1. Definireadurerii. Caracteristicile durerii, analiza durerii.

Durerea este cea mai frecvent cauz a solicitrii asistenei medicale,ntre

70 i 80% din bolnavii internai descriu durerea ca elementul important
anamnestic ce a determinat consultul i/sau spitalizarea.Cuvantul durere
deriv din latinescul dolor. Conform The International Association for the
Study of Pain, durerea este definit ca o "experien senzorial i emoional
neplacut datorat unei leziuni tisulare reale sau poteniale sau descris n
termenii unei asemenea leziuni". Aceast definiie recunoate faptul c durerea
este o percepie i nu o senzaie. Definiia durerii, dup IASP este adoptat n
toate statele de pe glob i este unica care recunoate realitatea durerii fr
prezena obligatorie a unei cauze lezionale i permite abordarea integral, ca
fiin bio-psiho-social, a pacientului.Durerea poate fi descris pe baza celor 3
componente:
fiziologic: mod de transmitere, receptori
implicai, procese biochimice, etc.;comportamental: comportamentele ce
exprim durerea i o nsoesc;subiectiv: gnduri, sentimente, reprezentri
legate de durere.n analiza durerii trebuie precizate anumite caracteristici
generale.
Durerea este o experien subiectiv strict individual. n
evaluarea
durerii medicul nu dispune de nici o informaie obiectiv, ci se bazeaz exclusiv
pe descrierile furnizate de persoana care a suferit sau sufer durerea.Durerea are
ntotdeauna o component afectiv, de regul negativ, de suferin sufe,
disconfort, team, dar uneori i de satisfacie.Durerea nu este o percepie pur, ci
ea are o descriere care evoc altesenzaii, cum ar fi apsare, torsiune, presiune,
neptur, arsur.Durerea poart informaia unei leziuni posibile, probabil sau
produs.Pragul durerii pentru un stimul este mai mic dect intensitatea care
produceleziune, durerea avnd o valoare protectoare, de prevenire a unei leziuni.
Durerea informeaz, astfel, despre intensitatea unui stimul i, deci, teoretic, este
proportional n marime cu intensitatea stimulului care o produce, dar exist
idureri sau leziuni imaginare.

2. Modelele
biomedical
ibiopsihosocial
al
durerii.
Descrieticomponentelece se pot deosebi la oricedurere.
Cel mai obinuit mod de a explica durerea este cu ajutorul modelului
biomedical. n esen modelul susine c durerea este o experien care rezult
din stimularea anumitor receptori de obicei prin alterare fizic datorat rnirii
sau bolii. Modelul reduce experiena durerii strict la transmiterea stimulilorctre
creier i apariia percepiei dureroase.Presupune o component cortical.
Nocicepia = reprezint mecanismele de captare, transmitere i interpretare a
durerii (receptori, ci de transmitere, mediatori, arii de proiecie). Se refer n
general la durerea acut.Durerea este pluridimensional.Alte dimensiuni care
sunt implicate n experiena durerii sunt emoiile i comportamentele. Cel mai
modern model de nelegere al durerii este cel BIOPSIHOSOCIAL. Conform
acestui model durerea este determinat de interaciunea dintre factorii biologici,
psihologici (gnduri, emoii, comportamente) i sociali (contextul cultural i
social care influeneaz percepia unei persoane asupra durerii i rspunsul la
semnele i simptomele fizice ). Adesea n cazul durerii acute predomin
biologicul, iar n cazul durerii cronice ponderea celorlali factori
variaz.Componenta sensori-discriminativ a durerii corespunde mecanismelor
neurofiziologice care decodific mesajul de calitate (arsur, torsiune),
durat (scurt, intermitent), intensitate i localizare a traficului
nociceptiv.Componenta afectiv-emoional este determinat nu numai de cauza
propriu-zis a durerii, ci i de context. Semnificaia maladiei, incertitudinea
evoluiei ei sunt factori ce pot modula experiena dureroas pn la stri
depresive sau anxioase.Componenta cognitiv este desemnat de un ir de
procese mentale, capabile s influeneze o percepie (n cazul de fa durerea)
i reaciile comportamentale pe care le determin: atragerea i sustragerea
ateniei, interpretarea i atribuirea de valoare durerii, anticipri, referine la
experiene dureroase anterioare, personale sau observate, decizii asupra
comportamentului adoptat etc. La orice durere se pot deosebi 2 componente:
percepia dedurere,reacia la durere.
1. Percepia de durere este specific, independent de celelalte forme de
sensibilitate se caracterizeaz prin:
a. localizare spaial i temporal,
b. intensitate,
c. calitate.

2. Reacia la durere local i general se face prin rspuns fiziologic,

psihologic(afectiv) i comportamental (somato-motor), implicnd tot
sistemul nervos. Mrimea reaciei depinde de factori diveri:
a. senzoriali,
b. motivaionali,
c. cognitivi, d. psihologici

3. Criteriile i elementele ce ilustreaz fenomenul

dureros.Componentele algogene.Descrieidurerea clinic i
durerea experimental.
Elementele care ilustreaz fenomenul dureros i care concur la un diagnostic precis

alacestuia sunt:
Calitatea (senzaiede constricie, greutate, sfredelire, zdrobire, roadere,
etc.);
Severitatea (uoar, scietoare, intens, insuportabil, etc.);
Durata (acut sau cronic, intermitent, cu variaii circadiene sau
sezoniere);
Localizarea (precis, vag, circumscris sau generalizat, etc.)
Alte criterii

care pot fi luate n seam n clasificarea diferitelor tipuri de

durere sunt:
1. Criteriul teritorial:
Teritorial somatic;
Teritorial visceral;
Teritorial nervos-central.
2. Criteriul fiziopatologic
Durere fiziologic;
Durere patologic.
3. Criteriul etiologic
Durere prin exces de nocicepie;
Durere prin dezaferentare;
Durere psihogen.
4. Criteriul propagrii
Durere primar;
Durere secundar;
Iradiat (de-a lungul unui nerv);
Referit (proiecia cutanat a durerii viscerale);
Punctiform;

 Perifocal.
Sindromul dureros are 3 componente algogene:

exces de nocicepie, numit "durerea adevarat", ntlnit n

traumatologie i reumatologie;
dezaferentarea, durerea neurogen, produs prin leziuni
persistente i disfuncii ale sistemului nervos periferic
(polinevrite, herpes zoster); n leziunile nervoase din cauzalgie,
cnd este interesat sistemul nervos simpatic, durerea pare s fie
dat de creterea numrului de receptori adrenergici din neuronii
senzoriali periferici sau prin cuplarea receptorului NMDA;
componenta psihogen apare n diverse tulburari psihice sau
durere persistent, cnd aparent nu exist cauz organic.

1. Se impune o distincie iniial ntre dou tipuri de durere.

Durerea patologic (clinic) rezult din diferite leziuni sau perturbri
somatice sau viscerale. n acest tip de durere intervine ntregul complex
destimulare, mediere, modulare ascendent i descendent integrare la
diferitenivele, asocierea reaciilor individuale. De aceea durerea
patologic nu mai poate fi considerat ca o simpl senzaie analizabil i
cuantificabil, ci este un fenomen de reacie global a unui ntreg sistem
algogen.
Durerea experimental este mai apropiat de simpla senzaie,
rezultnd din aplicarea unor stimuli la indivizi sntoi. n durerea
experimental uman intervin mai puin sau deloc factorii afectivemoionali sau educaionali i culturali, iar cei motivaionali lipsesc
complet. n consecin, acest tip de durere este mai uor analizabil i
cuantificabil. Stimulii algogeni pentru durerea produs experimental nu
reprezint ns dect n mic msur calitile stimulilor care induc
durerea
patologic.
Se
pare
c singurul
tip
de
durere
provocat experimental i conservndcaracterele cele mai apropiate de
durerea patologic este cea care rezult din excitaii repetate
de suprasolicitare kinetic a unui membru sau segment de membru n
condiii de ischemie.

4. Somatizareadurerii. Descrieidurereaacutidurereacronic.
Din punct de vedere al duratei, durerea poate fi acut sau cronic.
Durerea acut este atribuit n general activrii neuronilor afereni
primari numii nociceptori. Aceste fibre senzitive nervoase au un prag
nalt i rspund la stimuli puternici care produc leziuni
organismului. Durerea acut este considerat un simptom i anun o
dereglare fiziologic, este o alarm care anun o boal.

Clasificarea durerii este o sarcin deloc uoar. n 1994,

Comitetul de Taxonomie al Asociaiei Internaionale pentru
Studiul Durerii (IASP) a elaborat clasificatorul durerii acute
Drept criterii, au fost utilizate: regiunea unde este localizat
durerea, sistemul de organe de la care provine durerea, durata i
tipul de manifestare, intensitatea i etiologia. Totu i, aceast
clasificare este supus criticilor.

Durerea acut este suferina care alerteaz cel mai frecvent

bolnavul, conducndu-l lamedic sau farmacist i poate semnala o
boal grav sau chiar o urgen medical.

