Insuficiena respiratorie acut

Definiie - incapacitatea acut a plmnului de a amenine pragul de saturaie arterial n oxigen n

limite fiziologice (95-96%); se produce astfel o hipoxemie accentuat, asociat sau nu cu hipercapnie.
Patogenie
Hipoxemia i/sau hipercapnia, care sunt componentele de baz ale sindromului de IR, se produc n
urma dereglrii izolate sau combinate a acestor procese,

Hipoxemia poate apare prin urmtoarele mecanisme:

Alterarea raportului ventilaie-perfuzie (VA/Q)
Exprimat numeric, raportul VA/Q este de 0.8, valoare ce rezult din 4 l aer/minut, ct reprezint
ventilaia alveolar (VA) mprit cu 5 l snge/minut ct reprezint perfuzia pulmonar (Q).
Hipoventilaia alveolar poate produce hipoxemie asociat ntotdeauna cu hipercapnie.

Alterarea capacitii de difuziune a plmnilor pentru O2 poate produce de asemenea hipoxemie,

dar numai n condiiile unei afectri severe a membranei alveolocapilare. De obicei prin acest
mecanism se produce hipoxemie la efort sau atunci cnd concentratia O2 n aerul inspirat este
sczut.

untul intrapulmonar dreapta-stnga se realizeaz n dou eventualiti: - prezena de fistule

arteriovenoase pulmonare i perfuzia unor uniti pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem
pulmonar).

Hipercapnia este produs n special prin hipoventilaie alveolar. Relaia dintre producia de CO2
(VCO2), ventilaia alveolar (VA) i PaCO2 se exprim prin ecuaia PaCO2 =K VCO2/VA. Normal cnd
VCO2 crete, VA crete proporional i PaCO2 se menine n limite normale. De aceea, o cretere a
PaCO2 poate fi privit ca un semn de insuficien respiratorie deoarece VA este insuficient pentru
eliminarea VCO2.

Elemente de diagnostic clinic

- dispnee (de obicei sub forma de polipnee, alteori de bradipnee, respiraie Kussmaul sau Cheyne-Stokes).
- cianoz (iniial la buze, unghii, pavilionul urechilor si apoi se generalizeaz).
- tegumente calde i umede, acoperite cu transpiraii abundente.
- tahicardie compensatorie.
- n cazurile grave encefalopatie respiratorie (agitaie psiho - motorie, convulsii, stare subcomatoas).

Paraclinic
dozarea presiunilor pariale ale gazelor sanguine (PaO2 i PaCO2)
determinarea saturaiei hemoglobinei n O2 (SaO2)
determinarea pH-ului sanguin
dozarea principalilor electrolii serici
explorarea ventilaiei pulmonare
radiografie pulmonar
examen de sput
bronhoscopia
EKG
Alte explorri biochimice: monitorizarea funciei renale, dozarea electroliilor, glicemiei.

Clasificare etiologic
Insuficiena respiratorie:
- bronhopulmonar
- cardiac
- neuromuscular

Insuficiena respiratorie acut de origine bronhopulmonar

- Stenoze funcionale i organice ale cilor aeriene superioare determinate de:
- corpi strini n laringe, trahee, bronhii
- laringite acute dispneizante
- traumatisme mecanice, chimice, termice
- afeciuni musculare
- neoplasme

Clinic - stridor inspirator eu tiraj intens

- bradipnee eu inspir lent nsoit de retracia spaiilor intercostale i contracia muchilor gtului
i abdomenului.
Tratament de urgen:
- traheostomie cu intubaie, aspiraie i administrare de oxigen.

- bronhoseopie eu extragerea corpilor strini.

- hemisuccinat de hidrocortizon IV 200-300mg.

- tratament local eu efedrin sau adrenalin n aerosoli.

