200

Capitolul 10.
Consideraii generale n neurotraumatologie
n condiiile dezvoltrii industriale, a intensificrii traficului rutier, a agresiunilor
multiple, inclusiv n urma focarelor de razboi, traumatismele cranio-cerebrale au
devenit prima cauza de deces la tineri, dar i cea mai grav afeciune prin
invaliditile severe pe care le induc, depind rata deceselor survenite n urma
afeciunilor cardio-vasculare i a cancerului. Dac n ultima perioad pronosticul
traumatismelor craniocerebrale s-a ameliorat prin folosirea noilor tehnici de
tratament i monitorizare, costurile ridicate de tratament justific interesul pentru
ameliorarea strategiei terapeutice.
10.1.Consideraii fiziopatologice
Traumatismele cranio-cerebrale pot apare independent sau pot fi asociate cu alte traume
n cazul politraumatismelor. Mecanismele de producere a traumatismelor craniocerebrale sunt generate de factorii mecanici i de factorii biologici.
10.1.1. Factorii mecanici (solicitrile mecanice) sunt:
10.1.1.1.statici: au aciune gradat, lent, dureaz peste 200 msec.; dup absorbia
energiei cinetice de ctre craniu, se pot constata fracturi craniene unice sau multiple,
leziuni parenchimatoase.
10.1.1.2.dinamici: acioneaz rapid, sub 20-50 msec,
10.1.1.2.1.prin solicitri de contact, direct - agentul vulnerant, n funcie de mas,
suprafa, vitez, duritate, natura suprafeei de contact cu craniul cedeaz energia cinetic
asupra structurilor cranio-cerebrale care coroborate cu ineria, rezistena esutului cerebral
la traumatism, sediul traumatismului, precum i n funcie de modul de aciune al
agentului vulnerant genereaz leziuni tisulare variate la locul impactului i la distan.
10.1.1.2.2.prin solicitri impulsive - apar traumatisme cranio-cerebrale indirect:
- capul este oprit din micare sau i se imprim o micare, fr ca acesta s fie lovit:
de exemplu prin cderea de la nlime, apar leziuni grave n trunchiul cerebral, la
jonciunea mezencefalo-diencefalic, dei contactul cu solul se face pe plante;
- prin mecanism tip whiplash n absena oricrui impact: brusca acceleraie sau
brusca deceleraie a capului i corpului induce leziuni cerebrale prin contactul
encefalului cu proeminenele endobazei care se deplaseaz prin inerie cu vitez
diferit.
- mecanismul prin oc electric: la cureni electrici de intensitate mare apar
hemoragii subarahnoidiene, edem cerebral, tardiv atrofii cerebrale cu hidrocefalie
intern.
- mecanismul prin oc termic: congestie i edem n vasele leptomeningeale, LCR
sanghinolent, hemoragii peteiale n pereii ventriculului 3 i la nivelul planeului
ventriculului 4.
- mecanismul prin iradierea creierului: leziuni precoce dup o doz mare de
iradiere: necroz cerebral, leziuni de tip inflamator, leziuni ale stratului granular
cerebelos i leziuni tardive: necroze n substana alb, caviti, chiste.

201

mecanismul prin suflu de explozie (ce asociaz brusca acceleraie cu efectul de

vibraie cranian apar sufuziuni hemoragice n substana alb, cortex, nuclei
bazali, trunchi cerebral; precum i edem cerebral).
- mecanismul prin explozie de bomb atomic (produce att prin suflul exploziei,
ct i prin efectele iradierii gamma i neutronice hemoragii perivasculare, focare
ischemice, la supravieuitori, leziuni de tipul sclerozei cerebrale progresive).
- mecanismul prin laser (produce vaporizare a parenchimului cerebral n zona de
contact cu producere de hemoragii, necroze, edem, cerebral),
- mecanismul prin contralovitur - contre-coup (apar leziuni meningo-cerebrale
diametral opuse locului de impact al agentului traumatic, ce le depesc n
amploare i gravitate pe cele produse direct de partea impactului)
Solicitrile ineriale induse de fortele de contact (unde de oc, inflexiuni ale craniului)
determin micri de acceleraie-deceleraie genernd: fore de compresiune, fore de
ntindere, fore de forfecare, care pot da efecte diferite asupra esuturilor n funcie de
rezistena esuturilor, precum i de intervalul de timp n care forele acioneaz: cu ct
acesta este mai scurt, cu att efectele sunt mai mari.
10.1.2.Factorii biologici reacioneaz la energia traumatic indus prin rspunsuri
cerebrale i extracerebrale.
10.1.2.1.Rspunsul cerebral la aciunea factorilor traumatici fizici poate fi:
imediat (leziuni primare care apar in momentul traumatismului):
-de ordin funcional - comoia cerebral
-de ordin lezional leziunile axonale difuze (DAY - diffuse axonal injury), contuzia,
dilacerarea cerebral
ntrziat (leziuni secundare generate de procese complexe iniiate n momentul
traumatismului, dar care se manifest clinic dup o perioad de timp variabil):
-mixt - edemul cerebral, colapsul cerebro-ventricular
-rspuns vascular - vasospasm, vaso-dilataie post-traumatic
-rspuns lichidian - celular i biochimic.
10.1.2.1.1.Comoia cerebral este efectul posttraumatic primar i imediat, exprimat
printr-o pierdere a strii de contien de scurt durat, uneori asociat cu tulburri
vegetative minore, total reversibil, fr efecte secundare imediate sau tardive i care are
ca substrat fiziopatologic o depolarizare a membranei neuronale, cu siderarea activitii
neuronale de la nivelul sistemului reticulat din trunchiul cerebral. Studii experimentale au
demonstrat n comoia cerebral experimental prezena acetilcolinei i a serotoninei n
LCR, precum i discrete leziuni structurale neuronale: vacuole nucleare, cromatoliza
perineuronal, depuneri de glicogen n dendritele neuronale, precum i n astrocite.
10.1.2.1.2.DAY - diffuse axonal injury definete leziunile axonale induse posttraumatic i
mai ales leziunile axonale difuze, considerate responsabile de strile de com prelungite
la bolnavi fr procese expansive intracraniene, ce apare numai sub aciunea forelor
ineriale. Localizarea i intensitatea leziunilor axonale determin severitatea
traumatismului i pronosticul. Aceste leziuni pot fi de:
-gradul 1 leziuni axonale n substana alb a emisferelor cerebrale, a trunchiului i a
cerebelului ce constau n: edem axonal, axoni rupi, cu terminaii rupte de aspect globular
(retraction balls of Cajal); modificri n general asimetrice, ce afecteaz transportul
axoplasmic