Durerea acut poate prezenta una sau mai multe din

caracteristicile urmtoare:
o Durere nou pentru pacient (ca localizare, debut, intensitate,
durat), durere ce antreneaz anxietate;
o Durere sever ce nu se amelioreaz la msurile terapeutice
simple luate de bolnav; poate semnala o boal grav ce
trebuie investigat i tratat de urgen;

o Durerea este continu sau revine foarte des, n decurs de 2448 de ore, fiindscietoare i afectnd activitatea pacientului;
o Localizarea durerii este alarmant (de exemplu, precordial
sau pe ntregul abdomen);
o Simptome asociate alarmante (de exemplu, o durere
retrosternal de nesuportat asociat cu paloare i transpiraii
reci semnaleaz un infarct de miocard)
Durerea cronic poate fi rezultatul activrii continue i repetate a
nociceptorilor, cum ar fi unele forme de cancer sau starile inflamatorii
cronice ca artrita. Durerea cronic poate fi produs i de leziuni ale
esutului nervos prin afectarea coloanei vertebrale, accidente
cerebrovasculare, scleroza multipl, etc. (ex: la lezarea nervilor periferici
apare durerea neuropatic periferic; la lezarea unor pri ale sistemului
nervos central apare durerea neuropatic central) (21).Durerea cronic,
este o dereglare a mecanismului normal de protecie mpotriva
agresiunilor interne i externe, o putem deja numi boal i se menine
ntre 1-6 luni sau chiar ani.
Durerea cronic, numit i sindromul cronic dureros, este definit de
Sternbach i Fordyce ca o boal n sine. Dup ultima clasificare a Comitetului de
taxonomie IASP, 1994, durerea cronic este definit ca o durere care persist,
ntre 1-6 luni, chiar i dup vindecarea procesului patologic care a produs-o,
rezistent la medicamente i tratamente uzuale. Este mai redus comparativ cu
durerea acut, datoritfenomenului de cretere a tolerantei la durere.
Durerea cronic poate prezenta una sau mai multe dintre caracteristicile
urmtoare:
Durere de care pacientul a mai suferit (ca localizare, debut, intensitate,
durat) i carea cedat fr sau cu metode de ngrijire simple;
Durere de intensitate uoar sau medie i durat limitat;
Localizarea durerii nu este alarmant;
Durerea reprezint un simptom al unei boli frecvent ntlnite n
populaie (de exemplu migrena);
Simptomele asociate durerii nu sunt alarmante.
Dac durerea acut nsoete o leziune primar, durerea cronicpoate
coexista fr leziunea primar.
O form particular a durerii cronice este somatizarea durerii. Aceasta este o
durere funcional, deoarece comportamentul dureros nu se coreleaz cu o
afeciune cunoscut. Explicaia acceptat pentru somatizarea durerii este o

modificare psihic caracterizat prin tendina la reclamarea a numeroase

simptome, care, de multe ori nu pot fi explicate medical. Explicaia ar consta n
migrarea durerii din periferie spre central, cu alte cuvinte, durerea este n capul
bolnavului.

5. Clasificareadureriiduporigineasaidup localizare
n funcie de locul de aciune al stimulului dureros i/sau de percepere a durerii,
respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:
Somatic
superficial declanat la nivel cutanat, subcutanat sau la nivelul membranelor
mucoase;
profund la nivelul muchilor striai, articulaiilor, ligamentelor, periostului;
Visceral generat de distensia organelor cavitare sau a capsulei de nveli a
organelor compacte, de fenomene ischemice.Se disting cinci caracteristici
principale care particularizeaz durerea visceral:

Nu se manifest la toate viscerele;

Nu estelegat de leziunea visceral;
Are caracter referit (este proiectat n alte zone ale corpului);
Este localizat vag i iradiaz;

 Este
nsoit
de
reflexe
intense (Mungiu, 2002).

motorii i

vegetative

Reflectat (referit) - resimit la distan fa de locul de aciune al stimulului.

Este definit ca fiind durerea resimit ntr-un teritoriu situat la distan de
focarul stimulant. n prezent cea mai acceptat explicatie pentru o astfel de
durere este teoria proieciei convergente (Fields - 1987). n concordan cu
aceast teorie dou tipuri de aferene ptrund n segmentul spinal (una de la
nivelul tegumentului i alta de la nivelul unui viscer sau a unor structuri
musculare profunde) i converg spre aceeai arie de proiecie senzorial.
Datorit faptului c la nivel central nu exist posibilitatea recunoaterii sursei
"inputului" proiecia senzaiei de durere se produce ntr-o zon cutanat n
funcie de dermatomul respectiv.
De exemplu durerea din infarctul miocardic acut este de foarte multe ori
resimit de pacient la nivelul sternului cu iradiere pe marginea cubital a
antebratului, baza gtului i mandibulei. Durerea este cauzat de acumularea
produilor de metabolism i hipoxie care stimuleaz terminaiile nervoase
senzitive ale miocardului. Fibrele aferente urc spre SNC prin ramurile cardiace
ale trunchiului simpatic ptrunznd n mduva spinrii prin rdcina dorsal a
nervilor toracici superiori (T1 - T5). Durerea cardiac nu este resimit la nivelul
inimii ci la nivelul ariei tegumentare corespunzatoare nervilor spinali respectivi
(dermatoame).
Psihogen (funcional) durerea care apare/persist n absena unei leziuni
reale.
Clasificarea clinic a durerilor n funcie de localizare:

Cefaleea;
Durerea toracic acut;
Durerea vertebral (cervical, dorsal, lombar);
Durerile membrelor;
Durerea abdominal;
Durerea pelvian;
Durerea ocular;
Otalgia;
Durerea dentar;
Durerea faringian i perifaringian.

6. Clasificarea durerii dup relaia ntre stimuli nociceptive i

senzaia de durere i n funcie de mecanismele generale ale
durerii.
In funcie de relaia dintre stimulii nocivi i senzaia de durere avem trei tipuri
de durere: nociceptiv, inflamatorie i neuropatic.
Durerea nociceptiv este provocat de stimularea nociceptorilor i este de scurt
durat.
Cele maicunoscute categorii ale durerii nociceptive sunt: termic, mecanic i
chimic.

De asemenea,acest tip de durere poate fi divizat n: somatic superficial,

somatic profund i visceral(cauzat, n special, de ntindere, ischemie sau
inflamaie).
Durerea inflamatorie este consecina stimulrii nocive prelungite care
duce la leziuni tisulare iar
Durerea neuropaticeste numit durerea care i are originea n sistemul
de conducere atraficului nociceptiv (sistemul somato-senzorial). Este
consecina leziunilor neurologice, incluznd neuropatii periferice i
afeciuni centrale.
Dac ne referim la mecanismele generale ale durerii putem vorbi despre
durerea ce apare n: inflamatie, durerea mecanic, hipoxia i iritaia
chimic provocat prin substante algogene.

7. Hiperalgeziile.
Se caracterizeaz printr-un rspuns dureros excesiv fa de un stimul care n
mod normal nu este nociceptiv. Apare n special n unele leziuni ale nervilor
periferici, pe teritoriul cutanat corespunzator nervului lezat, n leziuni medulare
i bulbare, n afectiuni inflamatorii tegumentare i n leziuni viscerale, n aria de
durere cutanat referit.Sindroamele hiperalgezice se caracterizeaz printr-o
percepie exagerat a excitaiilor dureroase i n funcie de regiunea n care se
manifest sunt mprite n hiperalgezii periferice, centrale i
viscerale.Hiperalgeziile periferice - se refer la durerea produs de leziuni
situate la diferite nivele ale sistemului nervos periferic i recunoate trei tipuri de
durere:1. Durerea de tip nevralgic - este determinat prin compresia iritativ a
fibrelor sensitive ale nervului. Atunci cnd sunt interesate preponderent fibrele
care mediaz durerea superficial (cutanat) apare o nevralgie superficial ce are
un caracter de neptur i o sistematizare corespunzaoare dermatoamelor. Cnd
sunt interesate fibrele care mediaz durerea profund (muchi, tendoane, periost)

durerea are un caracter surd i nu prezint o sistematizare topografic

precis.2. Durerea de tip mialgic - se datoreaz compresiunii fibrelor motorii din
constituia nervului sau de o hiperexcitabilitate neuromuscular i nu se
suprapune dermatoamelor.3. Durearea de tip cauzalgic - este definit ca o
senzaie dureroas intens, difuz continu i cu caracter de arsur. Se nsoete
aproape constant de tulburari vasomotorii trofice i de tulburri afective. Este
caracteristic leziunilor pariale ale nervului median sau sciatic popliteu intern,
nervi care conin un numar mare de fibre vegetative.Hiperalgeziile centrale sunt reprezentate de durerile determinate de o leziune situat la nivelul
sistemului nervos central.1. Lezarea mduvei - localizat la nivelul coarnelor
postero-laterale determin dureri pe un teritoriu radicular suspendat ntre zone
de sensibilitate normal. Lezarea cordoanelor posterioare duce la pierderea
sensibilitii proprioceptive contiente i parial celei tactile fr durere,
aprnd ataxia senzorial. Lezarea cordoanelor anterioare i laterale duce la
pierderea
sensibilitii
termice
i
dureroase
(disociaie
siringomielinica).2. Lezarea trunchiului cerebral - n funcie de ntinderea
leziunii produce o pierdere complet a sensibilitii de partea opus a corpului
(anestezie termic i dureroas).3. Lezarea talamusului - recunoate drept factori
etiologici cei de origine vascular i se manifest cel mai frecvent sub forma
sindromului talamic clasic postero - lateral. Pe lng manifestrile neurologice
caracteristice acestui sindrom apare i o hiperpatie caracterizat de faptul c fr
sa existe o excitabilitate crescut la durere, orice fel de sensibilitate se integreaz
n durere. Atingerea, ciupirea, stimulii termici devin foarte dureroase. Bolnavul
nu poate localiza cu precizie stimulul nici spaial i nici temporal. Indic de
obicei un nivel mai proximal i un teritoriu mai mare, iar durerea persist i
dup ncetarea stimulului.Alte sindroame talamice nu se nsoesc de tulburri ale
sensibilitii dureroase.4. Lezarea scoarei cerebrale - distrucia parial nu
determin durere i nici pierderea sensibilitii pentru durere. Leziunile de
natur iritativ ale cortexului senzorial determin o epilepsie senzorial
jacksonian care mbrac frecvent forma unor parestezii a cror extindere este n
conformitate cu reprezentarea anatomic a diferitelor pri corporale la nivelul
cortexului senzitiv.Hiperalgeziile viscerale - au caractere diferite n funcie de
natura factorilor algogeni i sunt reprezentate de:1. Durerea parietal determinat de stimularea receptorilor pentru durere din seroasele parietale
(pleur, peritoneu, pericard) prin procese inflamatorii, congestive, compresive
sau datorit aderenelor, distensiei brute etc.2. Durerea visceral - pentru
viscerele cavitare poate s apar datorit unei distensii brute iar pentru viscerele
parenchimatoase ca urmare a distensiei capsulei ce le nvelete. Durerea
generat n aceste condiii este difuz i n cele mai multe cazuri la distan de
viscerul lezat.3. Durerea ischemic - apare datorit contraciei ndelungate a
musculaturii peretelui visceral sau a unui grup muscular striat i se asociaz de

