Sunteți pe pagina 1din 36

TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE

A. Definiie: = tulburri n formarea i / sau conducerea impulsului electric, cu


consecine hemodinamice i clinice
B. Etiologie:
Etiologia disritmiilor cardiace este greu de sistematizat deoarece n
geneza lor pot interveni o multitudine heterogen de entiti patologice sau de
situaii fiziologice
Aritmiile apar n:
- afeciuni care realizeaz o ischemie miocardic
- ntreruperea mecanic a cilor de conducere sau nlocuirea esutului
specific cu un alt esut (fibroza, calcificare)
- deficit de substrat energic (glucoza)
- tulburri ale controlului neuro-umoral cardiac

1. Afeciuni ale arterelor coronare:


- cardiopatia ischemic (n primul rnd)
- fistulele coronariene, afectarea arterelor coronare mici
- traumatismele coronariene
- embolia coronarian
- b.degenerative n * boli de sistem
- inflamator
* DZ
- trombolic
* amiloidoz
- embolic
* senilitate
2. Afeciuni ce evolueaz cu focare inflamatorii miocardice:
- miocardite acute: reumatice, bacteriene, virale, parazitare
- miocardita alergic (reacie de hipersensibilizare)
- pericarditele care pot interesa NSA situat imediat subepicardic
3. Afeciuni care evolueaz cu focare inflamatorii endocardice:
- fibroza focal (cardiopatia ischemic)
- necroz (IMA)
- degenerescenele fibroase idiopatice ale esutului de conducere
* b. Lenegre, b. Lev, calcificarea idiopatic a inelului fibros AV
- depuneri miocardice de amiloid, hemosiderin
- ntreruperea esutului de conducere prin: traumatisme, tumori, afectri
inflamatorii granulomatoase (sarcoidoza)

fascicolul HIS:
o nate din NAV, parcurge scheletul fibros al inimii, trece prin SIV
memebranos, are supleere dual cu snge (a.nodal AV, ram din
LAD) si chiar terminatii arteriale care irig ram.stg si drept si
evolueaz pe p.stg a SIV
sisteul distal His-Purkinje:
o se extinde prin endocard la cei 2 ventriculi, este irigat din ramuri
arteriale stg si drept

Celulele cardiace se pot mpri n 2 mari categorii:


* celule cu rspuns rapid, localizate n: miocardul de lucru (A i V) si poriunea
subnodal a esutului specific (Hiss-Purkinjie)
* celule cu rspuns lent, localizate n structurile nodale (NSA si NAV)
Sarcolema n stare de repaus (diastola electric) este polarizat electric,
adic :
la suprafa este ncrcat pozitiv / pe faa intern a membranei / negativ
ea prezint canale a cror structur morfologic este mai puin
cunoscut
2
ele sunt n numr de 5-10/ , pline cu ap, traverseaz membrana
celular fiind formate din proteine care determin specificitatea canalului
i le imprim i proprieti electrofiziologice distincte
+
+
2+
exist canale selective specifice pentru : Na , K , Ca , Cl ; ele sunt
strjuite de nite prelungiri ale unor proteine membranare denumite pori
(ecluze) care acioneaz electric (prin variaii de potenial) sau chimic
(liganzi) i nchid/deschid canalul mai repede sau mai lent
electropozitivitatea pe faa extern a membranei este determinat n
special de Na+ care se gsete n exterior i parial de K+ care iese din
celul (canalele au o permeabilitate de 50-100 ori mai crescut pentru K +
dect pentru Na+)
n condiii fiziologice, gradientele concentraiilor Na+ i K+ sunt meninute
prin aciunea unor mecanisme membranare (pompa Na+ -K+) care
scoate permanent din celul Na+ si reintroduce K+ (K+ intr sau iese
pasiv conform gradientelor de concentraie)

ntre interiorul i exteriorul celulei se genereaz i se menine o diferen


de potenial denumit potenial de repaus (PR)
PR are o valoare de - 80 mV n celulele atriale
- 90 mV n celulele ventriculare adulte i Purkinje
Potenialul de aciune (PA) este o nou stare a membranei i celulei
generat de excitant, mult mai labil i care revine la starea de repaus cnd
aciunea excitantului nceteaz
PA are 5 faze:
faza 0 = depolarizarea rapid i puternic a celulei

ncepe din momentul aciunii excitantului, care produce o micorare a PR
pn la valoarea critic = pragul liniar sau de excitaie (- 70 mV la celula
adult)
crete exploziv conductana pentru Na+ (de 5000 ori) prin deschiderea
porii m, ionii de Na+ intr masiv n celul pein canalele specifice i
rapide, ceea ce traduce grafic printr-o linie dreapt, depolarizarea
depind cu + 15 mV + 30 mV valoarea 0 (supradepire sau
overshoot)
pe EKG corespunde QRS: n aceast faz, celula este neexcitabil
faza refractar absolut