202

-gradul 2 n plus leziuni focale n corpul calos

-gradul 3 leziuni focale, "tissue tear hemorrhages" - zone de hemoragie multipl, de mici
dimensiuni, identificate i microscopic, n partea dorso - lateral a trunchiului, rostral.
Este de remarcat c pe msur ce energia cinetic a agentului vulnerant se disipeaz,
extensia leziunilor neurologice evolueaz centripet de la cortex ctre trunchi, leziunile
axonale din substana alb se completeaz cu cele din trunchiul cerebral, mai ales n
cazul n care direcia accelerrii este n plan coronal i oblic. Modificri axonale pot
apare i n cazul traumatismelor cranio - cerebrale minore, n absena oricrei tulburri
focale parenchimatoase sau vasculare.
10.1.2.1.3.Contuzia cerebral este cel mai frecvent efect traumatic intracranian primar ce
poate apare ca leziune unic, ca leziune dominant sau de acompaniament, focal - la
locul impactului sau contre - coup i care evolueaz n timp din cauza factorului vascular.
nitial se produce o vazodilataie paralitic a capilarelor i precapilarelor, apar extravazri
sanghine sub forma de hemoragii peteiale perivasculare n arii circumscrise sau cu
caracter difuz. Dac energia cinetic a agentului vulnerant se epuizeaz (contuzia
cerebral minor), hemoragiile peteiale se rezorb, iar leziunile cerebrale se compenseaz
funcional. n contuzia cerebral moderat, vasoparalizia este mai accentuat, hemoragiile
peteiale devin mai dense conflund, iar hipoxia induce alterri parenchimatoase parial
reversibile i parial compensabile funcional. n contuzia cerebral grav leziunile
parenchimatoase sunt ireversibile, ele putnd evolua lent spre necroz, lichefacie
cerebral sau dac evoluia este rapid, extravazatele pot constitui un revrsat sangvin
intracerebral. Contuzia cerebral poate fi circumscris prin vibraii, deceleraie brusc,
mecanismul prin contralovitur (vezi fracturile craniene prin inflexiune i deflexiune),
sau difuz cnd n urma mecanismelor fizice traumatice directe sau indirecte sunt
implicate: cortexul, substana alb, nucleii bazali, trunchiul cerebral.
10.1.2.1.4.Dilacerarea cerebral definete efectul traumatic primar cu caracter distructiv,
exprimat printr-o soluie de continuitate la nivelul esutului cerebral. Dilacerarea
cerebral apare doar teoretic ca leziune unic, cel mai des este asociat cu alte leziuni
parenchimatoase; cel mai frecvent cu contuzia cerebral. Dilacerarea cerebral poate fi
direct prin penetrarea intraparenchimatoas a unui corp strin: proiectil, echile osoase,
indirect - n cazul dilacerrii orbito-temporale sau temporo-rinencencefalice, prin
proiectarea creierului pe planul dur al endocraniului, respectiv secundar unui hematom
intracerebral care mrindu-se poate "rupe" cortexul din interior spre exterior.
10.1.2.1.5.Perturbrile vasculare posttraumatice ca efect al unui traumatism
craniocerebral prezint urmtoarele efecte majore: vasodilataia-vazoparalizia, cu
pierderea capacitii de autoreglare; alterarea endoteliului vaselor i extravazare de snge
perivascular n parenchimul cerebral; precum i spasmul vascular, mai ales pentru
arterele mari de la baza creierului, cu efect ischemic i de infarctizare cerebral, la care se
adaug pe de o parte particularitile individuale ale fiecrui individ (vrst, calitatea
patului vascular, afeciuni cerebro-vasculare anterioare traumatismului), ct i afeciuni
vasculare particulare: tromboze arteriale sau venoase, anevrisme posttraumatice, fistule
carotido-cavernoase.
10.1.2.1.6.Rspunsul lichidian i biochimic: scderea fluxului sanghin cerebral ntre 1012 ml/100 g/min va produce pierderea coninutului ionic celular cu efluxul rapid al
ionilor de K+ i influxul ionilor de Ca++ ce duc la colapsul membranei celulare. De
asemenea trebuie menionat c dup ndeprtarea unui proces expansiv supratentorial, s-a

203

observat c ischemia cerebral este nlocuit de creterea fluxului sanghin, ce induce

leziuni prin reperfuzie, edem i creterea presiunii intracraniene.
10.1.2.2.Rspunsurile extracerebrale sunt sistemice, fiind induse de leziunile cerebrale
traumatice, ele sunt de ordin metabolic, hormonal, biochimic; apar ca expresie a efectului
traumatic asupra axului hipotalamo-hipofizar.
10.1.2..2.1.Perturbrile metabolice post-traumatice intereseaz:
- creterea concentraiei K+ extracelular cu eliberarea de neurotransmitori
(glutamat) care accentueaz efluxul ionilor de K+ i influxul celor de Ca++ creterea Ca++ intracelular poate activa proteazele spre proteoliz celular,
- activarea cascadei acidului arahidonic ce duce la conversia prostaglandinei G2
n prostaglandina H2, cu apariia de radicali de oxigen superoxidani n pereii
vaselor ce continu s se produc chiar la 1 or de la traumatism.
- retenia de Na+ i H2O - prin eliberarea de ACTH i secreie de aldosteron.
- perturbri de osmolaritate - prin afectarea echilibrului NaCl-H 2O: exces de NaCl
i deperdiie hidric prin aport hidric insuficient sau excreie excesiv; sindromul
de spoliere salin cerebral (hiponatremie i hipernatriurie) - prin administrare
excesiv de soluie hipoton n perioada de secreie normal de ADH n primele
72 ore dup traumatism sau prin eliberare prelungit de ADH, sindromul de
retenie salin cerebral (hipernatremia poate fi neurogen prin leziune
hipotalamic; se produce diabet insipid prin scderea secreiei de ADH. O alt
cauz de hipernatremie poate fi i cea iatrogen, prin administrarea de soluii
macromoleculare: Manitol sau dup administrarea excesiv de proteine;
concomitent diminu i secreia de aldosteron, ceea ce are drept consecin
retenia sodic.
- perturbrile de K+ sunt inconstante; frecvent se constat hipokaliemie renal sau
extrarenal, ionii de Ca, Mg, P (pot prezenta variaii post-traumatice),
- hipocloremia post-traumatic se poate asocia cu hiponatremia,
- proteinemia - creterea fraciunii alfa 2 globulinice n unele cazuri grave
- perturbrile echilibrului acido-bazic pot fi de natur metabolic, respiratorie,
mixt.
10.1.2.2.2.Perturbrile hormonale post-traumatice se explic prin leziunile axului
hipotalamo-hipofizar, dup impacte temporo-parietale, cu sau fr fracturi de etaj
mijlociu, nsoite de leziuni hipotalamice ischemice sau hemoragice ale tijei pituitare i
ale retrohipofizei. Se constat frecvent creterea valorilor cortizolului plasmatic, cu
perturbarea ritmului diurn. n leziunile hipotalamice apare perturbarea eliberrii de
ACTH, n funcie de nivelul plasmatic de cortizol; dar i diabetul insipid post-traumatic
prin leziuni retrohipofizare i ale nucleilor supraoptici hipotalamici sau numai tranzitor
prin spasm post-traumatic pe vasele hipofizare. Mult mai rar s-au constatat cazuri de
hipopituitarism, obexitate hipotalamic, perturbri n eliberarea de hormon somatotrop;
precum i de prolactin, LH, hormon tireotrop.
10.1.3.Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale
Argumentele care au impus clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale au fost:
- susinerea unui diagnostic corect i complet, care s reflecte complexitatea lor
- stabilirea unui protocol terapeutic adecuat fiecrui caz n parte

204

- evaluarea caracterului evolutiv, a pronosticului

- posibilitatea de a realiza o apreciere comparativ a rezultatelor.
Clasificrile mai frecvent uzitate sunt:
10.1.3.1. Clasificarea Adams i Gennarelli
-Fracturi craniene: lineare, intruzive, ale bazei craniului
-Traumatisme cranio-cerebrale focale: contuzii (la locul de aciune al forei, contre-coup,
intermediare), hematoame (extradural, subdural, intracerebral)
-Traumatisme cranio-cerebrale difuze: comoie, diffuse axonal injury
10.1.3.2. Clasificarea Arseni-Oprescu
Efectele traumatice sunt imediate i tardive:
-efectele imediate ale traumatismului sunt: primare: comoia, contuzia, dilacerarea
cerebral, secundare: revrsate sanguine sau lichidiene intracraniene, fistula LCR ele
sunt inconstante, consecine ale efectelor primare, subsecvente: edemul cerebral, colapsul
cerebroventricular, constituie leziuni de nsoire ale efectelor traumatice primare sau
secundare.
-efecte tardive ale traumatismului cu caracter evolutiv: encefalopatia posttraumatic sau
sechelar: hemiplegia, afazia.
10.1.3.3. Clasificarea Miller
-traumatisme cranio-cerebrale minore, corespund unor leziuni cerebrale uoare Glasgow
Coma Scale 13-15; pot fi: de grad 0 (zero): fr pierderea contienei, cefalee, grad 0 cu
risc - posibil deteriorare neurologic tardiv: la vrste extreme, la bolnavi epileptici, cu
tratament anticoagulant, la drogai, la cei cu operaii neurochirurgicale n antecedente;
grad 1: minim pierdere de cunotiin, amnezie retrograd, cefalee persistent, vrsturi,
grad 2: CGS 13-14.
-traumatisme cranio-cerebrale moderate, CGS 9-12
-traumatisme cranio-cerebrale grave, CGS 8
10.1.3.4. Clasificarea Marshall, a leziunilor cerebrale traumatice difuze, tipurile 1 - 4,
dup datele examinarii CT.
10.1.4. Edemul cerebral
Edemul cerebral este un efect post-traumatic frecvent (10-20%), localizat sau generalizat,
cu caracter agravant, solitar sau asociat contuziei, dilacerrii cerebrale, constituind o
realitate patologic, radiologic, intraoperatorie.
Edemul cerebral poate fi:
10.1.4.1. vasogenic: const n acumularea de lichid bogat n proteine n spaiile
extracelulare ale creierului, are drept substrat afectarea traumatic a barierei hematoencefalice, cu pierdere de constitueni plasmatici (proteine plasmatice, ap i electrolii,
n special Na+) n parenchimul cerebral, extracelular vezi rolul radicalilor liberi de
oxigen, a peroxidazelor lipidice, pierderea depozitelor de Ca ++, inhibiia enzimatic,
distrucia mitocondrial i celular. Edemul vazogenic apare iniial la locul leziunii,
intereseaz preferenial substana alb; se dezvolt n funcie de durata injuriei barierei
hemato-encefalice i a gradientului presional transcelular care crete proporional cu
creterea tensiunii arteriale.
10.1.4.2. citotoxic: const n acumularea de fluid intracelular, prin afectarea mai ales a
astrocitelor din substana cenuie. niiat de hipoxie/ischemie, afectarea metabolismului
energetic celular cu funcionarea inadecuat a pompei Na+K+, duce la un influx de Na+ i