- antibioterapie cu spectru larg

Bronvoalveolita de deglutiie (pneumopatia chimic de deglutiie)

Clinic - insuficienta respiratorie foarte grava cu:
- cianoz
- polipnee
- transpiraii
- hipertermie

Radiografia pulmonar - imagini infiltrative floconoase

Tratament de urgenta:
- hemisuccinat de hidrocortizon IV 500mg
- antibioterapie masiv
- ventilaie artificial

Criza de astm bronic

Definiie - este o criz de dispnee paroxistic, produs prin stenoz funcional generalizat a bronhiilor
mici i bronhiolelor.
Clinic - bradipnee de tip expirator
- torace cvasiblocat n inspir

forat

- tuse cu expectoraie

mucoas, vscoas, perlat

Diagnostic diferenial
- astm cardiac
- edem pulmonar acut
- neoplasm laringian
- poliradiculonevrite
- neoplasm bronhopulmonar

Tratament
- miofilin IV lent 3-5 minute, 2-3 fiole/24ore (n caz de eec: nifedipin 10mg, 1-2 tablete
sublingual).
- hemisuccinat de hidrocortizon 50-200mg IV.

- bricanyl l fiol de 0,5mg subcutanat sau salbutamol Smg in aerosoli sau in p. IV ncepnd cu 0,10,2 micrograme/kg/min i crescnd cu 0,l mg/or.

Sunt contraindicate:
- morfina
- adrenalina
- extractul de hipofiz
- atropina

Starea de ru astmatic

Definiie - stare de dispnee grav, de tip expirator, avnd originea ntr-un bronhospasm deosebit de
intens i care dureaz peste 24 ore, cu apariia semnelor de insuficien respiratorie accentuat.

Starea de ru astmatic este favorizat de:

- sevraj mai mult sau mai puin complet al corticoterapiei

- utilizarea abuziv a simpaticomimeticelor
- administrarea de sedative

Clinic

- sindromul respirator polipnee (peste 25-30 respiraii/min)

- transpiraii ale feei i minilor
- diminuarea extrem a murmurului vezicular
- rx-aspect de emfizem obstructiv difuz
- sindromul circulator - tahicardie sinusal peste 120/min
- accentuarea zgomotului II la pulmonar
- EKG- semne de suprancrcare ventricular dreapta
- sindromul neurologic - somnolen pn la com.

Diagnostic diferenial
- edemul pulmonar acut
- astm cardiac complicnd o

insuficien ventricular stng

- embolia pulmonar
- bronhopneumonia
- bronhopneumopatia acut n puseu

- limfangita carcinomatoas
- cancerul laringian.

acut asfixic

Noiunea afeciunii astmatice anterioare (n absena unei cardiopatii stngi) constituie criteriul
fundamental de difereniere al diagnosticului.

Tratament
- oxigenoterapie 3-4l/min, apoi 6-8l/min
- sond nazal
- miofilin 250-50Omg IV lent (numai dup ce s-a administrat
O2-pericol de aritmii)
- daca miofilina este contraindicat se administreaz:
- terbutalin, 250mg IV apoi in pIV 1,5-5mg/min
- salbutamol, 3-20mg/min

- n caz de eec: hemisuccinat de hidrocortizon: 100mg la nceput apoi 50-100mg la 4-6 ore pn la
ameliorarea clinic net (maxim 3 zile); apoi corticoterapia este continuat per os: prednison
40mg/24ore, timp de 8zile i apoi diminuate progresiv
- antibiotice
- ventilaia artificial este dificil din cauza bronhospasmului; este necesar o presiune pozitiv de
peste 40-50cm ap

Nu se vor administra:
- morfina, mialgin, depresoare respiratorii minore
- antihistaminicelc
- sedativele, tranchilizantele
- vagoliticele, betablocantele

n ultimii ani este recomandat terapia n trepte a astmului, care are drept baz severitatea astmului i
tratamentul actual al bolnavilor.
Consensul de la Bethesda (1992) a recomandat o varianta de terapie n trepte, n raport cu criteriile
de severitate a astmului.

