histologicedematierea epiteliului cornean, apoi invadarea lui cu cellule inflamatorii, urmata
de necroza si descuamare.
6.Diagnostic :
-confirmarea se face prin evidentierea in frotiuri sau izolarea germenului din secretiile
lacrimale ;
7.Profilaxia:
-igiena adaposturilr, eviatrea supraaglomerarilor, dezinsectii periodice;
8.Combatere:
-anim bolnave se izoleaza si se trateaza local si general;
-local : in faza de conjunctivita= AB sub forma de colire sau unguente ce contin si cortizon,
folosirea de pomezi aplicate o singura data, in faza de cheratita ulcerativa=e contraindicata
folosirea colirelor sau a pomezilor, se recomanda inoculari in sacul conjunctival subrbitar a
10 ml la adulte si 5 ml la vitei din solutia : kanamicina+penicilin-proaina+prednison+apa
distilata ;
-concomitent, in cazurile grave se aplica si un tratam general prin adm i.v a sulfatiazolului
sau i.m de AB retard.

STAFILOCOCII :
Mamita stafilococica a vacilor/Mamita gangrenoasa
Se caracterizeaza prin tumefierea gl mamare, urmata de gangrenarea parenchimului si de
modificari calitative si cantitative ale laptelui.
80

1.Etiologie :
-agent cauzal : Staphylococus aureus subsp. aureus , bacterie de forma sferica, cocica, ce
se divide in planuri succesive perpendiculare, G+ ;
-incompleta separare a celulelor fiice de cele parentale determina o asezare neregulata a
celulelor in gramezi asemanatoare boabelor din ciorchinele de struguri (in culturile pe mediu
solid) ;
-pe agar cu sange defibrinat 10%, tulpinile de Staphylococusin jurul coloniilor o zona
circulara de hemoliza (au fost identificate 4 tipuri de hemolize : alfa, beta, gamma, delta) ;
-S. aureus actioneaza prin virulenta si printr-o serie de factori de agresivitate (enzimele
extracelulare), dar si prin toxicitate ;
-enzimele extracelulare favorizeaza difuziunea stafilococilor in tesuturi sau neutralizeaza
mecanismele de aparare ale gazdei ( enzime : coagulazele, hialuronidaza, fibrinolizina,
fosfataza, lipazele, nucleazele) ;
-toxinele stafilococice au structura proteica, cu proprietati antigenice si determina alterari
morfologice si functionale ale tesuturilor ( hemolizinele, enterotoxinele, leucocidinele, toxina
epidermiolitica, proteina A) ;
-stafilococul traieste si in afara gl mamare, pe pielea ugerului si a mameloanelor, pe parul si
pielea din reg abdominala, reg perineala si a botului ;
-factori favorizanti : leziunile mameloanelor, subst iritante din purin, mediul umed ;
-de la vacile cu mamita stafilococica au fost izolate si alte specii de stafilococi : coagulazo +
(S hyicus si intermedius) si coagulazo- ( S hyicus ssp chromogenes)
2.Caractere epizootologice :
-sensibilitatea cea mai mare o au vacile bune producatoare de lapte ;
-receptivitatea e influentata de o serie de factori : leziunile tegumentului gl mamare sau ale
canalului papilar, congestiile mamare, diverse boli debilitante, alim dezechilibrata, mulsul
brutal) ;
-dinamica : evolueaza sub forma de cazuri sporadice sau enzootii de grajd.
3.TC :
forma supraacuta : mai rara ; se manifesta printr-o serie de tulburari generale pana la
gangrena unuia sau mai multor sferturi ;
=boala se trmina fie prin moartea anim , fie prin vindecare, dar tesutul glandular al sfertului
afectat ramane sclerozat si neproductiv ;
forma acuta : apare dupa fatare ;
=febra, anorexie, tumefierea sfertului afectat, care devine dur, cald, dureros, cu pielea rosie
sau cianotica, iar datorita multiplicarii germenului si elaborarii toxineigangrena, cu
sfacelarea sfertului afectat ;
81

=secretia e seroasa, brun-rosiatica, cu miros fetid, contine flocoane de fibrina ;

=uneori boala poate fi mortala datorita toxiemiei, mai ales daca sfertul nu sfaceleaza ;
forma subacuta-cronica : aparitia in parenchimul mamar a unor teritorii indurate, cu
ingrosarea mucoasei sinusurilor galactofore si atrofia sferturilor afectate ;
=uneori apar nodozitati cu tendinta de a forma abcese ; la inceput nodozitatile sunt dure,
apoi devin elastice, prezinta fluctuatii si au tendinta de abcedare ;
=secretia lactata e modificata calitativ si cantitativ, cu aspect floconos, purulent.
4.TAP :
-tumefierea glandei si acumularea in sinusul galactofor a unui lichid floconos (lapte, coaguli) ,
exsudat si celule descuamate ;
-reactia hiperplazica mezenchimala din jur duce la delimitarea focarelor si la organizarea lor
in fibrina ;
-in mamita cronica purulentafie focare purulente delimitate sau cuprinzand tot sfertul
interest, fie focare dispersate in gangrene, fie doar o proliferare a tesutului conjunctiv.
5.Diagnostic:
-se stabileste prin exam clinic in caz de mamita acuta, gangrenoasa, cu evolutie grava;
-in celelalte forme de evolutie se stabileste prin exam bacteriologic ;
-se folosesc teste rapide care pun in evidenta modificarile laptelui : alcalinizarea,
continutului in cloruri, productiei de catalaza si a continutului celular ;
-la noi in tara se utilizeaza testul R-Mastitest ;
-diagn dif : mamita piobacilara, micoplasmica, mamitele streptococice.
6.Profilaxia :
-respectarea repaosului mamar antepartum de min 2 luni ;
-asigurarea unei mulgeri corecte, evitandu-se traumatizarea tesutului mamar ;
-controlul periodic al starii de sanatate a mulgatorilor, igiena mulsului ;
-aplicarea unei suspensii de AB pe masura ce vacile intra in repaus mamar ;
-imunoprofilaxiavaccin polibacterian contra mamitelor : Polimastivac, s.c, la baza
mamelei, in reg lnn retromamari, in doza de 5 si 7 ml la interval de 14-30 zile.
7.Combatere :
-anim bolnave se izoleaza si se trateaza, tratam duce la vindecare daca e aplicat la debutul
bolii ;
-se utilizeaza AB, adm parenteral si local prin infuzare pec alea canalului papilar ;
82

-in mamitele vechi tratam nu da rezultate.

Mamita gangrenoasa a oilor si caprelor/ Rasfugul negru

Este o boala infectioasa a oilor si caprelor in lactatie, caract prin tulburari generale grave si
modificari calitative si cantitative ale laptelui datorita necrozei gl mamarre.
1.Etiologie :
-S.aureus, subsp aureus, germen coagulazo + si hemolitic ;
-se cultiva pe medii uzuale, dar pt izolare se pot utiliza si medii selective ( mediul
Chapmann) ;
-e epifit pe tegumentul anim sanatoase, inclusiv tegumentul mamar ;
2.Caractere epizootologice :
-afecteaza doar oile si caprele in lactatie ;
-receptivitatea e mare in perioada max de productie (luna 2 de lactatie), cand gl mamara e
solicitata ;
-suprapopularea in adaposturi cu conditii zooigienice deficitare fav aparitia infectiei si
mentinerea surselor de germeni ;
-contaminareaprin solutiile de cntinuitate de la nivelul cutisului mamar sau canalului
papilar, germenii ajungand aici prin intermediul asternutului, mieilor sau mainile mulgatorilor ;
-dinamica : boala apare spontan, sub forma de cazuri sporadice sau enzootii ;
3.Patogeneza :
-favorizati de un factor traumatic, germenii de pe tegumentul mamelei patrund in canalul
galactofor, difuzeaza in tesutul mamar cu ajutorul factorilor de difuziune (hialuronidaza), se
multiplica si isi exercita efectul nociv prin virulenta si prin actiunea unor secretii toxice ce
efect piogen si necrozant.
4.TC : incubatia=24-36 h ;
-in forma supraacuta, semnele apar brusc ;
=fenomenele inflamatorii de la nivelul mamelei sunt insotite de reactive generala ( diaree,
accelerarea pulsului, scaderea t0 corporale), iar moartea apare in 24-48h;
-in forma acuta, debutul e brusc cu: abatere, anorexie, febra si disfunctii in mers;
=mamela e calda, tumefiata, dureroasa, cu pielea roz-rosie si apoi violacee, rece,
insensibila ;
=tesuturile limitrofe mamelei sunt edematiate, iar edemul se poate extinde si pe fata ventrala
a abdomenului pana la stern ; culoarea mamelei devine cianotica (rasfug negru) ;
=anim bolnave slabesc, iar mamela sufera un proces de gangrena uscata si se elimina ;
83

=procesul infectios se dezv la una din 1/2 mamelei si nu se propaga la partea sanatoasa.
-in formele subacuta si cronica fenomenele generale sunt mai sterse, procesul de mortalitate
e mai redus, iar in faza finala a boliigangrena uscata partiala sau totala a de mamela
afectata.
5.TAP :
-principala leziune=gangrena mamara ;
-la inceput, parenchimul glandulard in portiunea afectata e infiltrat, congestionat sau
hemoragic ;
-apar leziuni necrotice specifice gangrenei, care se extinde si in tesuturile vecine ;
-pe sectiune, gl mamara e de culoare cenusiu-murdara, se scurge un lichid sangvinolent ;
-pe seroase, dar si in unele organe sunt preznte hemoragii, lnn mamari inghinali apar
hipertrofiati si congestionati, iar miocardul e degenerat ;
-histologic=hiperemie cu tromboze intinse ale vaselor sangvine si limfatice, acumulari masive
de germeni in lumenul acinilor si fenomene necrotice.
6.Diagnostic :
-confirmarea se face prin examen bacteriologic ;
-in frotiurile din material patologic, colorate Gnr mare de germeni.
7.Profilaxia:
-imbunatatirea conditiilor din adapost, mai ales in perioada fatarilor;
-respectarea igienei mulsului; evitarea traumatizarii tesutului gl mamare;
-aplicarea curateniei mecanice si a dezinfectiilor profilactice in saivane ;
-indepartarea de la muls a ingrijitorilor cu afectiuni stafilococice ale mainilor ;
-imunoprofilaxia se recomanda in efectivele in care in anii anteriori a aparut boala ; se
foloseste vaccinul Mamivac, aplicat s.c, in doza de 3 ml, cu o luna inainte de fatare.
8.Combatere :
-izolarea si tratarea anim bolnave prin infuzii mamare (pe canalul galactofor) cu penicilina ;
-tratam local se repeta de 2-3 ori la interval de 12h, iar inainte de introducerea AB mamela se
mulge ;
-nu se recomanda inocularile directe in tesutul mamar deoarece se traumatizeaza
parenchimul, favorizandu-se procesele de necroza ;
-tratam aplicat in prima faza duce la vindecarea anim ; se pot obtine vindecari si in fazele mai
avansate, dar cu pierderea gl mamare afectate ;

84

-anim sanatoase din efectiv, oile in lactatie se vaccineaza de necesitate.

Epidermita exsudativa suina

Se mai numeste :dermatita pustuloasa, dermatita crustoasa , eczema umeda a porcului sau
piodermatita contagioasa ; e o boala infectioasa, carcact printr-un eritem cutanat si prezenta
in zonele afectate a unui exsudat grasos de culoare alb-galbui.
1.Etiologie :
-au fost incriminati factori neinfectiosi (tulburari de metabolism) si infectiosi de natura virala si
bacteriana ; S.hyiscus, subsp hyiscus, comensala pe piele si mucoase, potential patogena ;
-bacterie G+, coagulazo-, nu hemolizeaza hematiile de oaie si produce un pigment alb ;
-principalii factori de virulenta= 2 toxine exfoliative termolabile ;
-afecteaza purceii in varsta de pana la 3-4 sapt, mai rar de 6-10 sapt ;
-e o boala conditionata de factorii zooigienici, alimentari si de stres ;
-apare sub forma de cazuri sporadice, uneori enzootice si are caracter infectios si contagios.
2.TC :
-formele supraacute si acute au evolutie scurta (24-48h), apar mai ales la purceii sugari ;
-formele subacute : apar la purceii mai in varsta ;
=boala debuteaza cu un eritem cutanat intens, localizat in zonele cu piele fina ;
=la baza firelor de par din zonele eritematoase se acumuleaza un exsudat grasos, care prin
deshidratare se transforma intr-o crusta de culoare bruna, urat mirositoare ;
=crustele se extind repede si persista mai ales in zonele cu piele groasa ;
-la purceii de cateva zile, boala evolueaza malign, cuprinzand rapid tot corpul ; anim
prezinta : anorexie si mor rapid, in cateva zile.
3.TAP :
-leziunea principala=acumularea unui exsudat maroniu la baza firelor de par si constituirea
unei mici papule albicioase, inconjurata de un inel de hiperemie ;
-papulele se transforma in vezicule, iar acestea in eroziuni epidermice cu exsudatie seroasa ;
-in finalcrustizarea, sub care preocesele exsudative continua.
-microscopic, pielea prezinta leziuni de paracheratoza, cu disparitia stratului granular,
congestia papilelor dermice si mici ulcere, datorita distrugerii epidermului ;
-apar si leziuni renale : edem interstitial si degenerescenta vacuolara a epiteliului tubilor
uriniferi.
4.Diagnostic :
85

-prin exam bacteriologic : izolarea germenului se face din leziunile pielii, lnn regionali ;
-patogenitatea tulpinii izolate se poate testa prin inocularea i.d la purceiapare boala dupa o
incubatie de 3-5 zile ;
-poate fi confundata cu scabia, de care se diferentiaza prin exam microscopic.
5.Profilaxia :
-respectarea masurilor de igiena in adaposturi, asigurarea ratiei alimentare echilibrate
scroafelor gestante si dezinfectii profilactice.
6.Combatere :
-in unitatile unde se inregistreaza cazuri de imbolnavire se iau masuri de corectare si
imbunatatire a ratiilor alimentare, a conditiilor de igiena si de inlaturare a factorilor
favorizanti ;
-purceii bolnavi se izoleaza si se trateaza cu AB parenteral.

