LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama

: Tn. S

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 54 tahun

Pekerjaan

: Petani

Pendidikan

Alamat

: Jeneponto

Masuk R.S

: 10 Mei 2014

Rumah Sakit

: RSUD Labuang Baji

: Tamat SD

II.

ANAMNESIS

KU :

Muntah Hitam

AT :

Dialami sejak 2 hari SMRS, frekuensi 1 kali / hari, volume Muntah 1

Gelas. Pasien mengeluh nyeri ulu hati yang sudah dirasakan sejak 6 bulan
SMRS, memberat 3 hari terakhir, nyeri terasa tdk terus menerus, nyeri
tidak tembus ke belakang maupun menjalar ke bagian perut yang lain,
nyeri terutama muncul ketika pasien makan, nyeri tidak dipengaruhi oleh
jenis makanan. BAB : Hitam, sejak 3 hari terakhir, konsistensi cair. Pasien
mengeluh Nyeri sendi lutut kanan disertai pembengkakan dan warna
kemerahan. Riwayat sering nyeri sendi dirasakan sejak 1 tahun terakhir.
Pasien biasa kontrol teratur RS jeneponto dan diberi obat anti nyeri asam
Mefenamat. Tidak ada demam, tidak ada riwayat demam sebelumnya.
Tidak ada batuk, tidak ada lendir, sesak dirasakan bila sedang nyeri ulu
hati, tidak ada riwayat terbangun malam hari karena sesak, tidak ada nyeri
dada, tidak ada mimisan, tidak ada gusi berdarah, tidak ada riwayat
penurunan berat badan, tidak ada mata kuning, tidak ada pembesaran
perut, BAK : Kesan lancar, warna kuning muda.

RPS :
-

Riwayat HT dan DM disangkal

Tidak ada riwayat sakit kuning

Riwayat sering merokok dan minum minuman keras

Riwayat minum jamu disangkal

III.PEMERIKSAAN FISIS

Status Present

: Sakit Sedang / Gizi baik / Composmentis

BB

: 60 kg

TB

: 160 cm

IMT

: 22,07 Kg/m2 ( Gizi baik )

Tanda Vital

: Tekanan darah

Kepala

Mata

Telinga

: 100/70 mmHg

Nadi

: 94x/menit, reguler

Pernapasan

: 20x/menit, tipe thoracoabdominal

Suhu

: 36,8C, axilla

: Ekspresi

: Biasa

Deformitas

: tidak ada kelainan

Simetris muka

: Ki = Ka

Rambut

: Hitam,sukar dicabut

: Eksophtalmus/Enophtalmus : (-)
Gerakan

: Tidak ada kelainan

Edema Palpebra

: (-/-)

Konjungtiva

: Anemis (+)

Sklera

: Ikterus (-)

Kornea

: Tidak ada kelainan

Pupil

: Tidak ada kelainan

: Tophi

: (-)

Pendengaran

: Tidak ada kelainan

Nyeri tekan di mastoideus

: (-)

Hidung

: Perdarahan

: (-)

Sekret

: (-)

Bibir

: Sianosis

: (-)

Leher

: Kelenjar Getah Bening

: Tidak teraba

Dada

Paru

Kelenjar Gondok

: Tidak teraba

DVS

: R-1 cmH2O

Kaku Kuduk

: (-)

Tumor

: (-)

: Inspeksi

: Simetris kiri = kanan

Bentuk

: Kesan dalam batas normal

Pembuluh Darah

: Kesan dalam batas normal

Buah Dada

: Kesan dalam batas normal

Sela Iga

: Simetris ki = ka

: Palpasi

: Fremitus Raba : Kiri = kanan

Nyeri Tekan

Perkusi

: MT (-) NT (-)

: Sonor kiri dan kanan

Batas paru hepar setinggi ICS VI kanan
depan

Auskultasi

: BP trachea: bronchial
BP bronchus: bronchovesilculer
BP basal: bronchial
BT : Rh : -/- Wh : -/-

Jantung

Abdomen

: Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Pekak, batas jantung dalam batas normal

