Histiocitele i macrofagele.

Celulele
mezenchimale nedifereniate din jurul
vaselor sanguine (pericitele) se pot
diferenia n histiocite fixe sau circulante sub
stimularea potrivit.
Histiocitele circulante (macrofagele) se
pot dezvolta de asemenea din monocitele
care au migrat din vase.
Aceste celule sunt adevrate fagocite i pot
digera bacteriile, elementele strine (past
endodontic, oxid de zinc, etc.), celulele
moarte sau alte resturi.

Leucocitele polimorfonucleare. Tipurile cele

mai ntlnite de leucocite n inflamaia pulpar
sunt neutrofilele, dei eozinofilele i bazofilele
sunt uneori si ele prezente.
Este important de tiut c, dei neutrofilele nu
sunt n mod normal prezente n pulpa
sntoas, odat cu lezarea i moartea celular
ele migreaz rapid n zonele din proximitatea
capilarelor i a venulelor.
Ele reprezint principalul tip celular n formarea
microabceselor i sunt foarte eficace n
distrugerea i fagocitoza bacteriilor sau a
celulelor moarte.
Din pcate, participarea lor lezeaz deseori
celulele din jurul lor i pot contribui astfel la
extinderea larg a zonelor de inflamaie.

Aceste tipuri de celule inflamatorii apar n

general n urma invaziei din aria de leziune
a neutrofilelor.
Aceste celule nu sunt n mod normal
prezente n esutul pulpar sntos dar sunt
asociate leziunii i rspunsului imun tind
s distrug, s lezeze sau s neutralizeze
substanele strine.
Prezenta lor ar indica persistenta unui
agent iritant.

Celulele mastocite. Interesant este faptul

c mastocitele sunt rareori regsite n pulpa
normal, sntoas, dar sunt prezente n
pulpa inflamat.
Granulele acestor celule conin histamin,
un adevrat mediator al inflamaiei i
heparin.
Din moment ce aceste celule se regsesc n
imediata apropiere a vaselor sanguine,.
degranularea mastocitelor elibereaz
histamin aproape de tunica muscular
vascular, producnd vasodilataie
Se crete astfel permeabilitatea vascular
permind fluidelor i leucocitelor s fie
eliberate.

Odontoblastele. Principala celul a stratului

formator de dentin, odontoblastul este
primul tip celular ntlnit pe msur ce pulpa
se apropie de dentin.
Aceste celule apar din celulele mezenchimale
periferice ale papilei dentare din timpul
dezvoltrii dintelui i se difereniaz prin
dobndirea caracterelor morfologice ale
sintezei i secreiei glicoproteinelor .
Glicoproteinele formeaz matricea predentinei
care este redat gata mineralizat de ctre
odontoblast, o celul unic productoare
de un esut unic dentina.
Sinteza i activitile secretorii se transmit
odontoblastului nalt polarizat, sinteza
producndu-se n corpul celulei iar secreia
din evoluia odontoblastului.

Corpul celular conine organitele care

reprezint diferite stadii de secreie a
colagenului, a glicoproteinelor i a srurilor de
calciu.
Secreia matricei precede mineralizarea n dou
stadii separate n timp i spaiu de ctre
predentin.
Asa cum se ntmpl n os, formarea predentinei
la nivelul jonciunii smal-dentin se face cu
ajutorul veziculelor matricei.
Imaginea odontoblastelor variaza
de la celule pseudostratificate cilindrice la
nivelul pulpei coronare ,
la un singur rand de celule cuboidale in
pulpa radiculara,
spre o forma plata aproape scuamoasa in
apropierea apexului

Stratul odontoblastic din pulpa

radicular poate conine puini
odontoblati;
adesea ei au form scuamoas.
Reprezint celule inactive.
Dentina adiacent este frecvent
neregulat, atubular, coninnd
incluziuni celulare.

n timpul formrii dentinei la nivelul

coroanei, odontoblastele sunt mpinse spre
interior pentru a forma periferia camerei
pulpare a crei circumferin este mult
diminuat fata de cea original de la
jonciunea smal-dentin.
Aceast dispoziie explic mpachetarea i
dispoziia celulelor n palisad ntr-un strat
pseudostratificat de odontoblaste coronare.

Invers, deoarece spaiul nu este att de

comprimat n pulpa radicular, odontoblastele
i menin forma cilindric, cuboidal sau
scuamoas.
De asemenea, densitatea de celule i de tubuli
rezultat este mult mai mare n camera
pulpar dect n pulpa radicular.
Creterea densitatii tubulare n camera
pulpar poate explica marea sensibilitate i
permeabilitate a dentinei coronare.

Clasic, prelungirilele odontoblastice au fost descrise

c pleac de la corpul celulei spre jonciunea smaldentin i ptrund n dentin pe o distan de 2-3mm.
Acest concept s-a bazat pe observaiile de microscopie
optic
.
La microscopul electronic, prelungirilele
odontoblastice s-au dovedit a fi limitate la treimea
intern a dentinei.(in tubuli)

In cele dou treimi extrne tubulii sunt lipsii de

prelungiri sau de nervi dar au din abundena n lichid
extracelular.