Stafilococia aviara/ Stafilomicoza

Se exprima fie ca o boala generala de tipul septicemiei, cu evolutie acuta, fie ca o boala
localizata (artrite, sinovite, mai rar spondilite, omfalite)
1.Etiologie :
-ag cauzal=S.aureus, subsp aureus, coagulazo+, insa se pot izola si alte specii de
stafilococi ;
-infectia stafilococica se intalneste la gaste, curci si gaini ;
-apare ca o septicemie la puii de gaina in varsta de peste 3 sapt si sub forma localizata la
puii de peste 9-16 sapt ; este o infectie conditionata, germenii gasindu-se in atmosfera
adaposturilor, pe mucoasele cailor digestive si resp ant, pe suprafata piele, dar se paote
transmite si vertical.
2.TC :
-forma acuta, septicemica= febra, conjunctivita, anorexie, abatere profunda si moarte dupa o
evolutie scurta ; apare in primele zile de la ecloziune ;
-in forma cronicalocalizari articulare, la nivelul vertebrelor si endocardita ;
=artic afectate sunt tumefiate, contin un exsudat seros sau cazeos, iar membranele sinoviale
sunt edematiate ; pasarea schioapata, iar la palpare, artic e calda, sensibila si are consist
unui abces ;
=apar si modificari generale : abatere, scaderea ouatului, micsorarea apetitului, slabire ;
=pasarile stau mai mult culcate ; localiz la artic cervicalefenomene nervoase ;
-la puii crescuti in baterii, boala se poate manifesta prin bursite sternale, artrite.

86

-boala de baterie= hemoragii cutanate sau subcutanate si necroze ale pielii localizate la
aripi ; uneori cu aspect de gangrena umedadermatita necrotica/ boala aripilor ; la puii de
10 sapt ;
3.TAP :
-in formele acute= leziuni de septicemie, cu hemoragii pe seroase, hipertrofia splinei,
congestie, hemoragii sau necroze hepatice, artrite seroase ;
-in formele cronice= artrite purulente sau tenosinovite necrozante+ metastaze in alte organe ;
-articulatia afectata devine o colectie purulenta, un abces ;
-in dermatita necrotica=hemoragii in tesutul conjunctiv s.c si muschi (sufuziuni sau
hematoame intinse), localizate frecv la aripi.
4.Diagnostic:
-exam bacteriologic; probe: cadaver proaspete sau organe lezate, os lung, ficat, artic, vitelus;
- in formele septicemice se fac insamantari din sange si MO, in bullion si pe agar sau pe agar
cu sange defibrinat 5%
-diagn dif= holera aviara, tifoza aviara, colisepticemia, streptococia .
5.Profilaxia :
-se asigura puilor furaje de buna calitate, echilibrate in principii nutritivi ;
-se vor indeparta obiectele care pot traumatiza picioarele, se respecta tehnologia de
crestere ;
-imunoprofilaxia= vaccinuri preparate din tulpini de stafilococi nepatogeni.

6.Combatere :
-pasarile bolnave se izoleaza, cele cu abcese se pot trata chirurgical, iar dupa golirea
abceselor se fac bai cu nitrofuran 2% ;
-preventiv, intregului lot i se adm AB si drojdie de bere in hrana, timp de 7-10zile ;
-se fac dezinfectii si se amelioreaza conditiile de alimentatie.

STREPTOCOCII :
Mamitele streptococice ale vacilor
Sunt boli infectioase produse de diferite specii de streptococi, caract prin inflamatia tesutului
glandular, si modificarea aspectului organoleptic al secretiei lactate.

1.Etiologie :

87

-principalii ag patogeni : Streptococcus agalactiae (grupa B), S.dysgalactiae (gr C) si

S.uberis (neincadrat serologic) ; au mai fost izolati si streptococi din alte grupe : A, E, H si D,
dar si alte bacterii : Arcanobacter pyogenes, E.coli si Pseudomonas aeruginosa ;
-S. agalactiae : singurul streptococ care traieste doar in gl mamara, pe mucoasa canalului si
in sinusul galactofor ; in mediul exterior are o viata limitata, fiind capabil sa realizeze o
contaminare masiva a mediului doar in cazul unei surse bogate de eliminare ;
-S. dysgalactiae : traieste si se inmulteste pe pielea intacta a mameloanelor si ugerului, dar
a fost gasit si in amigdale si vagin ;
=prezenta lui pe pielea mamelonului reprez un risc pt gl mamara, avand posibilitatea sa
patrunda in interior si sa colonizeze canaluk mamelonului, putand contamina si vacile din
jur ;
=acesta singur sau in asociatie cu A. pyogenes e cauza aparitiei mamitelor la vacile in
peroada repaosului mamar si la junincile gestante ;
=prezenta germenului ca ag patogen e atribuita unor deficiente grave ale aparaturii de muls ;
=cele mai contaminate zone : pielea abdomenului, buze, uger, varful mamelonului, lapte ;
-S. uberis : are o raspandire mai larga datorita rezistentei la AB si la unele subst
dezinfectante.

2.Caractere epizootologice :
-mamitele streptococice sunt infectii exogene, ca urmare a patrunderii germenilor in gl
mamara prin canalul papilar sau prin solutii de continuitate ;
-infectia e transmisa de la o vaca la alta prin mainile mulgatorilor sau prin masina de muls,
daca nu sunt dezinfectate ;
-receptivitate mare au vacile bune producatoare de lapte, in timpul productiei max si in
perioada puerperala, iar frecv =la vacile mai in varsta crescute in stabulatie permanenta si
exploatate intens ca urmare a uzurii gl mamare ;
-sursa de infectie= ugerele cu mamita clinica si subclinica, ugerele cu infectii latente,
mameloanele cu leziuni, amigdalele si vaginul ;
-in timpul mulsului si a altor operatiuni pe gl mamara, germenii sunt eliminati si raspanditi in
mediul inconjurator, unde contamineaza corpul anim, mainile mulgatorilor, apa de spalat,
masina de muls ;
-aceste surse secundare contamineaza ugerul si sferturile sanatoase, dar si pe cele bolnave
cu noi specii de germeni patogeni ;
-dinamica : evolueaza sporadic sau ca enzootii de adapost, agravate de conditiile deficitare
de igiena.
3.TC :
-aspectul clinic difera in functie de specia de streptococ infectant ;
88

-mamita produsa de S. agalactiae= evol lenta (subacuta, cronica) ; debuteaza printr-o faza
latenta in care ingura manifestare e prod de lapte la unul sau mai multe sferturi ;
=laptele apare usor coagulabil, cu gust sarat si pH alcalin ; ulterior devine tot mai zeros, cu
prezenta de coaguli de fibrina si uneori sange, iar in final devine purulent ;
=tesutul mamar e tumefiat, indurat, cu noduli ce compreseaza tesutul glandularatrofia ;
=ln retromamari nu sunt modificati, nu apar modificari ale starii generale ;
=uneori poate evolua acut, mai ales la primipare : gl mamara se tumefiaza, devine dura,
calda, sensibila, apar modificari ale starii generale : febra, puls si resp accelerate, apetit ;
-mamita produsa de S. dysgalactiae (-hemolitic), e mai rara, evolueaza acut, fara o faza
latenta ;
=infectia se limiteaza la un singur sfert ; secretia lactata e cenusiu-galbuie, cu pH alcalin, cu
prezenta de coaguli, uneori cu aspect purulent, grunjos ;
=procesul inf se poate remite in cateva zile sau se poate solda cu scleroza si atrofia
sfertului ;
-mamita prod de S. uberis : e rara, benigna si evolueaza cronic ;
=infectia complica leziunile traumatice produse de aparatele de muls ; poate evolua si acut.
4.TAP :
-ca urmare a multiplicarii germenilor si a toxinelor elaborateedem pronuntat al gl, urmat de
o bogata infiltratie neutrofilica atesutului interlobular si a lumenului acinilor ;
-leziunile intereseaza peretii sinusului galactofor, care sufera o induratie ce se simte la
palpare ;
-in cazurile avansate, leziunile cuprind si partea inf a parenchimului glandular in zona de
iesire a canalelor galactofore si se manifesta prin induratii ;
-pe masura ce boala devine cronica leziunile cuprind si partea superioara a tesutului
glandular, urmate de atrofii ;
-cand apar noduli multipli, cu aspect granulomatos, leziunea are caracterul mamitei
granulomatoase.

5.Diagnostic :
-se stabileste pe baza evolutiei lente a bolii, a modificarilor laptelui si gl mamare ;
-izolarea streptococilor din probele de lapte recoltate steril sau evidentierea lor in frotiurile din
sediment, confirma diagn ;
-pt depistarea infectiilor subclinice se fol teste care evidentiaza modificarile de pH (testul
alcalinitatii/ testul Albrom) sau continutul celular si enzimatic al laptelui ( testul CMT, testul Rmastitis).

89

6.Profilaxia :
-evitarea introd vacilor nou achizitionate in efectivele indemne, fara un exam de lab al
laptelui ;
-vacile nou introduse se mulg obligatoriu la urma ;
-controlul periodic al ugerului pt depistarea precoce a eventualelor modificari ;
-asigurarea repausului mamar, mulgerea corecta si evitarea traumatizarii tesutului mamar;
-igiena mulsului si controlul periodic al starii de sanatate al mulgatorilor ;
-imunoprofilaxiavaccinul preparat din anaculturi si anatoxina Polimastivac, ce se aplica la
vacile gestante cu o luna inaintea parturitiei sau in perioada de repaus mamar, inoculat in 2
reprize.

7.Combatere :
-izolarea si tratamentul local aplicat dupa mulgere, cu solutii, suspensii sau unguente cu AB,
urmate de masajul gl mamare;
-folosirea penicilinei sau a preparatelor pe baza de penicilina, singure sau in asociatie cu
streptomicina, local si general, timp de 4-5 zile ;
-in cazul mamitelor subclinicetratarea tuturor sferturilor pt a eradica sau a reduce la max
infectiile mamare, inainte de a trece in stadiul clinic.

Streptococia viteilor
E o boala infectioasa, caract prin stare febrila, pneumonie, poliartrite si enterite.

1.Etiologie :
-ag cauzal= S. pneumonie, mai rar S. zooepidemicus sau alti streptococi ;
-e un germen oval, in forma de coc, asimetric, capsulat, neciliat, G+, grupat diplo ;
-germen conditionat patogen, avand ca habitat caile resp superioare la anim si om ;
-are structura antigenica complexa, contine 3 atg somatice si 83 atg capsulare.

2.Caractere epizootologice :
-afecteaza viteii in primele sapt(1-8) de viata, uneori poate afecta si viteii mai mari ;
-surse de infectie= viteii bolnavi sau vindecati, care sunt purtatori si excretori de germeni, dar
si vacile cu mamite streptococice ;
-surse secundare= elementele mediul inconjurator contaminate cu materii virulente, dar si
omul ;
-contaminarea= pe cale resp, digestiva si ombilicala, uneori transplacentara ;

90

-calea de patrundere conditioneaza si forma de evolutie a bolii : calea digestivainstalarea

unui sindr enteric, cu febra, evolutie rapida si sfarsit letal ; calea ombilicala omfaloflebita cu
evol lenta ;
-boala apare pe fondul unor organisme slabite in urma alimentatiei necoresp a vacilor in
timpul gestatiei si a conditiilor zooigienice defectuoase.
3.TC :
-dupa o incubatie de 1-15 zile, boala debuteaza cu tulb generale nespecifice :
-forma supraacuta/toxisepticemica : la viteii de 3-5 zile, care sunt foarte sensibili, evolueaza
cu febra, abatere, frisoane, tahicardie, tahipnee, dispnee si jetaj seros, cu fenomene de
asfixie si moarte dupa 10-12 h de la debut ;
-forma acutala viteii de 4-5 sapt ; se manifesta diferit, in functie de localizare :
=pulmonara : semne de pneumonie ( tuse, jetaj, dispnee, sensibilitate toracica) ; mortalitatea
e de 60-70%, iar viteii care supravietuiesc fac forma cronica (pleuropneumonie,
gastroenterita)
=digestiva :inapetenta sau anorexie +tulburari diareice, cu materii fecale fluide sau
mucoase ;
=articulara :artic sunt tumefiate, calde si sensibile, deplasarea fiind dificila ;
-forma cronica : afecteaza viteii in varsta de 4-6 luni ; simptonele sunt in functie de
localizarea procesului infectios, evolutia lenta (1-5 luni), anim fie mor, fie supravietuiesc, dar
raman tarate si neeconomice.
4.TAP :
-in formele supraacute si acuteleziuni de diateza hemoragica, exsudate in cavitati,
pneumonie, hepatizatie rosie, gastroenterita cataral-hemoragica, spleno- si hepatomegalie ;
-in formele lente abcese pulmonare, pleurezie, pericardita, artrite, enterite si omfaloflebita.

