Complicaiile

metabolice acute ale

diabetului zaharat
Larisa Zota
Conf. universitar
USMF N. Testemianu
Chiinau 2011

Complicaiile metabolice
ale DZ
Micile decompensri ale echilibrului glicemic, dac se
prelungesc n timp sau sunt permanente sunt
rspunztoare de dezvoltarea complicaiilor cronice.
Marile dereglri metabolice condiioneaz adevrate
accidente acute care pot ajunge s fie incompatibile cu
viaa.
Principalele complicaii acute ale diabetului zaharat
sunt:

cetoacidoza i exprimarea ei sever coma

cetoacidozic,
coma hiperosmolar,
coma lactacidozic,
coma hipoglicemic.

Cetoacidoza i coma
cetoacidozic
Coma cetoacidozic este complicaia cea mai grav a
diabetului zaharat, reprezentnd expresia insuficienei
absolute sau relative de insulin i scderii rapide i marcate
a utilizrii glucozei de ctre esuturile organismului.
Ea survine de obicei la bolnavii cu diabet zaharat tip 1 care are o
evoluie grav, adeseori labil. n aproximativ 15% din cazuri apare la
pacienii tratai cu regim alimentar i ADO .

Cauzele declanante ale cetoacidozei

diabetice.
Un numr limitat de cazuri se interneaz n com
diabetic inaugural, punnd n eviden un diabet
zaharat necunoscut. n celelalte cazuri i chiar n multe din
comele inaugurale exist o cauz declanant evident.

Cauzele declanante ale

cetoacidozei diabetice.

1.

Abaterile de la regim (abuzul alimentar global sau de glucide)

2.

Insuficiena insulinoterapiei (oprirea tratamentului cu insulin

3.

Asocierea infeciilor acute, accidente vasculare, traumatisme

4.

Infeciile acute cu germeni patogeni localizate sau

6.

Unele stri fiziologice: menstruaia, sarcina, surmenajul,

sau reducerea exagerat de glucide, cu raie bogat n lipide;

din diverse motive, tentativa de a nlocui tratamentul cu insulin

cu diet sau regim alimentar n diabetul zaharat de tip 1, greeli
in tehnica injectrii insulinei .a);
sau stresul psihic i altele determin creterea necesitilor de
insulin i, dac nu se corecteaz doza de insulin, diabetul se
decompenseaz pn la cetoacidoz i chiar com;

generalizate, strile septice, procesele purulente;

5. Tratamente cu saluretice, corticoizi sau alte medicamente
hiperglicemiante;
strile emoionale, ocul etc.

Cetoacidoza diabetic:
fiziopatologie.
Cauza principal este lipsa relativ avansat sau chiar
absolut a insulinei care declaneaz o serie de tulburri
metabolice.

Metabolismul glucidic:
Lipsa de insulin duce la
scderea cantitii de glucoz utilizat la nivelul
esuturilor periferice,
declaneaz catabolismul glucidelor de rezerv
glicogenoliza hepatic,
i accelereaz producia hepatic de glucoz pornind de
la precursori neglucidici (neoglucogenez pe seama
lipidelor i proteinelor proprii) atingnd pn la 1000
g/zi - de 3 ori mai mult ca n foame.
Lipsa de insulin mpiedic metabolismul normal al
glucozei ceea ce conduce la meninerea sa la valori
crescute n lichidul extracelular si prin aceasta la
creterea presiunii osmotice eficace (1 gr. de glucoz
exercit o presiune osmotic de 5,5 miliosmoli).

Cetoacidoza diabetic:
fiziopatologie.

Creterea presiunii osmotice duce la fuga de

ap din celul, adic la deshidratare
celular. Concomitent, are loc o scdere a Na
i Cl din lichidul extracelular fie prin simpla
diluie, fie prin ptrunderea lor n celul n
locul K care ese din celul.
n acelai timp hiperglicemia se nsoete de
o cretere a diurezei, datorit aciunii osmotice
a glucozei. Se tie c tubul renal nu poate resorbi mai
mult dect 350 mg glucoz / min. Orice cantitate de
glucoz ce depete aceast posibilitate de resorbie
tubular va fi eliminat. Pentru eliminarea glucozei
este necesar o anumit cantitate de lichid (1
miliosmol glucoz necesit pentru diluie minimum
2,14 ml ap/min).