Din acest motiv, interpretrile moderne a leziunilor

pulpare ca urmare a preparari conservatoare a
cavitii nu se mai considera a fi datorate amputaiei
(lezarii) prelungirii odontoblastice, ci uscrii, cldurii
i efectelor osmotice.

n plus, sensibilitatea dentinei nu poate fi legat

de stimularea direct a prelungirilor odontoblastice
ori a nervilor n dentina periferic din moment ce
tubulii sunt lipsii de asemenea structuri

Dup formarea iniial a dentinei,

odontoblastul, prin prelungirea sa, poate nc
s modifice structura dentinei producnd
dentin peritubular.
Aceasta reprezint un manon hipermineralizat
cu puin matrice organic n interiorul
microtubulului, scznd diametrul acestuia.
Atunci cnd este iritat, odontoblastul poate
accelera formarea de dentin peritubular
pn la ocluziunea complet a microtubulului
Cnd microtubulul este obstruat pe o zon
ntins, vorbim de o dentin sclerotic,
regsit n eroziunea gingival cronic.

Mineralizarea tubulilor dentinari la

un dinte matur uman. Micrografii
electronice ale dentinei radiculare
ale unui pacient n vrst de 45
ani. Dentina peritubular
mineralizat i dens, n alb, iar
tubulul n negru. Doi tubuli sunt
vizibili pe seciune. Tubulul din
stnga este aproape total
ocluzat. Progresia natural a
mineralizrii este evident la
tubulul din dreapta.

Alternativ, odontoblatii excitai pot s

secrete n lumenul tubular: colagen,
material amorf sau cristale mari;
Aceste obstruri vor duce la scderea
permeabilitii dentinei la aciunea
substanelor iritante.

Pulpa dentar este compus, n marea

majoritate a volumului su din:
fibre i
substan fundamental.
Acestea formeaz corpul i mentin
integritatea organului pulpar.

Fibrele de colagen,reprezinta un
constituent major n pulp,
Aceste fibre formeaz o reea
reticular larg pentru a susine alte
elemente structurale ale pulpei.
Colagenul este sintetizat i secretat
de ctre odontoblati i fibroblati.
Tipul de colagen secretat de
odontoblati pentru a se mineraliza
ulterior, difer de colagenul produs de
fibroblatii pulpari care n mod normal
nu se calcific.

Reprezint fibrele colagene imature

descrise prin microscopia optic ca fibrile
reticulare.
Moleculele de tropocolagen se unesc n
fibre mai mari formand fibre de colagen
Dac se agreg (se ntreptrund) i se
densific cteva fibre de colagen, vor
forma benzi de colagen.

n general, colagenul dezvolt mai multe

benzi odat cu naintarea n vrst a
pacientului.
Vrsta se pare c permite, de asemenea,
o calcifiere difuz cu formarea denticulilor.

Cealalt protein a esutului conjunctiv

fibros, este regsit numai n pereii
arteriolari pulpari.
Colagenul se gaseste n zona pulpar
periferic sub forma de benzi de
colagen- ce se numesc fibrele von Korff.
sunt n form spiralat cu traseu printre
odontoblaste de unde trec n matricea
dentinei .

Pulpa periferic.
Structurile n form de
tirbuon (fibrele von Korff)
sunt de fapt fibre de
colagen cu originea n
pulp, trec printre
odontoblati i sunt inclui
n predentin.

Este o mas gelatinoas,ce constituie cea mai mare

parte a organului pulpar.
Ocup spaiul dintre celelalte elemente.
Este alcatuita de glicozaminoglicani, reprezintati de:
acidul hialuronic,
condroitin sulfat i
alte glicoproteine

Substana fundamental nconjoar i

susine celelalte structuri i este
mediul prin care metaboliii i produii
reziduali sunt transportai spre i de la
celule i vase.

mbtrnirea pulpei altereaz

substana fundamental i probabil
inhib n mod semnificativ funciile
pulpei.

La nivelul apexului patrund i se extind n zona

central pulpar, una sau mai multe arteriole ce
se ramific n mici arteriole terminale sau
metaarteriole care sunt direcionate spre periferie
.
nainte ca arteriolele s se despart n capilare,
deseori apare o anastomoza arteriovenoas pentru
a lega arteriola direct de o venul. Capilarele se
ramific n arteriole n unghiuri drepte .

Periferic se
gsesc
metaarteriolele
mici care se
ramific n bogata
reea de capilare
din pulpa
periferic.

Diagram schematic a patului microcirculator

vascular clasic care ar reprezenta o regiune
vascular central sau periferic

Arteriolele sunt nzestrate cu un strat

continuu de celule musculare netede.
Metaarteriolele prezint o concentrare
de muchi neted cu capilarele
ramificate direct din metaarteriole.
Sfincterele musculare netede
precapilare sunt dispuse strategic
pentru a controla fluxul sanguin capilar.
Adevratele capilare nu au muchi
neted.
unturile arterio-venoase reprezint
conexiuni directe ntre arteriole i
venule. Muchii lor sunt inervai de
fibre fibre nervoase simpatice.

Densitatea capilarelor este cea mai mare

n regiunea subodontoblastic de unde
trec printre odontoblaste
Capilarele se vars n venule mici care se
leag de cateva venule succesive i larg.
La apex, 2-3 venule prsesc pulpa.
Acestea se unesc cu vase ce provin din
spatiul periodontal sau osul alveolar
adiacent.
Vasele pulpare au perei musculari
nguti (tunica medie) fa de vasele cu
acelai diametru din restul organismului.
Fr ndoial acest lucru reprezint o
adaptare la pereii nconjurtori duri,
protectori i stabili.