-> faza 1 = repolarizarea rapid timpurie (overshoot) sau precoce


are loc inchiderea porii m pentru na+ i activarea canalelor de Cl- (influx
de Cl- n celul) i / sau de K+, astfel ca membrana s se aproprie de
valoarea 0 mV
faza 2 = repolarizarea lent (n platou)

dureaz 100 ms, ncepe n jur de 0 mV i se termin spre 20 mV
corespunde pe EKG segmentului ST
+
2+
2+
+
se activeaz canalele lente de Na i Ca ; suma ionilor de Ca i Na
care intr n celul este superioar ionilor de care ies din celul, Ca 2+
avnd un rol esenial n fenomenul de cuplare excitaie-contracie
2+
+
blocarea canalelor lente pentru Ca i Na cu blocani de Ca nu

duce la
dispariia platoului, ci la apariia lui la niveluri mai negative
ale PR
faza 3 = repolarizare rapid final

durat 100 150 ms
readuce polaritatea celulei la valoarea de repaus
corespunde undei T
+
+
se inactiveaz canalele de K i ionii de K sunt expulzai rapid i masiv
din celul pn se realizeaz electronegativitatea de repaus
faza 4 = corespunde PR

dup unele mici oscilaii (postpoteniale) ca urmare a intrrii n activitate
a pompelor ionice, se restabilete i echilibrul chimic; se menine aceast
stare un timp nedefinit, nefiind ntrerupt dect de intervenia unui nou
stimul

I. Automatism normal
Automatismul normal const n caracteristica unic a inimii de a-i
autogenera excitaie; celulele cu aceast proprietate (celule pacemaker) au ca
particularitate fiziologic depolarizarea diastolic spontan (faza 4); cnd
potenialul demembran atinge potenialul prag (aprox. 50 mV) se declaneaz
excitaia celulei, adic faza 0
n condiii normale, NS este pacemaker-ul dominant, avnd cea mai mare
proprie de descrcare; dac activitatea sinusal este suprimat sau excitaia
este oprit n drumul spre pacemaker-ul subsidiar, atrio-ventricular acesta intr
n aciune numai dup o perioad de laten (pauza preautomatic) i frecvena
sa crete progresiv (nclzire) pn i atinge ritmul propriu
Frecvena de descrcare depinde de:
- viteza de depolarizare diastolic (panta depolarizrii spontane)
- nivelul potenialului de repaus
- valoarea potenialului prag

II. Automatismul anormal


este o variant patologic de automatism
stimulul este generat n celulele din reeaua Purkinje, miocardul atrial i
ventricular (deci celule rapide) care sunt depolarizate printr-un proces
patologic
el nu este suprimat de overdriving suprastimulare deoarece canalele de
Na+, la acest grad de polarizare, sunt n bun msur nefuncionale
cauza obinuit este ischemia, care reduce PR, ceea ce determin ieirea
K+ din celul
acest mecanism e implicat n:
- tahicardiile ventriculare din IMA (la 24 72 h de la debut)
- tahicardiile atriale ectopice
ritmul idioventricular accelerat

III. Postdepolarizri i ritmuri declanate


Postdepolarizrile sunt oscilaii patologice ale PA ale unui impuls; ele nu
sunt autogenerate;
o dac sunt destul de ample i atinge potenialul prag, ele iniiaz
tahiaritmii
Sunt de 2 feluri:
postdepolarizri precoce:

apar n faza 2 i 3 a PA
sunt determinate de creterea sarcinilor pozitive n celul
induc tahiaritmii dependente de tahicardie
nu sunt suprimate - prin overdriving
- prin stimulare prematur
- apar n Sd. Q-T lung : congenital sau dobndit
i determin torsade de vrfuri
postdepolarizri tardive:

apar n faza 4 a PA
2+
sunt determinate de rencrcarea intracelular cu Ca , care satureaz
mecanismul de sechestrare din reticulul sarcoplasmic
determin aritmii tahicardic-dependente
nu sunt suprimate prin overdriving, dar pot fi ntrerupte prin stimulare
prematur
apar tipic n intoxicaia digitalic (care inhib Na-K-ATPaza de membran,
cu creterea influxului de Ca2+)
determin: tahicardii ventriculare polimorfe sau tahicardii SV ectopice
Reintrarea poate rezulta din 2 mecanisme: micarea circular,

reflectarea

IV. Reintrarea
rezult dintr-o anomalie de propagare a unui impuls. Care determin
rspunsurile repetitive
impulsul, dup ce a activat un segment de esut miocardic, se rentoarce
i l activeaz din nou
acest mecanism nu poate avea loc n condiii normale din cauza perioadei
refractarea esutului cardiac, dar apare atunci cnd :
exist o cale separat de rentoarcere a impulsului
conducerea e ncetinit: face ca rentoarcerea imulsului nu prea
rapid, s gseasc esutul ieit din perioada refractar
exist diferene ale capacitii de conducere a celor 2 ci care
realizeaz circuitul, una din ele conducnd mai lent (bloc
unidirecional).

Anatomia reintrrii este diferit :


prin circuit anatomice prestabile : Sd. WPW
prin circuite funcionale este o microintrare
micro i macroreintrare
Macroreintrare : circuit ntins ce cuprinde cile naturale i accesorii, n
jurul orificiilor naturale (vrsarea cavelor n AD) sau zonelor lezionale
inexcitabile
Microreintrare : circuit format n special n fibrele de conducere lent i
neomogen din esutul nodal i jonciunea Hiss-Purkinje

SSS (sick sinus syndrome): combinaie de simptome


nespecifice si manifestri EKG, prin disfuncia NSA: BS,
bloc sinoatrial, arrest sinusal;
sindromul tahi-bradi: AC atriale paroxistice cu pauze
sinusale prelungite si ntrerupte de perioade alternante
tahiaritmice/bradiaritmice, cu lipotimii i sincope
(imposibilitatea NSA de a se recupera funcional dup
micorarea automatismului dup tahiaritmiile atriale)