5.Diagnostic :
-in formele septicemice e dificil, deoarece semnele pot fi obs si in alte boli ;
-evidentierea si izolarea streptococului din organe si MO confirma diagn ;
-deoarece streptococii se lizeaza foarte repede in cadavre, exam de lab trebuie facut cat mai
precoce
-soarecii sunt foarte sensibili la infectia cu formele S de Streptococus pneumonie si sunt
utilizati pt mentinerea virulentei si pt izolarea germenului dintr-un produs patologic
polimicrobian .

6.Profilaxia :
-masuri generale care vizeaza curatenia si dezinfectia adaposturilor, izolarea vacilor cu
afectiuni cronice uterine, mamare sau cu alte localizari de natura streptococica ;
91

-evitarea conatminarilor de la alte anim bolnave sau de la ingrijitorii cu afectiuni pulmonare.

7.Combatere ;
-in focar, se izoleaa si se trateaza viteii bolnavi ;
-tratamentul presupune folosirea chimio- si antibioterapiei aplicate cat mai precoce ;
-se aplica si un tratam simptomatic si igieno-dietetic ;
-imbunatatirea conditiilor de zooigiena si dezinfectie a adaposturilor.

Gurma/ Adenita ecvina/ Coriza contagioasa ecvina

Sau buba manzului, e o boala infecto-contagioasa, specifica solipedelor, caract prin sindr
de febra, inflam cataral-purulenta a mucoaselor cailor resp ant si procese supurative in lnn
reg.

1.Etiologie:
-ag causal= Streptococus equi, subsp equi, din grupa serologica C;
-germen sub forma de coc, G+, -hemolitic; in colectiile purulente se gaseste sub forma de
coci izolati, diplococi sau lanturi lungi;
-se izoleaza din materialul purulent prin insamantari pe medii c user sau cu sange ;
-are o rezistenta remarcabila, e sensibil la actiunea a numeroase AB, la unele sulfamide
(sulfatiazol) ;
-se mai pot izola si alti germeni piogeni : Arcanobacter, Salmonella, Shigela.

2.Caractere epizootologice :
-boala e intalnita mai frecv in herghelii, decat la anim izolate ;
-anim tinere sunt mai sensibile, iar cele adulte sunt mai rezistente ;
-tineretul de la 3 la 6 luni e foarte receptiv si infectia se extinde repede la toate anim daca nu
se iau masuri precoce de prevenire ;
-factori favorizanti : frigul, epuizarea, hrana necoresp, catarul cailor resp ant ;
-surse de infectie= anim bolnave care elimina cantitati mari de streptococci virulenti prin
materialul purulent, caii trecuti prin boala, dar purtatori, anim cu infectii inaparente ;
-germenul poate trai si ca epifit al mucoasei nazofaringiene ;
-anim cu forme inaparente sunt periculoase, deoarece boala poate izbucni spontan, ca
infectie endogena prin germenii de portaj ;
-un rol important in declansarea infectiei revine factorilor exogeni : adaposturi neigienice,
reci, umede, suprapopulate, transporturi obositoare, carente alimentare ;

92

-contaminarea= direct, prin coabitare( prin inhalarea aerosolilor eliminati de caii bolnavi in
timpul tusei sau stranutulu), prin monta, in timpul suptului, transplacentar ;
=indirect (prin apa, furaje, adaposturi, diferite obiecte contaminate) ;
-dinamica : are caracter enzootic, cu difuzibilitate variata in focar, mortalitatea e redusa.

3.Patogeneza:
-germenul se fixeaza initial la nivelul mucoasei nazofaringiene, unde se multiplica, generand
o inflamatie cataral-purulenta;
-pe cale limfatica difuzeaza catre lnn regionali, unde formeaza mici focare supurative care
prin dezvoltare pot conflua, iar dupa maturareabcedarea si eliminarea mat purulent;
-ulterior, leziunile se indureaza, se cicatrizeaza si anim se vindeca;
-uneori, din lnn afectati primar, streptococii metastazeaza pe cale limfatica in alti lnn
limfadenite purulente externe (inghinale, mediastinale, prescapulare) sau interne
(traheobronsice, mezenterice)
-metastazarea se poate realiza si pe cale sangvinafocare piogene in diferite organe interne
(ficat, splina, pulmon, rinichi), iar deschiderea lor duce la peritonite sau pleurite purulente
mortale.
4.TC :
-incubatia e de 4-8 zile, evolueaza acut, polimorf, sub o forma tipica si mai mute atipice ;
-forma catarala/ tipica= hipertermie, abatere, tristete, somnolenta si inapetenta ;
=congestia mucoasei nazale +secretie seroasa, apoi mucopurulenta ;
=jetajul are aspect cremos la adulti si grunjos la manji ; poate sa apara si un catar
conjunctival si buco-faringian, exprimat prin conjunctivita, stomatota si faringita ;
=gl mucoasei inflamate se pot transforma in microabcese, ce se deschid spontan, lasand in
loc ulceratii care se cicatrizeaza repede ;
=inflamarea lnn reg (submaxilari) ; in spatiul intermandibular apare un edem inflamator difuz,
apoi lnn se tumefiaza, devin calzi si durerosi, deformand regiunea ;
=din cauza durerii, anim tine capul intins si imobil, prezinta jena in masticatie si deglutitie ;
=dupa cateva zile, lnn devin fluctuenti, pielea de la nivelul lor se depileaza, se subtiaza, se
deschide spontan, lasand sa se scurga o cantitate de material purulent alb-galbui ;
=dupa aceasta, fenomenele inflamatorii locale cedeaza treptat, secretia devine tot mai clara
si mai redusa cantitativ, ulterior apare cicatrizarea, iar anim se vindeca in 15-20 de zile ;
-formele atipice : unele sunt benigne, iar altele maligne :

93

=localiz la nivelul mucoasei faringiene : faringita sau angina, cu tumefierea lnn retrofaringieni
si a celor subparotidieni, care pot abceda in faringe sau in exterior prin
fistulizareeliminarea materialului purulent pe gura sau pe nas ;
=localiz genitala : la tineretul femel si mascul, apare dupa actul montei, se manifesta prin
aparitia de abcese pe peretii vaginului sau in bursele testiculare ; abcesele sunt mici, iar
vindecarea se face repede si complet ;
=localiz cutanata : cu exantem, apare in partile declive si in zonele cu par putin(nas, bot,
gat), sub forma de papule (eruptie urticariforma), diseminate ce abcedeaza si se vindeca
repede ;
Secretiile si mat purulent aglutineaza periimici cruste ;
-evolutia maligna se manifesta prin semne caract procesului piogen :
=sinuzita gurmoasacea mai frecv, se caract prin localizarea procesului infectios la sinusul
frontal ; se manif prin jetaj bilateral intermitent, cand anim lasa capul in jos ;
=gurma metastaticacu abcese multiple, se manifesta prin colectii purulente in diferite
organe si in lnn corespunzatori, cu febra, dispnee, prostratie, lipsa apetitului si tulburari
organice in raport cu localiz procesului infectios ;
=limfangita gurmoasaprezenta proceselor supurative in piele si tesutul conjunctiv s.c,
deformand reg ; dupa resorbtia edemului raman abcese, coarde limfatice dureroase si noduli
ce abcedeaza ; concomitent abcedeaza si lnn reg inflamati ;
-la anim mai in varsta, gurma poate evolua avortat : febra moderata, catar nazal si inflamatia
lnn submaxilari, dar fara abcedare spontana, ; anim se vindeca in 5-6 zile ;
-la exam hematologichiperleucocitoza ;
-la magar, evolueaza ca o boala debilitanta, leziunile principale fiind reprez de cazeificari si
calcificari in lnn abdominale.
5.TAP :
-in gurma fara complicatii= leziuni de tip cataral-purulent localizate pe mucoasele cailor resp
ant si lnn regionali ;
-pot sa apara abcese gurmoase prin metastazare in in alti lnn (mediastinale, mezenterici) ;
-materialul purulent e de culoare alb-galbuie cremos, apoi grunjos ;
-prin deschidere, abcesele duc la complicatii grave (pleurite, peritonite purulente) ;
-in gurma septicemica= hematoame s.c si infiltratii serohemoragice ;
-la nivelul mucoasei intestinale= ulcere ce au la baza o masa purulenta.

6.Diagnostic :
-formele tipice sunt mai greu de diagn, mai ales atunci cand apar cazuri atipice ;

94

-se recurge la exam bacterioscopic si bacteriologic ;

-evidentierea si izolarea germenului din mat purulent confirma diagn ;
-exam serologic : RFC, seroaglutinarea sau evidentierea precipitinogenului din urina ;
-diagn dif : morva nazala, , limfangita epizootica si ulceroasa, durina ;
-empiemul pungilor guturale, sinuzita, orhita, pneumonia morvoasa se dif prin maleinare.

7.Profilaxia :
-evitarea contactului tineretului ecvin cu anim din alte efective ;
-se interzice hranirea si adaparea la comun, mai ales cu anim straine de efectiv ;
-manjii nou achizitionati vor fi introdusi in carantina profilactica de 30 de zile, timp in care vor
fi termometriati si examinati zilnic ;
-se va asigura o adapostire igienica atineretului cabalin, dar si o alim coresp ;
-in focarele stationare de gurma se poate aplica vaccinarea tineretului cabalin, clinic sanatos
prin folosirea unor produse obtinute cu tulpini din focar.

8.Combatere :
-anim bolnave se izoleaza si se trateaza, se dezinfecteaza adapostul si obiectele
contaminate, se imbunatatesc masurile de igiena si alimentatie ;
-la anim bolnave se aplica un tratam igieno-dietetic si unul medicamentos local si general ;
-tratam igieno-dietetic= adpostirea anim in grajduri curate, aerisite, calduroase, hranirea cu
furaje verzi si concentrate sub forma de barbotaje ;
-tratam general= AB si sulfamide, iar local= aplicarea unor pensulatii cu tinctura de iod,
vezicatori, comprese fierbinti, in scopul grabirii maturarii abceselor din lnn ; dupa maturare,
colectiile purulente se deschid chirurgical.

Febra petesiala ecvina/ Anazarca

E o boala necontagioasa, de natura toxiinfectioasa, caract prin hemoragii multiple la nivelul
mucoaselor, tesutului conjunctiv s.c si organelor interne +edeme si infiltratii seroase.

1.Etiologie :
-boala apare in cursul sau dupa unele boli infectioase exprimate prin procese piogene sau
necrotice la producerea carora, primar sau secundar participa si streptococii ;
-aparitia febrei petesiale e precedata de trecerea anim prin boli infectioase sau de prezenta
unor plagi care se infecteaza cu o flora de supuratie ;
-uneori, boala apare fara nici o legatura cu o boala infectioasa ;

95

-anazarca e de natura anafilactica, consecutiv sensibilizarii repetate a anim cu toxina

streptococicamai ales a streptococului gurmei ;
-contactul ulterior cu aceeasi toxina declanseaza fenomene alergice de tipul anafilaxiei,
caract prin scaderea tensiunii sangvine si alterarea peretilor vasculari, urmate de aparitia
edemelor si leziunilor hemoragice ;
-boala apare sporadic si rar cuprinde in acelasi timp un nr mare de anim si acestea se obs
dupa enzootiile din gurma, influenta.
2.TC :
-primele semne=aparitia de hemoragii la nivelul mucoasei nazale, initial sub forma de petesii
fine care se dezv in nr si volmacule (morbus maculosus) ;
-la nivelul hemoragiilor se pot produce necroze ale mucoasei nazale, insotite de jetaj si
adenopatie submaxilara, conjunctivita si edem al pleoapelor ;
-odata cu diateza hemoragica apar si infiltratiile edematoase cutanate si s.c, difuze,
voluminoase, deformand regiunea ;
-uneori incep ca eruptie urticariforma localizata si generalizata ;
-edemele sunt simetrice, dure, bine delimitate si cu pielea intinsa ; in localizarea la membre
iau aspect de picioare de elefant, iar in localizarea la capcap de hipopotam ;
-dezv edemelor antreneaza o serie de modificari functionale : dispnee, jena in prehensiune,
masticatie si deglutitie, jena in locomotie, colici ;
-se pot produce diferite complicatii septice cu tulburari pulmonare, de septicemie ;
-evolutia bolii in formele benigne e de 8-14 zile si se termina prin vindecare, iar in formele
grave poate dura 6-8 sapt, cu un % ridicat de mortalitate.
3.TAP :
-infiltratii gelatinoase, serohemoragice in tesutul conjunctiv s.c si musculatura ;
-mucoasele nazala, laringiana si faringiana prezinta infiltratii gelatinoase, hemoragii si
ulcere ;
-in pulmon= hemoragii, splina e marita, turgescenta, cu hemoragii si uneori cu ruptura
capsulei ;
-in cazul evolutiilor indelungate, in locul hemoragiilor apar necroze in muschi si organe .