Micrografie realizat la microscopul electronic ce arat

bucla pe care o face un capilar subodontoblastic printre
odontoblati. Poriuni din cteva eritrocite vzute n lumen.

Micrografie
electronomicroscopic a
unei seciuni printr-o bucl
capilar trecnd printre i
aproape de odontoblati.
Inserturile arat o mrire
mare a poriunii
endoteliale din peretele
unui capilar ce
demonstreaz fenestrrile
(sgeata).
B. Capilar
subodontoblastic cu
nucleu mare al unei celule
endoteliale care se lovete
de lumen. Plasticitatea
eritrocitelor i permite s
se adapteze la contururile
neregulate ale lumenului.
Membrana bazal
proeminent nconjoar
periferia celulei.

Prezena unturilor arterio-venoase n pulp ofer

oportunitatea sngelui s scurtcircuiteze capilare.
Alternativ, unturile arteriolo-venulare pot s se
nchid i marea majoritate a volumului sanguin
s se ndrepte spre periferia pulpei pentru a
deservi capilarele i celulele pe care le ntrein.
Distribuia fluxului sanguin s-ar putea schimba n
timpul inflamaiei pulpare.
Creterea dilataiei unturilor arterio-venulare
poate produce hiperemie (flux sanguin mai
rapid) sau s reprezinte staz parial,
determinnd acumularea de produi reziduali, de

metabolism.

Aspectele de mai sus descriu

arhitectura vascular general care se
gsete n fiecare rdcin dentar.
La dinii pluriradiculari, sunt bogate
anastomoze n camera pulpar.
Vasele care comunic prin canale
accesorii cu vasele din parodontiu nu
contribuie suficient ca o surs de
circulaie colateral.

Apar n zona periferic pulpar i se

unesc cu alte capilare limfatice
pentru a forma vasele colectoare.
Aceste vase se unesc cu canale
limfatice din ce in ce mai mari, care
ies prin apex ,impreuna cu celelalte
elmente vasculare si se
anastomozeaza cu limfaticele
parodontale si ale osului alveolar.

Identificarea stucturala a capilareor

limfatice a demonstrat ca substantele
introduse in camera pulpar se
regsesc n nodulii limfatici regionali.
Faptul c materialele depuse pe pulp
pot migra spre nodulii limfatici indic
posibilitatea unor reacii imunologice
la ptrunderea unor substane staine
n pulp.

Capilar limfatic ce
apare i colecteaz
din regiunea
odontoblastsubodontoblast
dintr-o pulp uman.
Sgeile delimiteaz
marginile vasului
care dreneaz spre
pulpa central.

Limfaticele se pot colaba pe msur ce presiunea

pulpar crete, oprindu-se astfel eliminarea limfei
i a factorilor iritani, toxici.
Aceste anastomoze limfatice pulpare, parodontale
i alveolare pot fi totusi ci importante pentru ca
pulpa s elimine factorii de iritaie.
Extinderea i gradul de anastomoze ale venulelor
apicale cu cele din ligamentul parodontal i osul
alveolar au fost considerate ca fiind trasee de
diseminare a inflamaiei din pulp spre ligamentul
parodontal i/sau osul alveolar i invers.

Cteva fibre nervoase, fiecare coninnd numeroi

nervi mielinizai i amielinizai, ptrund n fiecare
rdcin prin foramenul apical.
Majoritatea sunt nervi amielinici, ce fac parte din
plexul simpatic si actioneaza asupra fluxului
sanguin pulpar atunci cnd sunt stimulai.
Restul nervilor sunt nervi senzitivi mielinici din
sistemul trigeminal.

Fibrele nervoase mielinice se extind foarte mult sub

zona cu celularitate crescut pentru a forma aanumitul plex Raschkow
Ramificaii ale

fibrelor
nervoase dup cum
se apropie acestea de
regiunea
subodontoblastic
(plexul lui
Raschkow).

De aici, multe fibre i pierd teaca de mielin i

strbat zona acelular pentru a se termina ca

receptori sau ca
terminaii nervoase libere n apropierea
odontoblatilor ;
altele trec printre odontoblati pn la tubulii
dentinari adiaceni prelungirilor odontoblatilor

Nerv terminal (sgeata)

situat ntre
odontoblatii adiaceni
de lng dentina
calcifiant. Un mare
numr de vezicule sunt
caracteristice acestuia.
Este aproape de
prelungirea
odontoblastic
adiacent; nu
reprezint o sinaps.

Nervii senzoriali pulpari rspund la stimulii

nocivi numai prin senzaia de
durere,indiferent de stimul.
Aceasta durere este produs atunci cnd
stimulul acioneaza pe dentina sau pe
pulp.
Exist legaturi functionale bine organizate
ntre unele fibre nervoase i odontoblaste.
Dac filetele nervului trigemen sunt
secionate se produce dentin de reacie n
toat pulpa cu alte caractere dect cea care
se produce ca reacie defensiv la atacul
carios.