obicei cu fenomene hipoxice.Hiperalgeziile extremitatii cefalice se mpart n

functie de etiopatogenie i de manifestrile clinice n:1. Hiperalgeziile
superficiale (faciale) - sunt uneori rezultatul unor cauze locale (carii, abcese
dentare, parotidide, sinuzite), iar alteori recunosc cauze centrale (demielinizari,
siringomielie, neurinom, anevrism etc.).2. Hiperalgeziile profunde - sunt
datorate cefaleii, migrenei, odontalgiilor(22).Cefaleea - descrie o varietate de
dureri de la nivelul extremitii cefalice, produs prin stimularea terminaiilor
nervoase libere intracraniane, pericariene sau cavitii viscerocraniului.Nu toate
structurile craniene au sensibilitate dureroas. esutul cerebral propriu-zis i
meningele (n majoritate) sunt structuri fr sensibilitate dureroas.Apare ca
urmare a unor procese patologice intracraniene sau extracraniene dar poate apre
i n boli care nu au legturdirect cu extremitatea cefalic, de exemplu:

boli infectioase acute i cronice: gripa, febra tifoid, rujeol;

boli hepatodigestive ca diskinezia biliar;
parazitoze intestinale;
boli hematologice: anemiile, poliglobulii, mielom multiplu;
boli endocrine: hipotiroidism, hipoglicemii.

Migrena reprezint una din cele mai frecvente tulburri neurologice.Ea

este o cefalee vascular cu cteva caractere particulare: este pulsatil,
unilateral (hemicranie),
de
obicei
cu
localizare
fronto-orbitar,
paroxistic.Migrena apare periodic i este precedat de fenomene vizuale i
senzoriale care constituie aura. Este urmat de greuri, fotofobie, vrsturi i
apare mai ales la femei.Odontalgia reprezint senzaia dureroas de la nivelul
dinilor i poate avea cauze dentare sau extradentare.
Odontalgiile de cauze dentare se produc prin mecanisme comune tuturor
durerilor, dar se caracterizeaz n primul rnd prin intensitatea deosebit de mare
(datorit structurii particulare a dintilor si mai ales faptului c pulpa dentar se
afl ntr-o cavitate inextensibil, astfel c edemul inflamator comprim puternic
terminaiile nervoase libere).Deretminani ai odontalgiilor sunt: factorii locali
speifici ai cavitii bucale cum este pH-ul acid factorii comuni, cum sunt
mediatorii chimici ai inflamaiei i durerii: bradikinina, serotonina,
histamina.Durerile intense apar atunci cand cariile se complic cu fenomene
inflamatorii de vecintate ca pulpitele sau parodontitele si poate iradia la alti
dinti sau spre regiunile temporal si occipitalDurerea poate determina reacii
sistemice: cefalee, lipotimie, sincop, convulsii, crize hipertensive.Odontalgiile
de cauze extradentare nsotesc unele procese patologice de vecintate (sinusale,
oculare, cerebrale) sau unele afectiuni viscerale (HTA, angin pectoral,
cancere). Uneori durerile apar si n conditii meteorologice particulare.

8. Sindromul dureros regional complex.

Sindromuldurerii regionale complexe (CRPS) denumit i distrofie
simpatic reflex, algoneurodistrofie, atrofie Sudeck, atrofie posttraumatic,
distrofie reflex neurovascular, osteoporoza posttraumatic dureroas, etc. este
un sindrom dureros neuropat ce apare secundar unor traumatisme ale membrelor
sau a distrofiei simpatice reflexe care afecteaz nervii i vasele sanguine de la
nivelul membrelor. Rolul sistemului nervos vegetativ n patogenia acestor
afeciuni este mult controversat. Lipsa unei cauze acceptate sau a unui mecanism
pentru a explica cauza lor a dus la schimbarea denumirii de distrofie simpatic
reflex (DSR) i cauzalgie de ctre Asociatia International pentru Studiul
Durerii n sindrom complex dureros regional (SCDR).
Ca factori declanatori sunt recunoscui urmtorii:

Traumatisme;
Imobilizri gipsate;
Intervenii chirurgicale;
Afeciuni ale sistemului nervos periferic (compresiune, elongaie
nervoas, contuzii, polineuropatie, neuropatii diabetice, din
alcoolism, zona zoster);
AVC, afeciuni ale SNC;
Neoplazii.
Poate debuta la orice vrst dar media de diagnostic este de 42 de ani,
fiind mai frecvent la femei dect la brbai.De obicei, exist un istoric
ndelungat de durere sever(acuze dureroase de tipul senzaiilor neplcute de
ardere, tumefiere, transpiraie) la nivelul unui membru, care se accentueaz cu
trecerea timpului i nu este influenat de diferite tratamente. Se poate ajunge
pn la neutilizarea membrului afectat. Uneori pacientul menine membrul
dureros ntr-o poziie nefireasc i refuz s l mite. Pacientul va simi durere la
cea mai mic atingere (allodinie). Combinaia acestor simptome afecteaz
activitile fizice.Tegumentele locale au aspect palid sau roietic, marmorat,
prezint modificri ale temperaturii (de obicei temperatur sczut), sau ale
sudoraiei.Durerea este descris de pacieni ca fiindcontinu i intens,
neasemnndu-se ca intensitate cu durerea resimit n urma leziunii iniiale,
nsoit de slbiciune muscular ce afecteaz un bra, un picior, o gamb sau o
mn. Adesea, durerea se extinde la ntregul picior sau ntregul bra, chiar dac
leziunea iniial a fost doar la un deget. Cteodat durerea migreaz i la
membrul opus. Durerea din SDRC poate persista ani ntregi. Aceste acuze se
asociaz cu edeme cronice locale, infecii recurente, depresie, anxietate,
hipoestezii.

Sindromul dureros regional reflex evoluaz n general n mai multe stadii:

Stadiul I, acut 3-6 luni
Durere n zonele distale ale membrului afectat, agravat de micare;
Tumefacie;
Contractur muscular;
Limitarea mobilitii articulare;
Piele cala, modificri de culoare.
Stadiul II, distrofic 3-12 luni
persistena durerii;
tegumente reci, indurate;
debutul atrofiei musculare i subcutane;

 limitarea mobilitii;
Osteoporoz.
Stadiul III, atrofic dup 9-18 luni
durere constant;
atrofie tegumentar;
contracturi n flexie;
osteoporoz difuz progresiv.
Stadiul IV, psihologic depresie sever.
Se descriu dou tipuri de sindroame dureroase cronice:
1. SCDR tip I (distrofia simpatic reflex) este un sindrom dureros
regional care apare de obicei dup traumatisme tisulare. Tipurile de
traumatisme asociate includ infartul miocardic, injuria minora a
umarului sau membrului, accidentul vascular cerebral sau
medicamentele. Durerea spontan, allodinia (percepia unui stimul
nedureros ca dureros) i hiperpatia (un rspuns dureros exagerat la
un stimul uor dureros) sunt localizate n afara zonei
traumatismului iniial i nu sunt limitate la teritoriul de distribuie a
unui singur nerv periferic.
Durerea este caracteristica clinic principal a SCDR. Modificarile
somatomotorii, sudorale i edematoase trebuie s fie de asemenea prezente
pentru a ndeplini criteriile de diagnostic. Sindromul dureros al membrului care
nu ndeplinete aceste criterii este mai bine clasificat ca "membru dureros -altfel
nespecific" pentru a evita confuziile diagnostice i terapeutice.
SCDR tip I (DSR) este mprit n trei faze clinice.
a. Faza I const n durere i edem la nivelul extremitii distale care apar
dup cteva sptmni pn la 3 luni dup evenimentul precipitant.
Durerea este difuz, spontan i poate avea caracter de arsur, pulsatil
sau foarte intens. Extremitatea afectat este cald i edematoas iar
articulaiile sunt sensibile. Creterea transpiraiei i a prului sunt
prezente.
b. n faza a II-a (3 pn la 6 luni de la injurie) apare pielea subiat,
strlucitoare, rece.
c. Dup nc alte 3-6 luni (faza III), atrofia cutanat i a estului
subcutanat i contracturile n flexie completeaztabloul clinic. Un
studiu prospectiv recent, pe scar larg, a evideniat o prezentare i o
evoluie mult mai variabil.

2. SCDR tip II (cauzalgia) este un sindrom dureros regional care apare la

lezarea unui nerv periferic, aa cum a fost descris initial de chirurgul Weir
Mitchell n timpul Rzboiului Civil. Durerea spontan apare n teritoriul
nervului afectat, poate difuza n afara acestei regiuni, dar zona afectat
iniial rmne implicat. Este uor de diagnosticat deoarece simptomele
sunt concentrate pe leziunea iniial care poate fi o amputaie de membru
sau alte leziuni traumatice ale membrelor. Durerea cauzat de SDCR tip 2
nu progreseaz de obicei spre faza a treia. O arie bine delimitat a
membrului este interesat n SDCR tip II iar atrofia Sudeck (osteoporoza
secundar unui traumatism) nu este n general prezent.
Anomaliile somotorii, modificrile sudomotorii i edemul focal pot apare
separat sau n asociaie n ambele tipuri de SCDR, I i II. Trebuie excluse alte
condiii care pot conduce la durerea observat la nivelul membrului sau alte
disfuncii nainte de a sili diagnosticul de SCDR.
Anomaliile funciei vegetative sunt prezente n ambele tipuri de SCDR,
tip I i II. Disfunciile vegetative au ca efect sudoraie localizat (creterea
debitului sudorific de repaus) i modificri ale fluxului sangvin care pot
determina asimetrie de temperatur ntre membrele afectate i neafectate.
Modificrile fluxului sangvin i transpiraia pot fi rezultatul supersensibilitii
localizate noradrenergice i colinergice.
Terapia pentru ambele afeciuni nu este pe deplin satisfacatoare.
Tratamentul are ca obiective:

combaterea durerii i edemelor;

ncetinirea evoluiei bolii;
prevenirea complicaiilor tardive;
mbuntirea calitii vieii.