Cetoacidoza diabetic:
fiziopatologie.

Glucozuria atrage dup sine eliminarea unei pri din lichidul

extracelular. Pe de alt parte, hipertonia plasmatic i deshidratarea

intracelular au ca efect setea intens, iar excitarea
osmoreceptorilor hipotalamohipofizari va duce la o
hipersecreie de HAD, care va tinde la creterea reabsorbiei
de ap n tubul distal renal, ncercnd sa micoreze diureza.
Deci au loc 2 tendine contradictorii:
1. diminuarea spaiului exstracelular prin diureza osmotic i,
concomitent, eliminarea Na i Cl;
2. meninerea spaiului exstracelular graie setei i aciunii HAD.

O corecie bun n acest moment necesita, pe lng

scderea glicemiei, i un aport de lichide i sruri.
Dac corecia nu are loc, se ajunge treptat la
deshidratarea extracelular cu consecine asupra
tensiunii arteriale (hipotensiune, colaps) i asupra
lichidelor interstiiale (reducerea turgorului subcutanat).

Cetoacidoza diabetic:
fiziopatologie.
n esutul adipos carena insulinic stimuleaz lipoliza

i acumularea n snge de acizi grai liberi i

trigliceride, care favorizeaz apariia unei
insulinorezistene. Ficatul suprasolicitat nu poate
metaboliza aceti produi pn la CO2 i H2O,
catabolismul lor se oprete la stadiile intermediare de
corpi cetonici (acidul acetoacetic i produsul su de
reducere acidul beta-hidroxibutiric ) care ating nivele
sanguine excesive pn la 1000 mmol/l (N sub 100
mmol/l) ceea ce depete capacitatea de utilizare a lor
i de excreie de ctre muchi i rinichi. Acetia sunt
acizi organici puternici, care provoac o acidoz, pe care
hiperventilaia nu o poate compensa i care depete
capacitatea de tampon a plasmei. Acetona se formeaz
prin decarboxilarea neenzimatic a acidului acetoacetic,
se gsete de asemenea n cantiti mari n snge, de
unde trece n urin i n aerul expirat i d o halen cu
un miros caracteristic;

Cetoacidoza diabetic:
fiziopatologie.
Metabolismul proteic:
Deficitul de insulin conduce la un
hipercatabolism proteic - o parte din
aminoacizi intr n reacii de neoglucogenez i
sporesc glicemia, iar alt parte degradeaz,
ns catabolismul este incomplet, ca i acizii
grai, oprindu-se la etape intermediare de corpi
cetonici accentund cetogeneza.
n cetoacidoz crete concentraia hormonilor
contrainsulinici (cortizol, STH, glucagon i
catecolamine), care sporesc neoglucogeneza,
lipoliza i insulinorezistena.

Cetoacidoza diabetic:
fiziopatologie.
n diureza crescut, odat cu apa se pierd
cationii de Na+, K+, Ca++, Mg++, P. Aceste
pierderi de valene alcaline precum i
acumularea de valene metabolice acide, prin
sporirea producerii corpilor cetonici, determin
acidoza metabolic.
Acidoza metabolic reduce bicarbonaii
plasmatici, iar concentraia crescut a ionilor
de hidrogen stimuleaz centrul respirator din
bulb, care amplific activ respiraia (respiraia
Kussmaul) pentru a elimina pe cale respiratorie
excesul de valene acide.

FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI
DIABETICE
Insuficien absolut

Lipoliz

Hiperproducie
de corpi
cetonici

Acidoz
metabolic

sau relativ de
insulin

Proteoliz

Accelerarea
glicogenolizei i
neoglucogenezei

Eliberarea de
alanin i ali
aminoacizi
Creterea ureei

Hiperglicem
ie i
glucozurie
Poliurie

Hiperosmolaritate

osmotic
Pierdere de ap,
K+, PO4-, baze
tampon

Deshidratare

Colaps

COM

Aritmie

Sete
Polidipsie

Cetoacidoza diabetic:
clinica

Coma cetoacidozic se instaleaz

insidios, treptat. n raport cu gravitatea
semnelor clinice se disting 3 grade de
tulburri, care sunt n fond 3 etape
succesive ale disfunciei metabolice:
cetoacidoza moderat;
cetoacidoza avansat sau precoma;
cetoacidoza sever sau coma diabetic
care poate fi vigil sau profund.