205

consecutiv acumulare de ap intracelular. Edemul citotoxic altereaz difuziunea 0 2 spre

neuron, determinnd compromiterea funcional a neuronilor ce au rezistat injuriei
primare traumatice, tulburrilor de hemodinamic i a celor de metabolism cerebral.
Este de remarcat c efectele ambelor tipuri de edem cerebral sunt aditive, motiv pentru
care tratamentul trebuie orientat att pentru controlul presiunii intracraniene, ct i al
edemului astroglial.
n concluzie, edemul cerebral poate fi:
-subsecvent zonelor de contuzie, dilacerare sau a hematoamelor intracerebrale, prin
combinarea edemului vazogenic cu cel citotoxic.
-difuz, la nivelul unui emisfer cerebral, mai frecvent ntlnit n revrsatele sanghine
extracerebrale, avnd drept cauz, anoxia secundar presiunii intracraniane ce genereaz
ischemie.
-difuz, interesnd ambele emisfere cerebrale, apare la copii i tineri, prin pierderea
tonusului vazomotor, cu vazodilataie subsecvent, alterarea barierei hemato-encefalice.
10.1.5.Presiunea intracranian crete frecvent n leziunile cerebrale grave, dei sunt
situaii n care bolnavi cu deficit neurologic sever nu au hipertensiune intracranian. La
bolnavii cu leziuni cerebrale difuze, creterea presiunii intracraniene (triada Cushing:
hipertensiune arterial, bradicardie, tulburri respiratorii) apare doar la 30% din pacieni.
Conform postulatului Monro-Kellie modificrile de volum ale unui compartiment
(parenchim cerebral, LCR, volum sanghin) sunt posibile doar prin modificri reciproce
ale volumului celorlalte compartimente. Existena unei leziuni cerebrale post traumatice
sau a edemului cerebral, asociat modificrilor absorbiei i a volumului LCR, scderea
complianei esutului cerebral (elasticitatea creierului la modificrile de volum), apariia
paraliziei vazomotorii cerebrale, n condiiile n care mecanismele compensatorii sunt
depite, genereaz:
1.scderea presiunii de perfuzie cerebral cu producere de ischemie secundar (global
sau focal). Acesta este mecanismul central prin care se produc leziunile cerebrale
secundare posttraumatice. Leziunile ischemice apar la 90% din bolnavii care mor prin
traumatisme cranio-cerebrale, afectnd mai ales hipocampul, ganglionii bazali, cerebelul,
mezencefalul, puntea, cortexul calcarin.
2.tardiv, producerea conurilor de presiune cerebrale sau a herniilor cerebrale: girus
cinguli sub marginea liber a falx cerebri, girusul parahipocampal prin incizura
tentoriului, tonsila cerebeloas prin foramen magnum.
Creterea presiunii intracraniene poate fi produs de: edem cerebral, ischemie
cerebral, procese expansive intracraniene post traumatice: hematom epidural, subdural;
contuzii, corpi strini, fracturi intruzive, hidrocefalie, hipoventilaia - induce
vazodilatatie, hipertensiune sistemic, tromboza venoas sistemic, crize de pierdere a
contienei, meningite. O cretere secundar a presiunii intracraniene apare la 3-10 zile
dup traumatism, fiind generat de: contuzii hemoragice, vazospasm, hiponatremie,
edem tardiv mai frecvent la copii cu sindrom de insuficien respiratorie sever cu
hipoventilaie.
Valorile normale ale presiunii intracraniene nu depesc 10-15 mm Hg (pentru aduli i
copii mari <10-15 mm Hg, copii 3-7 mm Hg, sugari 1,5-6 mm Hg), limita superioar
admis este de 20 mmHg.

206

10.1.6. Vazospasmul este o complicaie redutabil prin afectarea presiunii de perfuzie

cerebral, fiind consecina hemoragiei subarahnoidiene post traumatice.
10.1.7.nfeciile Meningita, meningoencefalita sunt complicaii frecvente dup
traumatismele cranio-cerebrale, asociate sau nu cu fistula LCR, apar de regul imediat
dup traumatism, rar tardiv dup luni sau ani.
Abcesele subdurale i intracerebrale sunt complicaii ale traumatismelor cranio-cerebrale
penetrante.
10.1.8.Embolia grsoas este o complicaie rar, apare n cazul asocierii traumatismelor
cranio-cerebrale cu fracturi de femur, clavicul, tibie, rar fractur cranian izolat
Evoluia este frecvent medie sau subclinic, rar sever, fulminant, cu exitus in 10% din
cazuri. Clinic se constat triada: insuficien respiratorie acut (dispnee cu tahipnee,
hipoxemie, cu infiltrate pulmonare difuze n 75% din cazuri, fiind unica manifestare a
embolilor grsoi), disfuncie neurologic global (exprimat prin confuzie, somnolen,
crize), rash petesial (frecvent toracic la 24-72 ore dup fractur). Alte manifestri pot fi:
emboli grsoi retinieni depistabili la examenul fundului de ochi, febr. nvestigaiile
paraclinice utile n depistarea emboliilor grsoase sunt cu specificitate i sensibilitate
redus: depistarea embolilor grsoi n urin (1/3 din cazuri), ser, LCR; activitatea lipazei
serice, depistarea a > 5% celule dup lavajul bronho-alveolar, examenul fundului de ochi,
precum i evidenierea: hipoxemiei, hipocarbiei prin hipervenilatie, alcaloza respiratorie.
Antrenarea embolilor grsoi n curentul sanghin se asociaz frecvent cu activarea
plachetar i coagularea intravascular ce poate compromite microcirculaia pulmonar,
i cerebral .
10.1.9.Hidrocefalia posttraumatic apare n faza acut ca rezultat a obliterrii cu snge
a spaiilor subarahnoidiene sau tardiv, prin afectarea absorbiei LCR.
10.1.10.nsultele secundare sistemice: hipoxemie, hipotensiune, hiper/hipocapnia,
hipertermia, hip/hiperglicemia, hiponatremia, anemia sunt responsabile alturi de
leziunea cerebral primar de apariia i dezvoltarea leziunilor cerebrale secundare.
10.1.11. Scopul final al cunoaterii fiziopatologiei traumatismelor cranio-cerebrale
const n meninerea unui nivel de oxigenare cerebral i a unei tensiuni arteriale
sistemice care s asigure o perfuzie cerebral adecuat (presiunea de perfuzie
cerebral este diferena ntre TA medie i presiunea intracranian).
10.2.Pierderea de contien post traumatic este consecina perturbrii funcionale sau
lezionale a substanei reticulate din trunchiul cerebral, ca rspuns la undele de oc
traumatice, dar i reflex prin mecanisme vasculare - vazoparalizie.
Substana reticulat dispus periaxial n trunchiul cerebral are o component activatoare
i una inhibitoare, o component ascendent i una descendent, realiznd conexiuni n
talamus, rinencefal i cortex. Pentru meninerea strii de contien sistemul reticulat
activator ascendent are o conductibilitate nespecific, fiind influenat de presiunea O2 i a
CO2, de acetilcolin, de substanele adrenergice i colinergice. n funcie de intensitatea
traumatismului (care acioneaz att prin unde de oc care se propag spre trunchiul