Criterii pentru definirea severitii astmului

Astm uor
- accese de astm foarte rare, 1-2 pe sptmn
- astm nocturn, foarte rar, 1-2 pe lun
- pacient asimptomatic ntre accese
- VEMS>80%
- PEFR<20%

Astm moderat
- exacerbri ale astmului, 1-2 pe sptmn
- exacerbrile pot afecta activitatea i somnul
- astm nocturn, >2 accese pe lun
- simptome cronice, necesitnd 2 agonisti aproape zilnic - VEMS 60-80%
- PEFR 20-30%

Astm sever

- exacerbri frecvente
- simptome respiratorii continui
- manifestri astmatice nocturne frecvente
- VEMS<60%
- PEFR>30%
- PEFR=variabilitatea nictemeral a PEF

Terapia n trepte a astmului bronic (Bethesda 1992)

Treapta I:
Astm uor
- 2 agonisti inhalatori la nevoie, dar nu mai mult de 3ori/sptmn.
- naintea efortului sau expunere la alergen cunoscut: 2 agonisti inhalatori sau cromoglicat.

Treapta II:
Astm moderat
- antiinflamatoare inhalatorii zilnic: corticosteroizi 200-500mg sau cromoglicat
- 2 agonisti inhalatori, dar nu mai mult de 3-4ori/zi
- dac este necesar creterea dozelor de CS la 400-700mg/zi, asociate sau nu cu cromoglicat.

Treapta III:
Astm moderat, necontrolat de treapta II
- corticosteroizi inhalatori 800-1000mg/zi
plus- 2 agonisti inhalatori dar nu mai mult de 3-4ori/zi
plus-teofilin retard sau 2 agonisti oral sau 2 agonisti inhalatori cu
aciune lung
-eventual anticolinergice inhalatorii

Treapta IV:
Astm sever
- corticosteroizi inhalatori 800-1000mg/zi
plus- 2 agonisti inhalatori, dar nu mai mult de 3-4 ori/zi
plus-teofilin retard i/sau 2 agonisti oral sau 2 agonisti inhalatori cu
aciune lung
plus-corticosteroizi oral(doz zilnic unic sau n zile alternative).

Reducerea acut i ntins a cmpului respirator

- pneumotorax spontan sufocant

Clinic
- hipersonoritate toracic
- abolirea murmurului vezicular pe un hemitorace

Tratament de urgen - drenaj cu aspiraie decompresiv n spatiul 2 intercostal

- pleurezie masiv - diagnostic clinic i radiologic
- tuberculoz miliar - diagnostic radiologic
tratament tuberculostatic
- emfizemul mediastinal

Clinic - dispnee i cianoz intens

- crepitatii sincrone cu btile

inimii n regiunea precordial

Rx: lizereu luminos bilateral de-a lungul mediastinului

Tratament
- oxigen
- analeptice respiratorii

Puseul acut al unei insuficiene respiratorii cronice

Clinic - dispnee si cianoz intens
plus - semnele de emfizem si bronhopneuomopatie acut
- n caz de decompensare cardiac
- zgomot de galop drept
- hepatomegalie
- semnul Hartzer
- edeme ale membrelor

inferioare

- jugulare turgescente

EKG
- hipertrofie ventricular dreapt
- unde P nalte
-Rx pulmonar - bombarea arcului mijlociu stng
- combaterea hipoxemiei-oxigenoterapie

- inflamaia se va trata cu antibiotice cu spectru

larg (ampicilin 4g/zi, cefalosporine)

- hipersecreia - secretolitice-

bromhexin 2cpr x 3/zi

- aspiraie bronic

- traheostomie cu

respiraie

asistat

- combaterea spasmului bronic - miofilin 1f de 0,240g IV lent 23fiole/24ore

- stimulante betaadrenergice (bricanyl, berotec, salbutamol)
- corticoizi - prednison 30-40mg/zi sau hemisuccinat de hidrocortizon n pIV 150-300mg/24ore

- n caz de decompensare cardiac dreapt:

-sngerare (Ht>60% ): 350-500m1
-lanatozid C 0,4mg, 1-2fiole/24ore(tratament controversat)
- diuretice

- aldacton (spironolactona) 200-300mg/zi

per os

- furosemid, 1-2 fiole zilnic, IV

- heparin - 5000UI, IV la 8ore timp de 10 zile, apoi 5000UI 1a 12ore timp de nc 10-15 zi1e
sau calciparin 0,4-0,6ml s.c. 1a 12ore.