Cetoacidoza moderat.
Se caracterizeaz prin simptomatica unei
decompensri acute i progresive a diabetului
zaharat: apare setea, poliuria, pierderea n
greutate nectnd la faptul c apetitul nu este
sczut considerabil. Chiar la aceast etap se
determin semnele intoxicaiei: oboseala
nejustificat, slbiciunea general, cefalea,
greuri, miros de aceton n actul de respiraie.
Se determin hiperglicemia mai mult de 16,5
mmol/l, glucozuria i n urin se pun n eviden
corpii cetonici. PH-ul sanguin 7,31-7,35.
Dac nu se aplic la timp tratamentul,
dereglrile metabolice progreseaz.

Cetoacidoza avansat sau

precoma
La cele de mai sus, care se exagereaz ca intensitate,
se adaug: anorexia, greurile, vomele repetate uneori
incoercibile ce agraveaz i mai mult deshidratarea i
dereglrile electrolitice, arsuri epigastrice, gastralgii,
meteorism, constipaii sau diaree, dispnee metabolic
de tip Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub 7,2).
Progreseaz slbiciunile generale, somnolena, apatia.
Bolnavii se orienteaz n timp i spaiu, la ntrebri
rspund monoton, unisilab, cu ntrziere.
Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba i
mucoasa bucal sunt uscate, zmeurii, pielea uscat,
turgorul sczut, ochii se exaveaz. Tahicardia este n
jur de 100 120 bti n minut, iar tensiunea arterial
are tendina la scdere.
Dac i la aceast etap nu se ntreprind msuri terapeutice
bolnavul devine indiferent, somnolena progreseaz i bolnavul
treptat se adncete n com profund

Cetoacidoza sever sau coma

diabetic
Aceast faz este definit de 3 categorii de semne:
deshidratare excesiv;
hiperpnee acidotic;
tulburri ale contiinei.
Semnele de deshidratare global celular i
extracelular sunt:
trsturi emaciate, nasul subire;
cavitile orbitale adncite:
globii oculari moi;
pielea uscat, aspr rece, cu excoriaii;
turgorul pielii i tonusul muscular este sczut;
temperatura normal sau sczut;
atonie gastric, vezical (retenie de urin), vascular
(hipotensiune).

Cetoacidoza sever sau coma

diabetic

Respiraia adnc, zgomotoas Kussmaul. n aerul

expirat se simte miros de aceton.
Pulsul este frecvent 120-150 bti n minut, slab.
Tensiunea arterial este sczut, ndeosebi
diastolic, din cauza hipovolemiei.
Limba este uscat, zmeurie, aspr, cu amprentele
dentare pe margini.
Abdomenul n principiu este moale se palpeaz
ficatul steatoza hepatic.
Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar n coma
profund dispar.
Pupila in mioz n stadiul precomatos, devine
midriatic n coma profund
Poliuria trece n oligurie (scade tensiunea arterial
pn la colaps).

Cetoacidoza sever sau coma

diabetic

Coma cetoacidozic poate evolua atipic cu

predominarea n tabloul clinic al
simptomelor:
cardiovasculare forma cardiovascular
cu colaps mai des la persoanele n vrst;
gastrointestinal cu epigastralgii, dureri
apendiculare, de tip peritonit etc;
renal la diabeticii cu nefropatie;
encefalopatic la bolnavii senili.

Cetoacidoza diabetic:

diagnosticul de laborator
Examenul de snge:

Glicemia este crescut mai mare de 16,5 mmol/l poate ajunge chiar

la 55,5 mmol/l;
PH plasmatic (norma 7,32 7,42) n acidoz scade, n com poate
ajunge la 7,0;
Corpii cetonici n plasm (norma 177,2 mcmol/l) - cresc pn la 1772
mcmol/l;

Ionograma :
Na (norma 130 145 mmol/l) hiponatriemie pn la 120 mmol/l;
K (norma 4,5 - 5,3 mmol/l ) - la nceput normal, crescut sau sczut.
Lipsa insulinei i acidoza duc la ieirea K din spaiul intracelular n cel
extracelular i pierderi urinare. Pacientul care se prezint cu
hipokaliemie demonstreaz un profund deficit al capitalului potasic i
mare risc de paralizie respiratorie sau generalizat, aritmii (fibrilaie
ventricular) i moarte prin oprire cardiac;
Cl (norma 100-106mmol/l) - scade pn la 80 mmol/l.
Mg este inconstant crescut
Ca normal la debut, scade ulterior prin pierderi urinare i digestive.
Fosfaii, crescui n faza iniial, scad in faza de reparaie celular.