Tratament profilactic seinstituie pentru prevenirea dezvoltrii acestui

sindrom i const n mobilizri precoce n cazul leziunilor traumatice,
neurologice, n postoperator.
Tratament medicamentos:
medicamente AINS (indometacin, fenilbutazona, voltaren);
cortizonice; asociate. AINS au ca efect scderea durerii i edemului
(utile n primele 2 stadii) i ameliorarea circulaiei.
In cazul osteoporozei se mai folosesc calcitonina cu aciune
hipocalcemianta i hipofosfatemianta prin inhibiia resorbiei
osoase calcice i alimentaie bogat n lapte.

 Se mai recomand medicaie psihotrop cu tranchilizante majore

(neuroleptice) sau minore (hidroxizin).
Tratament chirurgical: imobilizarea gipsat a segmentului n stadiul 1
pentru ameliorarea durerii. Dezavantaj: grbete atrofia osoas; mrete iritaia
simpatic local. Se recomand gipsul de noapte; simpatectomia chirurgical
(blocaj simpatic cu novocain) poate da ameliorri definitive; chirurgia
reparatorie funcional se adreseaz stadiului 3 sechelar atrofic cu retracii
musculoligamentare i redori articulare rezolvnd funcional sechelele.
Tratament electrofizio i kinetoterapeutic:
Micarea, dozat i controlat oportun, este indispensabil pentru
meninerea lubrefierii articulare, ncetinind limitarea progresiv a amplorii
micrilor articulare i conservarea troficitii musculare. Un program
kinetoterapeutic trebuie inclus ntotdeauna n orice schem de tratament a
redorilor articulare, orientarea programului fcndu-se n funcie de stadiul
clinico-anamoto-funcional al afeciunii care a determinat redoarea articular.
Se recomandca programul kinetic sdebuteze prin mobilizarea pasiv a
articulaiei. In acest fel, kinetoterapeutul ia contact direct cu articulaia afectat,
intr n comunicare cu pacientul, asigurnd totodat o buna colaborare pe durata
programului complex de recuperare. Mobilizrile articulare sunt recunoscute
pentru meninerea sau ameliorarea amplitudinilor de micare.
Posturrile
completeaz programul de lupt mpotriva redorii articulare. Se pornete de la
poziia de amplitudine maxim permis de redoare i cu ajutorul unor fore
exterioare cu aciune prelungit n timp se ncearc creterea amplitudinii
unghiurilor de micare. Se pot utiliza cu folos unele tehnici de facilitare neuromuscular proprioceptiv, cum ar fi: alternana contracie izometric izotonic,
stabilizarea ritmic, tehnica hold - relax. Fizioterapia, la fel ca i kinetoterapia se
adapteaz n funcie de forma clinic i de stadiul de evoluie a afeciunii care a
determinat redoarea articular. Se folosete termoterapia, cldura cu efecte
pozitive asupra redorilor articulare, bi pariale, cataplasme, comprese, bi cu
ape minerale, bi de namol etc. Acestora li se asociaz proceduri de
electroterapie (cureni interfereniali, cureni de joas frecven, cureni
diadinamici, etc.).Masajul, are o aciune de sedare (calmare) asupra algiilor i
redorilor articulare ct i musculare.

17) Modularea central

Corpul neuronal al terminatiilor nervoase libere periferice care conduc influxul
generat de stimulul lezional, neuronul de ordinul I, trimite prelungirile sale la
nivelul cornului posterior al mduvei spinrii, n principal la nivelul neuronilor
ascendeni din substana gelatinoas, neuronii de ordinul II. Modularea central

este mecanismul prin care este facilitatsau inhibat transmiterea excitaiei la

nivelul sinapselor dintre primul i al doilea neuron al cii nociceptive. La
nivelul acestor sinapse sunt stocate o multitudine de substane chimice care sunt
eliberate odat cu activarea terminaiilor nervoase periferice i a neuronului de
ordinul I sub aciunea stimulului lezional. Aceste substanesunt de natur
peptidic: substana P (SP), colecistochinina (CCK), angiotensina, galamina,
peptidul nrudit genetic cu colecistochinina (CGRP), peptidul intestinal
vasoactiv (VIP), ct i aminoacizi, aa numiii aminoacizi excitatori, L-glutamat
i L-aspartat. Ele exercit aciuni excitatorii sau inhibitorii asupra neuronilor de
ordinul II. Sunt cunoscute sub numele de mediatori neurochimici ai sensibilizrii
centrale, medulare.Aceti mediatori induc modificri n excitabilitatea
membranelor neuronale prin interaciunea lor cu receptorii membranari cuplai
proteinei G. In urma acestei interaciuni este activat un mesager secundar care
iniiaza fosforilarea unor proteine intracelulare. Aciunea comun a acestor
substane la nivel celular, neuronal, este reprezentat de creterea concentraiei
intracelulare a ionilor de calciu.La nivelul sinapselor dintre primul i al doilea
neuron principalul neurotransmitoreste glutamatul (GLU), eliberat din
veziculele butonului presinaptic (protoneuron) datorit creterii concentraiei
Ca2+ citosolic. Glutamatul i aspartatul (aminoacizi excitatori) se pot fixa pe 2
tipuri de receptori de la nivelul membranei postsinaptice (deutoneuron):
- receptor (D-Amino-hidroxi-Metil-izoxazol-Propionic Acid) - un receptorcanal ionic de Na+
- rec. NMDA (N-metil-D-aspartat) un receptor-canal ionic de Na+ i
Ca2+care necesitpentru activare depolarizarea prelungita membranei
postsinaptice
Activarea acestor receptori iniiaz o serie de procese intracelulare de
fosforilare, cu apariia a numeroase substane printre care i prostaglandinele
(PG) cu rol n fenomenele de cretere a sensibilitii neuronale i de recrutare
neuronal.Fenomenele neurobiochimice descrise mai sus realizeaz n totalitatea
lor procese de amplificare i favorizare a transmisiei informaiei nociceptive,
procese cunoscute sub numele de facilitare.
Teoria porii de control - Controlul transmiterii aferentelor de durere
Principiile interaciunii aferente dintre fibrele groase (A, A) i subiri
(A, C) au fost descifrate de R. Melzack i P. Wall i descrise n teoria porii de
control (gate theory), pentru care au primit premiul Nobel n 1965. n
realitate, poarta medular este deosebit de complex, mecanismele intime
rmn a fi elucidate.ncercnd o sistematizare a posibilei produceri a transmisiei
durerii, Wall i Melzack au propus acum mai bine de trei decenii teoria
controlului de poart, teorie care are meritul de a postula mecanisme endogene

de suprimare a durerii, mecanisme care au stat la baza unor noi tehnici de

analgezie (de exemplu, stimularea transcutanat).Conform acestei teorii
poarta,reprezentatde sinapsa dintre protoneuronul i deutoneuronul cii
nociceptive, are o dinamic controlatde interneuroni inhibitori opiat-ergici
numii celule G. Elementul central n aceast teorie este interneuronul din
substana gelatinoas, cruia i se atribuie funcia de barier (poarta de control) a
durerii prin posibilitile de modulare (n sens inhibitor sau amplificator) nainte
de transmisia n etajele superioare.Interneuronii din substana gelatinoas
(neuronii intercalari) exercit un efect inhibitor asupra fibrelor aferente (inhibiie
presinaptic efectuat prin sistemul opioid endogen i posibil prin alte
mecanisme), efect amplificat de aferenele sosite prin fibrele cu diametrul mare
i diminuat de aferenele sosite prin fibrele cu diametrul mic. Astfel, neuronii tip
I moduleaz activitatea neuronilor T (talamici) prin aciunea inhibitoare asupra
acestora. Excitarea i respectiv inhibarea neuronilor T s-ar datora depolarizrii,
respectiv hiperpolarizrii produse la nivelul substanei gelatinoase Rolando,
fenomene ce pot fi nelese doar prin integrarea acestor fenomene biofizice cu
cele biochimice. Fibrele A delta i C fac sinaps att cu celulele T (talamice), ct
i cu interneuronii substanei gelatinoase. Se observ c aferenele prin fibrele C
scad frecvena de descrcare (efect negativ) a interneuronilor subsantei
gelatinoase, diminund efectul lor inhibitor i astfel in "deschis poarta",
facilitnd astfel transmiterea aferentelor de durere ctre neuronii T.Aferenele
prin fibrele A delta cresc frecvena de descrcare a interneuronilor substanei
gelatinoase (efect pozitiv), accentueaz inhibiia presinaptic i "nchid poarta".
Astfel:
Mecanoreceptorii pot avea efecte inhibitorii asupra durerii;
Fibrele A delta i C dezinhib interneuronii inhibitori n substana
gelatinoas;
Semnalele transmise de la mecanoreceptori prin fibrele A beta-vor
activa internueronii inhibitori.
Poarta funcioneaz astfel:
n stare de repaos, cnd nu exist niciun trafic neuronal,poarta este
nchis, neuronul de proiecie (P) este inactiv.
Cnd e activat fibra groas (L), de exemplu, prin atingere,impulsul
activeaz interneuronul (I), care nchide poarta , astfelse
oprete
transmiterea impulsului spre neuronul de proiecie.Astfel se evit
transmiterea informaiei non-nociceptive prin cilenociceptive de conducere.
Cnd e activat fibra subire (S), de exemplu, prin nepare,impulsul
inhib interneuronul (I), care nu mai poate opri, astfel,propagarea

impulsului spre neuronul de proiecie (P). Prin urmare,poarta e deschis, iar

traficul nociceptiv i urmeaz calea maideparte, inclusiv pn la percepia
durerii.
Dac n acest moment se activez fibra groas (L), prin netezire, de
exemplu, poarta se nchide i apare starea de analgezie (astfel se explic
de ce dup ce n timp ce frecm locul nepat nu simimdurere).Pe baza acestei
teorii hiperalgezia poate fi explicat printr-o stimulare continu i excesiv a
fibrelor C care "deschid poarta" sau prin pierderea selectiv a fibrelor A delta, cu
reducerea inhibiiei presinaptice, efect care de asemenea "deschide poarta".De la
extremitatea cefalic durerea este condus spre cortex prin mai multe sisteme.
Cel mai important este sistemul trigeminal.Teoria porii de control explic
apariia hiperalgeziei n condiiile stimulrii continue a fibrelor C i/sau a
pierderii selective de fibre A-E i constituie totodatsuportul fiziologic al
tratamentului fizic al durerii prin masaj, acupunctursau stimulare
electricnervoastranscutan(Transcuteneous Electrical Nerve Stimulation,
TENS).