Ce nu trebuie fcut n BPOC:

- medicamente care agraveaz obstrucia bronic: opiacee, hipnotice, tranchi1izante, betablocante.
- medicamente care induc hipertensiune pulmonar: fenitoin, nitrofurantoin, busulfan

Insuficiena respiratorie acut de origine cardiac

Astmul cardiac - este treapta premergtoare edemului pulmonar acut, fiind expresia mai puin
grav a dispneei paroxistice din insuficiena ventricular stang.

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:

- apariia dispneei, de obicei nocturn sau dup o masa

copioas

- caracterul polipneic i respirator al dispneei

- semne pulmonare minime (rare sibilante i cteva

subcrepitante la baze)

- anamneza cardiovascular de insuficien ventricular stang (HTA, valvulopatii mitrale sau

aortice, cardiopatie ischemic)

Tratament
- semne cardiace de insuficien ventricular stang: zgomot de galop, suflu de insuficien mitral
functional, tahicardie, ventricul stng mrit de volum)
- miofilin, 1 fiol IV
- furosemid, 1 fiol IV
- lanatozid C, 1 fiol IV

Insuficien respiratorie acut de origine neuromuscular

- Alterarea funciei centrului respirator:
- intoxicaii (barbiturice, opiacee, alcool metilic)

- acidoz metabolic
- alcaloz metabolic
- oxigenoterapie iraional
- meningoencefalit
- accidente vasculare cerebrale

- Alterarea funciei neuronilor motori periferici:

- poliradiculonevrite - tulburari de deglutiie
- hipokinezie a muchilor respiratori
- n LCR - disociaie albumino-citologic (semn diagnostic principal)

Alterarea plcilor motorii neuromusculare-tetanos.

Internistul trebuie s
intervin n prima urgen cu sedative (diazepam, hidroxizin, barbiturice)
nainte de a trimite bolnavul ntr-un serviciu de boli infecioase.

Complicaiile insuficienei
respiratorii

Complicaiile pulmonare constau n:

embolii pulmonare

fibroz pulmonar

pneuomoniile

complicaiile secundare instrumentrii specifice serviciului de terapie intensiv

Complicaiile cardiovasculare

aritmii

hipotensiunea

diminuarea debitelor cardiace

Complicaiile gastrointestinale includ:

pneuomoperitoneul

hemoragiile gastrointestinale

Complicaiile renale
- insuficiena renal acut; patogenia insuficienei renale const n hipovolemie, hipotensiune,
septicemie, medicamente nefrotoxice, deshidratarea agresiv prin diuretice, hemoragie
gastrointestinal la care se adaug hipoxemie i acidoz.

Complicaiile infecioase

pneuomonia vasocomial (cu Klebsiella, pseuodomonas, stafilococ)

Complicaiile hematologice:

anemia

trombocitopenia

Complicaiile nutriionale

malnutriie proteic i caloric

Disfuncia i insuficiena contractil a muchilor respiratorii(IMR) poate fi o cauz precipitant a

sindromului de IR acut sau poate surveni ca o complicaie asociat sindromului de IR acut.

IMR apare n dou categorii de mprejurri clinice:

n bolile toraco-pulmonare care cresc travaliul respirator depind capacitatea de contracie a

muchilor respiratori
prin bolile neuromusculare, n care fora i dimensiunile muchilor respiratori sunt aa de
sczute nct sunt sub limita travaliului obinuit cerut de o respiraie linitit.