Cetoacidoza diabetic:

diagnosticul de laborator
Osmolaritatea plasmatic n acidoza
diabetic (norma 300 mOsm/l) este variabil n
raport cu 3 factori: 1) hiperglicemia; 2)
cetonemia i 3) sodiul plasmatic. Primele 2
cresc, al treilea de obicei scade, uneori poate fi
normal i excepional, crescut. In funcie de
aceasta, in coma cetoacidozic putem
determina:
1. o osmolaritate sczut , situaie foarte rar
2. o osmolaritate normal sau numai usor crescut
3. o osmolaritate mult crescut depind ocazional
350 400 mOsm/l

Cetoacidoza diabetic:

diagnosticul de laborator

Colesterolul este mai mare de 7-10

mmol/l;
Trigliceridele crescute 3 mmol/l;
Analiza general a sngelui:
leucocitoz, eozinopenia i linfopenia
sunt prezente de regul; VSH crescut;
Examen de urin: glucozuria conform
hiperglicemiei, dar n insuficiena
renal poate lipsi. Corpi cetonici
pozitivi.

Coma hiperosmolar
este definit prin: absena cetoacidozei la un pacient
avnd o hiperosmolaritate plasmatic exclusiv
hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i
hipernatriemic) , ce depete 350 mOsm/l. O variant
de 10 ori mai rar ca cea cetoacidozic, mai frecvent la
femei.
Coma hiperosmolar este o complicaie grav a
diabetului mai ales a tipului 2, care survine cel mai
frecvent la pacienii n vrst i este favorizat de:
Infeciile intercurente;
De strile ce duc la deshidratarea organismului pe de o
parte i la agravarea insuficienei insulinice pe de alt
parte (traume, combustii, dereglrile gastro-intestinale
cu vome i diaree, hemoragii, administrarea necontrolat
de diuretice sau de corticoizi, perfuziile cu glucoz,
manitol, hemodializa etc).

Coma hiperosmolar:
patogenia

n baza patogeniei comei hiperosmolare stau

urmtoarele dereglri:
1.
Hiperglicemia i diureza osmotic care duc la o
deshidratare marcat;
2.
Hiperosmolaritatea plasmatic ca rezultat al
hiperglicemiei i deshidratrii;
3.
Lichidul cefalorahidian are aceiai osmolaritate ca
i plasma, dar concentraia glucozei n ea la sntoi
este mai mic. La o hiperglicemie foarte mare ,
pentru a menine balana osmotic, n lichidul
cefalorahidian crete concentraia de Na care vine
din celulele creierului unde n schimb ntr K. Se
deregleaz potenialul transmembranar al celulelor
nervoase i se dezvolt alterarea progresiv a strii
de contien ( de la obnubilare pn la com
profund) cu asocierea sindromului convulsiv

Coma hiperosmolar:
tabloul clinic

Tabloul clinic este dominat de semne de

deshidratare foarte sever n absena acidozei:
mirosul de aceton i respiraia Kussmaul lipsesc.
Hemoconcentraia antreneaz i substane
trombolpastice care favorizeaz coagularea
intravascular diseminat.
Semnele neurologice sunt curente: secuze
musculare, contracii clonico-tonice, hemipareze
cu reflexul Babischii pozitiv, afazie, nistagmus,
hemianopsie ca consecin a deshidratrii severe
a celulelor nervoase i a dereglrilor
microcirculaiei.

Coma hiperosmolar: diagnosticul

de laborator.

n analiza general a sngelui: eritrocitoz,

leucocitoz, hematocritul crescut, VSH mrit
ca consecin a hemoconcentraiei.
Glicemia este extrem de ridicat, mai mare
de 33 44mmol/l, uneori pn la 55,5
mmol/l.
Hiper Na, Cl, K- emie.
Osmolaritatea plasmei permanent crescut
330 500mOsm/l.
Concentraiile de ACTH, STH, cortizolul sunt
moderat crescute.
Corpii cetonici n plasm sunt n norm i
lipsesc n urin.