Mecanismul hidrodinamic de stimulare a organului pulpar

Orice stimul capabil sa modifice fluidele di tubulii dentinari activeaza
mecanismul hidrodinamic . Fluidul este inlocuit imediat prin cresterea
fluxului in capilare. Curgerea fluidului cauzeaza distorsiuni mecanice ale
tesuturilor durela limita dentina /pulpa

O alt funcie a nervilor simpatici- in afara reglarii

tonusului vascular-este posibila reglare a ratei de
erupie dentar.
Activitatea nervoas simpatic influeneaz fluxul
sanguin local i presiunea tisular prin
deschiderea sau nchiderea unturilor arteriovenoase, precum i fluxul sanguin arteriolar; acest
lucru poate avea efect secundar asupra presiunii
de erupie.
Numrul i gradul de concentrare al nervilor
variaz n funcie de stadiul de dezvoltare al
dintelui i, evident, de localizare.
Foarte puini nervi apar n pulpa uman nainte
de erupia dentar.

Dup erupie, numrul cel mai mare de nervi se

regsete n camera pulpara,de unde patrund in
tubulii dentinari (numai 10% din tubuli sunt
inervai).
Numrul de nervi per tubul se mpuineaz pn
la 5% n prile laterale ale dentinei coronare,
pn la mai puin de 1% n regiunea cervical i
ocazional cu un singur nerv n dentina radicular.
n consecin pulpa coronar i dentina sunt mai
sensibile la durerea indus de stimuli dect pulpa
radicular i dentina din aceast zon.

Dupa ndeprtarea pulpei prin extracia dintelui

sau prin pulpectomie, rezult degenerri succesive
ale corpurilor celulare localizate n nucleii spinali
ai nervului trigemen, ganglionul senzitiv principal
i n nervul periferic, ce provin de la dintele aflat
n alveol
Scdere aparent a sensibilitatii la un dinte
restaurat precum si lipsa sensibilitii care
nsoete uneori leziunile carioase poate fi
datorat, cel puin parial, degenerrii nervoase.

n esen, exist dou tipuri distincte de

calcificare: structurile formate cunoscute
sub numele de:
denticuli (pulpoliti)
i mici mase cristaline denumite generic
calcificri difuze .
Calcificrile sunt mai frecvente odata cu cu
naintarea n vrst i cu iritaiile.
Aceste calcificri pot agrava sau pot stimula
inflamaia pulpar.
Ele pot produce durere prin presiunea
exercitat asupra diferitelor structuri;
prezena lor n anumite situaii poate fi un
ajutor n diagnosticarea afeciunilor pulpare.
Volumul i poziia lor poate interfera cu
tratamentul endodontic.

Pulpa
neinflamat.
Model tipic de
calcificri.
Pulpoliii mari
din camera
pulpar tind
spre calcificri
lineare difuze
n canal.

Discrete mase calcificate apar frecvent n dinii

maturi.
Dei exist o inciden crescut cu naintarea n
vrst, acestea pot apare si la la dinii tineri.
S-a demonstrat de asemenea c frecvena i
mrimea lor deseori crete odat cu iritarea
extern.

Pulpoliii pot apare spontan; prezena lor a fost

evideniat pe radiografii i, la examenul
histologic.
Se pare c exist o predispoziie a formrii
pulpoliilor la anumii indivizi, posibil o trstur
familial.
Pulpoliii, sunt formai din straturi clare i
concentrice sau difuze de esut calcificat pe o
matrice care este format n principal din colagen

Al doilea molar arat camera pulpar aproape plin de

pulpolii (sgeata). Acetia pot apare spontan sau
prezena lor s indice iritaie cronic i inflamaie de la
carii i/sau restaurri profunde.

Structura lor poate explica originea lor .

Ele pot fi calcificri ale trombilor n vase sau
calcificri grupate de celule necrotice.
Oricare ar fi focarul, creterea se face prin
dezvoltarea matricei pe care se depun srurile
minerale.
Pulpoliii sunt clasificai de asemenea n funcie de
locaie:

pulpoliii liberi sunt acele calcificri care se prezint

ca insule;
pulpoliii ataai reprezint pulpolii liberi care au
fuzionat cu dentina n cursul dezvoltrii sale;
pulpoliii ncastrai sunt calcificri ataate anterior
care acum au devenit nconjurate de dentin.

Calcificarea
tecii care
nconjoar
acest vas mic
poate forma un
focar pentru
creterea unei
mari structuri
calcificate, un
pulpolit.

Pulpoliii pot fi importani pentru clinicianul care

ncearc s trateze canalele radiculare.
Denticulii liberi sau ataai pot ajunge la dimensiuni
mari i s ocupe un volum considerabil din pulpa
coronar
Prezena lor poate altera anatomia intern i s
deruteze medicul prin blocarea total sau partiala a
orificiului canalului.
Denticulii ataai pot s devieze ori s rein vrful
instrumentarului (ace) explorator n canale,
impiedicand astfel avansarea
n canal.

Un pulpolit mare care s-a format prin creterea i fuziunea

pulpoliilor mai mici ca cele de sub acesta.
Examinarea altor seciuni poate arta c acest aparent
pulpolit liber este ataat de pereii dentinei.

Pulpoliii de dimensiuni normale sunt bine

vizualizai pe radiografii dei majoritatea sunt
prea mici s fie vzui, altfel dect prin examenul
histologic.
Rar, mase mari, discrete, pot umple aproape toat
camera pulpar .
Camera care pare s aibe un contur difuz,
ntunecat, poate reprezenta o pulp care a suferit
de pe urma factorilor iritani i care a rspuns
prin a forma pulpoliti neregulai i numeroi.
Acest lucru este un element de ajutor n diagnostic
i indic o pulp expus la un factor iritant cronic
i persistent.