Terapia general i intensiv a insuficienei respiratorii

- permeabilizarea cilor aeriene
- respiraia artificial
- oxigenoterapia
-Permeabilizarea cilor aeriene
Dezobstrucia cavitii bucofaringiene se realizeaz prin:
- aezarea bolnavului n decubit dorsal
- protruzia anterioar a mandibulei

- curirea orofaringelui de secreii sau de coninut gastric expulzat prin vrsturi

- aspiraia orofaringian sau nazofaringian
- intubaie orotraheal sau traheostomie
n obstruciile bronhiilor principale, permeabilizarea bronic se poate
face prin aspiraie dup prealabila intubaie traheal.

Pentru permeabilizarea bronhiilor de calibru mijlociu i mic se folosesc mijloace farmacodinamice:

- substane bronhodilatatoare (aminofilina,salbutamol,
- substane mucolitice i proteolitice
- corticoizi
- antibiotice

orciprenalina)

- Respiraia artificial
- metoda respiraiei gur la gur
- respiraie gur la nas
- trus de ventilaie tip Ruben
- dispozitivul de respiraie artificial cu burduf
- ventilaie mecanic controlat (iniial poate avea efecte nefavorabile asupra circulaiei, mai ales
la bolnavii la care
gazele respiratorii sunt foarte alterate)

Oxigenoterapia
- administrarea de oxigen este util n toate formele de insuficien
deoarece mbuntete condiiile de oxigenare ale sngelui i esuturilor

respiratorie acut,

- administrarea oxigenului se face:

- pe sonda nasofaringian, cu un debit de 4-6l/min, are avantajul de
a realiza concentraii
eficace ale O2 n aerul inspirat; are nsa dezavantajul de a usca mucoasa faringo-laringian.

- pe masc:
- avantaj - asigur o buna etaneitate
- dezavantaj - stnjenete alimentaia, fonaia i tusea
- prin aparate modeme de respiraie artificial.

Efectele toxice ale administrrii prelungite de oxigen:

- modificri pulmonare - leziuni cu
caracter pneuomodistrofic, edem,
inflamaie a parenchimului
pulmonar
- modificri oculare - diminuarea

congestie i

concentric a cmpului vizual

- modificri cerebrale-parestezii

PNEUMONIILE ACUTE SEVERE

Definiie. Pneumoniile sunt boli pulmonare inflamatorii acute, de etiologie foarte divers, infecioas i
neinfecioas, caracterizate prin alveolit exudativ i/sau infiltrat inflamator interstiial. Ele realizeaz,
cel mai des, un tablou clinico-radiologic de condensare pulmonar.

PNEUMONIA STAFILOCOCIC
Inciden. Pneumonia stafilococic se ntlnete sporadic la persoane cu rezisten sczut, dar poate
deveni frecvent i sever n timpul epidemiilor de grip.
Grupele de pacieni la care se constat un procent crescut al strii de portaj nazal cu Staphylococus aureus
sunt:
-bolnavi cu diabet zaharat, ciroz hepatic, insuficien renal, tulburri imunologice sau la cei
care fac tratamente injectabile repetate (diabetici, toxicomani, hemodializai cronic)
-bolnavi multispitalizai cu boli pulmonare: broniectazii, fibroz chistic, tuberculoz,
neoplasm bronic.

Etiologie. Agentul patogen este stafilococul auriu (staphylococus aureus), coc Gram pozitiv, dispus n
grmezi. Din punct de vedere al patogenitii, stafilococii se mpart n coagulazo-pozitivi (patogeni) i
coagulazo-negativi (nepatogeni).
Stafilococul auriu produce o mare varietate de enzime i toxine solubile. Dintre toxine, cele mai
importante sunt hemolizinele (, , ), leucocidina i enterotoxinele (A i B). Enzimele
secretate de stafilococ sunt:

coagulaza, iniiaz procesul de coagulare al plasmei

stafilokinaza sau fibrinolizina, lichefiaz cheagurile sangvine i favorizeaz determinrile

septice

hialuronidaza, favorizeaz difuziunea infeciilor prin masa esutului conjunctiv, pe care o