Auskultasi

: BJ I/II murni, reguler, bising (-)

: Inspeksi

: Cembung ikut gerak napas,

vena kolateral (-), caput medusa (-)

Palpasi

: MT (-), NT(+) regio epigastium

Hepar tidak teraba

Lien tidak teraba

Asites (-)
Ballotement ginjal (-)
Perkusi

: Tympani

Auskultasi

: Peristaltik (+) kesan normal

Alat kelamin

: Tidak ada kelainan

Anus dan Rectum

:
Rectal Toucher : tonus sphincter ani
mencekik, mukosa licin, ampulla kosong,
Massa (-), nyeri (-),
Sarung tangan : darah (-), massa faeces :
Hitam (+), konsistensi encer (+)

Punggung

Ekstremitas

: Inspeksi

: Simetris ki=ka

Palpasi

: MT (-), NT (-)

Auskultasi

: Rh -/- Wh -/-

Gerakan

: Dalam batas normal

:edema R Genu dextra (+),hiperemis (+) ,

panas pada perabaan (+), Edema pretibial(-),
eritema

palmaris

(-),

Petechiae

(-),

echymosis (-), spider nevi (-), tofus (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
Jenis Pemerikaan
WBC
RBC
HGB
DARAH
HCT
RUTIN
MCV
(5 / 03 / 14)
MCH

Hasil
9,2 x103/Ul
3.13x106/uL
8,4 g/dL
24,6 L%
79 fl
27,7 pg

Nilai Rujukan
4 - 10 x 103/uL
46 x 106/uL
12 - 16 g/dL
37 48%
76 92 pl
22 31 pg

MCHC

34 g/dl

32 36 g/dl

RDW

15,5 %

11 16 %

KIMIA
KLINIK
(5 / 03 / 14)

V.

PLT

202x 103/uL

150-400x103/uL

MPV
Eo
Baso
Neutr
Lymph
Mono
Ureum

7,9 um3
0.27 x 103/uL
0.12 x 103/uL
71
6.73
1.26
45 mg/dl

Kreatinin

0,9 mg/dl

SGOT
SGPT
Asam Urat

27 U/L
31 U/L
7,2 g/dL

6 11 um3
1.00 3.00 x 103/uL
0.00 0.10 x 103/uL
52.0 75.0
20.0 40.0
2.00 8.00
10-50 mg/dl
L (<1,3), P (<1,1)
mg/dl
< 38 U/L
< 41 U/L
4 - 7 g/dL

DIAGNOSIS KERJA
Hematamesis, melena e.c Gastropati NSAID
Anemia Normositik Normokrom e.c susp. GI Bleeding dd/ penyakit
kronik
Arthritis Gout Akut

VI.

PENATALAKSANAAN
IVFD NaCl 0,9 % 28 tpm
Omeprazole 40mg / 12 jam / IV
Sucralfat syr 3 x 1 cth
Transfusi PRC 2 bag
Paracetamol 3x500 mg (K/P)
Recolfar 0,5 mg 3x1

VII.

PEMERIKSAAN ANJURAN
DR, GOT/GPT, Kreatinin, As. Urat
Foto Genu kanan kiri AP/Lateral, USG abdomen,

Upper Gastrointestinal Endoscopy (UGIE)