18) cile descendente (tractul corticospinal: C-S i tractul

reticulospinal: R-S) aa numitulsistemul descendent antinociceptiv care
moduleaz transmiterea aferentelor dureroase la nivelul coarnelor posterioare.

Transmisia sinaptic inhibitorie de la acest nivel este mediat de neuronii

inhibitori intercalari opiat-ergicide la nivelul coarnelor posterioare ale mduvei
spinrii. Mecanismul endogen inhibitor spinal presupune eliberarea de
enkefaline (met- i leuenkefalina) care determin, prin intermediul receptorilor
G, inhibiia pre- i postsinaptic a transmiterii excitaiei de la nivelul spinal al
cii nociceptive:
inhibiia presinaptic- reprezint scderea eliberrii de
glutamat n fanta sinaptic prin scderea influxului de Ca2+
n butonul presinaptic;
inhibiia
postsinapticreprezint
hiperpolarizarea
membranei postsinaptice prin activarea unor canale de K+
(eflux de K+) din membrana postsinaptic.
Aceti interneuroni inhibitori sunt situai n lamina II i III (substana
gelatinoas) i produc enkefaline care exercit un efect de inhibiie a
transmiterii excitaiei ctre deutoneuronul cii nociceptive (celula T).
Sintetiznd, celulele G primesc dou tipuri de aferene de la nivelul receptorilor
periferici:
prin fibre mielinizate de tip A-E(vitezcrescut) care deservesc
receptorii tactili i care nchid poarta prin creterea frecvenei de
descrcare a celulelor G prin fibre amielinice de tip C(cu vitez
sczut) care conduc excitaia dureroas i
care deschid poarta prin scderea frecvenei de descrcare a
celulelor G

19) Analgezice nesteroidiene

Sunt medicamente care prezint 3 tipuri de efecte:
Efectul analgezic mai slab dect al opioidelor, realizandu-se printr-o
cretere a pragului percepiei senzatiei dureroase, dar fr a influena
reacia psihoafectiv la durere. Aciunea analgezic se datoreaz inhibrii
sintezei prostaglandinelor la nivelul SNC. La nivel periferic este posibil
inhibarea alturi de PG i a sintezei altor compui ce acioneaza pe
receptorii durerii, inhibndu-se astfel transmiterea senzaiei dureroase.
Se folosesc frecvent n combinaii datorit unui sinergism aditiv
preparate de tip antinevralgic.
Se indic n: nevralgii, dentalgii, cefalee, mialgii, artralgii.
Efectul antipiretic:
1.reprezint scderea temperaturii crescute n mod patologic ( a febrei);
2.se explic prin inhibarea sintezei prostaglandinelor la nivelul centrului
termoreglator din hipotalamus, rezultnd o vasodilataie periferic, ce va permite
o pierdere accentuat de cldur.
Efectul antiinflamator: - reprezint combaterea simptomelor inflamaiilor acute
(rosea, cldur, tumefiere).
Mecanismul de aciune:
produc inhibarea enzimei ciclooxigenaza (COX) - COX acioneaz
asupra acidului arahidonic, determinnd sinteza de prostaglandine,
prostacicline i tromboxani.
COX este de 2 tipuri:
COX 1- enzim constitutiv cu rol benefic n sinteza de PG protectoare la
nivelul mucoasei gastrice, a celor care intervin in reglarea circulatiei
renale, declanarea travaliului (PG-2alfa), a prostaciclinei care are efect
antiagregant plachetar i bronhodilatator, a tromboxanilor (TxA2) cu rol n
agregarea plachetelor.
COX-2 enzima inductibil, care nu se gsete n esuturile normale, indus n
cursul fenomenelor patologice. Este responsabil de sinteza PG cu rol n
apariia inflamaiilor acute, a febrei, pentru hipersensibilizarea nociceptorilor i
apariia durerii.
Majoritatea analgezicelor antipiretice i antiinflamatoare inhib ambele
forme ale enzimei COX. Astfel

 inhibarea COX- 2 induce apariia efectelor analgezic,

antipiretic, antiinflamator.
inhibarea COX-1 = apariia unor efecte adverse ale acestor
compui (aciunea iritant la nivelul mucoasei gastrice, ulcer
gastric, perturbarea circulatiei renale, reacii de tip
anafilactoid prin inhibarea sintezei de PG E2 si prostacicline
(PGI2)

20) .Analgezice steroidiene

Opioidele sunt substane naturale, semisintetice sau sintetice, care
acioneaz la nivelultalamusului i scoarei cerebrale. Au aciune analgezic n
toate tipurile de durere. La nivelcelular, opioidele se leag de receptorii opioizi,
mimnd efectele neuropeptidelor endogene.Unele opioide au afinitate pentru
receptori i activitate intrinsec, deci acioneaz ca agoniti aineuropeptidelor
endogene. Alte opioide au afinitate pentru receptori, dar sunt lipsite de
activitateintrinsec, deci sunt antagoniti.
Opioidele (narcoticele) produc inhibiie central cu sedare, apatie,
somnolen, contribuindtotodat la creterea perceperii durerii. Diminueaz
capacitatea de concentrare, de munc fizicsi psihic.
Narcoticele deprim respiraia, scznd sensibilitatea centrului respirator l
a C2. Doze mici produc micorarea frecvenei respiraiilor i mrirea amplitudin
ii micrilor respiratorii, dozemari scad att frecvena, ct i amplitudinea
micrilor respiratorii. Prin aciunea direct,musculotrop, substanele pot
produce bronhoconstricie. Unele opioide au aciune antitusiv, prin deprimarea
centrului tusei.Diminueaz tranzitul digestiv, producnd constipaie. Contract
sfincterul Oddi i cresctensiunea n arborele biliar.Unele narcotice cresc tonusul
ureterelor, al sfincterului vezicii urinare i scad capacitateavezical determinnd
retenie urinar.Pe uter gravid se nregistreaz creterea tonusului, inhibiia
frecvenei contraciilor i ntrzierearelaxrii.Prin mecanism colinergic, apare
contracia muchilor circulari ai irisului cu mioz, pn ladimensiuni
punctiforme, n funcie de doz.
Baze farmacotoxicologice ale analgezicelor opioide
nlturarea durerii i modificarea reaciei la durere determin adesea o
stare de euforie, cuo senzaie de bine i cu favorizarea proceselor psihice
cognitive. Prin repetarea administrrii apartolerana i dependena, acestea
reprezentnd efectele adverse majore ale opioidelor. Toleranadobndit
(mecanism de reglare down), instalat pentru unele dintre efecte
(analgezie,deprimare respiratorie, emez, vagotonie), dar nu i pentru altele
(constipaie, mioz).Dependena psihic i fizic cu sindrom de abstinen este
produs de agonitii . Dependenfizic limitat produc agonitii k (tip
pentazocin).
Efecte secundare ale administrrii de opioide:

 deprimarea respiraiei (deprimarea centrului respirator

bulbar, prin agoniti 2), maiintens la administrarea
pe cale injectabil;
greuri, vrsturi (stimularea centrului vomei);
constipaie, retenie urinar, oligurie;
hipotensiune arterial, bradicardie;
efecte de psihostimulare, pn la delir i convulsii;
imunodepresie (3);
reacii alergice (prurit, urticarie).
Potenialul de farmacodependen (toxicomanogen) este ridicat la
agonitii 1.
Intoxicaia acut i supradozarea, ntlnite mai ales la toxicomani, se
manifest prin pupile deobicei miotice, respiraie de tip Cheyne-Stokes, pn la
apnee, cianoz, hipotensiune arterialfr oc, reflexe diminuate sau absente,
precom, com, edem pulmonar, constipaie.
Antidot:antagonitii (nalorfin, naloxon, naltrexon) care combat
deprimarea respiratorie.n caz de ntrerupere brusc a administrrii de opioide
apare sindromul de abstinen (desevraj). Mecanismul: consecin a unei
heteroreglri up, cu sensibilizarea i externalizareaunui numr ridicat de
receptori adrenergici i P-ergici, n sinapsele activatoare modulate
deheterosinapsele opioid-adrenergice i opiod-P-ergice, unde acioneaz
opioidul. Efectele majoritare sunt de tip adrenergic (midriaz, tahicardie, HTA,
transpiraie masiv, frisoane cu piloerecie, agitaie) i P-ergic (mialgii
puternice, crampe abdominale). Sindromul de abstinen poate s apar la nounscut i sugar, n cazul mamelor toxicomane.
Clasificarea analgezicelor opioide
n funciede provenien, se clasific n:
A. Substane naturale: alcaloizi din opiu, cum ar fi morfina i codeina.
B. Substane de semisintez: oximorfona, hidromorfona, oxicodona,
hidrocodona,dihidrocodeina, codetilina.
C. C.Substane sintetice: sufentanil, remifentanil, alfentanil, fentanil,
piritramida, levorfanol,metadona, dextromoramida, dextropropoxifen,
petidina, tilidina, pentazocina, tramadol.

