Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
BAB 1.........................................................................................................................................2
PENDAHULUAN......................................................................................................................2
Latar Belakang........................................................................................................................2
BAB 2......................................................................................................................................3
TINJAUAN TEORI................................................................................................................3
2.1. Definisi.............................................................................................................................3
2.2. Etiologi.............................................................................................................................3
2.3. Patofisiologi dan Manifestasi Klinis................................................................................3
2.3.1. Patofisiologi...............................................................................................................3
2.3.2. Manifestasi Klinis......................................................................................................4
2.4. Penatalaksanaan dan Pemeriksaan Penunjang.................................................................5
2.4.1. Penatalaksanaan.........................................................................................................5
2.4.2. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................................5
BAB 3.........................................................................................................................................6
ASUHAN KEPERAWATAN......................................................................................................6
3.2. Diagnosa Keperawatan.....................................................................................................6
3.3. Intervensi dan Rasional....................................................................................................6
BAB 4.......................................................................................................................................10
KESIMPULAN.........................................................................................................................10
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................11
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Esofagitis merupakan penyakit yang sering muncul pada pasien dengan penyakit
lambung dengan atau tanpa cairan yang berasal dari duodenum dan atau dari pancreas (Yan
Li, Robert C. G. Martin II, 2007). Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks yag
cukup lama anatar bahan refluksat dengan mukosa esophagus dan terjadinya penurunan
resistensi jaringan mukosa esophagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan
esophagus tidak cukup lama ( Aru W. Sudoyo, 2009 ).
Pengaruh dari PRGE adalah melemahnya tonus otot sfingter esophageal bawah (LES) dan
juga gangguan kontraksi peristaltic dari esophagus. Gangguan gangguan tersebut sering
terjadi pada pasien dengan PRGE yang disertai dengan erosi pada dinding esophagus.
Prevalensi gangguan peristalstik meningkat sesuai dengan tingkat keparahan PRGE,
mempengaruhi 20% pasien dengan nonerosif PRGE dan lebih dari 48% pasien dengan
ulseratif esofagitis (X. Zhang dkk, 2005).
Di Indonesia penyakit PRGE sering tidak terdiagnosis terdiagnosis oleh dokter bila
belum menimbulkan keluhan yang berat, seperti refluks esofagitis (Efiaty AS, Nurbaiti I,
2001).. Pada pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi di RSUP Cipto Mangunkusumo
didapatkan sebanyak 22,8% pasien dengan esofagitis yang disebabkan oleh PRGE( Aru W.
Sudoyo, 2009 ). Penyakit ini merupakan penyebab lazim gejala saluran cerna bagian atas,
yakni heartburn dan regurgitasi. Perkembangan refluks esofagitis menggambarkan
ketidakseimbangan antara mekanisme anti refluks esofagus dengan kondisi lambung (Muljadi
Hartono.2000)
BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1. Definisi
Esofagitis adalah suatukeadaan dimana mukosa esofagus mengalami peradangan, dapat
terjadi secara akut maupun kronik. (Widaryati Sudiarto, 1994)
2.2. Etiologi
Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi munculnya esofagitis seperti makanan,
kafein, lemak, coklat, minuman alkohol, obat-obatan, preparat antikolinergik, teofilin,
progesteron, preparat antagonis kalsium,diazepam, preparat agonis beta-adrenergis, preparat
antagonis alpha-adrenergis, merokok.
Etiologi dari kerusakan esophagus bersifat kompleks, mulai dari refluks asam lambung,
cairan empedu, cairan pancreas, serta terdapat pengaruh dari faktor eksternal seperti konsumsi
alcohol, penggunaan obat NSAID (Norimasa Yoshida, 2007, Yan Li, Robert C. G. Martin II,
2007).
2.3. Patofisiologi dan Manifestasi Klinis
2.3.1. Patofisiologi
a. Esofagitis Refluks (Esofagitis Peptik)
Inflamasi terjadi pada epitel skuamosa di esofagus distal, disebabkan oleh kontak
berulang dan dalam waktu yang cukup lama dengan asam yang mengandung pepsin
ataupun asam empedu. Kelainan yang terjadi dapat sangat ringan, sehingga tidak
menimbulkan cacat, dapat pula berupa mukosa mudah berdarah, pada kelainan yang lebih
berat terlihat adanya lesi erosif, berwarna merah terang. Hal ini menunjukkan esofagitis
peptik.
b. Esofagitis refluks basa
Peradangan terjadi karena adanya enzim proteolitik dari pankreas, garam-garam empedu,
atau campuran dari kedua zat tersebut, atau adanya asam hidroklond yang masuk dan
kontak dengan mukosa esofagus sehingga terjadi esofagitis basa.