Pulpolii mari pot umple i aproape obstrua

camera pulpar. n unele zone marginile
acestora au fuzionat cu pereii dentinari.

Sunt cunoscute drept calcificri lineare datorit

orientrii lor longitudinale.
Ele apar n orice zon a pulpei dar predomin n
zona radicular.
Forma lor este aceea de spiculi calcificai subiri,
de obicei aliniai strns langa vasele sanguine,
nervi sau benzile de colagen.
Datorit dimensiunii i dispersiei lor, ei nu sunt
observai n radiografii i sunt vzui numai
histologic.
Ca si pulpoliii, calcificrile difuze tind, de
asemenea, s creasc cu vrsta sau datorita
iritatiilor externe.

Vrsta dintelui depinde nu numai de trecerea

timpului dar i de cantitatea de stimuli de iritaie.
Un dinte n vrst este afectat de carie de
tratamentele restauratoare extensive i de
traumele la care este supus.
Deoarece pulpa reacioneaz la mediul
nconjurtor i este n contact intim cu dentina, el
va rspunde la diversele aciuni prin alterarea
anatomiei structurilor sale interne i a esutului
dur din jur.

Odat cu trecerea timpului,sau sub actiune aunor

factori iritanti, volumul pulpei scade prin formarea
esuturilor calcificate adiionale pe perei

n mod normal, cu timpul, formarea dentinei,

continu, mai rapid la nivelul podelei camerei
pulpare i pe muchia incizal a dinilor anteriori.

La dinii anteriori, camera se poate reduce pana la

nivel gingival.

La molari, formarea dentinei micsoreaza camera

dandu-i o nfiare asemntoare cu un disc.

Examinarea cu grij a radiografiilor pentru a

identifica dimensiunea camerei i plasarea ei,
urmat de msurtori ale distanei dintre
suprafaa ocluzal i camera pulpar,pot sa ofere
elemente utile
Formarea dentinei de iritaie va altera anatomia
intern.
Deci, cnd dentina a fost afectata de carii sau prin
atriie, ne putem atepta la micsorarea camerei
pulpare.

Modelul formrii
dentinei ntr-un
dinte posterior de
la un pacient de 60
ani. Apoziia tipic
neregulat a
esutului dur este
mai nsemnat pe
podeaua camerei
pulpare, odat cu
diminuarea
acesteia.

Numrul celulelor scade i

componenta fibroas crete odat cu mbtrnirea
pulpei.
S-a observat o scdere a numrului vaselor
sanguine
scad nervilor care susin pulpa care mbtrnete,
multe din artere prezinta modificri
arteriosclerotice similare celor vzute n alte esturi

Aceste modificri implic scderi n dimensiunea

lumenului cu ngroarea intimei i hiperplazia
fibrelor elastice n tunica medie.
De asemenea, poate apare calcificarea arteriolelor
i a precapilarelor.
Nu scade numai numrul celulelor, fibroblaste i
odontoblaste, dar celulele rmase par s fie relativ
inactive.
Aceste celule active, n mod normal arat
organite mai puine asociate sintezei i secreiei.

Vrsta modific pulpa

dentar ( seciune
transversal. )
A. Pulp tnr cu
celularitate caracteristic
i, cu componente fibroase
putine, dispersate prin
pulpa central.
B. Acelularitate i un mare
numr de fibre gsite n
pulpa btrn.

Seciune transversal prin arteriole mici din treimea

apical a pulpei unei persoane vrstnice. Lumenul
este sczut n dimensiune, artnd ngroarea
intimei i hiperplazia mediei modificri
caracteristice arteriosclerozei.

Termenul regresiv este definit ca o condiie a

scderii capacitii funcionale sau a rentoarcerii
la o stare primitiv.
Pulpa mai n vrst a fost descris ca regresiv i
avnd o capacitate sczut de combatere i
refacere in caz de afectare.
Aceasta s-a presupus datorit faptului c pulpa
mai btrn prezint celule mai puine, o
vascularizaie mai puin extins i componente
fibroase numerose.

Att timp ct dentina este acoperit periferic de

smal pe suprafeele coronare i de cement pe
suprafeele radiculare, pulpa dentar va rmne n
general sntoas pentru toat viaa.
Dac aportul sanguin apical este perturbat de fore
excesive ortodontice sau traume produse prin impact
puternic, pulpa se imbolnaveste.
Majoritatea condiiilor patologice pulpare insa ncep
cu nlturarea acestor bariere ( smalt sau cement)
protectoare, prin carii, fracturi i abraziune.
Rezultatul este comunicarea esutului moale pulpar
cu cavitatea oral prin tubulii dentinari, aa cum s-a
demonstrat prin studii de ptrundere a colorantului
i prin experimente ca trasorii radioactivi.

Aparent substanele penetreaz uor dentina,

permind factorilor termici, osmotici i chimici s
acioneze pe constituienii pulpari.
Stadiile iniiale implic stimularea sau iritarea
odontoblastelor i pot duce ulterior la inflamaie i
deseori la distrucia tisular.
Dentina este un esut conjunctiv calcificat penetrat
de milioane de tubuli; densitatea lor variaz de la
40.000 la 70.000 tubuli/mm.
Tubulii au de la 1m n diametru la jonciunea
smal-dentin pn la 3 m la suprafaa lor pulpar
i conin un fluid.
Dac fluidul se contamineaz, de exemplu, cu
endotoxine i exotoxine bacteriene din carii, se
dezvolt un rezervor de ageni infecioi ce pot
ptrunde prin dentin n pulp, iniiind inflamaia.