4.Diagnostic:
-se stabileste pe baza semnelor clinice; se tine cont si de datele epizootologice ;
-boala poate fi confundata cu urticaria .

5.Profilaxia :

96

-prevenirea se realizeaza respecatnd normele generale de igiena si alimentatie coresp a

anim bolnave cu entitati infectioase, dar si prin aplicarea tratam adecvat.

6.Combatere :
Anim bolnave se supun tratam dietetic si simptomatic ;
-tratam dietetic= adm de barbotaje de uruieli, radacinoase, iarba de fan, fan de buna
calitate ;
-tratam simptomatic= combaterea starilor hemoragice, folosind vasoconstrictoare si
hemostatice (clorura de Ca, i.v) +adm de antiinfectioase si subst energetice (glu 20%).

Streptococia manjilor/ Piemia streptococica

E o boala infectioasa, caract prin stare febrila + poliartrite purulente, abcese metastatice in
diferite tesuturi si organe si piemie.
-se datoreaza streptococilor hemolitici din grupul C ( S. equi ssp zooepidemicus) la care se
pot asocia si alti germeni ;
-germenul e foarte patogen pt anim, dar poate fi izolat si de la om ;
-e un germen capsulat, sensibil la penicilina, ampicilina, oxacilina, eritromicina ;
-afecteaza manjii nou nascuti, din primele zile de viata pana la varsta de 2 luni ;
-manjii se infecteaza pe ombilicala dupa nastere sau in timpul vietii intrauterine si p.o prin
lapte ;
-infectia intrauterina e mai frecv si mai grava decat cea extrauterina ;
-boala evolueaza sub forma de cazuri sporadice.
1.TC :
-boala apare la varsta de 2-3 sapt sau in prima sapt de viata ;
-manjii prezinta o tumefactie dureroasa a cordonului ombilical, mai ales la masculi ;
-cordonul e ingrosat, la presiune lasa sa se scurga pe langa cordon sau din cordon un
material purulent, de consistenta vascoasa, urat mirositor ;
-pe inelul ombilical se formeaza un abces, iar peretele abdominal se tumefiaza, putandu-se
produce peritonita, abcese in ficat si inflamatia bazinetelor renale ;
-uneori apare inflamatia uneia sau mai multor articulatii, care sunt tumefiate, sensibile,
pastoase la palpatie, anim schioapata si se deplaseaza greu (artic jaretului, genunchi,
bulet) ;
-aceste leziuni sunt insotite si de focare metastatice in pulmon, ficat si alte organe ;
-manzul bolnav sta mai mult culcat, are febra, apetit capricios, stare de abatere, tristete,
slabiciune ;
97

-boala poate evolua rapid si manzul moare prin piemie in a 2-3 a zi de la debut sau poate
evolua 2-3 sapt, cand anim par ca si-au revenit, dar reapar inflamatiile la artic, metastazele ;
-daca infectia are loc in timpul vietii intrauterine, boala evolueaza grav de la inceput si anim
moare in 2-3 zile, uneori starea manjilor se amelioreaza, se vindeca incet, dar mord in cauza
proceselor metastatice.
2.TAP :
-omfaloflebita ; cordonul nu se usuca, e umed, tumefiat, cu dilatarea si ingrosarea vaselor
ombilicale si cu abcese in jurul lui si in peretii abdominali ;
-procesul difuzeaza in cav abdominalaeritonita, sau difuzeaza in tot organismul hepatite,
nephrite, pleuropneumonii si artrite cu aspect purulent ;
-splina e marita in vol si cu aspect cauciucat.
3.Diagnostic exam bacteriologic, de izolare si identificare a agentului cauzal.

4.Profilaxia :
-igiena bontului ombilical la fatare si a fatarilor in general ;
-mentinerea conditiilor de zooigiena in adaposturi, aplicarea dezinfectiilor profilactice ;
-respectarea tehnologiei de crestere si alimentatie a femelelor gestante ;
-specific= imunizarea iepelor mame in ultima perioada a gestatiei cu vaccin antistreptococic,
dar si adm la nou nascuti de ser antistreptococic sau sange proaspat matern.

5.Combatere :
-manjii bolnavi se izoleaza impreuna cu mamele lor si se trateaza ;
-tratamentul consta in deschiderea chirurgicala a abceselor si adm de AB si sulfamide
parenteral ;
-rezultatele sunt bune daca tratam e precoce si se asociaza cu medicatie de sustinere si
stimulare ;
-pe regiunea ombilicala si pe artic afectate se fac pensulatii cu tinctura de iod, astringente ;
-se iau masuri de imbunatatire a conditiilor de igiena si alimentatie si de inlaturare a factorilor
favorizanti ; dezinfectia boxelor in care au fost tinute anim bolnave.

Streptococia oilor/ Poliartrita streptococica a mieilor

E o boala infectioasa caract prin procese supurative localizate la articulatii.
-ag cauzal= S. equi ssp. Zooepidemicus, din grupul serologic C si de streptococci din grupul
serologic D ( enterococi);
-afecteaza mieii in primele zile dupa fatare, evoluand enzootic ;

98

-contaminarea= ombilical si prin plagile de cotraliere, dar e posibila si contaminarea pe cale

digestive, resp, genitala, in urma unor interventii chirurgicale, transplacentar ;
1.TC :
-evolueaza subacut ; boala poate debuta cu omfaloflebita purulenta sau procese purulente l
a locul crotalierii, manif ce trec neobservte sau sunt neglijate ;
-atrag atentia schiopaturile si deformarea artic carpiene si tarsiene (artritele pot fi singulare
sau multiple) ;
-artic afectate= tumefiate, fluctuante si dureroasescoaterea membrului din sprijin,
deplasarea pe genunchi sau jarete ;
-formele usoare se pot vindeca spontan ; frecv boala se cronicizeazaartroze si anchiloze ;
-moartea apare prin inanitie sa in urma complicatiilor interne (abcese hepatice, pulmonare,
splenice asociate cu peritonite si pleurite purulente)
2.TAP :
-artic afectata e marita in vol, datorita acumularii in tecile sinoviale si articulare a exsudatului
seropurulent galben-deschis sau rosiatic ;
-leziunile articulare coexista cu omfaloflebita purulenta, abcese hepatice si pulmonare sau
alte procese supurative localiz in alte tesuturi.
3.Diagnostic :
-boala se suspicioneaza pe baza semnelor clinice si se confirma prin exam bacteriologic ;
-evidentierea si izolarea ag cauzal S. equi ssp. Zooepidemicus;
-diagn dif= artritele rujetice, agalaxia conatagioasa.
4.Profilaxia:
-respectarea normelor generale de zooigiena si crestere, asigurarea asistentei la fatare,
dezinfectia bontului ombilical, asepsia interventiilor chirurgicale.
5.Combatere:
-mieii bolnavi se izoleaza si se trateaza impreuna cu mamele lor;
-in formele incipienta tartam cu penicilina si tetraciclina asigura vindecarea la peste 50% din
cazuri .

Streptococia purceilor sugari

1.Etiologie :
-ag cauzal= S. suis, germen capsular, de forma sferica, nesporulat, neciliat, G+ ;
-pe agar cu sange formeaza colonii, de aspect mucos ;
99

-virulenta tulpinilor se datoreaza proteinei eliberatoare de muramidaza si unui factor

extracelular ;
2.Caractere epizootologice :
-afecteaza purceii si rar tineretul, receptivitatea fiind marita de factori igienici si alimentari
necoresp ;
-surse de infectie= anim bolnave, anim sanatoase si eliminatoare de germeni, scroafele cu
mamite streptococice subclinice si clinice ;
-purceii se infecteaza fie pe cale bucala prin laptele supt de la scroafele cu mamite sau in
timpul suptului cu streptococii prezenti pe mamelon, fie pe cale ombilicala ;
-alte surse= in timpul taierii coltilor sau a cozii in conditii neigienice sau transplacentar ;
-mustele purtatoare de S. suis pot contamina hrana porcilor ;
-surse secundare= furajele, apa, solul si asternutul contaminat ;
-infectiape cale digestiva, ombilicala, transplacentar, iar la scroafe prin leziunile
tegumentului mamar ;
-dinamica : caracter enzootic.
3.TC :
-formele supraacute si acute= la purceii sugari , evolueaza cu semne necaracteristice ;
=in cazul infectiilor intrauterine, purceii se pot naste bolnavi sau se pot imbolnavi dupa 4-5
zile de viata febra, refuzul suptului, mers vaccilant, congestii si hemoragii cutanate ;
=anim mor in cateva ore de la debut ;
-la purceii mai mari, dar sub 2 luniin plus apar semne de meningoencefalita : convulsii
tremuraturi accese epileptiforme, ataxie, pareze si paralizii, iar anim mor dupa 24-48h de la
debut ;
-forma cronica= polimorfism accentuat, afecteaza porcii de peste 2sapt si debuteaza cu
febra :
=localiz artic : artic membrelor sunt tumefiate, calde, sensibileschiopaturi;
=localiz cardiac: oboseala ,aparitia de edeme in reg fruntii, la baza urechilor, submandibular ;
=localiz meningeala : la purceii de 8-16 sapt, crescuti in sistem intensiv, se manif prin febra,
apetit capricios, decubit, fotofobie, hiperexcitabilitate, ataxie, tremuraturi, mers in menaj,
opistotonus, pareze si paralizii :
=localiz pulmonara : sialoree, conjunctivia si semne de br-p ;
=localiz cutanata : eritem in zonele cu piele fina si prezenta de hemoragii punctiforme,
asemanatoare pichetajului din PPC.

100

4.TAP :
-leziunile sunt diferite, in functie de forma clinica si evolutiva a bolii ;
-in forma septicemica acuta= hemoragii pe seroase, mucoase, diverse organe
parenchimatoase, uneori in meninge si creier ; hemoragii pe pleura si pulmon, aspect
mozaicat, prezenta de lichide serohemoragice uneori cu flocoane de fibrina in cavitatea
pericardica, toracica, abdominala ;
=ficatul marit in vol, de culoare ruginie, splina de culoare rosie-negricioasa, tumefiata, uscata
pe sectiune, rinichii sunt congestionati, cu echimoze ;
=miocardul e degenerat, cu hemoragii sub endocard, lnn sunt mariti in vol, hemoragici ;
-=focarele miliare, necrotico-purulente din ficat si splina, din SNC au val de diagn;
-in forma cronica, lez sunt in functie de localiz procesului infectios :
=loc artic : artrite purulente, hiperemia membranei sinoviale si prezenta unui exsudat
purulent cu aspect granular in tecile tendinoase ; tesutul conj periarticular este infiltrat
seropurulent
=loc cardiaca : endocardite vegetante, pericardite fibrino-purulente si uneori miocardita
hemoragico-necrotica ;
=loc meningeala : meningite fibrino-purulente, sporirea LCR, hiperemia vaselor meningeale;
=loc pulmonara: br-p sau pleuropneumonie purulenta si inflamatia mucoasei septum. nazale
=loc cutanata : leziuni de dermatita hemoragica.
5.Diagnostic :
-se are in vedere : varsta bolnavilor, situatia epidemiologica a efectivului, conditiile de igiena ;
-confirmarea se face prin exam bacteriologic, in formele septicemice ag cauzal izolandu-se
din MO si sange, iar in formele localiz din organul sau tesutul afectat :
-diagn dif : colibaciloza, pasteureloza, salmoneloza, listerioza, boala lui Aujeszky ;
Se face exam de lab complex : bacteriologic, bacterioscopic, virusologic, serologic, histopat.
6.Profilaxia :
-inlaturarea factorilor favorizanti, se asigura adaposturi uscate, luminoase, bine aerate,
curate ;
-se urmareste depistarea si eliminare purtatorilor de germeni ( scroafe cu abcese mamare,
dermatite)sau a purceilor cu artrite, dermatite ; dezinfectii profilactice ;
-in focarele stationare se poate incerca vaccinarea cu anaculturi preparate cu tulpini din
focar.
7.Combatere:
101

-purceii bolnavi se izoleaza si se trateaza cu AB, sulfamide si chimioterapice;

-tratam da rezultate daca e aplicat imediat dupa debutul bolii, inainte ca leziunile sa devina
ireversibile ;
-local se fac pensulatii cu tinctura de iod ;
-anim sanatoase din focar se vor trata de necesitate cu nitrofuran in hrana, 5-7 zile ;
-se iau masuri pt remedierea deficientelor alimentare, a igienei adaposturilor si a altor factori
favorizanti.