21) Scara analgezic a OMS

Cuprinde medicaia analgezic clasificat n trepte, n funcie de
intensitatea efectului analgezic. Treapta 1 cuprinde analgezicele cele mai slabe,
iar treapta a 3-a pe cele mai puternice. Terapia durerii ncepe fie cu prima
treapta, urcnd progresiv pn la treapta cu care se obine o analgezie
satisfctoare, fie direct cu o treapt superioar.

Reprezentani:
Treapta 1: Substane care inhib sinteza prostaglandinelor
1.

Acid acetilsalicilic

2.

Paracetamol

3.

Metamizol

4.

Antiinflamatoare nesteroidiene

Treapta a 2 -a : Opioide mai slabe

Se pot asocia cu medicamente din treapta 1.
1.

Codeina

2.

Petidina

3.

Tramadol

Treapta a 3 - a: Opioide puternice

Se pot asocia cu medicamente din treapta 1.
1.

Morfina

2.

Pentazocina

3.

Buprenorfina .

Principiile de tratament difer n funcie de tipul durerii: acut sau cronic.

 In durerea acut: - Scopul tratamentului este suprimarea rapid a durerii,

de cele mai multe ori cu cele mai puternice analgezice, administrate
parenteral, n doze standard.
In durerea postoperatorie deoarece sensibilitatea la durere variaza de la
pacient la pacient, administrarea trebuie individualizata si se face la
cererea pacientului
In durerea cronic: - Scopul tratamentului este de a mpiedica apariia
durerii, de cele mai multe ori cu analgezice orale, n doze individualizate
i administrate la intervale riguros fixate. Tratamentul durerii cronice
trebuie s fie multimodal: administrare sistemic/local de analgezice,
blocarea trunchiurilor nervoase, analgezie paravertebral, anestezie
peridural, radioterapie, gimnastic medical, psihoterapie.
o In durerea cronic care nu are etiologie malign pacienii trebuie
tratai fr opioide ct mai mult timp posibil.
Observaii:
1. Nu se asociaz substane care fac parte din acelasi grup ca mod de aciune
(de exemplu nu se asociaza opioide ntre ele).
2.

Se pot asocia terapiei cu analgezice alte substane adjuvante:

anxiolitice (Hidroxizin, Diazepam)

antidepresive (Amitriptilina)
antispastice (Papaverina)
glucocorticoizi (dac exist o component inflamatorie)

3. Trebuie inut cont de posibilitatea apariiei nefropatiei prin analgezice

('nefropatie fenacetinica')
4.

Cefaleea poate fi indusa chiar de unele analgezice.

5. In timpul sarcinii i alptrii doar Paracetamolul este sigur inofensiv.

Opioidele i AINS sunt contraindicate.

22) Metode electrofizioterapice n terapia durerii

Stimularea analgezic reprezint un domeniu al electroterapiei, n care se

urmrete controlul imodularea durerii, prin utilizarea anumitor forme de
curent:
- curentul galvanic,
- anumii cureni de joas frecven, sau
- curenii de medie frecven modulai n joas frecven, n formule
analgezice.
De obicei, cele mai frecvente forme de fizioterapie sunt: curentul continuu
(galvanic, prin ionizare), curentul de joas frecven n impulsuri (curentul
diadinamic), ultrasonoforeza i stimularea nervoas electric transcutanat
(Rdulescu, 1991).
A)Curentul continuuare urmtorele efecte:
- reduce spasmele musculare;
- are efect analgezic la polul pozitiv;
- creaz excitabilitatea celular.
Efectele generale pe care le produc aceti cureni i pe care se
bazeazelectroanalgezia obinut, sunt:
- efectul hiperemiant, vasodilatator, care rupe veriga fiziopatologic a ischemiei
n geneza durerii;
- efectul de acoperire, carese bazeaz, la rndul su, pe: blocarea aferentaiei
algice i areceptorilor,modificri fizice n transmisia informaiei (impulsurilor)
algice pe cilenervoase.
Curentul galvanic acioneaz prin mai multe mecanisme, dezvoltnd efectul
analgezic:

 aciunea asupra fibrelor nervoase senzitive: dezvolt aciune analgezic

prevalent la polul(-) datorit faptului c la trecerea curentului galvanic la
polul (+) crete pragulsensibilitii tactile i dureroase i se modific
excitabilitatea neuromuscular, aprndelectrotonusul;
la polul (+) datorit anelectrotonusului, membranele celulare
sunthiperpolarizate i scade excitabilitatea, rezultnd efectul antialgic.
Efectul analgezic alcurentului galvanic, aprut prin aciunea asupra fibrelor
senzitive, este determinat de:
modificrile ionice ce apar ntre electrozi;
aciunea asupra SNC (sistemului nervos central) pe care curentul
galvanic odetermin la trecerea sa;
aciuneaasupra sistemului circulator -local, regional i la distan;
aciunea asupra SNC, dovedit i de scderea reflexelor osteotendinoase
la aplicaiiledescendente de curent galvanic;
aciunea asupra fibrelor vegetative vasomotorii se exprim prin efectul
hiperemizant, de activare a circulaiei prin vasodilataie reactiv care
determin eritem cutanat i cretereatemperaturii locale;
se constat c efectul este mai puternic la polul negativ, are oremananen
de cteva ore i se produce :
o la nivelul vaselor superficiale cutanate -cretere cu 500% a
circulaieicutanate;
o la nivelul vaselor profunde, musculare -cretere cu300% a
circulaieimusculare;
aciunea asupra sistemului neurovegetativ, pe care curentul galvanic o
dezvolt latrecerea sa, este inconstant i puternic dependent de reacia
individual a fiecruisubiect;
depinde de predominana tonusuluisimpatic sau parasimpatic, de locul
deaplicaie i de polaritate;
influenapropriu-zis a curentului galvanic asupra sistemului circulator.
n concluzie, efectul analgezic dezvoltat de curentul galvanic este indus prin :

scderea excitabilitii nervoase la polul (+);

resorbia metaboliilor din procesele inflamatorii;
reglarea tulburrilor de excitabilitate ale SNC;
reglarea neurovegetativ;
efectul vasodilatator prin hipermie activ, superficial i profund.

B. Curenii diadinamici cu valori cuprinse intre 500 i 50 Hz, aplicatiintre 20

si 30 de minute au efect antalgic.

C. Stimularea nervoas electric transcutanat (TENS):

stimulare cu intensitate sczut i frecven mare (58Hz) poate fi folosit
n durerea acut;
stimulare cu intensitate crescut i frecven sczut, unde intensitatea
curentului trebuie s fie mai mare sau cel puin egal cu pragul dureros
pentru a fi eficient analgetic;
stimularea cu intensitate crescut i frecven crescut - produce tetanie
muscular;
stimularea cu intensitate sczut i frecven sczut nu produce
analgezie. Depirea pragului durerii prin intensitatea curentului
determin eliberarea opioizilor endogeni.
Metoda este indicata n terapia durerii acute, dar mai ales a celei cronice.
Avantajele pe care le ofer stimularea electric transcutanat (TENS) sunt
reducerea durerii, sedare i vasodilataie local.Se recomand ca introducerea
TENS n programul terapeutic s fie precoce pentru a se obtine rezultate optime.
Nu s-au descris efecte secundare. TENS suprim temporar simptomatologia
dureroas si este indicat atunci cnd produce parestezie n zona afectat, ceea
ce o recomand n durerea superficial - tegumente, muchi, nervi periferici.
Ultrsunetele au efecte antalgice i posibilitatea de a transporta dincolo de
bariera cutanat unele substane farmacodinamic active

23) Kinetoterapia (terapia prin micare)de tip analgezic

Lupta mpotriva durerii reprezint una dintre prioritile kinetoterapiei.
Aceast terapie are la baz diagnosticul medical, n funcie de care se stabiliete
conduita terapeutic.
Se afirm adesea c durerea este inamicul micrii. De altfel, se tie c o
parte dintre dureri nu apar dect n timpul mobilizrii membrelor sau a coloanei
vertebrale, limitnd amploarea micrilor. Astfel, pacientul se izoleaz ntr-un
cerc vicios, ntruct nu se mic, deoarece se teme de durere, iar imobilizarea nu
face altceva dect s favorizeze meninerea fenomenului dureros. Pe lng
factorul osteo-musculo-articular, un rol important l au i factorii psihologici
(teama de durere).
Pentru ruperea acestui cerc vicios, dincolo de posibilitile farmacologice,
exist kinetoterapia (terapia prin micare).
Kinetoterapia are aplicabilitate n afeciunile articulare inflamatorii, n
cele degenerative, n traumatisme, n sechelele posttraumatice, n cele mai multe
dintre cazuri, combaterea durerii reprezentand obiectivul principal al procesului
de recuperare.
In cazul leziunilor articulare pot fi folosite tehnicile akinetice de
imobilizare (imobilizari de punere in repaus, imobilizari de contentie si corectie)
si posturare (corective si de facilitare).
Tehnicile kinetice pot fi statice sau dinamice. Tot n cadrul kinetoterapiei
se folosete ca i tehnic terapeutic exerciiul fizic terapeutic.
Combaterea durerii prin kinetoterapie constituie un obiectiv ce poate fi
realizat prin posturri n limitele funcionale, exerciii auto-pasive i pasivoactive. Spre exemplu, n cazul unor afeciuni inflamatorii, sau n cazul
afeciunilor degenerative, (hernie de disc, sciatic, discopatii, coxartroz, n faza
acut), se recomand repausul, prin adoptarea unor anumite posturi care
descarc articulaiile, sau posturi antalgice, care faciliteaz procesul de
combatere al durerii. Aadar, n cazul unei infllamaii la nivelul genunchiului,
n faza acut, kinetoterapia recomand repausul genunchiului n extensie