Tubulii dentinari converg de la jonciunea smaldentin la camera pulpar.

Aria dentinei ocupate de tubuli este de 1% la nivelul
jonciunii smal-dentin, crescnd la 45% n apropierea
camerei pulpare.
Implicaiile clinice ale acesteia repartizari sunt mari,
cand dentina devine expus n profunzime prin tehnici
restauratoare, atriie sau alt afeciune, dentina care
rmne devine din ce n ce mai permeabil.

Astfel, ndeprtarea dentinei,terapeutic-prin preparare

de cavitati sau slefuirea de bonturi- face pulpa mai
susceptibila la iritaia chimic sau bacterian.
Microduritatea dentinei n apropierea pulpei se reduce;
(creste densitatea tubular si scade, cantitatea de
matrice calcificat dintre tubuli).
Aceast nmuiere relativ a dentinei interne
faciliteaz lrgirea canalului n timpul tratamentului
endodontic.

Permeabilitatea dentinei este direct proporional

cu suprafaa total a dentinei expuse.
O preparaie total coronar va furniza o suprafa
de difuzie mai mare pentru produii bacterieni
dect o restaurare mic ocluzal.
Restaurrile care necesit nlturarea extensiv i
profund a dentinei (de ex.prepararea pentru o
coroan total) deschid mai muli tubuli i mai
mari, crescnd rata substanelor vtmtoare care
ar putea difuza de la suprafa spre pulp

Caracterul suprafeei dentinei poate modifica de

asemenea permeabilitatea dentinei.
Avem doua situatii: tubulii care se deschid complet,
aa cum se vede n dentina recent fracturat sau
demineralizat cu acid i tubulii ce sunt nchii, fie
anatomic, fie cu reziduuri microcristaline.
Acest detritus se numestesmear-layer (noroiul
dentinar) care se formeaz pe suprafeele dentinei
cnd acestea sunt tiate fie cu instrumente de mn
sau rotative.

Noroiul dentinar previne penetraia bacterian.

nlturarea noroiului dentinar prin demineralizare
acid sau chelatare va crete permeabilitatea
dentinei.
Deci o pulp este mai sntoas cu cat sunt expusi
mai putin tubuli in profunzime (in timpul
prepararii cavitii,prin carii sau prin deschiderea
tubulilor prin mijloace chimice).

SENSIBILITATEA DENTINEI.
Dentina

este foarte sensibil la anumii stimuli.

Aceast sensibilitate ar rezulta din stimularea direct
a nervilor din dentin
Dar aa cum s-a artat anterior, nervii nu apar n
dentina periferic.

Acest fapt l-a condus pe Brnnstrm la propunerea

teoriei hidrodinamice a sensibilitii dentinare
care stabilete c micarea fluidului prin tubulii
dentinari stimuleaz nervii senzitivi din pulp sau
dentin.
Cele dou treimi periferice ale tubulilor sunt pline
cu lichid dentinar care este similar n compoziie cu
lichidul interstiial si numai treimea dinspre camera
pulpara contine prelungirile odontoblastice (fibrele
Tomes). si/sau fibre nervoase

Structurile i funciile pulpei sunt alterate adesea

radical prin agresare i inflamaia care rezult.
Ca parte a rspunsului inflamator, leucocitele neutrofile
sunt atrase chemotactic la locul respectiv.
Bacteriile sau celulele pulpei pe cale de dispariie sunt
fagocitate.

Prin hidroliza produselor colagenului i fibrinogenului

rezulta kinine -, care produc vasodilataie i
permeabilitate vascular crescut.
Fluidul care este eliberat tinde s se acumuleze n
spaiul interstiial al pulpei, dar fiindc spaiul este
limitat, presiunea din camera pulpar va crete.
Aceast presiune tisular crescut produce efecte
profunde, distrugtoare, asupra microcirculaiei locale.

Presiunea tisular crescut ntr-un spaiu limitat altereaz

structura i deprim sever funcia esuturilor n acest
spaiu.
Funcia deprimat conduce deseori la moartea celular
care,, produce inflamaie, rezultatul fiind acumularea de
lichid i presiune crescut n compartiment.
Presiunea tisular crescut colapseaz venele, deci crete
rezistena la fluxul sanguin prin capilare.
Sngele este apoi untat din ariile de presiune crescut la
arii mai normale.
Astfel, se produce un cerc vicios n care regiuni
inflamate tind s se inflameze i mai mult deoarece ele
tind s limiteze fluxul lor sanguin nutritiv (Fig.5-35).

METABOLISMUL PULPEI DENTARE

Poate

fi determinat fie prin msurarea consumului de

oxigen si CO2, eliberat, fie prin producia de acid lactic.
Scaderea pH-ul celulelor pulpare sub 6,8 determin o
reducere semnificativ a consumului de oxigen.
Acest fenomen se petrece cu siguran n timpul producerii
inflamatiei pulpare.
S-a demonstrat reducerea metabolismului pulpar atunci
cnd s-au folosit unele materiale de obturatie coronara sau
aplicarea unor fore ortodontice.