Streptococia aviara/ Boala somnului

1.Etiologie :
-ag cauzal : S. equi ssp zooepidemicus, grupa C, dar se pot izola si streptococi nepatogeni
sau cu patogenitate discutabila : S. gallinarum, S. bovis, S. avium , S. faecalis ;
-sunt receptive pasarile adulte, iar enterococii sunt patogeni pt pui, S. faecalis a fost izolat
din ou si embrioni mortitransmitere pe cale verticala.
2.Caractere epizootologice :
-surse de infectie : pasari bolnave, purtatoare si eliminatoare de germeni ;
-deseurile de abator sau carnea infectata si nesterilizata= originea bolii dintr-o crescatorie ;
-infectia se realizeaza pe cale digestiva saur esp si se raspandeste repede in conditii de
zooigiena necorespunzatoare.
3.TC :
-in forma supraacuta= pasarile mor peste noapte, subit, fara sa prezinte semne de boala ;
-forma acuta= abatere, apatie, somnolenta ( boala somunului), pasarea doarme intr-un colt,
are penele zburlite, aripile cazute ;
=se deplaseaza somnambuluic, fara o tinta precisa, merge greu, atingand cu artic tibiotarsiana pamantul ; ouatul e suprimat, adopta atitudinea de sprijin pe jarete ;
=apar tulb digestive exprimate prin diaree ; boala dureaza 1-3 zile ;
-in formele cronice= procese inflamatorii locale, mai ales artic, salpingite, ovarite.
4.TAP :
-leziuni de tip septicemic, caract prin hemoragii in masa miocardului, musculaturii pectorale
si exsudate sero-hemoragige sau fibrinoase in cav pericardica si peritoneala ;
-congestia splinei, rinichilor, pulmonului ;
-ficatul e marit in vol, cu numeroase focare miliare necrotice ;

102

-in formele cornice= peritonite, salpingite fibrino-purulente, tenosinovite si artrite purulente,

uneori endocardite vegetante.
5.Diagnostic:
-din organelle pasarilor moarte de streptococie se izoleaza constant un streptococ
hemolitic, care in frotiuri pare capsulat ;
-diagn dif : holera, tifoza, colibaciloza si micoplasmoza resp aviara.
6.Profilaxia :
-asigurarea unor conditii optime de igiena in adaposturile de pasari si o alimentatie
corespunzatoare
-se elimina toate pasarile cu artrite ; se fac dezinfectii riguroase inaintea popularii halelor,
respectandu-se principiul totul plin, totul gol.
7.Combatere :
-in formele incipiente de boala se pot folosi pt tratament AB, dupa antibiograma (eritro,
penicilina) ;
-se imbunatatesc conditiile de zooigiena si alimentatie si se inlatura factorii favorizanti.

SPIROCHETOZE :
=boli infectioase intalnite la toate speciile de animale homeoterme, determinate de
microorganism spirochetomorfe, incadrate in genul Leptospira si caracterizate prin febra,
hemoglobinurie, anemie, icter si avort.

Leptospiroza bovina
1.Definitie: boala infecto-contagioasa, ce afecteaza bovinele, dar si alte specii de mamifere
domestice si salbatice, manifestata prin simptome diferite in functie de serotipul infectant,
varsta si starea fiziologica a indivizilor afectati.
2.Etiologie :
-agentii cauzali sunt microorg filamentoase, subtiri, spiralate si flexuase, au capetele efilate
si recurbate in forma de carlig, in acest gen fiind cuprinse forme patogene si forme lipsite de
patogenitate ;
-leptospirele sunt mobile, se cultiva in conditii de aerobioza la 28-300C ;
-folosind reactia de aglutinare-liza si testul de saturare al atc, s-a stabilit ca leptospirele
poseda atat atg de tip, cat si de grup ;
-toate leptospirele sunt incluse intr-o singura specie : LEPTOSPIRA INTERROGANS, cu 2
complexe:
= complexul interrogans (formele patogene)
103

= complexul biflexa (leptospire saprofite).

-taurinele se pot infecta cu : LEPTOSPIRA POMONA, L. GRIPPOTYPHOSA, L.
ICTERHAEMORAGIAE,
L. TARASSOVI, L. AUSTRALIS, L. HARDJO ;
-leptospirele rezista in sol umed si apa in raport cu pH-ul, t 0 si gradul de puritate, dar nu
suporta uscarea, mediile acide si nici mediile alcaline ;
-formele nepatogene( biflexa) sunt mai rezistente in mediul inconjurator si au capacitate de
multiplicare chiar si la t0 joase ;
-dezinfectantii obisnuiti sunt activi la concentratii mici ;
-leptospirele sunt sensibile la numeroase AB(tetraciclina, eritromicina, polimixina,
kanamicina, streptomicina, penicilina), dar sunt rezistente la sulfamide, nistatin, rifampicina,
metronidazol
3. Caractere epidemiologice :
a) Receptivitate :

-boala e mai frecventa la tineret decat la adulte ;

b) Surse de infectie :
-diferitele specii de animale domestice si salbatice, purtatoare si excretoare de leptospire ;

-sobolanii, soarecii de camp si de casa reprezinta rezervoare naturale de leptospire ;

-leptospirele paraziteaza corticala renala, de unde sunt eliminate prin urina in mediu ;
-alte surse : apa si solul, in care leptospirele patogene nu se pot multiplica, dar se pot
conserva un timp limitat, in conditii de umiditate, laptele( vacile cu mamite leptospirice
elimina germenii prin lapte).
C) Transmitere :

-direct, de la animalul purtator sau bolnav, la animalul receptiv ;

-indirect, prin intermediul apei, furajului, solului ;

-prin vector : insecte hematofage, lipitori.
d) Dinamica : evolueaza sub forma enzootica, uneori cu difuzibilitate mare in focar ; cazurile
sporadice sunt rare.
4. Patogeneza :
-germenii patrund in org prin mucoase si piele, ajung
multiplica leptospiremia;

repede in torentul sangvin, se

-prin sange, leptospirele ajung in ficat, splina, rinichi si alte organe, unde prin multiplicare
determina tulburari organice si functionale;
-in sange, germenii se gasesc in primele 8-10 zile dupa infectiefaza septicemica;
104

-incepand cu a 5-a zi dupa infectie apar atc specifici care lizeaza leptospirele din sange, ficat
si splina;
-la nivelul rinichilor, leptospirele se fixeaza in tubii contorti, se inmultesc, trec in urina si dau
leptospiruria;
-cand leptospirele se gasesc in sangele periferic, datorita actiunii hemotoxinei se distruge un
nr mare de eritrocitestarea de anemie cu hemoglobinurie si icter ;
-prin produsii de dezagregare toxici (endotoxinele din peretele celular al germenului) sunt
lezati peretii vaselor sangvinehemoragii si necroze ale pielii si mucoaselor ;
-la anim gestante, ca urmare a modificarilor autolitice ale invelitorilor fetale, infectia poate
duce la avort ;
-moartea este corelata cu leziunile hepatice si cardiovasculare in primele zile de boala si cu
leziunile renale si uremie in covalescenta.
5.Tablou clinic :
Perioada de incubatie e de 10-30 de zile, boala avand aspectul unui sindrom icterohemoglobinuric.
a)Forma supraacuta : frecventa la viteii sugari ;
-se caract prin debut brusc, cu febra, icter, anorexie, semne de nefrita cu anurie, pareza
tubului gastrointestinal( a rumenului), diaree si urina de culoare inchisa, continand proteine,
Hb, pigmenti biliari ;
-uneori apar edeme s.c si leziuni necrotice ;
-evolutia e de 1-3 zile si se termina prin moartea animalului.
b) Forma acuta si subacuta : la anim adulte ;
-se manifesta prin febra sau subfebrilitate, scaderea productiei de lapte, inapetenta si
depresiune , hemoglobinuria apare din primele zile si tine pana la sfarsitul bolii ;
-ulterior apare icterul sau subicterul si anemia, conjunctiva devine palida ;
-in faza finala apar leziuni ale pielii si ale mucoaselor : botul e uscat, cu crevase si escare ;
ulcere si necroze ale mucoasei bucale, cu salivatie abundenta ;
-la extremitati apar edeme umede urmate de necroza ;
-rar apar si semne nervoase : contractii tonice, clonice si dromomanie ;
-durata bolii e de 5-15 zile ; se poate produce avort, iar convalescenta e lunga.
c) Forma cronica= apare spre sfarsitul enzootiei ;
-se caracterizeaza prin periodicitatea semnelor clinice : accese termice, atonie digestiva,
icter, hemoglobinurie ;

105

-frecvent apar leziuni cutanate, iar la vacile gestante avort si mamite ( ugerul e tumefiat, apoi
flasc, iar laptele de culoare galbena ;
-evolutia e de 8-10 luni si duce la casectizarea animalului.
d) Formele atipice se caract prin simptomatologie stearsa, cu tulburari de reproductie (avort,
nasteri premature, mamite) si scaderea productiei de lapte.
6. TAP :
-in evolutia acuta :
= principalele leziuni sunt icterul si hemoragiile vizibile la nivelul seroaselor si
mucoaselor ;
=pe piele si mucoase se intalnesc leziuni de tip necrotic sau ulcero-necrotic ;
=ficatul e marit in vol, de culoare galben verzuie si consistenta scazuta ;
=rinichii au culoare rosie inchisa, cu hemoragii la suprafata si pe sectiune ;
=mucoasa vezicii urinare prezinta hemoragii punctiforme.
-in evolutia cronica :
=rinichii sunt hipertrofiati si consistent, cu suprafata neregulata, granular-tuberoasa;
=vezica urinara contine urina de culoare rosie inchisa, bogata in Hb descompusa.
-leziuni microscopice la nivelul ficatului si rinichiului:
=rinichi : nefrita interstitiala, sub forma de focare in tot organul.
7. Diagnostic :
Se stabileste pe baza tabloului clinic si a datelor epizootologice in evolutia acuta si subacuta
si mai greu in formele cronice, lente, atipice.
Probele care se trimit laboratorului : avortoni, organe (ficat, rinichi)de la animalele sacrificate
si sange (materialul patologic trebuie sa fie foarte proaspat, deoarece leptospirele se lizeaza
usor).

Reactia de microaglutinare microscopicase foloseste ca test de efectiv, iar ca test

individual poate fi folosita in diagn infectiei acute cresterea titrului de atc cu 4 trepte
in probele de ser recoltate in perioada acuta si in probele de ser de convalescent
confirma diagn.

=atc sunt decelabili incepand cu a 10-a zi dupa infectie, atingand un maxim in mai putin
de o luna, dupa care descresc brusc in 3-4 sapt, apoi mai lent.

Inocularea materialului patologic la cobaii tineri, i.pcobaii se termometriaza zilnic,

timp de 9-10 zile, iar cand apare febra se fac frotiuri din sange (ex microscopic direct)
sau hemocultura (insamantari pe medii de cultura) .

106

=titrul de pozitivitate e stabilit la 1/100, indiferent de serotip.

RFCpt evidentierea atc, are avantajul ca foloseste atg omorat, care e mai durabil,
nu se fol in med vet.
In faza de leptospirurie, leptospirele se elimina la 2-3 sapt de la infectie si se pot
evidential prin: examen microscopic direct al sedimentului, examen cultural, proba
biologic ape cobia si impregnarea argentica.

8. Diagnostic diferential :
-hemosporidiozesplina e hiperplaziata, de consistenta cauciucului, iar la ex sangelui
periferic se pun in evidenta parazitii ;
-cistita hemoragicaevolutie cronica, afebrila, cu hematurie ;
-antraxla necropsie se constata splenomegalie, cu ramolisment splenic ;
-intoxicatii alimentare, cu cupru sunt afebrile si apar in masa.
9. Prognosticul e grav in formele supraacute si acute si rezervat in celelalte forme.
10. Profilaxia :
-nespecifica : =interzicerea comercializarii animalelor contaminate cu leptospire ;
=efectuarea controlului serologic pt leptospiroza in timpul carantinei;
=supravegherea profilactica serologica in cazuri de avortoni sau de sindrom icteroHb;
=lupta sistemica impotriva sobolanilor si a altor rozatoare salbatice;
=drenarea apelor stagnante de pe pasuni sau din jurul adaposturilor.
-specifica : =se folosesc vaccinuri inactivate chimic si adsorbite pe gel de hidroxid de
aluminiu monovalente, bivalente si polivalente ;
=vaccinul antileptospiric pt bovine, caprine, suine si ovineLEPTOVAC, s.c, 2ml ;
=vaccinarile de necesitate din 6 in 6 luni.
11.Combatere:
-se declara official boala si se instituie masurile de carantina;
-examinarea zilnica a animalelor din efectiv , inclusive prin termometrie;
-izolarea animalelor febrile si cu semen de boala;
-asanarea pasunilor prin lucrari de desecare, efectuarea deratizarilor;
-animalele bolnave se supun tratamentului cu ser specific, AB si chimioterapice;
-serul antileptospiric da rezultate daca e aplicat in stadiul incipient al bolii si preparat cu
serotipul responsabil de infectie, determina vindecarea animalului, dar nu sterilizeaza
organismul ;
107

-concomitent cu antibioterapia se aplica si un tratament simptomatic si de sustinere, folosind

cafeina si tonice generale (ser glucozat, vit C, B, K) ;
-anim sanatoase din unitatile contaminate se vaccineaza de necesitate cu vaccin monovalent
din serotipul infectant sau cu vaccin polivalent din serotipurile obisnuite ;
-boala se considera stinsa si masurile sanitar-vet se ridica dupa 60 de zile de la ultimul caz
de vindecare, moarte sau taiere si dupa efectuarea deratizarii, dezinfectiei finale si imunizarii
specifice.