207

cerebral, ct i reflex prin vazoparalizie) poate fi afectat att sistemul reticulat activator
ascendent, ct i structurile anatomice de vecintate ce explic apariia pierderii de
contien asociate sau nu cu semne neurologice, cu tulburri vegetative.
n comoie, tulburare funcional, abolirea contienei este de scurt durat, fr
fenomene vegetative i nervoase, cu revenire complet imediat i fr consecine
tardive.
n cazul unei leziuni, dup o pierdere de contien de scurt durat se instaleaz un
interval lucid, n care bolnavul este contient sau un interval liber, dac bolnavul este
somnolent, cu parez, dup care bolnavul i pierde din nou contiena, ca expresie a
unei complicaii (hematom).
Dac traumatismul a fost puternic se instaleaz sindromul comatos, care const din:
abolirea strii de contien, tulburri vegetative, tulburri oculare, tulburri neurologice.
10.2.1.Pentru o evaluare a gradului de com se utilizeaz gradarea comei folosind
clasificarea de la Glasgow (Glasgow Coma Scale) - propus de Teasdale i Janett n 1974.
Aceast clasificare, recunoscut n toat lumea, urmrete testarea a trei elemente:
rspunsul ocular, rspunsul verbal, rspunsul motor (fig.1)

Figura 1 Glasgow Coma Scale

Rspunsul ocular punctaj maxim 4
4 deschiderea spontan a ochilor
3 deschiderea ochilor la stimul verbal

208

2 deschiderea ochilor la stimul dureros

1 fr rspuns ocular
Rspunsul verbal punctaj maxim 5
5 orientat
4 confuz
3 cuvinte inteligibile, conversaie imposibil
2 cuvinte neinteligibile
1 fr rspuns verbal
Rspunsul motor punctaj maxim 6
6 comenzi executate corect la ordine verbale
5 localizarea durerii i nlturarea stimulului dureros
4 rspuns n flexie direcionat spre stimulul dureros
3 rspuns stereotip n flexie al membrului superior
2 rspuns stereotip n extensie al membrului superior
1 fr raspuns motor.
10.2.2.Pentru copii, n vrst de pn la 6 ani, se folosete Childrens Coma Scale
calculndu-se punctajul astfel:
Rspunsul ocular - punctaj maxim 4
4 urmreste cu privirea
3 pupile reactive, muchii extrinseci oculari intaci
2 pupile fixe sau muchii extrinseci oculari afectai
1 pupile fixe i muchii extrinseci oculari paralizai
Rspunsul verbal punctaj maxim 3
3 plnge
2 respir spontan
1 apnee
Rspunsul motor punctaj maxim 4
4 flexie i extensie
3 mic la stimul dureros
2 hipertonie
1 flacciditate
Pentru a urmri gradarea comei (nivelul leziunii n trunchiul cerebral) se vor urmri
urmtoarele reflexe de trunchi cerebral: reflexele pupilare, oculocefalic vertical i
orizontal irigndu-se conductul auditiv extern cu 10 cm3 ap rece, reflexul cornean,
reflexul faringian, reflexul de tuse.
10.2.3.Scala Glasgow-Lige are un punctaj maxim de 20, calculndu-se astfel:
Rspunsul motor 6
Rspunsul verbal 5
Rspunsul ocular 4
Reflexele de trunchi cerebral 5:
-reflexul fronto-orbicular prezent (contracia bilateral a muchilor orbiculari dup
percuia regiunii frontale supraorbitare) scor 5

209

-reflexul oculo-cefalic vertical prezent (deviaia conjugat a ochilor de partea opus

micrilor de flexie-extensie brusc a capului) se va testa n absena leziunilor rahisului
cervical scor 4
-reflexul fotomotor prezent scor 3
-reflexul oculocefalic orizontal prezent (deviaia conjugat a ochilor de partea opus
micrilor de rotaie brusc a capului ntr-o parte sau alta), scor 2
-reflexul oculocardiac prezent (bradicardie n timpul presiunii globilor oculari, scor 1
-nici un rspuns, scor 0
n caz de sedare singurul reflex care persist este reflexul fotomotor.
10.2.4.Pentru o evaluare pronostic a bolnavilor se utilizeaz Glasgow Outcome Scale:
GR- good recovery - recuperare total, MD - moderate disability - deficit neurologic
moderat, SD - severe disability - deficit neurologic sever, VS - vegetative state - stare
vegetativ, D.- dead decedat (fig.2)

Fig. 2 Glasgow Outcome Scale

10.3.Diagnosticul neurotraumatologic
Formularea diagnosticului va cuprinde urmtoarele specificaii:
1. existena sau nu a politraumatismului
2. traumatism cranio-cerebral: minor, mediu, grav

210

3. efectul traumatic primar: comoie, contuzie, leziuni axonale difuze, dilacerarea

cerebral.
4. efectul traumatic secundar, dac este prezent, ex: hematom subdural, hematom
intraparenchimatos, meningita seroas, etc.
5. efecte de acompaniament dupa traumatismele cranio-cerebrale: plgi ale scalpului,
fracturi craniene, plagi cranio-cerebrale, abcesul cerebral post traumatic, fongusul
cerebral
6. celelate leziuni organice; ex: contuzie toracic, abdominal, fracturi de membre, etc.
7. Glasgow Coma Scale
n cazul unor efecte traumatice cerebrale tardive diagnosticul va fi: encefalopatie post
traumatic sau sechel dup traumatism cranio-cerebral: hemiplegie, afazie, lips de os,
etc.
10.4.Consideraii clinice
n cazul unui bolnav traumatizat cranio - cerebral examenul clinic va urmri:
10.4.1.la examenul local:
- prezena de edeme, echimoze (faciale - periorbitare, retroauriculare - semnul Battle),
contuzii i fracturi faciale, fistula LCR (oto, oro, rinoliqvoree), plgi, exoftalmia
pulsatil.
- auscultaia vaselor cervicale, a globului ocular, pentru a decela de exemplu o fistul
carotido - cavernoas.
- coexistena unui traumatism vertebro - medular cervical sau a altor organe, n cazul
unui politraumatism
10.4.2.examenul neurologic:
10.4.2.1.nivelul strii de contien apreciat cu Glasgow Coma Scale, precizndu-se dac
exist intoxicaie etanolic, medicamentoas. Bolnavii care prezint un GCS 7 sunt
considerai comatoi. Aceti bolnavi pot avea concomitent i o leziune vertebro medular n 4-5% din cazuri (situaie n care se poate constata insuficien respiratorie,
hipotensiune arterial), respectiv pot avea alte leziuni organice asociate n cadrul unui
politraumatism. Anamneza va preciza, dac pierderea de contien a precedat
traumatismul cranio - cerebral sau acesta a fost urmat de pierderea contienei, timpul
scurs de la traumatism la spital, calitatea asistenei medicale de la locul accidentului,
respectiv n timpul transportului.
10.4.2.2. n evaluarea profunzimii strii de com, precum i a pronosticului o au:
rspunsul motor - mai ales atitudinile particulare: rigiditate prin decerebrare sau
decorticare (cu patogenie direct sau indirect: compresiunea trunchiului cerebral prin
conul de presiune temporal sau prin tulburri vasculare, mai ales venoase, consecutive
leziunilor difuze din emisfera cerebral), reflexele, examenul nervilor cranieni,
urmrindu-se n mod special: paralizii de oculomotor comun intrinsec (anizocorie),
reflexul fotomotor, reflexul cornean (n cazul absenei acestuia, se va nota aspectul
corneii: corneea opac justific dispunerea leziunii n partea inferioar a bulbului,
corespunztor topografiei oftalmicului n tractul descendent al trigemenului din trunchiul
cerebral), paralizii faciale centrale sau periferice, existena tulburrilor de deglutiie.
Tulburrile de deglutiie se determin astfel: atingerea buzelor bolnavului, care are ochii acoperii, cu o
lingur de ap determin:
1.sugerea lichidului = timpul labial al deglutiiei, sediul leziunii - n partea superioara a trunchiului;