Osmolaritatea efectiv
poate fi calculat indirect tiind
concentraiile de Na, K i glucozei:
Osmolaritatea efectiv (mosm/l) = 2 {Na +
K (mmol/l)} + glucoza in snge (mmol/l)
Valoarea normal a osmolaritii efective
este de 297 2 mosm/l.
n caz cnd osmolaritatea efectiv este peste
320 mosm/l rehidratarea se va face cu
soluii hipotonice de NaCl . La indici mai
mici se folosesc numai soluii izotonice de
NaCl

Coma lactacidozic
Lactatul este un acid puternic, capabil s
influeneze profund echilibrul acido-bazic al
organismului. n mod normal i n condiii de
repaus, lactatul plasmatic variaz ntre 1,2
2,2 mmol/l (0,4 1,4 mmol/l), n timp ce
piruvatul plasmatic este de circa 10 ori mai mic
, ntre 0,07 i 0,14 mmol/l. Raportul
lactat/piruvat n mod normal este de 10 : 1.
Acidoza lactic se definete prin creterea
lactatului plasmatic peste 8 mmol/l, asociat
cu o scdere a pH-ului sub 7,25. Raportul lactat
/piruvat crete mult (20:1)

Coma lactacidozic
Exist 2 mari tipuri de acidoz lactic:
Tipul A tulburarea face parte dintr-o
dereglare metabolic sever ntlnit
n numeroase situaii critice, ce duc la
afectare circulaiei sistemice i
oxigenrii esuturilor
Tipul B mecanismele sunt multiple i
cu semnificaie diferit. Aici sunt
incluse acidozele lactice ntlnite la
diabetici i atribuite tratamentului cu
biguanide

Coma lactacidozic
acest accident este mai rar n cursul
diabetului dar este i mai grav. Este
vorba de o acidoz metabolic sever
dat de o cretere a nivelului plasmatic a
lactatului produs prin glicoliza anaerob.
Glicoliza este oprit la nivelul acidului
lactic, care nu mai este degradat i se
acumuleaz n esuturi. Fenomenul este
favorizat de anoxia tisular i declanat
deseori de medicaia antidiabetic oral
n special de biguanide.

Coma lactacidozic:
clinica
Faza prodromal de acidoz lactic este
caracterizat prin astenie marcat,
crampe i dureri musculare.
Cnd este instalat, ea se exprim clinic
printr-o hiperventilaie intens (fr miros
de aceton) i prin tulburri digestive
(greuri, vrsturi, dureri abdominale). n
final evoluia se complic cu hipotensiune,
colaps i oligurie care explic absena
deshidratrii, alterarea strii de contien
(iniial obnubilare, ulterior coma
profund).

Coma lactacidozic:
diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se face prin metode de laborator.

Este crescut concentraia lactatului mai mare de 7

-10 mmol/l cu un acid piruvic < 0,5 mmol/l n serul
sanguin i crete raportul lactat/piruvat care la normal
este de 10/l.
Se micoreaz pH-ul sanguin care devine mai mic ca 7,2 ,
Se micoreaz rezerva alcalin i bicarbonaii .
Glicemia i glucozuria sunt moderat crescute , uneori sunt
pozitivi corpii cetonici n urin.
K i Na plasmatici pot fi normale sau crescute
Acidoza lactic trebuie suspectat totdeauna cnd, n
prezena unei acidoze metabolice marcate, aceasta nu
poate fi explicat prin prezena acizilor cetonici sau a
insuficienei renale cronice
Mortalitatea in coma lactacidozic depete 50 %

Comele diabetice: diagnostic

diferenial
Semnul

Coma
Coma
cetoacidozic hiperosmolar

DZ tip 1

Anamneza

(manifestri,
doz ins. de
insulin, boli
asociate,
traume) Pe
parcursul 1
ctorva zile:
poliurie, sete,
anorexie,
greuri, pierdere
ponderal,
dureri
abdominale