c.Esofagitis Kandida
Pada stadium awal tampak mukosa yang irreguler dan granuler, pada keadaan lebih berat
mukosa menjadi edema dan tampak beberapa tukak. Bila infestasi jamur masuk ke lapisan
sub mukosa, maka edema akan bertambah parah, tukak yang kecil makin besar dan
banyak sampai terlihat gambaran divertikel, sehingga terjadi esofagitis Kandida
(Moniliasis).
d.Esofagitis Herpes
Seseorang dengan daya tahan tubuh menurun seperti pada penderita yang lama dirawat di
RS, pengobatan dengan imunosupresor. Penderita dengan penyakit stadium terminal yang
terkena virus herpes zoster dengan lesi pada mukosa mulut dan kulit, mengakibatkan
esofagitis herpes, dimana lesi awal yang klasik berupa popula atau vesikel atau tukak
yang kecil kurang dari 5 mm dengan mukosa di sekitarnya hiperemis. Dasar tukak berisi
eksudat yang berwarna putih kekuningan, jika tukak melebar akan bergabung dengan
tukak di dekatnya menjadi tukak yang besar.
e. Esofagitis Korosif
Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair. Secara histologik dinding esofagus
sampai lapisan otot seolah-olah mencair. Asam kuat yang tertelan akan menyebabkan
nekrosis menggumpal secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah
menggumpal. Zat organik (lisol, karbol) menyebabkan edema di mukosa atau sub
mukosa. Asam kuat menyebabkan kerusakan pada lambung lebih berat dibandingkan
dengan kerusakan di esofagus. Sedangkan basa kuat menimbulkan kerusakan di esofagus
lebih berat dari pada lambung.
f. Esofagitis Karena Obat
RL atau kapsul yang ditelan kemudian tertahan di esofagus mengakibatkan timbulnya
iritasi dan inflamasi yang disebabkan oleh penyempitan lumen esofagus oleh desakan
organ-organ di luar esofagus. Obstruksi oleh karena peradangan, tumor atau akalasia,
menelan pil dalam posisi tidaur dapat menyebabkan esofagitis karena obat.
2.3.2. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang segera timbul adalah adinofagia berat, demam, keracunan dan
kemungkinan perforasi esofagus disertai infeksi mediastinum dan kematian
a. Esofagitis Peptik (Refluks) Gejala klinik yang nyata misalnya rasa terbakar di dada
(heartburn)nyerididaerahuluhati,rasamual,dll.
b. Esofagitis refluks basa Gejala klinik berupa pirosis, rasa sakit di retrosternal.
Regurgitasi yang terasa sangat pahit, disfagia, adinofagia dan anemia defisiensi besi
kadang-kadang terjadi hematemesisberat.
c. Esofagitis Kandida Gejala klinis yang sering adalah disfagia, adinofagia. Pada beberapa
penderita mengeluh dapat merasakan jalannya makanan yang ditelan dari kerongkongan
ke lambung, rasa nyeri retrosternal yang menyebar sampai ke daerah skapula atau terasa
disepanjang vertebra torakalis,sinistra.
d. Esofagitis Herpes Gejala klinik berupa disfagia, odinofagia, dan rasa sakit retrosternal
yang tidak membaik setelah pengobatan dengan nyastin atau anti fungallain
e. Esofagitis Korosif Gejala yang sering timbul adalah disfagia / kesulitan
menelan,odinofagia dan adanya rasa sakit retrosternal.
f. Esofagitis karena obat Gejala yang timbul berupa odinofagia, rasa sakit retrosternal
yang terus-menerus, disfagia atau kombinasi dari ketiga gejala ini.
2.4. Penatalaksanaan dan Pemeriksaan Penunjang
2.4.1. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis dilakukan berdasarkan penyebab esofagitis. Pada pasien dengan
trauma kimia pada esofagus,penatalaksanaan pada fase akut dilakukan perawatan umum
berupa perbaikan keadaan umum pada pasien dengan menjaga keseimbagan elektrolit,
serta jalan nafas. Jika kejadian terjadi sebelum 6 jam dapat diberikan netralisasi dengan
menggunakan air susu dengan air jeruk untuk asam kuat. Untuk mencegah pengecilan
esofagus dapat dibantu dengan menggunakan selang nasogastrik.
Pada pasien dengan esofagus eosinofil dapat diberikan intervensi sebagai berikut (Noel,
2004 )
1.
esofagus.
2.
Kortikosterouid, mempunyai fungsi untuk menghambat sintesis sitokin yang
dipercaya mengaktivasi eosinofil.
3. Terapi endoskopik, bertujuan untun mendalitasi lumen esofagus yang menyempit.
4.
Penyakit leukotokrin, bertujuan untuk menghambat kontraksi otot polos yang
mempersempit lumen esofagus.