REACIA PULPEI LA SUBSTANELE

PERMEBILIZANTE.
Ce

se ntmpl atunci cnd substanele permebilizante

ajung la pulpa dentar?
Dei bacteriile nu pot trece literalmente prin dentin,
produii acestora s-au artat a produce importante reacii
pulpare.
Spectrul larg al reaciei pulpare, de la nici o inflamaie
pn la formarea abcesului, poate fi legat de concentraia
acestor substane care afecteaz pulpa.
Dac rata fluxului sanguin pulpar este normal,
microcirculaia este foarte eficient n nlturarea
substanelor care difuzeaz de-a lungul dentinei pn n
camera pulpar.

Fluxul

sanguin n fiecare minut poate nlocui complet

ntre 40% i 100% din volumul sanguin pulpar.
Dac fluxul sanguin este redus, atunci va exista o
cretere a concentraiei fluidului interstiial la substanele
care permebilizeaz dentina.
Concentraia crescut a agenilor toxici poate duce:

la degranularea mastocitelor
la eliberarea histaminei,
producerea de bradikinin
activarea proteinele plasmatice

Toate

aceste efecte activeaza inflamaia.

Mediatorii endogeni ai inflamaiei produc:

vasodilataie arteriolar;
presiune hidrostatic capilar crescut;
mresc iesirea de proteine plasmatice din vase n interstiiul
pulpar;
cresc presiunea tisular pulpar.

Aceste

evenimente, determina colapsul local al

venulelor, duc la o scdere viitoare a fluxului sanguin
pulpar; astfel se creaz un cerc vicios care poate conduce
spre moartea pulpar (vezi Fig.5-35).
Presiunea pulpar normal este de la 20 la 40 mm Hg,
deci sub nivelul presiunii arteriale sistemice, dar foarte
aproape de presiunea capilar pulpar (Fig.5-36).

Fig. 5-35.
Cercul vicios al inflamaiei pulpare, care
ncepe cu iritaia (sus), conduce spre un
rspuns localizat i poate avansa spre o
leziune de o mare severitate i chiar spre
o pulpit ireversibil.

Fig. 5-36.
Comparaie a presiunii tisulare pulpare cu
presiunea sistemic ntr-un cine.
A. Presiunea vascular sistemic
nfiat pe o sensibilitate diferit i scar
care demonstreaz valori de aproximativ
120 mm Hg i pulsul n jur de 60 mm Hg.
B. Presiunea tisular pulpar luat
simultan cu cea sistemic i descris pe o
alt scar. Presiunea tisular pulpar
indic valori de aproape 30 mm Hg iar
pulsul de aproximativ 10 mm Hg.

Presiunea

tisular pulpar este crescut n pulpite dar

aceast cretere este localizat n anumite zone ale pulpei,
fiind normal n zonele neinflamate.
Presiunea tisular pulpar crescut determin dureri
pulpare terse, slab localizate, un tip de durere care difer
de cea dentinar, scurt, bine definit i localizat care s-a
stabilit c s-ar datora micrii fluidului prin dentin.
Corespunztor, cnd se deschid dini cu presiune pulpar
ridicat, durerea diminu rapid pe msur ce presiunea
pulpar scade simitor.

EFECTELE DE POSTUR ASUPRA

PULPEI DENTARE.
In ortostatism exista o presiune sczut la nivelul
structurilor capului care, n postur normal, sunt mult mai
sus dect inima.
In pozitia culcat, fora gravitaional dispare i are loc o
cretere a presiunii n pulp i corespunztor, o cretere a
presiunii tisulare.
n aceast poziie, pulpa inflamat sau iritat devine mai
sensibil la stimuli i poate s trimit chiar i semnal de
durere.

Astfel

se explic de ce pacienii cu pulpit acuza dureri

mai mari noaptea in pozitie decliva: se dezvolt o mare
presiune perfuzabil i probabil o mare presiune tisular
care poate duce la creterea durerii pulpare.
Pacienii descoper adesea c stau mai confortabil dac
dorm n poziie verical, fapt care iari evideniaz
efectele gravitaiei asupra fluxului sanguin pulpar.

Un

alt factor care contribuie la creterea presiunii pulpare

este efectul de postur la nivelul sistemului nervos simpatic.
n poziie vertical, baroreceptorii (aa-numitul sinus
carotidian), localizai n crosa aortic i la nivelul
bifurcaiei arterelor carotide, menin un grad relativ mare de
stimulare simpatic la organele bogat inervate de sistemul
nervos simpatic.
Va rezulta o uoar vasoconstricie pulpar atunci cnd o
persoan va sta n picioare sau aezat n poziie vertical.
Pozitia culcat va avea efect invers, cu o cretere a fluxului
sanguin i a presiunii tisulare n pulp.

Atunci

se va mri fluxul sanguin pulpar att prin

ndeprtarea efectelor gravitaionale ct i prin cele
nervoase baroreceptoare care scad vasoconstricia
pulpar.
Astfel, o cretere a durerii nocturne n pulpa inflamat
ori transformarea durerii dintr-una slab n una pulsatil
se bazeaz pe raiuni fiziologice.