DZ tip 2
( nclcarea

dietei,
administrarea
de preparate,
diuretice). Pe
parcursul
ctorva zile:
sete, oligurie,
adinamie,
tahicardie,
hipotensiune
arterial

Coma
lactacidozic

Nu este
specific
numai pentru
DZ
Factori
declanatori:
pancreatita,
sepsis, ins.
renal,
hepatic, oc
circulator,
terapia cu
biguanide.
Debut acut cu

Comele diabetice: diagnostic

diferenial
Coma
Coma
Coma
Semnul

Deshidratare
a

Respiraia

Reflexele

Coma
Coma
Coma
cetoacidozic hiperosmolar lactacidozic

Este marcat;
hipotensiune
arterial,
tahicardie
Kussmaul
ampl cu
frecvena
relativ joas
(18 20 / min)

Este marcat;
hipotensiune
arterial,
tahicardie

Normal

Diminuate
Diminuate

Lipsete

Ampl i
frecvent

Fr
particulariti

Comele diabetice: diagnostic

diferenial
Semnul
Tonusul
muscular

Coma
Coma
cetoacidozic hiperosmolar

Coma
lactacidozic

Fr
particulariti

Diminuat

Diminuat

Poate fi sub
17 mmol/l

Normoglicemie
Hiperglicemie
sau valori
marcat
(30 60 mmol/l) moderate

Cetoza

Exprimat

Absent sau
uoar

Absent sau
uoar

Acidoza

Exprimat

Uoar

Exprimat

Nivelul
glicemiei

Comele diabetice: diagnostic

diferenial
Semnul

Coma
Coma
cetoacidozic hiperosmolar

Osmolaritat Crescut
ea

Lactatemia

Moderat
crescut

Foarte crescut

Poate fu
moderat
crescut

Coma
lactacidozic

Normal sau
moderat
crescut

Foarte crescut
(peste 8
mmol/l)

Hipoglicemia la pacientul
diabetic
Hipoglicemia complic tratamentul cu insulin

i/sau cu sulfamide hipoglcemiante n special cele cu

durata lung de aciune. Biologic, hipoglicemia este
definit prin scderile glicemiei mai jos de 3,3 2,8
mmol/l, care au ca consecin dereglarea aprovizionrii
energetice a celulelor nervoase.
n practica clinic se disting
- hipoglicemii uoare (pe care bolnavul nsi este
capabil s le
corijeze)
- i hipoglicemii severe (cnd este necesar ajutorul altei
persoane).
Forma cea mai grav este coma hipoglicemic.
Riscul hipoglicemic crete odat cu echilibrul diabetului.
n timp ce hipoglicemiile uoare sau medii, cu efecte
clinice variabile, sunt acceptate ca pre pentru un echilibru
metabolic bun, hipoglicemiile severe (comele diabetice)
pot fi i trebuie evitate.

Hipoglicemia

Cauzele cele mai frecvente sunt:

Dozele excesive de insulin sau de
sulfamide hipoglicemiante,
Scderea aportului alimentar;
Efortul fizic crescut sau exerciiul fizic
fr aport glucidic suplimentar i/sau
adaptarea dozelor de insulin,
Consumul de alcool.

Hipoglicemia: fiziopatologia
Mecanismele fiziologice, care n mod normal menin
homeostaza glicemic asigurnd continuu glucoza pentru
creier sunt complexe. Trei hormoni insulina, glucagonul
i adrenalina sunt principalii factori glucoreglatori.
Producia hepatic de glucoz i utilizarea glucozei
sunt ajustate n fiecare moment n special prin insulin
i glucagonul circulant. Hipoglicemia apare cnd exist
o inhibiie a produciei hepatice de glucoz i un exces de
consum n esuturile periferice (insulino i noninsulinodependente) ca urmare a unei cantiti de insulin
inadecvate. Hipoglicemia favorizeaz eliberarea a
numeroi hormoni hiperglicemiani, numui de
contrareglare. Este vorba de glucagon, adrenalin, de
cortizol i de hormonul de cretere , care toi sporesc
producia hepatic de glucoz (glicogenoliz i/sau
neoglucogenez) i permit revenirea la starea de
normoglicemie.