211
2.dac timpul labial este abolit i bolnavul nghite apa = timpul 2 al deglutiiei, leziunea are sediul n partea
mijlocie a punii,
3.dac bolnavul nghite apa mai trziu - timpul 2 al deglutiiei este ntrziat, leziunea se gsete n partea
inferioar a protuberanei,
4.dac deglutiia este ntrziat, bolnavul tuete sau nu - leziunea se gaseste n partea superioar a bulbului

10.4.3.examenul somatic va stabili existena altor determinri viscerale traumatice,

urmrindu-se mai ales permeabilitatea cilor respiratorii, frecvena, amplitudinea, tipurile
de respiraie particulare, tensiunea arterial, pulsul - normal sau accelerat, bradicardic n
hematomul extradural i cel cerebelos, temperatura - normal sau uor crescut, aspectul
n trepte de scar.
La bolnavii n stare general grav, stabilirea diagnosticului clinic i paraclinic se va face
concomitent cu metodele de resuscitare de la locul accidentului, n timpul transportului,
ct i la spital urmrindu-se o oxigenare adecuat: intubaie orotraheal - endotraheal cu
uoar hiperventilaie: paCO2 = 32-35mm Hg, presiune pozitiv expiratorie peste 5 cm
H2O, ventilaia pe minut va fi de 100-150 ml/kg corp, cu o frecven de 10-12/minut,
ritmul i frecvena cardiac, tensiunea arterial. Bolnavii cu traumatisme cranio-cerebrale
pot fi transferai numai dup corectarea: hipoxiei sau hipoventilaiei, hipo/hipertensiunii,
a anemiei, a infeciilor, prevenirea crizelor epileptice.
10.5.nvestigaiile paraclinice
10.5.1.Examenul CT cerebral constituie investigaia paraclinic de elecie, permite
efectuarea iniial a unui examen standard, fr substan de contrast, att n fereastr
osoas, ct i n fereastr de parenchim cerebral, completat n cazul traumelor cervicale
cu o topogram cervical, respectiv scanarea regiunii cervicale corespunztoare leziunii.
n prezent se folosesc aparate ce permit achiziia rapid, prin explorare cu seciuni fine.
Scopul investigaiei const n identificarea tuturor leziunilor parenchimatoase i osoase
(numr, sediu, tip), existena sau nu a efectului de masa. n stabilirea unei conduite
terapeutice corecte, ct i n evaluarea unui pronostic au semnificaie urmtoarele
modificri:
-un shift (deplasare) median este semnificativ pentru o presiune intracranian crescut,
expresie a leziunilor intracraniene post traumatice sau preexistente traumatismului:
tumori, malformaii vasculare, etc.
-existena sngelui (extraaxial: epidural sau subdural), n spaiul subarahnoidian - mai
ales n cisternele bazale, evidenierea contuziilor hemoragice, a hematoamelor
intraparenchimatoase, respectiv a hemoragiilor cerebrale, a hemoragiilor intraventriculare
(prezena sngelui intraventricular este un marker de prost augur pentru traumatismele
severe, apare n 10% din traumatismele cranio - cerebrale severe)
-evidenierea leziunilor contuzive n trunchi, corp calos - frecvent asociate cu com, dar
i a leziunilor ce justific efectul distructiv cerebral secundar
-hidrocefalia preexistent sau post traumatic
-evidenierea aerului intracranian: pneumocefalus - expresie a unei fracturi craniene
bazale sau de convexitate.
n traumatologia cranio - cerebral, examenul CT se va repeta cnd se constat o agravare
neurologic, iar la bolnavii monitorizai se depisteaz o cretere inexplicabil a presiunii
intracraniene; precum i la 5-10 zile de la traumatism.
Pe baza examenului CT cerebral, Marshall clasific leziunile traumatice difuze n:
-leziune difuz tip 1: fr modificri patologice CT

212
-leziune difuz tip 2: cisternele perimezencefalice prezente, absena leziunilor centrale, deplasarea liniei
mediane este < 5 mm
-leziune difuz tip 3: edem cerebral prezent, leziuni centrale hipodense sau mixte hiper-hipodense cu volum
> 25 cm3, diametru de pn la 3,5-4 cm.
-leziune difuz tip 4: leziuni ce deplaseaz linia median peste 5 mm, produc edem cerebral, se constat
focare hiperdense sau mixte intracerebrale cu volum < 25 cm3

10.5.2.Explorarea prin rezonana magnetic permite un bilan complet al leziunilor

cerebrale. Dezavantajele metodei: nu vizualizeaz fracturile craniene, n cazul
traumatismelor recente accesul este limitat de: echipamentul de resuscitare inadaptat
cmpului magnetic, prezena reanimatorului n caz de com, n strile de agitaie. n afar
de ponderrile clasice: T1 (mai sensibil pentru diagnosticarea leziunilor hemoragice),
T2 (mai sensibil pentru diagnosticarea leziunilor nehemoragice), se pot folosi secvene
ultrarapide: echoplanar EP, secvena de inversiune rapid n atenuare de semnal de ap FLAIR i secvena de echo de gradient sensibilizat susceptibilitii magnetice, util n a
demonstra peteiile hemoragice precoce, ceea ce se face n echo de gradient cu TE lung
(20-30 ms). Metoda se impune mai ales n decelarea leziunilor axonale difuze, a
revrsatelor hematice n cazurile cronice.
10.5.3.Radiografia craniului n cele 4 incidene standard: de fata pentru osul frontal,
profil drept i stng pentru oasele parietale i temporale, incidena Worms pentru osul
occipital i n incidene speciale are valoare medico-legal indicnd fractura cranian, dar
i alte leziuni osoase: osteite, hiperostoze patologice, lize osoase; precum i corpi strini
intracranieni radioopaci. n prezent metoda este considerat inutil din cauza slabei
rentabiliti diagnostice, absena de valoare predictiv pozitiv sau negativ.
10.5.4.Radiografia coloanei cervicale poate justifica o posibil agravare neurologic prin
edemul medular ascendent, secundar unei fracturi a colanei vertebrale cervicale.
10.5.5.Doppler transcranian indic tulburrile fluxului sanghin cerebral locale i
generale preciznd extensia lezional, avnd rol n precizarea mecanismelor secundare n
traumatismele craniocerebrale.
10.5.6.Potenialele evocate de trunchi cerebral
10.5.7.Alte investigaii: EEG, EKG, determinarea gazelor sanghine, determinrile
biologice, urmrindu-se n mod deosebit valorile hemoglobinei, ale glicemiei,
creatinkinazei, dehidrogenazei lactice, dehidrogenazei glutamic oxaloacetice, ale
electroliilor, a probelor hepatice, renale, a factorilor de coagulare, identificarea unor
focare septice. Tomografia cu emisie de pozitroni este util n traumatismele cranio cerebrale reflectnd valoarea funcional a tratamentului aplicat asupra parenchimului
cerebral (fig.3).

213

Figura 3 Tomografie cu emisie de pozitroni demostrnd: A ameliorarea perfuziei

cerebrale la bolnavul traumatizat cranio-cerebral, folosind ventilaia cu CO 2 controlat, B
n dilacerarea cerebral fronto-orbitar i C dilacerare cerebral frontal stng
10.6. Tratamentul
10.6.1.Scopul tratamentului: rezolvarea leziunii primare, ct i prevenirea, decelarea,
corectarea leziunilor cerebrale secundare att la locul accidentului, n timpul
transportului, ct i n unitile spitaliceti specializate. Leziunile cerebrale secundare
au ca mecanism central ischemia cerebral produs prin: hipoxemie,
hiper/hipocapnie, hipotensiune, hipertermie, hiper/hipoglicemie, hiponatremie,
creterea presiunii intracraniene, vazospasm, crize, sepsis. De aceea este util
monitorizarea bolnavilor, urmrirea clinic, paraclinic ct mai frecvent, asigurnd
un flux sanghin cerebral i oxigenare adecuat (tensiunea arterial > 90 mmHg, PaO 2
> 95%), meninerea presiunii intracraniene la un nivel care s nu afecteze presiunea
de perfuzie cerebral, tratamentul urmnd s fie individualizat fiecrui pacient n
parte, corespunztor procesului fiziopatologic specific.