altereaz

penicilinaza inactiveaz penicilina, reprezentnd un factor al rezistenei naturale

nucleaza

lipaza

Patogenie. Infecia pulmonara stafilococic se produce pe 2 cai:

calea bronhogen, care presupune aspiraia secreiilor nazofaringiene infectate plmni. Se

ntlnete n pneumonia postgripal, la persoanele cu anomalii anatomice pulmonare sau n
condiii de depresie imunitara
calea hematogena presupune eliberarea de stafilococi n curentul circulator de la un focar
septic i fixarea lor pulmonar, unde determin leziuni multiple i diseminate. Frecvent se
produce i o endocardit acut, n special tricuspidian
Indiferent de poarta de intrare, stafilococul produce la

nivelul plmnului o reacie inflamatorie septic, cu

infiltrat leucocitar, edem local i hemoragic. Un rol
patogenic deosebit l are coagulaza, care produce
coagularea intravascular a fibrinei din vasele teritoriului
afectat i necroza tisular ischemic.

Tablou clinic. Debutul bolii este acut cu febr, frisoane, junghi toracic, tuse cu expectoraie mucoas sau
mucopurulent.
Examenul obiectiv evideniaz: stare general alterat, tahicardie, cianoza buzelor i extremitilor.
Examenul fizic al aparatului respirator pune n eviden:

dispnee, bti ale aripilor nazale, cianoz

percuia identific zone de submatitate pe ambele cmpuri pulmonare

la auscultaie, raluri crepitante sau subcrepitante bilateral

frecvent apar semnele unui exudat pleural, iar semnele sindromului cavitar sunt rare.

Investigaii paraclinice. Examenul radiologic evideniaz o imagine caracteristic (nodulul stafilococic):

opaciti multiple, rotunde care apar n valuri succesive n ambele arii pulmonare; prin lichefierea
coninutului i eliminarea lui n faza de balonizare, rezult imagini transparente circumscrise
(pneumatocele).
Hemoleucograma arat hiperleucocitoz (10000-25000/mm3), rar leucopenie cu prognostic grav.
VSH este crescut, hemocultura pozitiv n 30% din cazuri.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de anamnez (organism cu rezistena sczut), examenul clinic i
examenul radiologic.

Diagnosticul diferenial se face cu:

celelalte pneumonii, n special cu pneumonia cu Klebsiella pneumonie (diferenierea este

realizat de examenul bacteriologic al sputei)
gripa (febra dispare n 3-4 zile) - apariia semnelor de pneumonie cu dispnee, cianoz, dureri
toracice, spute hemoptoice i a modificrilor radiologice susin diagnosticul de pneumonie.

Evoluie i pronostic. Prognosticul rmne grav; boala afecteaz copii, btrni, debilitai i determin
mortalitatea mare care depete 15%.

Tratamentul presupune un tratament general i un tratament antimicrobian specific.

Tratamentul general vizeaz:

corectarea insuficienei respiratorii (oxigenoterapie)

corectarea strii de deshidratare (perfuzii cu soluii saline i/sau glucozate)

corectarea hipotensiunii i a ocului toxico-septic (dopamin, izoproterenol, corticoizi)

Medicaia antimicrobian se ntinde pe o durat de 3 sptmni. Trebuie inut seama de faptul c

aproximativ 80% din germeni sunt penicilinazo-secretori

Ca prima linie de tratament se va asocia o penicilin semisintetic, rezistent la aciunea penicilinazei cu

un aminoglicozid. Se va folosi: oxacilin 4-10g/zi sau methicilin 6-12 g/zi sau cloxacilin 4-6g/zi.
Aminoglicozidele care pot fi folosite sunt: gentamicina 3-4mglkgc/zi sau tobramicina 5-7mg/kgc/zi sau
kanamicina 19/zi.
Penicilinele semisintetice pot fi nlocuite cu cefalosporinele: cefalotin i.v 1-2g la 4-6 ore, cefamandol -2g
i.m sau i.v la 4-6 ore. n lipsa penicilinelor semisintetice sau cefalosporinelor, a hipersensibilitii la
acestea, se mai pot folosi eritromicin 2-3g/zi sau lincomicin 600mg i.v sau i.m la 8-12 ore sau
clindamicina 1-2g/zi.
La bolnavii cu forme severe de boal se va folosi vancomicin 30mg/kgc/zi n 2-3 administrri.
Fluorochinolonele (ciprofloxacin, ofloxacin, norfloxacin), de obicei asociate cu peniciline semisintetice,
cefalosporine sau aminoglicozide constituie un progres n tratamentul infeciilor stafilococice.