Hipoglicemia: fiziopatologia
La pacienii dependeni de insulina exogen
primul mijloc de aprare n faa scderii
nivelului glicemic (reducerea secreiei de
insulin) este pierdut. Concomitent al doilea
mijloc de aprare, creterea secreiei de
glucagon este de asemenea tulburat i
rspunsul adrenergic sczut.
n sindromul hipoglicemiei necontientizate,
neuropatia autonom avansat contribuie la
reducerea rspunsului simpatoadrenal.

Hipoglicemia: tablou clinic

Manifestrile clinice se instaleaz rapid,
timp de cteva minute.
Se disting simptome periferice
(adrenergice) care funcioneaz ca sisteme
de alarm i apar foarte precoce i
simptome centrale (neuroglucopenice),
mai puin perceptibile de ctre bolnav care
sunt clasic mai tardive.

Manifestrile clinice ale

hipoglicemiei

Semne adrenergice

(ca urmare a descrcrii

reacionale de catecolamine)

Stare de slbiciune
Transpiraii reci
Tahicardie
Palpitaii
Tremurturi
Nervozitate, iritabilitate
Furnicturi in buze sau n
degete
Foame imperioas
Greuri i vrsturi

Semne
neuroglicopenice

(dereglarea acut a
aprovizionrii energetice a SNC)

Cefalee, apatie
Tulburri vizuale
Dificulti de concentrare
i vorbire
Bradipsihie
Tulburri de comportament
(agresivitate, negativizm)
Confuzie, Amnezie
Convulsii
Com

Manifestrile clinice ale

hipoglicemiei
La scderea glicemiei n jur de 3,3 mmol/l
apar simptomele adrenergice.
Simptomele neurologice apar, de regul, la o
scderea a glicemiei sub 2,8 mmoli/l.
Trebuie s, subliniem, c la un diabetic nu
exist un paralelism sistematic ntre simptoame
i nivelul de glicemie, cea ce face diagnosticul
mai dificil. Manifestrile hipoglicemiei pot s
difere substanial la diferii bolnavi, dar la unul
i acelai bolnav hipoglicemia evolueaz cu
manifestri tipice, pe care bolnavii sunt instruii
sa le cunoasc i s le corecteze rapid pentru a
preveni instalarea comei hipoglicemice.

Semnele clinice n coma

hipoglicemic:
respiraia normal,
miros de acetona n halen lipsete,
pielea umed i palid, limba umed,
pupile midriatice largi, globii oculari cu
tonus normal,
musculatura cu tonusul crescut, ajunge
pn la contracii i convulsii,
tensiunea arterial este normal sau
moderat crescut,
pulsul plin sau normal.

Hipoglicemia

Diagnosticul de laborator:
n urin glucoza absent sau slab
pozitiv, cetonuria absent,
glucoza n snge mai puin de
2,7mmol/l,
pH-ul sanguin este normal.

Hipoglicemia
Hipoglicemiile prezint un pericol deosebit la btrni

i/sau la pacienii cu cardiopatie ischemic sau boala

vascular cerebral, putnd determina dezvoltarea
infarctului miocardic sau ictusului cerebral.

Strile de hipoglicemie favorizeaz progresia

microangiopatiilor, a apariiei de noi hemoragii
retinale, conduc la tulburri ireversibile ale psihicii
i memoriei, la diminuarea intelectului.
Com hipoglicemic prelungit duce la
modificri ireversibile ale SNC, iniial corticale
(stratul cel mai sensibil la hipoglicemie), apoi
subcorticale i, n final, bulbare ( cele care
determin, n final, moartea)
Iat de ce profilaxia hipoglicemiilor este foarte
important pentru bolnavul diabetic

Hipoglicemia: profilaxia
Este vorba de a adapta obiectivele glicemice la
pacienii cu mare risc de com hipoglicemic i de
educaia pacientului privind autocontrolul eficace.
Toi pacienii diabetici trebuie s aib asupra lor 20g
zahr (3-4 buci) i de asemenea 100 g glucude
sub forma unor preparate comerciale pentru a le
consuma rapid n caz de hipoglicemie.
La domiciliu n frigider vor ava o fiol de glucagon.
n caz de efort fizic care depete 45 min, se
recomand 15-30 g glucide sub form de buturi
ndulcite, sucuri de fructe i repetarea acestora la
fiecare 30 min.