2.4.2. Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan endoskopi
b) Pengukuran pH intra esofagus selama 24 jam. Dikatakan terjadi refluks apabila pH
esofagus didapati kurang dari 4 selama 24 jam pengawasan.
c) Manometri esofagus
d) Tes Bernstein atau tes infus asam
e) Kapsul endoskopi
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1. Pengkajian
Pada pengkajian riwayat kesehatan didapatkan kondisi imunosupresi, mendapat terapi
steroid, terapi antibiotik, atau penyakit sistemik seperti hipertensi dan diabetes mellitus. Pada
pemeriksaan fisik gastrointestinal didapatkan adanya mual, muntah, nyeri pada retrosternal,
nyeri tekan abdomen atas , hematemesis, anoreksia, dan penurunan berat badan.
-
Dapat
mengidentifikasi
aktivitas
yang
meningkatkan
atau
menurunkan nyeri
- pasien tidak gelisah dan tampak rileks.
Intervensi :
1. Lakukan pengkajian nyeri secara holistik meliputi durasi, awitan,level nyeri,dll.
(rasional: untuk membantu menentukan intervensi keperawatan yang akan ditegakan).
2. Jelaskan dan bantu pasien dengan tindakan pereda Nyeri non farmakologi dan
noninvasif. (rasional : Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan nonfarmakologi
lainnya telah menunjukan keevektivan dengan mengurangi nyeri).
3. Istirahatkan pasien pada saat Nyeri muncul. (rasional: Istirahatkan secara fisiologis
akan menurunkan kebutuhan oksigen yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan
metabolism basal).
4. Ajarkan tehknik relaksasi pernapasan dalam pada saat nyeri muncul. (rasional:
Meningkatkan intake oksigen sehingga dapat menurunkan nyeri sekunder dan iskemia
intestinal).
5. Ajarkan tehknik distraksi pada saat nyeri. (rasional: Distraksi (pengalihan perhatian )
dapat menurunkan stimulus internal).
6. Lakukan manajemen sentuhan. (rasional: Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa
sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri).
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kurangnya intake makanan yang adekuat.
Tujuan
: Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan asupan nutrisi, kebutuhan
nutrisi pasien terpenuhi.
Kreteria hasil
Intervensi
1. Kaji status nutrisi pasien, turgor kulit, berat badan , derajat penuruana berat badan,
integritas mukosa oaral, kemampuan menelan, riwayat mual/ muntah, dan diare.
Krteteria hasil
Intervensi
1. Monitor respons fisik fisik, seperti ; kelemahan, perubahan tanda vital, dan gerakan
yang berulang-ulang. Catat kesesuaian respons verbal dan non verbal selam
komunikasi. (rasional: Digunakan dalam mengevaluasi derajat / tingkat kesadaran /
konsentrasi khusnya ketika melakukan komunikasi verbal).
2. Anjurkan pasien dan keluarga untuk mengungkapkan dan mengekspresikan
kecemasannya. (rasional: Memberikan kesempatan untuk berkonsentrasi, kejelasan
dari rasa takut, dan menguragi cemas yang berlebihan).
3. Catat reaksi dari pasien/ keluarga. Berikan kesempatan untuk mendiskusikan
perasaannya, konsentrasinya, dan harapan massa depan. (rasional: Anggota keluarga
dengan responsnya pada apa yang terjadi dan kecemasannya dapat disampaikan
kepada pasien).
BAB 4
KESIMPULAN
Esofagitis merupakan peradangan yang terjadi pada mukosa esophagus yang disebabkan
oleh refluks dari cairan lambung dan atau duodenum dan pancreas. Hal ini disebabkan oleh
beberapa faktor yaitu pengaruh dari makanan dan minuman serta obat-obatan yang
dikonsumsi. Terapi utama pada pasien dengan esofagitis adalah dengan pemberian PPI untuk
mengurangi terjadinya peradangan dan diharapkan perbaikan yang cepat dari mukosa
esophagus.
DAFTAR PUSTAKA
Ardiansyah, Muhammad. 2012.Medikal Bedah Untuk Mahasiswa.Jogyakarta : Diva Press
Brunner and Sudarth. 1996. Buku Ajar Keperawatan medikal Bedah. Buku Kedokteran EGC :
Jakarta.
Ester Monica. 2001. Keperawatab Medikal Bedah : Pendekatan Sistem Gastrointestinal. Buku
Kedokteran EGC : Jakarta.
Jayve M. Black and Esther Matassarin Jacob. 1997. Medical Surgical Nursing : Clinical
Management for Continuty of Care, fifth edition. WB. Sounders : Campani
Mansjoer Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculapius FKUI :
Jakarta.
Price, Sylvia, dkk. 1994. Patofisiologi Konsep Klinik, Proses-Proses Penyakit. Buku
Kedokteran EGC : Jakarta.
Sulaiman, Ali, dkk. 1990. Gastroentorologi Hepatologi. CV. Agung : Jakarta.