Fig.4 Principalele msuri terapeutice la bolnavul traumatizat coroborate cu urmrirea

continu a strii neurologice

214

10.6.2.Respiraia este esenial traumatizailor cranio - cerebrali, orice cauz central sau
periferic ce poate induce hipoxie trebuie depistat. Realizarea unei presiuni pozitive la
finele expiraiei amelioreaz oxigenarea prin reexpansionare i meninerea deschis a
alveolelor, coroborat cu o hidratare adecuat. Oxigenoterapia se va efectua pentru
meninerea PaO2 peste 80 mm Hg, iar PaCO2 ntre 25-30 mm Hg, secreiile endotraheale
trebuie aspirate.
Hiperventilaia, dei util n controlul presiunii intracraniene, poate realiza
vazoconstrictie important ce poate induce ischemie mai ales la debut. Meninnd PaCO2
la valori ntre 30-35 mm Hg, n primele ore, se poate evita ischemia cerebral.
Folosirea hiperventilaiei terapeutice optimizate tardiv poate evita modificrile
hemodinamice (perfuzia cerebral posttraumatic de lux), dar i controla presiunea
intracranian.
Bolnavii cu traumatisme craniocerebrale severe CGS 7 trebuie hiperventilai (intubai,
ventilai mecanic cu frecven redus 12 respiraii/min, dar cu volume tidal mari 15
ml/kg, pn cnd bolnavii redevin contieni i/sau presiunea intracranian a fost
stabilizat, pentru a asigura reexpansionarea ariilor atelectazice, ct i o perfuzie
cerebral optim). Gazele sanghine se vor fi monitoriza la intervale frecvente, se vor
efectua radiografii pulmonare. Ventilaia controlat se menine la bolnavii comatoi
traumatizai craniocerebral pn cnd bolnavul devine contient i/sau presiunea
intracranian a fost stabilizat pentru nivele normale, timp de 24 ore permitnd presiunii
arteriale a CO2 s ating volume normale.
10.6.3.Susinerea activitii cardio-vasculare la bolnavul traumatizat cranio-cerebral se
face prin: ridicarea capului, montarea cateterelor pentru determinarea presiunii venoase
centrale, a tensiunii arteriale sistemice (n artera radial, ocazional n artera femural,
respectiv pedioas) mai ales la bolnavii instabili hemodinamic sau la cei ce necesit
medicaie vazopresoare, vazodilatatoare sau inotropic, uurnd de asemenea
determinrile gazelor n sngele arterial.
10.6.4.Monitorizarea presiunii intracraniene are indicaii: la comatoi CGS 7, precum
i dup ndeprtarea leziunilor intracerebrale, fiind de preferat meninerea presiunii
intracraniene < 20 mm Hg, prevenind apariia undelor n platou, iar presiunea de perfuzie
cerebral >50 mm Hg. Contraindicaiile metodei: pacient contient, n caz de
coagulopatie se recomand plasarea traductorului subarahnoidian i nu intraventricular.
Tipuri de monitorizri: cu cateter intraventricular (avantaje poate reduce presiunea
intracranian prin drenajul LCR sau a sngelui; dezavantaje: se inser dificil n ventriculii
colabai); cu cateter dispus subarachnoidian, subdural, epidural, fontanelometrie la
sugari, monitorizare intraparenchimatoas(fig.5)

215

Fig.5 Monitorizarea presiunii intracraniene, folosind catetere dispuse subarahnoidian,

epidural, intraventricular, subdural.
Undele normale constau n mici pulsaii transmise de tensiunea arterial sistemic n
cavitatea intracranian, precum i cele generate de micrile lente respiratorii.
Undele patologice: Lundberg A - unde n platou, semnific creteri ale presiunii
intracraniene 50 torri pentru 5-20 minute, frecvent nsoite de creterea simultan a
tensiunii arteriale medii, Lundberg B - amplitudine redus fa de undele A, cu variaii n
funcie de tipurile de respiraie posibil, durat 30 secunde - 2 minute, Lundberg C:
frecven de 4 - 8 Hz, amplitudine mic, apar uneori n undele normale ale presiunii
intracraniene; unde C de amplitudine mare pot fi preterminale.
Controlul hipertensiunii intracraniane post - traumatice implic:
- explorare CT cerebral repetat
- ridicarea capul bolnavului la 300 i meninerea acestuia n pozitie neutr, concomitent
cu ndeprtarea factorilor compresivi de la nivelul venelor jugulare, pentru a ameliora
drenajul venos;
- meninerea permeabilitii cilor aeriene,
- sedarea bolnavului cu Fentanyl 1-2 ml pentru a reduce tonusul simpatic,
- monitorizarea tensiunii arteriale, susinind presiunea de perfuzie cerebral > 70 mm
Hg
- hiperventilarea bolnavului, monitoriznd saturaia de oxigen a sngelui n vena
jugular: reducerea PCO2 de la 35 la 29 mm scade presiunea intracranian cu 2530%, absena acestui rspuns fiind de pronostic infaust (aciunea efectului 30 sec,
cu efect maxim la 8 minute, efectul prelungit fiind controversat).
- osmoterapia cu Manitol (1mg/kg urmat de 0,25 mg/kg rapid intravenos, alternnd cu
Furosemid 1 mg/kg - max 6 mg/kg la 6 ore urmrind ca osmolaritatea seric s fie
300-310mOsm/l) la presiuni intracraniene peste 16 mm Hg pentru 10 min. Efectele
terapiei osmotice cu Manitol depind de doz, rat de administrare, osmolaritatea
seric, starea de hidratare a bolnavului - o deshidratare prelungit a bolnavului
traumatizat cranio - cerebral este de pronostic prost. S-a sugerat utilizarea alternativ

216

a acestor medicaii care are efecte aditive asupra duratei i gradului de reducere a
presiunii intracraniene. Administrarea Manitolului se va face nainte de examenul CT
cerebral, dac exist agravare neurologic; precum i dup examenul CT cerebral,
dac se depisteaz o leziune asociat cu hipertensiune intracranian, bolnavul
urmeaz a fi urgent operat. Manitolul este contraindicat n: administrare cronic
pentru bolnavii cu hipertensiune intracranian, nerezolvai chirurgical, din cauza
efectului rebaund, n hipotensiunea intracranian, poate afecta coagularea normal. La
tineri cu contuzii difuze i cu o saturaie nalt n oxigen a sngelui din vena jugular,
utilizarea agenilor sedativi (propofol sau barbiturice) este mai adecuat dect
tratamentul cu manitol;
- drenajul LCR poate constitui o metod eficient de control a presiunii intracraniene n
caz de cateterizare intraventricular (contraindicaiile metodei: n caz de leziune
unilateral, cu efect de mas; dac pacientul urmeaz a fi deplasat, infecii).
- pentru controlul edemului cerebral se recomand meninerea normovolemiei cu
soluii izotone: ser fioziologic cu 20 mEq KCL/l cu restricie 75 cc/or la adult sau
1000-1200 cc/m2/zi, restricia de lichid reduce necesarul de Manitol pentru controlul
presiunii intracraniene, fiind de evitat soluiile hipotone ce pot afecta compliana
cerebral, verificnd frecvent nivelele electroliilor serici, osmolaritatea, valorile
calciului i magneziului.
10.6.5.Se va monta sond urinar, monitorizndu-se diureza i indirect perfuzia renal;
diureza trebuie s fie > 0,5 ml/kg/or. Din cauza pierderii capacitii de autoreglare
cerebro-vasculare, la bolnavii cu traumatisme cranio - cerebrale apar leziuni secundare
prin creterea inadecuat a presiunii de perfuzie cerebrale.
10.6.6.n traumatismele craniocerebrale este contraindicat corticoterapia. Pentru
inhibarea formrii radicalilor liberi i a peroxidazelor lipidice se folosesc 21
aminosteroizii neglucocorticoidici (tirilazad).
10.6.7.Utilizarea antagonitilor de Ca (Nimodipine) este neconvingatoare.
10.6.8.Un control permanent implic: verificarea aportului nutritiv, evitarea anemiei valori ale hematocritului de 30% necesit transfuzii, se evit tulburrile de coagulare parametrii hemostazei se monitorizeaz frecvent, se combat crizele epileptice prin
administrarea de Fenitoin 15-20 mg/kg, Diazepam 10-30 mg/kg, se evit infeciile i
complicaiile gastro-intestinale.
10.6.9.Se recomand folosirea barbituricelor (pentobarbital, tiopental) cu ventilaie
controlat la cazuri selectate: tineri fr suferin de trunchi cerebral cu un scor Glasgow
motor de 4, nainte de a fi sedai, curarizai, precum i n situaiile n care presiunea
intracranian ramne > 25 mmHg. Limitarea folosirii pentru terapie a barbituricelor este
hipotensiunea indus de scderea tonusului simpatic, ce produce vazodilataie periferic
i depresie miocardic medie.
10.6.10.Diminuarea leziunilor cerebrale secundare induse de creterea presiunii
intracraniene, de vazospasm, ischemie se face cu: polyetylenglycol-superoxide
dismutase, GLIAS: gycerol 30%-sodium ascorbate 20%, indometacin (Confortid),
blocani de calciu, antagoniti NMDA ( N-methyl-D-aspartate ), Mg.
10.6.11.Consideraii terapeutice chirurgicale n traumatismele cranio - cerebrale. Dac
pentru bolnavii cu un CGS de 6-7, cu deficit neurologic focal i evoluie clinic
nefavorabil, care au un revrsat sanghin intracranian cu marcat efect de mas i shift
median, gestul chirurgical se impune de urgen; pentru bolnavii cu CGS de 3-4, fr