Leptospiroza suina
1.Definitie : boala porcarilor cu semne de meningoencefalita, se caracterizeaza prin
tulburari nervoase si de reproductie.
2. Etiologie :
-e produsa de 2 serotipuri de leptospire : L.pomona si L.tarassovi, insa au mai fost izolate si
L.icterohaemoragiae si L.canicola ;
-infectia leptospirica mixta e posibila deoarece intre cele mai multe serotipuri de leptospire nu
exista inrudiri si nu produc imunitate incrucisata.
3.Caractere epidemiologice :
a)Receptivitate : porcii de toate varstele, insa sugarii si grasunii intre 3-7 luni sunt mai
sensibili si fac forme clinice de boala ;
-in focarele enzootice sugarii sunt relativ refractari la infectie datorita imunitatii dobandite
de la mame.
b) Surse de infectie :
-porcii sanatosi, dar purtatori de leptospire ;
-patrunderea infectiei intr-un efectiv indemn se face prin porcii sanatosi dar purtatori, trecuti
prin boala sau cu infectii inaparente ( leptospiruria incepe la 8-9 zile dupa infectie, se
mentine 3-4 luni dupa vindecare si poate dura pana la 6-12 luni) ;
-difuziunea in mediu este posibila si prin unele produse de origine animala : lapte, carne,
material seminal sau prin alte excrete contaminate, avortoni si invelitori fetale.
c)Transmitere :
-direct, prin contactul cu animalele bolnave sau doar purtatoare , prin contact sexual, prin IA,
pe cale transplacentara de la mama la fat, coabitare, ingestie de apa si furaje contaminate,
dar si prin muscatura de rozatoare.
-indirect, prin intermediul apei, solului, asternutului sau furajelor infectate.
d)Dinamica :
108

-are caracter enzootic, fara tendinta de difuzare, dar cu caracter stationar ;

-caracter de enzootie in gramada, cu pauze , adica aparitia pe grupe de porci la intervalle
de 7-10 zile.
4.Tablou clinic :
Perioada de incubatie e cuprinsa intre cateva zile si 2-3 sapt.
a)Forma acuta, e intalnita mai rar, sub forma icterigena, la purceii sugari
-debuteaza prin febra (41-420C) , somnolenta, apatie si depresiune ;
-uneori se obs coloratia subicterica sau icterica a pielii si a mucoaselor, adinamie, diaree si
hemoglobinurie ;
-evolueaza 1-7 zile si se termina prin moarte in 80% din cazuri.
b) Forma subacuta este icterica, apare la tineret, producand o mortalitate mare ;
-frecvent apar tulburari nervoase : tulburari de echilibru, mers in manej, convulsii, mioclonii,
crize epileptiforme, ataxii, pareze, paralizii ale trenului posterior ; unele animale pot prezenta
tulburari digestive (diaree cu materii fecale apoase, cenusii sau hemoragice) si necroze
cutanate, localizate in regiunea crupei, perineala, necroza cozii, a urechilor.
c)Forma cronica :
-apetit diminuat, slabire progresiva si manifestari in functie de localizarea prcesului infectios :
=localizarea genitala (forma abortigena, avort leptospiric) avort, fatari de purcei neviabili,
purcei mumifiati. Avorturile apar in a 2-a perioada a gestatiei si pot fi insotite sau nu de
modificari ca : febra, hemoglobinurie si icter. Avortul este complet, fetusii sunt eliminati in
totalitate impreuna cu invelitorile.
=localizarea oculara este o sechela tardiva a leptospirozeiformarea unei iridociclite unisau bilaterala, care poate duce la cecitate sau cataracta.
d) Forma latenta decelabila doar cu ajutorul reactiilor serologice, este intalnita mai ales la
purceii supusi ingrasarii.
5.TAP :
-in formele acuta si subacuta leziuni de tip septicemic, exprimate prin hemoragii
punctiforme pe seroase si mucoase, dar si in tesutul conjunctiv s.c ;
-in forma icterica, leziunea caracteristica e icterul ;
-se obs degenerescenta hepatica si miocardica, splenomegalie si inflamatia
limfoganglionilor;
-rinichii sunt mariti in vol, de culoare rosiatica sau galbuie, cu hemoragii punctiforme
discrete sub capsula sip e suprafata de sectiune;
-ficatul e marit in vol, cu aspect lutos, friabil;
109

-leziuni cutannate: zone puternic hiperemiate si infiltrate sero-hemoragic.

-in forma cronica leziunile sunt discrete, decelabile doar histopatologic;
=rinichiul focare de nefrita interstitial sau focare de necroza, cu aspect neregulat, localizate
in corticala, dand un aspect patat, denivelat;
=la vier caracteristica este orhita si prezenta de focare discrete de scleroza testiculara ;
=la femelele gestante, care au avortatleziuni uterine : endometrita cataral hemoragica,
metrita nodulara in focare sau necrotica, edeme, hematoame utero-placentare, coloratia
subicterica sau icterica a salpinxului si a peretelui uterin ;
=avortonii au pielea anemica, icterica, cu infiltratii gelatinoase subicterice, colectie seroasa in
cavitatile interne, hemoragii pe seroase si mucoase, ficatul si rinichii distrofici, iar
musculatura cu aspect fiert.
6.Diagnostic :
=serologic : izolarea serotipului infectant (din sange si urina) ;
=evidentierea atc specifici din sangele circulant ;
=reproducerea infectiei prin inocularea la cobai.
7. Diagnostic diferential :
-boala lui Aujeszky la purcei (datorita semnelor nervoase) ;
-brucelozain caz de avorturi ;
-babesiozaforte rara la porc ;
-paratifoze, hipovitaminoze si intoxicatiiin formele subacute si cronice.
8.Profilaxia :
Nespecifica :
-supravegherea si controlul sanitar-vet al animalelor si produselor de origine animala ;
-efectivul indemn se supravegheaza prin controale serologice periodice :
=vierii de reproductie in totalitate si 10% din scroafele de repro de 2 ori/an ;
=10% din porcinele de repro in cazurile de vanzare-cumparare, la furnizor, cu 30 de zile
inainte de livrare si repetare la beneficiar dupa 35-40 de zile ;
=porcinele importate in perioada de carantina profilactica ;
=intregul efectiv de reproductie cand apar avorturi sau alte manifestari clinice.
-lupta sistemica impotriva rozatoarelor si interzicerea comercializarii animalelor contaminate.
Specifica :
110

-vaccinarea antiloeptospiricaLEPTOVACa tineretului femel inainte de monta, de 2 ori, la

interval de 21 zile, in doza de 2 ml;
-revaccinarea scroafelor la fiecare gestatie, in a 2-a perioada ;
-vierii se vaccineaza trimestrial.
9.Combatere;
Examinarea zilnica a animalelor din efectiv, inclusive prin termometrie;
-izolarea animalelor bolnave si tratarea lor;
-efectuarea deratizorii si a dezinfectiei;
-animalele bolnave se supun tratamentului cu AB (penicilina G, ampicilina, eritromicina,
streptomicina) ;
-in formele cu evolutie cronica sau latenta rezultatele tratamentului
inconstante ;

antiinfectios sunt

-tratamentul leptospirozei indiferent de forma evolutiva are ca obiect atat vindecarea, cat si
sterilizarea organismului de leptospire ( penicilina G este activa daca se adm inainte de
localizarea leptospirelor in rinichi) ;
-scroafele care au avortat se utilizeaza in continuare la reproductie, deoarece la acestea
gestatia decurge normal, ele fiind puternic imunizate.

Leptospiroza ecvina
1.Etiologie :
-la noi in tara a fost descrisa pt prima data in 1995 ;
-boala este produsa cel mai frecvent de L.pomona, mai rar celelalte serotipuri.
2.Caractere epidemiologice :
receptivitate : cabalinele de orice varsta, mai frecvent insa caii de 2-7 ani ;
surse de infectie : animalele purtatoare si excretoare de germeni ;
-indirect, apele contaminate cu urina excretorilor de leptospire ;
transmitere : -pe cale bucala, prin adapare,
-percutan, prin solutii de contiguitate, la nivelul chisitei si buletului, facilitate de umezeala
asternutului sau a pasunii
dinamica : boala apare sporadic, foarte rar enzootic.
3.Tablou clinic;

111

Perioada de incubati; 2-20 zile;

Forma acuta:
-debuteaza prin febra, astenie, inapetenta, oboseala rapida, transpiratie, uneori o stare de
excitatie;
-dupa cateva zile de la scaderea febrei apare icterul si hemoglobinuria ;
-inconstant apar hemoragii punctiforme pe pleoapa a 3-a, mucoasa bucala, nazala si
vaginala ;
-animalaul prezinta tulburari circulatorii si respiratorii, urineaza des, urina continand
albumina, hematii, cilindri hiallini, pigmenti si saruri biliare ;
-la unii cai apare o diaree profuza si uneori ulcere pe mucoasa bucala si nazala ;
-pot sa apara necroze cutanate in regiunea metacarpului si metatarsului, dar si in regiunea
buletului;
-durata bolii e de 5-15 zilemoarte in 40% din cazuri.
Forma subacuta :
-prezinta aceleasi simptome, dar mai atenuate : animalul se anemiaza si slabeste ;
-caracteristica este febra de tip recidivant ;
-pe pielea din regiunea nazala si labiala apar necroze uscate urmate de exfolierea epiteliului
si formarea de fisuri ;
-durata bolii e de 30-40 zilevindecarea animalului.
Forma cronica :
-este o continuare a evolutiei acute si subacute, avand o simptomatologie nespecifica ;
-animalul prezinta accese febrile la intervalle de lan16-25 zile la 1,5-2 ani, apetit capricios, si
slabire ;
-mucoasele aparente sunt subicterice in timpul acceselor febrile si anemice in intervalul
dintre accese
-animalele raman astenice mult timp dupa vindecare.
Forma atipica (oculta, inaparenta)cea mai frecventa;
-stare subfebrila, abatere si diminuarea apetitului, mucoasele aparente sunt anemice;
-sunt frecvente tulburari oculare (iridociclita recidivanta/ oftalmie periodica) care pot insoti
tabloul clinic sau pot sa apara la cateva luni de la vindecarea animalului si se manifesta prin
fotofobie, tumefactia pleoapelor si iridociclita, umoarea apoasa isi pierde transparenta, iar in
camera anterioara se obs depozite de fibrina ; sunt obs la 22%din cazurile atipice.
4.TAP :
112

-leziunile sunt asemanatoare cu cele din listerioza bovinelor ( coloratia icterica, leziuni ale
ficatului de tip degenerativhepatita icterigena a calului).
5.Diagnostic :
-diagn clinic nu este usor pt ca boala se poate confunda cu o serie de alte boli infectioase si
neinfectioase :
=anemia infectiasa, influenta, hemosporidioze si intoxicatii ;
6.Prognosticul este rezervat in cazurile acute icterice si favorabil in formele trenante
subicterice sau anicterice.
7.Profilaxia :
Nespecifica :
-supravegherea serologica a efectivelor ;
-armasarii reproducatori din statiunile de monta se controleaza de 2 ori/an;
-cu 30 de zile inainte de vanzare cumparare la furnizor si repetarea examenului serologic in
perioada de carantina la beneficiar ;
-se controleaza toate cabalinele importate, in perioada de carantina, toate cabalinele
destinate exportului, cu cel mult 30 zile inainte de livrare.
Specifica :
-vaccinarea antileptospirica , pe cale s.c, in doza de 2ml, de 2 ori, la interval de 2 zile.
8.Combatere :
-animalele bolnave se izoleaza si se supun tratamentului cu streptomicina sau teramicina.

Leptospiroza ovina si caprina

1.Etiologie :
-este produsa de diferite serotipuri :
L.grypothyphosa si L.tarassovi.