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACIL FRIEDLANDER)

Etiologie. Agentul cauzal este Klebsiella pneumoniae, bacil Gram negativ, cu mai multe serotipuri dintre
care tipurile 1-6 sunt cunoscute sub numele de bacil Friedlnder. Boala apare mai frecvent la alcoolici,
diabetici, cirotici, bolnavi cu afeciuni respiratorii cronice la care germenul devine patogen.
Morfopatologie. Leziunile pulmonare ncep printr-o alveolit cu distrucie lobular, dar se extind repede
pe cale endobronic; se constituie o condensare pneumonic lobar, cu predilecie n lobul superior drept.
Leziunea microscopic este de alveolit, cu exudat coninnd germeni, neutrofile i mononucleare.
Leziunile evolueaz rapid spre abcedare i formarea de caviti multiple.

Tabloul clinic. Debutul este brusc, cu febr, frison, junghi toracic, tuse productiv cu aspect hemoptoic,
alterarea profund a strii generale din cauza toxemiei, cianoza, dispnee rapid i tendin la colaps.
Examenul obiectiv evideniaz:

stare general alterat, febr mare

sindrom de condensare pulmonar cu localizare predominant apical dreapt

uneori semne de revrsat lichidian pleural sau chiar de pneumotorax.

Investigaii paraclinice. Radiografia pulmonar: opacitate masiv lobar care intereseaz lobii superiori
sau segmentele posterioare sau opaciti multilobulare, care conflueaz repede i formeaz un bloc
pneumonic, fr a respecta lobul pulmonar. n interiorul blocului pneumonic apar mici zone clare.
Hemograma evideniaz leucocitoza. n formele severe de boal apare hiperazotemie, hiponatremie i
hiperbilirubinemie
Examenul sputei: polinucleare neutrofile, bacili gram negativi. Culturile din sput, aspirat traheal sau din
lichidul pleural evideniaz agentul etiologic.
Hemoculturile sunt pozitive n 30% din cazuri.

Evoluie i pronostic. Pneumonia cu Klebsiella are evoluie foarte grav datorit patogenitii ridicate a
germenului, terenului deficitar pe care survine i caracterului necrozant al afectrii pulmonare.
Prognosticul este sever, mortalitatea ajungnd pn la 20-50%.
Complicaii:

locale: pleurezie purulent, piopneumotorax, tendin la cronicizare, pericardit

la distan: artrit, meningit

generale: oc toxico-septic, insuficien renal.

Tratament
Cele mai multe tipuri de Klebsiella sunt sensibile la urmtoarele grupe de antibiotice:

aminoglicozide: gentamicina, kanamicina, tobramicina

cefalosporine: cephalotin, cefotaxime

imipenem

fluorochinolone: ciprofloxacin, pefloxacin, ofloxacin

antibiotice cu spectru larg: cloramfenicol, tetraciclina.

Schemele terapeutice folosite sunt:

aminoglicozid cu cefalosporin

aminoglicozid cu penicilin cu spectru larg

fluorochinolone - monoterapie sau asociaie cu o cefalosporin sau un aminoglicozid.

Msurile terapeutice generale includ:

oxigenoterapie

meninerea TA (perfuzie de lichide sau soluii macromoleculare)

corectarea anemiei (transfuzii cu snge)

asigurarea permeabilitii cilor respiratorii i eliminarea sputei vscoase (mucolitice,

hidratare corect, drenaj postural).