217

respiraie spontan i fr intoxicaii, cu marcat efect de mas, cu multe zone contuzive

emisferice vizualizate la examenul CT cerebral iniial i n dinamic, care conflueaz,
precum i la bolnavii peste 70 ani, la cei cu coagulopatii, tratamentul chirurgical este nc
controversat. Se consider, c ndeprtarea precoce a dilacerrilor i hematoamelor
cerebrale cu marcat efect de masa poate controla precoce presiunea intracranian i
ameliora pronosticul.
Cnd bolnavul este stabil neurologic, leziunile contuzive hemoragice nu conflueaz,
aspect vizibil la examene CT repetate, se va folosi tratamentul conservator. Pronosticul
este influenat de aspectul cisternelor bazale, mai ales al cisternei premezencefalice,
suferina trunchiului cerebral, scorul CGS la internare, diametrul revrsatelor sanghine
intracerebrale i de severitatea edemului cerebral.
Tratamentul chirurgical este indicat n urgen pentru rezolvarea pneumocefalusului, a
fracturilor craniene intruzive cnd acestea produc efect de mas important.
Pentru rezolvarea revrsatelor sanghine intracraniene se recomand utilizarea trefinaiei
centrate pe aria de grosime maxim a acestora, evitnd tehnicile chirurgicale ce
prelungesc gestul operator, incizia scalpului este preferabil mascat de linia de inserie a
prului, dura este larg deschis, spaiul subdural i suprafaa cortical este larg explorat,
hematoamele i contuziile sunt ndeprtate cu grij, menajnd creierul mai ales n ariile
funcionale utiliznd retracia delicat a creierului i instrumentar adecuat. Hemostaza
este meticuloas utiliznd coagularea bipolar i ageni hemostatici ca Gelaspon i
Surgicel. Dura este suspendat circumferenial i nchis etan. n absena durei se fac
plastii cu periost, fascie muscular, dur liofilizat. Voletul osos este fixat, iar plaga
operatorie este drenat pentru 24 ore utiliznd dren exteriorizat prin contraincizie decliv.
Plaga operatorie va fi nchis n dou straturi.
10.6.12.ngrijirea postoperatorie vizeaz evitarea hipotensiunii, hipoxiei, tulburrilor
electrolitice, crizelor epileptice, hipertermiei, infeciilor (se recomand antibioterapie
perioperatorie profilactic, debridare i sutura meticuloas a plgilor scalpului, dac
infecia este diagnosticat, antibioterapia este de spectru larg dup culturi, respectiv
antibiogram), mobilizarea precoce a bolnavilor pentru a evita tulburrile trofice. La
bolnavii cu coagulopatii, precum i la cei la care statusul neurologic se agraveaz,
respectiv tensiunea intracranian crete cu tot tratamentul efectuat, explorarea CT se
impune prentru decelarea de noi colecii hematice.
10.6.13.La bolnavii cu traumatisme cranio - cerebrale severe se pot ntlni frecvent
complicaii sistemice i extracraniene ce implic un tratament susinut: hemoragii gastrointestinale importante: impun transfuzii, antiacide, antagoniti H2, bronhopneumonii ntlnite mai ales la bolnavii ce au fost mult timp intubai, necesit terapie
antimicrobian, fizioterapie agresiv pulmonar, tulburri hematologice, electrolitice care trebuie prompt rezolvate, scderea Na la 130 mmol/l se poate corecta prin
administrare de uree intravenos, hiperglicemia - la valori de peste 200 mg/l impune
administrarea de insulin, (valorile crescute ale glicemiei induc ischemie i distrucie
tisular, edem cerebral, probabil prin acumulare de lactai), hipertermia, precum i
complicaiile trombo - embolice: oxigenoterapie, ventilaie mecanic cu PEEP,
imobilizarea precoce a focarelor de fractur.

218

10.7.Particularitatile traumatismelor cranio-cerebrale

10.7.1. la sugar si copilul mic traumatismele cranio-cerebrale sunt frecvente, fr alte
leziuni traumatice, apar prin cadere de la nlime, intereseaz ambele sexe, predomin
contuziile cerebrale cu manifestri neurologice focale reversibile, hematoamele
extradurale sunt excepionale, hematoamele intracerebrale se exprima clinic prin
sindromul de anemie acut, fracturile craniene lineare au evoluie spre fracturi
progresive, frecvent se constata fracturi craniene depresive n minge de ping-pong,
10.7.2. la copii: traumatismele cranio-cerebrale sunt mai frecvente i mai puin grave
dect la adult, apar prin cderi de la nlime, accidente de circulaie, lovituri cu obiecte
contondente, predomin contuziile cerebrale, mai rar i n cazurile grave leziunile
axonale difuze, agravarea dar i ameliorarea rapid a simptomatologiei neurologice, pot
apare rezidual post traumatic: diabet insipid, caexie hipofizar, sindrom BabinskiFrolich, revrsatele hematice intracerebrale i extraaxiale: extradurale, subdurale sunt
rare, evolund subacut.
10.7.3.la btrni: incidena traumatismelor cranio-cerebrale este mai redus fa de
aduli, sunt frecvent secundare unei alterri sau aboliri a contienei prin: accidente
vasculare cerebrale, afeciuni cardiace, hipotensiune intracranian, epilepsie;
traumatismul cranio-cerebral, uneori minor, prin tulburrile vasculare post-impact i prin
hipoxie accentueaz leziunile cerebrale i viscerale preexistente; efectele traumatice
primare sunt grave, cu pronostic incert, edemul cerebral este rar, colapsul cerebroventricular este specific creierului traumatizat la batrni, revrsatele hematice apar mai
rar fa de adult, dar sunt mai mari spaiile de rezerv intracraniene sunt mari i mai
grave, ntruct creierul rmne colabat. Evoluia i pronosticul fiind frecvent incerte, se
impune spitalizare, explorare CT cerebral n dinamic.
10.8. Moartea creierului
Conceptul de moarte cerebral a fost descris iniial de Mollaret i Goulon n 1982 sub
denumirea de com depit. Acest concept se bazeaz pe demonstrarea absenei
tuturor funciilor cerebrale: emisfere cerebrale, trunchi cerebral, prin leziuni primitive
i/sau secundare induse de presiunea intracranian crescut i compromiterea circulaiei
sanghine. Jannett n 1981 a precizat o serie de criterii utile pentru a preciza moartea
creierului.
10.8.1.Excluderea cauzelor ce pot simula moartea creierului: hipoxia (pO2 trebuie s fie
normal nainte i dup efectuarea testelor de apnee), hipotermia (valorile oscileaz ntre
32,20C i 350C. Activitatea EEG diminu substanial la 240C, este siderat la temperaturi
sub 180C), hipotensiunea arterial (valori ale tensiunii arteriale sub 90 mm HG),
tulburri metabolice i/sau endocrine (electroliii serici: Na, K, Ca; glicemia, balana
acido-bazic, integritatea funciilor hepatice, renale), droguri (alcool, relaxante
musculare, sedative, narcotice).
10.8.2.Examenul neurologic va urmri:
10.8.2.1.pupile midriatice sau dilatate intermediar cu lipsa reflexului fotomotor; implic
funcionalitatea cilor aferente: nerv optic, nucleii pretectali, nucleul Edinger-Westphal;
dar i a cilor eferente: fibrele parasimpatice prin intermediul oculomotorului spre
ganglionul ciliar.
10.8.2.2.reflex cornean abolit (calea aferent: ram oftalmic al trigemenului, punte, calea
eferent: nervul facial rspuns prin clipirea ambilor ochi). n moartea cerebral se va