Leptospira

icterohaemorragiae,

L.pomona,

2.Caractere epidemiologice :
-la ovine si caprine, listerioza apare ca o infectie hidrica, cu incidenta mult mai mica decat la
celelalte specii de mamifere ; mieii se imbolnavesc mai frecvent deca toile adulte.
-surse : apele contaminate de catre porcinele sau bovinele purtatoare si eliminatoare de
leptospire prin urina ;
-caile de transmitere : =prin contact direct intre anim sanatoase si cele bolnave nu a fost
semnalata ;
113

=prin contactul cu alte anim purtatoare : taurine, porcine, rozatoare, carnasiere ;

=prin contact indirect, prin intermediul apei poluate cu leptospire( apa mlastinilor si raurilor,
apa de baut din fantani) ;
-dinamica : boala apare sub forma de izbucniri enzootice.
3.Tablou clinic :
Infestatiile parazitare (moniezioza) favorizeaza aparitia bolii si ii agraveaza evolutia. Forme
de evolutie : acut, subacut, cronic si asimptomatic, cu o incubatie de 7-9 zile.
Forma acutala miei, se manifesta prin : febra(420C), apatie, inapetenta, anemie, icter,
hemoglobinurie, tahicardie, dispnee, slabire, caderea lanii ; animalele urineaza putin, avand
urina de culoare rosie-negricioasa. Hipertermia incepe sa scada lent.
la anim care rezista apar tulburari nervoase de tip meningo-encefalic, manifestate prin :
mers vaccilant, convulsii, pareze sau paralizii, durata :2-8zile, cu sfarsit letal.
Forma subacuta continuare a evol acute, se manifesta prin : caderea lanii de pe
membre, cap, reg sterno-abdominala si exfolierea stratului cornos al pielii sub forma de solzi
duri, gri-albiciosi ; Hb scade, la fel si nr hematiilor.
Forma asimptomaticafrecventa la oile adulte, se manifesta prin : subfebrilitate sau
afebrilitate, la unele oi apar eruptii cutanate asemanatoare unui exantem cu localizari in
diferite regiuni ale corpului, care dureaza de la cateva ore la 1-2zile, dupa care dispar fara a
lasa urme.
4.TAP :
-la necropsieanemie si subicter sau icter al tesutului conjunctiv s.c si al seroaselor,
exsudat cu aspectcitrin in cavitatile seroase, leziuni hemoragice in tesutul s.c (la indoitura
articulatiilor),
ficatul este hipertrofiat, de culoare galben-cenusie,
splina este usor marita, congestionata,
rinichii sunt congestionati si cu hemoragii in stratul cortical ;
vezica urinara contine urina rosie-bruna.
5.Diagnostic :
-examen bacterioscopic si proba biologicapt evidentierea leptospirelor in materialele
patologice;
-ex serologic evidentierea atc specifici prin reactia de microaglutinare liza, la interval de 710 zile, de 2-3ori (atc apar incepanc cu a 8-9 a zi de la infectie).
6.Diagnostic diferential fata de : babesioza, antrax, pasteureloza si unele intoxicatii.
7.Profilaxia :

114

-evitarea pasunilor contaminate si asanarea baltilor ;

-dezinfectii si deratizari periodice ;
-evitarea contactului oilor si caprelor cu animalele bolnave(bovine, porcine, rozatoare) ;
-nu se practica profilaxia prin imunizare activa, insa se poate folosi vaccinul antileptospiric pt
bovine, cabaline si suine Leptovac, 2ml s.c, de 2 ori la interval de 20 zile.
8.Combatere :
-oile bolnave se izoleaza si se trateaza cu AB(penicilina, streptomicina, teramicina) ;
-tratamentul poate da rezultate bune daca este aplicat la debutul bolii ;
-pt a impiedica recidivele, tratam se completeaza cu tonice generale, vitamine, metionina.
-oile sanatoase din focar se vor vaccine de necessitate, cu vaccine inactivat, preparat din
leptospire apartinand serotipului infectant.

Leptospiroza canina
1.Etiologie
-agent etio: Leptospira icterohaemorragiae si L.canicola;
-la caine mai rar se pot decela aglutinine antileptospirice si se pot izola tulpini apartinand
altor serotipuri.
2.Caractere epidemiologice :
-receptivitate : animalele adulte ;
-transmitere : =directa ;
=indirecta, prin apa poluata (pe cale digestiva) ;
=prin plagi sau eroziuni ale pielii si mucoaselor, uneori prin pielea intacta ;
=prin contact sexual.
-surse : vectorul cel mai important este sobolanul.
3.Tablou clinic :
Cele 2 serotipuri produc afectiuni separate si tipice :
-icterul infectios sau boala lui Weil canina= L.icterohaemorragiae ;
-tifosul canin, boala lui Stuttgard= L.canicola.
A. Icterul infectios (sindr icteric sau boala lui Weil canina)la cainii tineri ;
=incubatie de 5-9 zile ;
115

=simptome : hipertermie, inapetenta, apatie si vomitari, dupa cateva zile apare icterul, uneori
hemoragii pe mucoasele aparente, tulburari urinare, uneori apare diaree melenica ; animalul
manifesta polidipsie, urina contine albumina, cilindri si pigmenti biliari ; mucoasa bucala este
icterica, uscata si cu ulcere mai ales pe gingii ; boala se termina prin moarte in 50% din
cazuri, iar cele care supravietuiesc se refac greu, dupa o lunga perioada de convalescenta
( leptospirele se localizeaza in rinichi si se elimina prin urina in cantitati mari timp de cateva
luni pana la 2 ani) ;

B.Tifosul canin ( forma anicterica sau boala de Stuttgart ) Leptospira canicola

=TC : nefrite cu uremie si gastroenterita hemoragica ;
=evolueaza sub 4 forme :
supraacuta (septicemica)=debuteaza brusc, cu febra, dupa 48h apare o gastroenterita
hemoragica, hemoragii pe piele si pe mucoasele aparente, moarte in 2-4 zile ;
acuta (icterica)=mai rar intalnita, cu evolutie scurta si se termina prin moarte ;
subacuta (uremica)= sindr nefritic sau nefrita leptospirica e forma obisnuita de evolutie a
bolii de Stuttgart ; debuteaza prin semne septicemice : hitertermie, abatere si inapetenta,
mvarsaturi ; pe mucoasa bucala si linguala apar hemoragii si ulcere insotite de sialoree, cu
miros fetid de urina ; animalul prezinta dureri abdominale, crampe, sensibilitate hepatica si
renala ; evolutia bolii e de 2-3 sapt si se termina prin moarte, iar anim care supravietuiesc fac
o nefrita cronica ;
cronica=fara manifestare clinica a bolii, dar cu leptospirurie pozitiva ; semnele renale si
hepatice sunt insotite si de semne gastroenterice manifestate prin constipatie sau diaree
intermitenta ; ca o complicatie apar semne de encefalomielita si tulburari oculare.

4.TAP :
-in sindr icteric : icter si hemoragii pe mucoase si piele (sufuziuni, echimoze si pete
hemoragice), pulmonul e congestionat, pe sectiune se scurge sange ; ficatul prezinta alteratii
grave de tip degenerativ, este marit in volum, congestinat, maai deschis la culoare ;
-in sindr nefritic si gastroenteric : modificari la nivelul rinichilor ( nefrita interstitiala cu
degenerescenta tulbure) si leziuni ale ap digestiv( stomatita ulceroasa si gastroenterita
hemoragica difuza), frecvent apare si invaginatia intestinala, leziuni hemoragice pe mucoase
si seroase, leziuni degenerative ale miocardului ;
-in forma cronica apare nefrita interstitiala cronica, rinichii sunt atrofiati, boselati, cu capsula
greu detasabila.

5.Diagnostic :
-pe baza examenului clinic si a datelor epizootologice ;
-dg de certitudine se face prin examene de lab fie prin descoperirea agentului cauzal in mod
direct si izolarea lui in cultura pura, fie prin evidentierea atc specifici.

6.Diagn diferential :
116

-boala lui Carre, hepatita contagioasa, nefritele si uremiile de alta natura, diversele intaxicatii,
toxoplasmoza, hipovitaminoze.

7.Prognosticul= grav sau rezervat.

8.Profilaxia :
-actiuni asupra rezervorului natural de leptospire, a cailor de transmitere si a gazdelor
receptive ;
-deratizarea sistemica a fermelor, interzicerea adapatului si scaldatului in ape stagnante,
sterilizarea resturilor de la bucatarie si a confiscatelor de abator ;
-specifica=vaccinare cu vaccinuri monovalente inactivate, bivalente sau polivalente.

9.Combatere :
-izolarea anim bolnav pe toata perioada cat urina este infectata, distrugerea sobolanilor ;
-asanarea terenurilor infectate cu leptospire sau acidifierea lor cu substante chimice;
-tratarea cainilor bolnavi cu AB (aureomicina, streptomicina, penicilina G), pt combaterea
deshidratarii se recomanda utilizarea de solutii izotone de glucoza sau ser fiziologic, pt
stimularea eritropoezei = adm de extracte hepatice sau suc de ficat proaspat; leziunile de la
nivelul rinichilor impun un regim dietetic adecvat.

Dizenteria spirochetica suina/Boala lui Doyle

Sau dizenteria treponemica, gastroenterita hemoragica necrotica, diareea neagra, dizenteria
hemoragica, dizenteria vibrionica, tiflo-colita necrotico-hemoragica e o boala infectioasa ce
afecteaza suinele, caract prin diaree muco-hemoragica si inflamatia hemoragico-necrotica a
intestinului gros.
1.Etiologie :
-au fost incriminati diversi germeni : Balantidium coli, Leptospira ssp sau Balantidium coli in
asociatie cu Vibrio spp ;
-Serpulina (Treponema) hyodyzenteriae asociat sau nu cu alte microorg specifice tractusului
intestinal ;
-Serpulina=o spirocheta mare, mobila G-, cu ondulatii mari ; se gaseste in criptele si celulele
epiteliului colonului anim cu dizenterie acuta ;
-in colonul porcilor sanatosi, dar si a celor bolnavi de dizenterie se gaseste o spirocheta mica
numita si spirocheta de tipul 2, care nu adera strans de epiteliul intestinal si nu s-a dovedit
patogena ;
-patogenitatea lui Spirulina hy.. sau spirocheta de tipul 1 se manifesta doar in prezenta
microflorei normale din colon, ce are rol favorizant ;

117

-germeni de asociatie : Campylobacter coli si protozoarul Balantidium coli, unele bacterii

anaerobe (Fusobacterium) si unele bacterii aerobe ( E. coli, Salmonella spp) pot interveni
in agravarea si complicarea tabloului clinic al dizenteriei ;
-Brachyspira hy, fiind o bacterie anaeroba, nu poate supravietuie in afara gazdelor mult timp,
mai ales cand e expusa la aer, lumina solara si uscaciune ;
-e sensibila la actiunea a numeroase AB si chimiterapice.
2.Caractere epizootologice :
-dizenteria porcului e o tehnopatie conditionata, datorita faptului ca difuziunea si persistenta
sunt favorizate de conditiile de crestere intensiva ;
-boala afecteaza porcinele de toate varstele, dar receptivitatate mai mare au purceii de la 1
la 6 luni ;
-accidental se pot infecta si alte specii de anim, care chiard aca nu exprima clinic boala,
reprezinta o veriga facultativa in circuitul natural al germenului ;
-surse de infectie = porcul bolnav, care elimina spirochetele cu materiile fecale ( excretia
acestora incepe dupa 24-48h de la infectie, persista tot timpul bolii si inca 5-7 sapt dupa
aceasta) , dar si porcii clinic sanatosi pot elimina spirochetele prin excremente ;
-un rol important in propagarea infectiei il au rozatoarele ;
-infectia e favorizata de conditiile de intretinere ale porcilor, de situatia lor imunologica ;
-dinamica : boala evolueaza sub forma de enzootii, cu caracter trenant.
3.Patogeneza :
-infectia pe cale bucala, prin ingerarea furajelor si apei murdarite de fecalele porcilor
bolnavi ;
-ajunsi in tubul digestiv, germenii se multiplica, patrund in mucoasa si determina modificari ;
-mecanismul de actiune a l infectiei cu spirochete e putin cunoscut ;
-factorii favorizanti, separati sau reuniti, asigura multiplicarea masiva a spirochetelor si a altor
germeni, iar toxinele rezultate impregneaza peretele intestinal si declanseaza un soc
toxiinfectios ;
-acest soc declanseaza la randul lui manifestarile fiziopatologice specifice sindr de CID ;
-sindr de CID debuteaza prin cresterea capacitatii de coagulare intravasculara, urmata de
formarea unor microtrombi in capilare, iar in urma activarii fibrinolizei secundaretendinta la
hemoragie ;
-tulb de coagulare nu sunt cauzate doar de toxinele vasoactive de Brachyspira hy., ci si de
toxinele altor microorg si a unor fungi ;
-toxinele agraveaza evolutia prin transformarea formelor subacute sau cronice in evolutii
acute, mortale ;
118