VIII. RESUME
Tn S, 54 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan muntah hitam yang dialami
sejak 2 hari SMRS, frekuensi 1 kali / hari, volume Muntah 1 Gelas. Pasien
mengeluh nyeri ulu hati yang sudah dirasakan sejak 6 bulan SMRS, memberat 3
hari terakhir, nyeri terasa tdk terus menerus, nyeri tidak tembus ke belakang
maupun menjalar ke bagian perut yang lain, nyeri terutama muncul ketika pasien
makan, nyeri tidak dipengaruhi oleh jenis makanan. BAB : Hitam, sejak 3 hari
terakhir, konsistensi cair. Pasien mengeluh Nyeri sendi lutut kanan disertai
pembengkakan dan warna kemerahan. Riwayat sering nyeri sendi dirasakan sejak
1 tahun terakhir. Pasien biasa kontrol teratur RS jeneponto dan diberi obat anti
nyeri asam Mefenamat. Tidak ada demam, tidak ada riwayat demam sebelumnya.
Tidak ada batuk, tidak ada lendir, sesak dirasakan bila sedang nyeri ulu hati, tidak
ada riwayat terbangun malam hari karena sesak, tidak ada nyeri dada, tidak ada
mimisan, tidak ada gusi berdarah, tidak ada riwayat penurunan berat badan, tidak
ada mata kuning, tidak ada pembesaran perut, BAK : Kesan lancar, warna kuning
muda. Riwayat HT dan DM disangkal, tidak ada riwayat sakit kuning, Riwayat
sering merokok dan minum minuman keras, Riwayat minum jamu disangkal
Pada pemeriksaan fisis ditemukan tanda vital T= 100/70 mmHg, N=
94x/menit, P= 20x/menit thoracoabdominal, S= 36,8 oC (aksilla).. Kepala : anemis
(+), ikterus (-), sianosis (-). RT : Massa feses warna hitam, konsistensi cair (+).
Ekstremitas: Edema R Genu Dextra (+), hiperemis (+), Panas pada perabaan (+),
Tofus (-).
Hasil Lab : Darah Rutin : WBC 9,2 x 10/mm; RBC 3,13 x 106/ mm; HGB 8,4
gr/dl; HCT 24,6 L%; MCV 79 um3; MCH 27,7 pg; MCHC 34 g/dl; PLT 202 x
10/mm. As. Urat 7,2 g/dl
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya,
maka pasien ini diassessment dengan Hematamesis Melena e.c Gastropati

NSAID, Anemia Normositik Normkrom e.c susp. GI bleeding dd/ penyakit

kronik, Arthritis Gout Akut.

PERJALANAN PENYAKIT
Tanggal
11 Mei 2014

Perjalanan Penyakit
S : nyeri lutut kanan, tidak bisa

T: 120/90mmHg

ditekuk, mual (+), muntah (+) isi

N: 82x/menit

cairan, warna hitam, frekuensi 1x

P: 20x/menit

tadi pagi, NUH (+) BAB hitam

Sucralfat syr 3 x 1 cth

(+) terakhir tadi malam, frekuensi

Transfusi PRC 2 bag

1 x, volume + 100cc

Paracetamol 3x500 mg

S: 36,8 C

R/ -

Omeprazole 40mg / 12
jam / IV

O : SS/GC/CM
Kepala : An (+). Ikt (-), Sianosis

Instruksi Dokter
IVFD NaCl 0,9 % 28 tpm

(K/P)
-

Recolfar 0,5 mg 3x1

(-)
Leher : MT (-), pemb. KGB (-)

Monitor:

DVS : -1 mmH20

Ro. Genu (D) AP/Lateral

Thoraks : BP : vesikuler, BT : Rh

UGIE

-/-, Wh -/Cor : I; IC tidak tampak

P; IC tidak teraba
P; pekak batas jantung
melebar, BJ I/II murni reguler
Abd : I; datar ikut gerak napas
P; MT (-), NT (+) regio
epigastrium
H/L tidak teraba
P; timpani
A; Peristaltik (+) kesan N
Ext : Edema R. Genu Dextra (+),
Hiperemis(+), Panas pada

perabaan
RT : sfingter mencekik, ampula
berisi feses, mukosa licin, nyeri
(-)
Feses (+) warna hitam encer.
A/ - Hematemesis melena e.c
gastropati NSAID
- Anemia Normositik
Normokrom e.c Susp. GI
Bleeding dd/ Penyakit
Kronik
- Arthritis Gout Akut
P/ monitor : DR Post transfusi
12 mei 2014

S : mual (-), muntah (-), NUH (+)