219

testa nu doar reflexul de clipire, dar i reflexul oculo - pupilar (constricie sau dilatare a
pupilei urmate de constricia pupilei), reflexul corneo - oculogir (deviaia ochilor
controlateral sau n sus), reflexul corneo - mandibular (deviaia controlateral a
mandibulei).
10.8.2.3.reflexul oculo - cefalic abolit sau dolls eye (ochi de ppus): capul este rapid
ntors dintr-o parte n alta sau efectund flexia i extensia capului; dac reflexul este
prezent, ochii se vor mica n direcia opus, pstrnd un punct virtual fix n spaiu. (dac
moartea cerebral s-a instalat dup un traumatism este necesar explorare CT i Rx
coloan cervical nainte de efectuarea testului).
10.8.2.4.reflexele oculo - vestibulare sau testul caloric (se poate folosi ap la 30-400 sau
50 ml ap la 0-50 C): dac nu apare nici o reacie: deviaie lent a globilor oculari,
nistagmus testul va fi repetat cu un volum de ap mrit.
10.8.2.5.reflexul faringian sau de deglutiie abolit (aferenele reflexului sunt mediate de
glosofaringian ctre bulb prin stimularea peretelui posterior al faringelui, amigdalele,
baza limbii bilateral, calea eferent find vagul: reflexul const n ridicarea i constricia
muchilor faringieni cu retracia limbii).
10.8.2.6.absena respiraiei spontane n timpul testului de apnee. Dac presiunea PaCO 2
convenional n timpul testului de apnee este 60 mm Hg, presiunea CO2 necesar
stimulrii ventilaiei este de 40 mm Hg. Pentru a evita hipoxia n timpul testului de
apnee se recomand respectarea protocolului pentru testul de apnee: preoxigenare cel
puin 15 minute cu 100% O2, adaptarea ratei respiratorii i a volumului tidal la respirator
pentru a ajunge la PaCO2 ntre 40-45 mm Hg, prelevarea de snge arterial iniial pentru a
confirma linia de baz a PaCO2 i PaO2 > 150 mmHg, canula de oxigen plasat n canula
endotraheal cu un flux de oxigen de 6 l/min, prelevarea de snge arterial la fiecare 2
minute pn cnd PaCO2 atinge nivelul de 60 mmHg sau alte incidente apar: oprirea
respiraiilor spontane, aritmii cardiace severe, saturaia n oxigen arterial < 80%, PaCO 2
< 50 mm Hg.
10.8.2.7.areactivitate la stimuli dureroi aplicai n spatele mandibulei, lng ureche.
Micri spontane (semnul Lazarus) pot apare cnd bolnavul este deconectat de ventilator
i ele trebuie difereniate de automatismele de origine spinal.
10.8.3.Precizarea etiologiei utiliznd CT + RMN (cerebral i spinal), Rx cord pulmon,
EKG, determinarea glicemiei, a funciei renale, hepatice, hemograma, coagulograma,
electroliii serici, determinarea gazelor sanghine, screening toxicologic al urinei.
10.8.4.Perioada de observaie este nc controversat: 0-12 ore, 12-24 ore, peste 24 ore.
Examenul neurologic se va efectua la cel puin 30 minute dupa resuscitarea cardio respiratorie, n cazul unei leziuni cerebrale demonstrate se va face un nou examen
neurologic dup 6 ore de la primul examen care a fost compatibil cu moartea creierului,
n cazul absenei unei leziuni cerebrale un nou examen neurologic se va efectua la 24 ore,
cu meniunea c pentru copii perioada de observaie va fi prelungit (cauzele cele mai
frecvente de moarte cerebral sunt: anoxia, ischemia, iar creierul imatur are o rezisten
crescut la anoxie): de ex pentru sugari 0-3 luni la 48 ore, iar prematurii 3 zile.
10.8.5.Metode paraclinice de confirmare a morii cerebrale:
10.8.5.1.EEG, dei este cerut de legislatia unor ri (Frana, Statele Unite) este un
examen imprecis (un traseu plat izoelectric linite electro - cerebral nu exclude
posibilitatea unei reveniri funcionale - Drake 1986, Greeenberg 1984, dar i moartea
cerebral poate coexista cu o activitate electro - encefalografic rezidual. Un traseu plat

220

poate fi indus i de o serie de artefacte poteniale: activitatea muscular, electricitatea

static date de lenjeria din nylon, micrile cordului, micrile personalului n jurul
patului bolnavului, pacemakeri, ventilaie mecanica, monitoare de presiune.
10.8.5.2.Arteriografia cerebral
10.8.5.3.Gamma - arteriografia carotidian cu radionuclizi.
10.8.5.4.Determinarea fluxului sanghin cerebral cu xenon stabil.
10.8.5.5.Doppler transcranian.
10.8.5.6.Determinarea presiunii intracraniene
10.8.5.7.Determinarea fluxului sanghin cerebral cu angio RM
10.8.5.8.Demonstrarea absenei ATP, studiind 31P cu RM spectroscopic.
10.8.5.9.Potenialele evocate auditive i somato - senzoriale (dispariia bilateral a undei
N20)
10.8.5.10.Precizarea criteriilor de laborator n diagnosticul diabetului insipid (diureza > 7
ml/kg/h, osmolaritate seric > 310 mosmol/l, osmolaritatea urinei < 300 mosmoli/l, Na
seric > 150 mmol/l). Absena, n general, a hormonului antidiuretic (ADH) n moartea
cerebral: el nu mai este produs de celulele nucleilor hipotalamici supraoptic i
paraventricular, nu mai este transportat, depozitat i eliberat din neurohipofiz.

Henri II a decedat la 10.07.1559 n urma unei plgi cranio - cerebrale, la nunta fiicei sale,
avnd-o alturi pe Catherina de Medici. Vesalius, Ambroise Par, Champagne pregtesc
autopsia.
10.9.Donatorul de organe
Este pacientul confirmat cu moarte cerebral indus cel mai frecvent traumatic sau prin
hemoragie intracranian, sub 70 ani, fr leziuni maligne cu potenial metastatic (cu
excepia tumorilor cerebrale), fr boli contagioase i fr infecii acute sau cronice, n
absena unor boli ca: hipertensiune arterial sever, diabet zaharat, boli autoimune, cu
consimmntul familiei, aparintorilor legali.

221

n cazul donatorului de organe este necesar:

anamneza precis ce va include medicaia urmat, operaiile efectuate, statusul clinic,
explorarea serologic pentru hepatit, SIDA, sifilis, citomegalovirus, etc.
pentru c 50% din donatorii poteniali pot muri n primele 24 ore prin stop cardiac
este necesar evitarea hipotensiunii arteriale (prin pierderea mecanismelor de reglare
ale tensiunii arteriale la nivel central, depleia volumului sanghin circulant,
interesarea funciilor endocrine: axul hipotalamo-hipofizar) i meninerea unei
presiuni venoase centrale ntre 10-12 mm Hg,
susinerea cardiac cu ageni inotropi: Dopamin, Dobutamin, Adrenalin.
susinerea respiraiei prin fizioterapie continu cu aspirarea secreiilor, evitarea
hiperhidratrii mai ales cu soluii cristaloide, tratament precoce al edemului pulmonar.
evitarea infeciilor: pansament steril al plgilor, monitorizarea statusului pulmonar
prin radiografii pulmonare zilnic, culturi din sput, snge i urin administrnd
antibiotice de spectru larg conform antibiogramei.
evitarea hipotermiei cu pturi, lichide intravenoase calde, gaze calde prin ventilator.
susinerea funciei renale
corectarea tulburrilor de coagulare induse de ageni fibrinolitici sau activatori de
plasminogen din creierul necrotic n circulaia sistemic
administrarea de triiodotironin (T3) are efect de stabilizare a funciilor renal i
cardiac la bolnavii cu moarte cerebral.
n cazul donrii de organe multiple ordinea de prelevare este: inim sau inim plamn, ficat, pancreas, rinichi.