-intre microorg agresor si celula epiteliala din cecum/colon exista un chimiotactism +, urmat
de modificari finalizate prin picnoza si liza acestei ;
-spirochetele atasate de enterocitul distrus raman sub forma de ghemnecroza mucoasei
intestinale
-moartea apare ca urmare a epuizarii organismelor prin deshidratare, inanitie, a leziunilor
vasculare si a proceselor de autointoxicare prin produsii rezultati din descompunere ;
-in final apar necrozele cecumului, colonului si ileonului.
4.TC :
-formele clinice sunt obs la tineret, la porcii grasi si mai rar la sugari ;
-incubatia variaza de la 2 zile la 4 sapt ;
forma supraacuta= la purceii sugari, evolueaza asociat cu alte enteropatii infectioase ;
=debutul e brusc, simptomul principal e eliminarea de materii fecale fluide, de culoare rosie ;
=purcelul e deshidratat, refuza suptul, ramane in decubit, cu flancurile supte si parul zbarlit ;
=aceasta forma asociata cu alte infectii bacteriene se termina cu moarte in 48-72h ;
forma acuta =apae frecv la grasunii de 10-12 sapt ;
=debutul e insidios, dar de scurta durata, apoi apare diareea mucohemoragica sau
hemoragica cu emisiuni de mici coaguli de sange ;
=fecalele de consistenta apoasa se elimina in permanenta murdarind reg perianala ;
=porcul e agitat, refuza hrana, prezinta o sensibilitate exagerata a abdomenului ;
=cu fecalele se elimina si mase mucoase, vascoase, false membrane, uneori fragmente de
mucoasa intestinala necrozata, descuamata ;
=porcii bolnavi prezinta anorexie, sete exagerata, adopta decubitul (anim in mizerie fizio) ;
=evolutia se termina in aproape 50% din cazuri cu moartea anim;
forma subacuta = apare in urma formei acute sau apare ca atare la purceii la ingrasat;
=diaree cu materii fecale de aspect mucilaginous, uneori cu strii de sange;
=anim slabesc progresiv si nu realizeaza sporul de crestere ;
=evolutia e fie spre vindecare spontana, fie spre agravarea bolii cu instalarea diareei profuze
mucohemoragice sau hemoragica, inapetenta, deshidratare rapida si moarte ;
forma cronica/ atipica= la porcii adulti sau varstnici ;
=anim nu prezinta clinic boala, dar reprez surse de spirochete ;
=ele asigura difuzibilitatea bolii la populatii receptive indemne ;
119

-indiferent de forma evolutiva a boliiscaderea Na, clorurilor, bicarbonatului in serul sangvin,

favorizand acidoza.
5.TAP :
-modificarile macroscopice produse in exclusivitate de Brachyspira sunt localizate cu
predilectie la colon, cecum si rect, insa aceste leziuni se pot complica cu in urma infectiei cu
flora de asociatei sau a actiunii micoorg ce intervin sinergic ;
-cadavrul nedeschis e deshidratat, uneori casectic, cu anemia pielii si mucoaselor ;
-in forma acutainflam catarala, cataral-hemoragica sau exclusiv hemoragica a mucoasei
colonului si cecumului (tiflocolita) ;
=dupa indepartarea mucusului prin spalarea la jet slab de apa, mucoasa apare hemoragica
pe zone limitate, uneori se constata necroza superficiala a mucoasei ;
=in lumenul intestinului gros se pot gasi si mici coaguli de sange, liberi sau atasati de
mucoasa
=leziunea intestinala e insotita de un usor edem al mezenterului, cresterea in vol a limfoggl,
discret marmorati (limforeticulita hemoragica) ;
-in forma subacuta =tiflocolita mucohemoragica, cu ingrosarea si edemul peretelui intestinal
din segmentul lezat sau tiflocolita hemoragico-necrotica ;
=in continutul intestinal fragmentele de mucoasa necrozata descuamata sunt mai abundente
-in forma cronica= domina leziunile de tip fibrino-necrotic ;
=ulceratiile mai vechi sunt acoperite cu exsudat galben-maroniu, difteroid, aderent ;
=continutul intestinal, de consistenta vascoasa sau pastoasa, contine fragmente de fibrina si
mucoasa necrozata descuamata ;
6.Diagnostic :
-observatii zootologice+ date clinice+TAP+exam de lab ;
-exam bacterioscopic= evidentierea Brachyspira in frotiurile executate prin raclajul mucoasei
colonului sau cecumului, colorate G, Giemsa sau impregnare argentica ;
-evidentierea spirochetelor pe frotiurile din amprenta de mucoasa lezata sau de suspensie
de mucoasa sau ffecalesi prin tehnica de imunofluorescenta indirecta ;
-exam bacteriologic=izolarea in culturi primare pe medii aerobe si anaerobe are val mica de
diagn ;
-testele serologice se executa dupa 12 zile de la debut (micoaglutinare);
-exam histopatologicn scop stiintific :
-diagn dif = de alte enteropatii infectioase.

120

7.Profilaxia :
-popularea oricarui tip de crescatorie cu anim din efective indemne ;
-carantina profilactica de 60 de zile a anim nou achizitionate si executarea examenelor pt
depistarea purtatorilor de spirochete ;
-evitarea interventiei factorilor de stres care favorizeaza aparitia bolii ;
-curatenie mecanica zilnica, aplicarea principiului totul plin, totul gol ;
-imunoprofilaxia e experimentala.
8.Combatere :
-anim bolnave se izoleaza si se supun unei diete hidrice si tratam curativ cu subst active fata
de Brachyspira, dar si a celorlalti agenti implicati ;
-tratament de necesitate pt anim sanatoase din focar, folosind chimioterapice sau AB ;
-pt a obtine rezultate bune, tratam trebuie sa se aplice simultan la toate anim si sa dureze cel
putin 2 sapt de la disparitia simptomelor ;
-aplicarea incorecta a tratam poate duce la o vindecare clinica, dar nu si la sterilizarea
bacteriologica ;
-pt limitarea difuziunii boliidecontaminarea apelor uzate din crescatoriile de porci, vectorilor
pasivi accidentali (rozatoarele).

Spirochetoza iepurelui/ Treponemoza iepurelui

Sau sifilisul iepurelui e o boala infecto-contagioasa, caract prin tumefactia puternica a
testiculelor si leziuni ulcerative ale organelor genitale externe.
1.Etiologie :
-Treponema paraluis cuniculi/ Treponema cuniculi/ Spirocheta cuniculi ;
-paraziteaza in organele genitale la iepure si cu totul exceptional poate fi gasit in sangele
anim contaminat.
2.Caractere epizootologice :
-boala afecteaza doar iepurele ;
-apare sub forma de focare enzootice, fiind legata in special de actul montei ;
-infectia poate sa cuprinda un nr mare de iepuri din crescatorie, deoarece anim bolnave pot
efectua monta si sa transmita germenul, chiard aca leziunile sunt foarte grave.
3.TAP :
-simptomele apar dupa o perioada de incubatie de 14-27 zile, evoluand cronic ;

121

-la masculi, leziunile se gasesc pe organele genitale, pe pielea scrotului, a preputului, sub
forma de noduli, care ulterior se necrozeaza si ulcereaza ;
-ulcerele au tendinta de unificare si se acopera cu cruste sau scuame uscate ;
-uneori pot sa apara leziuni similare tegumentare in jurul nasului, la buza, pleoape ;
-la femele, boala incepe prin semnele unei vulvo-vaginite, crustele de la pliul vulvei pot avea
aspect pseudomembranos, de culoare galbuie ;
-boala poate provoca avort la femelele care nu prezinta leziuni genitale.
4.Diagnostic :
-se stabileste pe baza leziunilor si se confirma prin exam microscopic al frotiurilor executate
din serozitatile recoltate de la nivelul leziunilor sau raclarea mucoasei genitale ;
-frotiul poate fi examinat poaspat, pe fond intunecat sau dupa colorarea MGG .
5.Profilaxia si combaterea :
-evitarea contactului iepurilor sanatosi cu cei bolnavi, oprirea de la monta a tuturor anim
bolnave ;
-anim cu semne de boala se izoleaza si se supun tratm cu penicilina, tratandu-se simultan tot
efectivul.

Spirochetoza aviara/Borelioza aviara

E o boala infectioasa septicemica, intalnita la mai multe specii de pasari, caract prin sindr
febril + anemie si fenomene paralitice.
1.Etiologie :
-Borellia anserina/ Spirocheta anserina, Spirocheta galinarum/Treponema avium ;
-Borellia anserina=se prezinta ca un filament regulat ondulat, avand forma de tirbuson ;
-in sangele pasrilor infectate, germenul e mobil, prezentand miscari de rostogolire ;
-e putin rezistenta la actiunea agentilor fizici si chimici, la numeroase chimioterapice si AB.
2. Caractere epizootologice :
-afecteaza galinaceele si palmipedele, in special gaina adulta si bobocul de rata ;
-surse de infectie= pasarile bolnave si unele specii de ectoparaziti care au rol de vectori
(capuse) ;
-din corpul capusei, germenul se elimina prin secretiile glandelor salivare ;
-pt ca evolutia agentului patogen sa se desfasoare in corpul capusei, e necesar ca aceasta
sa se gaseasca la o t0 de min 150 C ; sub aceasta t0 nu se produce multiplicarea boreliei si
nu se transmite boala ;
122

-borelioza are un pronuntat caracter de sezon.

3.Patogeneza :
-patrunse in org transcutanat prin intermediul insectelor hematofage sau pe cale digestiva
prin ingerarea odata cu furajele sau apa contaminate, boreliile ajung in organele bogate in
tesut reticulo-histiocitar (ficat, splina), unde se multiplica ;
-incepand cu a 4a, a 6a zi de la infectie, germenii se gasesc in nr mare in sange, putand fi
puse usor in evidenta, fie izolate, fie sub forma de ghemuri ;
-sub actiunea toxinelor rezultate dupa dezintegrarea boreliilor de catre factorii nespecifici de
aparare, se dezv modificarile clinico-anatomice caract bolii : sindr febril, scaderea accentuata
a nr de globule rosii, leucocitoza, necroze tisulare.
4.TC :
-tulburarile devin vizibile cand nr de borelii din sange a atins o densitate mare :
La gaina :
-forma supraacuta / fulgeratoare : evolueaza cateva ore, pasarile se infecteaza prin
intermediul capuselor in timpul noptiimoartea in cateva ore;
-forma acuta: are o durata de 3-6 zile; se constata: lipsa poftei de mancare, pasarile sunt
abatute, slabesc, sunt somnolente, deplasarea se face greu;
=mucoasele aparente, creasta si barbitele sunt anemice, palide ; moartea apare in
hipotermie dupa o evolutie de 5 zile ;
=uneori, disparitia febrei e urmata fie de trecerea bolii in forma cronica, fie de ameliorarea
treptata a starii generale si vindecare ;
-forma cronica :aceleasi semne ca in evolutia acuta, dar cu evolutie mai lenta, iar semnele
mai sterse
=pasarea e abatuta, are apetitul scazut, mersul nesigur, aripile lasate, prezinta diaree (un
semn constant), pasarile slabesc progresiv, devin casectice si mor de hipotermie dupa 2-3
sapt.
La anseriforme :
-boala evolueaza mai rapid, pasarile nu mai consuma hrana, sunt apatice, au diaree profuza,
verde, urat mirositoare, au mucoasele palide ;
-durerile artic sunt mai accentuate, evita deplasarea ;
-la pasarile tinere moartea se produce in plina faza febrile, iar in sange se gasesc parazitii;
-la pasarile adulte moartea apare dupa febra dispare odata cu boreliile din sange ;
-pasarile trecute prin boala raman imune timp de peste 1 an.
5.TAP :
123

-cadavrul e anemiat, palid ;

-in formele cu evolutie rapida domina leziunile congestive ale organelor interne ;
-splina e mult marita, friabila, de culoare inchisa, violacee ; ficatul e tumefiat, congestionat si
prezinta zone miliare de necroza ;
-in evolutiile lenteleziuni necrotice intinse in splina si ficat ; splina mult marita, cu focare
necrotice pe suprafata ; ficatul prezinta zone necrotice punctiforme ;
-uneori apare enterita catarala sau hemoragica, hipertrofie si degenerescenta renala.
Pericardita fibrinoasa, edem pulmonar.
6.Diagnostic :
-exam clinic+date epizootologice+exam sangelui ;
-exam sangelui= fie direct intre lama si lamela, fie dupa coloratia cu solutii de albastru de
metilen, fuxina sau dupa metoda Giemsa ;
-prezenta boreliilor confirma diagn ;
-dupa moarte, diagn se suspicioneaza pe baza leziunilor macroscopice si a exam
bacteriologic care permit eliminarea unor bacterioze cu tablou clinic asemanator ( holera,
tifopuloroza) ;
7.Profilaxia:
-nu se achizitioneaza pasari pt completari de effective din unitati cu situatie necunoscuta;
-se vor respecta normele de igiena, privind curatenia mecanica, dezinfectia si dezinsectia
adaposturilor de pasari ;
-imunizarea activa a pasarilor a fost incercata folosind produse virulente, dar si inactivate
prin caldura, formol si fenol.
8.Combatere :
-in adaposturile in care s-a diagn boala se aplica dezinsectia riguroasa, cu subst insecticide ;
-in adaposturile din caramida se aplica flambarea peretilor cu lampa de benzina ;
-pasarile bolnave se izoleaza si se trateaza cu produsi arsenicali ;
-pasarile sanatoase din unitatile contaminate pot fi vaccinate de necesitate cu vaccinul
contra spirochetozei aviare, in doza de 0,5 ml, la tineretul de 3-5 luni la pasarile adulte.

124

125