T: 120/90

BAB kuning biasa, Nyeri lutut

mmHg

kanan berkurang

N: 80x/menit

O : SS/GC/CM

Sucralfat syr 3 x 1 cth

P :18x/menit

Kepala : An (-). Ikt (-), Sianosis

Paracetamol 3x500 mg

S: 36,7 C

R/ -

IVFD NaCl 0,9 % 28 tpm

Omeprazole 40mg / 12
jam / IV

(-)

(K/P)

Leher : MT (-), pemb. KGB (-)

Recolfar 0,5 mg 3x1

LAB :

DVS : -1 mmH20

Darah Rutin :

Thoraks : BP : vesikuler, BT : Rh

Monitor:

RBC :

-/-, Wh -/-

Ro. Genu (D) AP/Lateral

4,31x106

Cor : I; IC tidak tampak

UGIE

HGB : 12,2

P; IC tidak teraba

g/dl

P; pekak batas jantung

HCT : 35,4 %

melebar, BJ I/II murni reguler

MCV : 86

Abd : I; datar ikut gerak napas

MCH : 28,6

P; MT (-), NT (+) regio

MCHC : 33,1

epigastrium

PLT : 190

H/L tidak teraba

P; timpani
A; Peristaltik (+) kesan N
Ext : Edema R. Genu Dextra (+),
Hiperemis(-), Panas pada
perabaan (-)
A/ - Gastropati NSAID
- Arthritis Gout

13 mei 2014

S :, NUH (+), mual (-), muntah

T: 120/80

(-), BAB biasa kuning, nyeri lutut

mmHg

kanan berkurang

N: 78x/menit

O : SS/GC/CM

Sucralfat syr 3 x 1 cth

P:20x/menit

Kepala : An (-). Ikt (-), Sianosis

Paracetamol 3x500 mg

S: 36,6 C

R/ -

IVFD NaCl 0,9 % 28 tpm

Omeprazole 40mg / 12
jam / IV

(-)

(K/P)

Leher : MT (-), pemb. KGB (-)

Recolfar 0,5 mg 3x1

DVS : -1 mmH20
Thoraks : BP : vesikuler, BT : Rh

Monitor:

-/-, Wh -/-

Ro. Genu (D) AP/Lateral

Cor : I; IC tidak tampak

UGIE

P; IC tidak teraba
P; pekak batas jantung
melebar, BJ I/II murni reguler
Abd : I; datar ikut gerak napas
P; MT (-), NT (-) H/L tidak
teraba
P; timpani
P; Peristaltik (+) kesan N
Ext : Ext : bengkak lutut kanan

(+), Hiperemis(-), Panas pada

perabaan (-)

A/ - Gastropati NSAID
- Arthritis Gout Akut
DISKUSI
Mekanisme

NSAID

menginduksi

traktus

gastrointestuinal

tidak

sepenuhnya dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung

melalui 2 mekanisme yaitu topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara
tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah
trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik
NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi
prostaglandin menurun secara bermakna.
Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang
amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara
menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat
dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung
duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan
hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi
balik ion hidrogen.
Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung
duodenum (terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur
hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi
mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan
prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal
bagian atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi
prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan
COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal, endotelin, otak

dan trombosit serta berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam
arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga bertanggung
jawab dalam respon inflamasi. Endotel

vaskular secara terus-menerus

menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan

atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah
menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.
Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan
perubahan produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan
COX-2, terjadi sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting
metabolisme asam arakidonat terhadap-lipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang
memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung dengan mendorong
iskemia jaringan dan peradangan.
Peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti molekul adhesi antar sel-1
oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor- mengarah ke
peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel. Wallace mendalilkan bahwa
pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap
patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: (1) oklusi
microvessels lambung oleh microthrombi menyebabkan aliran darah lambung
berkurang dan kerusakan sel iskemik, (2) meningkatkan pembebasan dari radikal
bebas yang berasal oksigen. Oksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam
lemak tak jenuh dari mukosa

menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan

jaringan. NSAID tidak hanya merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran
pencernaan seluruh dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal
parah seperti kerusakan ginjal sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki
faktor risiko, retensi natrium dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal
jantung.