DISTRIBUIA SISTEMIC A SUBSTANELOR

DIN DENTIN I PULP
Rata

fluxului sanguin din pulp este destul de crescut

i se situeaz ntre organele cu perfuzie mic precum
muchiul scheletului i organe bine perfuzate precum
creierul sau rinichiul (Fig.5-38).
Substanele plasate direct pe pulp sau dentin
difuzeaz n fluidul interstiial i sunt rapid absorbite de
sistemul vascular sau limfatice.
Probele in vivo indic ambele posibiliti.

Fig. 5-38.
Comparaie asupra fluxului sanguin printre diferite esuturi
i organe, ajustat n funcie de greutate. De notat faptul c
fluxul sanguin pulpar este intermediar, de la muchiul
scheletic, jos reprezentat i creier, care este situat mai sus.

Relaia

dinilor cu sistemele cardiovascular i limfatic

este intim i absolut.
Ar trebui s ne aducem aminte de acest fapt n timpul
tratamentului dentar, deoarece plasarea de materiale pe
dentin sau pe pulp poate duce la o larg rspndire a
acelui material sau medicament.
SFARSIT

HISTOLOGIA ZONEI PERIAPICALE

n zona periapical, esuturile conjunctive ale canalului radicular,
foramenului i zonei periapicale, formeaz un esut continuu i inseparabil. Relaia
intim este confirmat prin frecvena afeciunii n pulp, stimulnd afeciunea
dincolo de dinte. Atunci cnd att pulpa ct i apexul sunt implicate, terapia
imediat trebuie s se focalizeze pe regiunea periapical. Mai mult, este necesar
numai terapia pulpar. Vindecarea esutului periapical se produce spontan,
demonstrnd capacitatea acestuia de refacere. n timpul preparaiei spaiului
pulpar, principiile folosirii instrumentarului precum i obturaia, indic ct de
necesar este s respectm esutul conjunctiv periapical.
Relaia intim a structurilor periapicale a fost subliniat n experimente
care au urmrit substanele plasate pe pulpa coronar pn la parodoniu. Markerii
au migrat din pulp i au fost observai n toate zonele ligamentului parodontal, n
osul alveolar i medular i chiar n gingia marginal.

127
Zona periapical este continuarea ligamentului parodontal. Actualmente, esutul
din apropierea apexului dintelui este mai mult asemntor cu coninutul canalului radicular
dect cu ligamentul parodontal. Aparena radiologic a ntreruperii n os pentru a permite
pachetului vasculo-nervos s treac nu trebuie confundat cu resorbia osoas care nsoete
inflamaia periapical (Fig.5-40).
Benzile de esut conjunctiv ale nervilor i vaselor sunt strns legate. Este mic
mirarea c modificrile inflamatorii s-au aflat n aceast zon de egresie vascular;
rspndirea inflamaiei are loc via benzile de esut conjunctiv ale vaselor reprezentnd o
cale de diseminare.
Fiziologic, ca i structural, se contrasteaz diferena dintre aparatul ligamentului
parodontal fa de esutul pulpar: Unu, de exemplu, ar fi c este un organ receptor de mare
finee tactil. Contactul uor la nivelul dintelui va stimula numeroii si receptori
presionali. Pulpa nu conine asemenea receptori. Proprioceptorii ligamentului prezint
capabilitatea de determinare spaial. Pentru acest motiv, inflamaia parodoniului poate s
fie mai uor localizat de pacient fa de inflamaia pulpar. Doi, vasele pulpare colaterale
abund n aceast regiune. Acest aflux sanguin bogat este un factor principal n abilitatea
zonei periapicale s rezolve focarul inflamator; n contrast, pulpa cedeaz n inflamaie
datorit lipsei vaselor colaterale. Trei, parodoniul apical comunic cu spaiile medulare ale
osului alveolar. Fluidul din inflamaie i presiunile rezultate difuzeaz aparent prin aceast
regiune fa de spaiul pulpar.

128
Histologic, zona periapical demonstreaz posibiliti importante ale
parodoniului. Fibrele de colagen ancoreaz cementul la osul alveolar. Dispoziia osului i a
fibrelor este discontinu acolo unde pachetul vasculo-nervos ptrunde n pulp. Un
component important al ligamentului parodontal la toate nivelele este irul de celule
ectodermale derivate din teaca radicular care formeaz o reea strns n aceast zon
ngust dintre dinte i os. Aceste resturi embrionare, resturile epiteliale ale lui Malassez, pot
servi constructiv, funcii asemntoare fiind deja stabilite. Oricum, s-a focalizat un pol de
interes asupra potenialitii lor de a produce rapid hiperplazie atunci cnd sunt stimulate de
inflamaia periapical. Dup cum se va vedea n capitolul 8, aceste celule ofer cile
epiteliale ale membranei chistului apical.
Dincolo de ligament este osul alveolar cu mduva asociat lui. Tranziia de la
spaiul ligamentar la mduv se face prin nenumrate perforaii ale osului alveolar. Acest
os, la apex, este o adevrat lam cribriform. esutul conjunctiv interstiial al membranei
parodontale trece prin aceast lam transportnd nervi i vase pentru a se uni cu mduva
gras a osului alveolar de susinere.
Potenialele acestei mduve periapicale sunt multiple i importante. Celulele
mezenchimale i altele ale mduvei contribuie la debridarea natural i la reparare n zonele
periapicale afectate, urmnd terapia pulpar adecvat.