complet (n poziia funcional), urmnd ca dup refacerea fenomenelor

inflamatorii, s se nceap exerciiile de mobilizare, cu scopul ameliorarii
durerii, creterii mobilitii articulare, i a tonusului muscular.
In situaia unei lombosacralgii, kinetoterapia urmrete pentru ameliorarea
durerii, relaxarea general, scderea iritaiei radiculare, relaxarea musculaturii
vertebrale dureroase, toate acestea prin posturri, cum ar fi : n decubit ventral
(pe burt) cu o pern relativ mai dur sub abdomen; sau postura n decubit
lateral denumit i ,,cocos de puc", o postura antalgic mult apreciata de catre
bolnavi.
Kinetoterapia folosete frecvent relaxarea ca mijloc de ameliorare a
durerilor. Relaxarea ofer un important ajutor n cazul gestionrii durerii,
ajutnd deasemnea i la reducerea contient a tonusului muscular, care este
crescut frecvent, ca un raspuns automat la durere. Kinetoterapia utilizeaz
metoda de relaxare Jacobson sau mai simplu, exerciiile de respiraie profund,
cu expiraie prelungit i mai zgomotoas. In caz de lombosacralgie,
kinetoterapia se orienteaz pe relaxarea contracturii musculare lombare, care
declaneaz prin ea nsi durerea, realiznd un cerc vicios. Metodologia cea
mai bun pentru obinerea relaxrii musculare lombare n scopul ameliorrii
durerii, este aplicarea exerciiului de facilitare ,,ine-relaxeaz" sau ,,hold-relax",
prin care contracia muscular este urmat de relaxarea muchilor activai.
Un alt argument privind importana kinetoterapiei pentru calmarea
durerilor, o reprezint aplicarea acesteia n boala Paget. Boala Paget a osului,
denumit i osteita deformant, este o afeciune cronic (cu evoluie
ndelungat) care determin creterea anormal a oaselor i cauzeaz durere n
zona afectat, senzaie de cldur, sensibilitate. Durerea nu crete n intensitate
la mobilizarea osului afectat, ci dimpotriv ea este ameliorat prin efectuarea de
exerciii fiizice. Durerea i inflmaia din boala Paget, pot duce la anchiloza
articulaiilor. O articulaie dureroas care nu este folosit, poate cauza atrofia
musculaturii articulaiei respective, ducnd la creterea intensitii durerii. Prin
exercitiul fizic, prin mobilizarea articulaiilor dureroase, pot fi prevenite redorile
i anchilozele, meninndu-i pacientului independena n micare.
Din exemplele de mai sus rezult c tehnicile kinetoterapeutice cuprind
masajul, kinetoterapia pasiv, tehnici de relaxare muscular i tehnici de
reeducare senzorial i motorie. n cadrul acestui grup de tehnici se realizeaz
mobilizri pasive ale articulaiei, tehnici de ntindere (stretching) i traciuni.
Prin aceste tehnici se realizeaz compresii i decompresii ale articulaiei, care
realizeaz variaii ale presiunii articulare i care permit o mai bun hrnire a
cartilajului articular. n urma acestor manevre se obine o scdere a tensiunilor
din articulaie, ceea ce duce la ameliorarea durerii.

Un efect asemntor l au i tehnicile de elongaie vertebral, care, prin

reducerea mecanismelor compresive, determin un efect antalgic.
Cum se realizeaz tehnicile de ntindere
Tehnicile de ntindere aplicate corect duc n final la creterea amplitudinii
articulaiei blocat de scurtri musculo-tendinoase anormale, nlturarea
crampelor sau altor forme de spasticitate muscular, ceea ce, evident, are un
efect de calmare a durerii.
Aceste tehnici se recomand a fi efectuate de ctre specialist, deoarece
trebuie respectate anumite grade de ntindere i un anumit timp de executare a
manevrei. Efectuate neprofesionist, aceste manevre pot determina leziuni ale
esutului, acumulare de substane iritante care ntrein durerea sau nrutaesc
circulaia n zona supus manevrelor.
24) Durerea osteo-muscular.
Afeciunile musculo-scheletice sunt unele dintre cele mai comune cauze
raportate pentru boli asociate cu locul de munc n Romania. Aproximativ opt
ani din viaa romnilor sunt afectai de boal i dizabilitate (OMS,2005), iar n
viitor este probabil ca incidena i efectele afeciunilor musculo-scheletice s se
intensifice. Ins, dincolo de datele statistice, se afl pacientii cu problemele lor
fizice i psihice: dureri, cariere ntrerupte, prini care se consider o povar
pentru familie.Mult invalidantele dureri musculo-scheletale sunt poate cele mai
frecvente cauze de prezentare la medic. De cele mai multe ori, prescrierea unui
tratament medicamentos amelioareaz i chiar duce la dispariia durerii, ns cu
destul de multe reacii adverse.
Durerile osteo-articulare sunt, cel mai adesea, semn al inflamaiei la
nivel osteo-articular. De la senzaii de greutate pn la dureri intense care se
mut de la o articulaie la alta, accentuandu-se la mobilizri i suprasolicitri, ele
devin invalidante n viata de zi cu zi.
Durerea osoas apare n diverse situaii patologice: fracturi din cauza unei
fragiliti osoase, osteoporoza, metastaze osoase, leucemie cu hiperplazie
medular n epifizele unor oase lungi, prin solicitri la nivelul membrelor
inferioare la pacieni cu osteodistrofie renal sau osteomalacie, boala Paget, n
alimentaia total parenteral prelungit.
Durerea muscular este determinat de iritaia receptorilor aponevrozelor
tendoanelor i muchilor prin procese inflamatorii sau neinflamatorii, rezultnd

contractura muscular dureroas. Formele neinflamatorii sunt localizate la o

anumit grup muscular, cele inflamatorii interesnd ansamblul musculaturii
(polimiozita, LED, PR).
Durerile musculare sunt destul de frecvent asociate durerilor osteoarticulare. De cele mai multe ori, ele nu implic doar muchii, disconfortul
putndu-se ntinde la ligamente i tendoane. Cele mai frecvente dureri
musculare se datoreaz unor leziuni aprute n urma unei activiti fizice
solicitante sau unui stres muscular prelungit.
Durerea musculoscheletal este durerea care afecteaz muchii,
ligamentele i tendoanele alturi de oase.Cauzele durerii musculoscheletale sunt
variate. Pe lng inflamaia direct esutul muscular poate fi lezat prin:
Traumatisul regional (micri exagerate i brute, accidente auto,
cderi, fracturi, ntinderi, dislocri, i lovituri directe la nivelul
muchilor) pot determina, de asemeni, dureri musculoscheletale.
Suprasolicitri posturale, micri repetitive,
Suprasolicitarea i imobilizarea prelungit.
Procese degenerative.
Osul poate fi afectat ca urmare a unei fracturi (traumatism acut, fractur
de stres sau oboseal acut, fractur de compresiune sau suprasolicitare), prin
dislocare, ca urmare a prezenei unei metastaze sau din cauza altor leziuni
osoase intrinsece, precum chistul osos, osteomul, hemangiom etc.
La rndul sau, articulaia poate fi sediul unei suferine dureroase cauzate
de o afeciune cartilaginoas, de exemplu ruptura de menisc, degenerarea
structurii (ca n boala artrozic), de o inflamaie locoregional (artrita) sau de
dislocarea unui fragment rupt.
De asemenea, lichidul sinovial poate fi sediul durerii n cazul gutei,
pseudogutei sau a unei infecii. Ligamentele pot fi i ele rupte, ntinse,
contractate i determin, la rndul lor, durere musculoscheletal locoregional.
Capsula sau bursele se regsesc i ele pe lista afeciunilor care genereaz
durere musculoscheletal acut, atunci cnd sunt inflamate. Pintele osteofitic,
atunci cnd exist, este i el responsabil de durerea musculoscheletal
locoregional acut.
Nu vom uita din lista noastr nici muchii i tendoanele aferente lor, care
se pot ntinde sau rupe, se pot contracta, pot prezenta semne de oboseal sau
slbire sau pot fi inflamate. Nu vom pierde din vedere afeciunile musculare

intrinsece (miopatiile), nici punctele trigger sau tender ale durerii din context
miofascial i nici inflamaia tecilor sinoviale ale tendoanelor (tenosinovite).
Nervul, la rndul su, poate fi comprimat la nivelul rdcinii sale, i unii
dintre noi tim ce nseamn s ai o criz de lombosciatic sau la nivelul traseului
su periferic, cu nevralgiile consecutive (intercostal, cervical). Nervul poate fi
afectat prin traumatism direct sau prin boli dismetabolice, precum diabetul
zaharat (neuropatia diabetic).
Modificrile anatomice, precum dismetria sau inegalitatea membrelor
inferioare, att de frecvent ntlnit la persoanele de sex feminin, postura
cifotic sau cocoat, att de des ntlnit la cel masculin, sunt i ele
responsabile de durerea musculoscheletal acut, localizat la nivelul diferitelor
segmente ale coloanei vertebrale.
Iat de ce, ajuni n acest punct al prezentrii, trebuie s ne gndim i la o
evaluare funcional, alturi de aprecierea fcut asupra sindromului dureros
acut.
Evaluarea pacientului cu durere musculoscheletal acut se refer la:
antecedentele personale i heredocolaterale, la istoricul suferinei dureroase
actuale, la impactul infirmitii asupra performanelor funcionale n ceea ce
privete activitile zilnice, asupra rezistenei fizice la efort i a necesitii
utilizrii unui echipament adaptiv, n sfrit, la stabilirea strategiei de recuperare
medical.
Caracterele durerii n afeciunile musucloscheletale sunt diferite n funcie
de cauza producerii lor i de tipul de durere acut sau cronic. Durerea difer de la
o persoanla alta. Totui s-au conturat o serie de caracteristici:

Localizat sau difuz durerea limiteaz micrile;

nsoit de senzaia de rigiditate i durere a ntregului corp;
nsoite de senzaia de oboseal muscular;
Se identific cu senzaia de arsur n muchi;
De obicei bolnavul acuz spasme musculare i tulburri de somn.

n raport cu localizarea leziunii se descriu mai multe tipuri de durere

musculo scheletal:
Dureri osoase: Aceasta este, de obicei profund, penetrant, sau
deranjant. Este cel mai frecvent asociat cu o leziune care trebuie
identificat.
Dureri musculare: Aceasta este de multe ori mai puin intens dect
durerea osoas, dar poate fi foarte intens. Durerile musculare pot fi

cauzate de o leziune, o reacie autoimun, infecie, sau o tumor. Durerea

se poate asocia cu spasme musculare i crampe.
Durere de tendon i ligamente: dureri de tendoane sau ligamentele sunt
adesea cauzate de leziuni. Acest tip de durere musculo-scheletice sunt mai
greu tolerabile mai ales cnd zona afectat este ntins sau au caracter
migrator.
Fibromialgia: Aceasta este o afeciune care poate provoca dureri la nivelul
muchilor, tendoanelor sau ligamentelor. Durerea este, de obicei, n mai
multe locaii i este dificil de descris. Fibromialgia este, de obicei nso it
de alte simptome.
Durerearticular: este produs de mai multe leziuni i boli ce produc, de
obicei, dureri de tip artritic. Durerea poate varia de la u oar pn la
sever i se agraveaz atunci cnd se mobilizeaz articulaia. Articulaiile
pot, de asemenea, tumefia. Inflamaiile articulare (artritele) sunt cauza
frecvent de durere.
Durerea din sindromul tip tunel: Aceasta se refer la afec iunile musculoscheletice care provoac durere prin compresia nervului. Tulburrile
includ sindromul de tunel carpian, sindrom de tunel cubital, i sindromul
de tunel tarsal. Durerea tinde s se rspndeasc de-a lungul teritoriului
inervat de ctre nerv i seresimti ca ardere.

25.Analizatorul kinestezic:
O mare importan n abordarea kinetoterapeutic a
durerii
o
areicunoaterea
analizatorului
kinestezic.
Proprioceptorii pot juca rolul de nociceptori,atunci cnd la
nivelul structurilor profunde ale aparatului musculo-scheletal
seproduc modificri patologice.

Segmentul periferic

Este reprezentat de proprioreceptori situai n muchi,

tendoane, capsule articulare i periost. Receptorii kinestezici din
capsule articulare, tendoane, periost i articulaii sunt
corpusculii Vater-Pacini, identici cu cei din piele; sunt sensibili la
micri i modificri de presiune.

 Corpusculii Ruffini sunt situai n stratul superficial al capsulei

articulareirecepioneaz informaii
n
legtur cu
poziiai
micrile din articulaii.
Terminaiile nervoase libere se ramific n toat grosimea capsulei
articulareitransmit sensibilitatea dureroas articular cauzat de
amplitudinea excesiv amicrii.
Corpusculii neuro-tendinoi Golgi sunt situai la limita dintre
corpul muchiuluiitendon. Sunt formai dintr-o reea de fibre
nervoase terminate sub form de butoni,printre fasciculele
tendinoase. La exterior fasciculele sunt nconjurate de o
capsul subire conjunctiv. n corpuscul ptrund 1-3 fibre
mielinice, care la intrare i pierdteaca de mielin. Terminaiile
nervoase sunt excitate de ntinderea puternic a tendonului n
timpul contraciei musculare.
Fusurile neuro-muscularesunt formate din 5-10 fibre musculare
modificatenumitefibre
intrafusale,
nvelite
ntr-o
capsul conjunctiv. Fibrele musculareintrafusale sunt de 2 tipuri:
o fibre cu sac nuclear, lungi, groase cu o parte central,dilatat,
fr striaii, ce conin 40-50 nucleii fibre cu lan nuclear,
subirii scurte cunucleii aezai nir pe toat lungimea lor.
Capetele fusului neuro-muscular, careconin fibre extrafusale
contractile, primesc terminaii nervoase motorii.Fusurile au
inervaie senzitiv i motorie.
Inervaia senzitiv
Este asigurat de dentritele neuronilor senzitivi din ganglionul
spinal. Unele dintre ele se numesc anulospirale i se ruleaz n
jurul ecuatorului fibrelor cu sacnuclear, alte terminaii nervoase
"n buchet" se termin pe ecuatorul cu lan nuclear.
Inervaia motorie
Este asigurat de axonii motoneuronilor (gama) din cornul
anterior al mduvei.Excitarea neuronului , activeaz zonele
polare
ale
fibrelor
intrafusale,
care
prin
contracie
excit receptorul situat n zona ecuatorial.

Segmentul de conducere

Impulsurile aferente de la proprioceptori sunt conduse pe 2 ci:

pentru sensibilitatea kinestezic (simul poziieii al micrii n spaiu),
prinfasciculele spinobulbare (sensibilitatea proprioceptiv contient);
excitaiile suntcolectate de la corpusculii Golgi, Ruffini, Pacinii
terminaiile nervoase libere;
pentru sensibilitatea proprioceptiv de control a micrii (simul
tonusuluimuscular), prin fasciculele spinocerebeloase ventralei dorsale
(sensibilitateaproprioceptiv incontient); receptorii acestei ci sunt
fusurile neuro-musculare.

26.

Neurofiziologia durerii musculo-scheletale.

Balneofizioterapia durerii musuclo-scheletale.
26.1) Neurofiziologia durerii musculo-scheletale.

a) Nociceptorii somatici
Raportndu-ne la localizare, nociceptorii somatici (transmit
durerea de la nivelul membrelor, de la peretele toracic,
abdominal i spate (durerea somatic) sunt:

 cutanai;
articulari;
musculari.
Pot rspunde la o multitudine de stimuli, au mrimi, structuri i
stare de mielinizare diferite. Ei sunt constituii din terminaiile
libere ale dendritelor primului neuron senzitiv al cilor
sensibilitii somatice generale, situat n ganglionul spinal.
Pentru facilitarea captrii i transmiterii informaiei, aceste
dendrite au o structur special: n axoplasma lor conin
numeroase neurofibrile, iar nveliurile sunt similare axonului,
avnd teac de mielin, a crei grosime variaz n raport cu
tipul senzaiei transmise i viteza de transmitere.
Astfel, se pot deosebi:
nociceptori monomodali (specifici) activai de
stimuli mecanici A mecanoreceptori constituii
din fibre slab mielinizate. Rspund la stimuli mecanici
inteni i nu rspund la stimuli chimici sau
termici. Pot fi sensibilizai de stimuli calorici noxici,
dup care pot rspunde i la stimulare termic;
nociceptori A mecano-termici: rspund att la
stimulare mecanic intens ct i la cldura noxic,
chiar de la prima stimulare;
nociceptori polimodali (nespecifici) C: alctuii
din fibre amielinice, cu viteza de conducere 0,5-2
m/s. Pot fi activai de stimuli noxici mecanici, termici
i chimici. Exist nociceptori C cu sensibilitate
restrns la stimuli noxici mecanici i cteodat, la
rece;
nociceptori tcui (silent nociceptors - Schaible
i Schmidt): nu rspund la stimulare obinuit
nociceptiv dect dup sensibilizare prin fenomene
noxice. De exemplu inflamaia - caz n care pot

rspunde la stimuli noxici mecanici i termici. n fapt,

sunt receptori chimici, care reacioneaz la produii
eliberai n timpul inflamaiei. Rezultatuleste c
stimuli slabi, anterior non-noxici, acum pot activa
nociceptorii.
Alte mecanisme receptoare posibile mai sunt:
Apariia de colaterale nervoase;
Creterea activitii neuronilor lezai;
Iritareai activitatea anormal a celulelor din ganglionul de pe rdcina
dorsal;
Invadarea ganglionului de pe rdcina dorsal de fibre simpatice
postganglionare care formeaz o reea conectat la acesta.
Terminaiile dendritice C reprezint forma cea mai
simplificat morfologic a exteroceptorilor. Dispersia lor
topografic este foarte variabil, n funcie de organul inervat.
Unele din aceste terminaii i pierd progresiv neurolema,
devenind terminaii denudatei se infiltreaz ntre celulele
dermului, fiindstrns apropiate, dar nu interconectate
protoplasmatic. Tower (1940) a emistermenul de unitate
senzorial- dendrita cu toate ramificaiile sale terminale. Saremarcat c exist suprapuneri ntre aceste uniti senzoriale.
Numrul unitilorsenzoriale pentru durere variaz dup regiune
iar dimensiunile unitilor dureroase sunt mult maimici pe unele
mucoase, unde densitatea lor este mult mai mare. Terminaiile
nervoase denudate au fost evideniatei pe alte mucoase:
pleur,peritoneu, meninge sau pe alte structuri: muchi,
cartilagii, periost.
Stimulii pentru durere sunt mecanici, termici, sau
chimici. O mare parte dintre nociceptori sunt sensibili la toate
categoriile de stimuli, iar restul nociceptorilor sunt sensibili la
stimuli mecanici sau termici. Stimulii mecanici i termici cu
intensitate mare care produc leziuni tisulare, determin
apariia senzaiei dureroase prin stimularea mecano- i

termoreceptorilor
(receptorii specializai
Krause,
Ruffini,
Pacini). Nociceptorii sunt activai numai la un prag nalt, la
care stimulul poate deveni nociv.
Majoritatea nociceptorilor conin mediatori polipeptidici ce
sunt eliberai din terminaiile lor periferice cnd sunt activai:
de exemplu substana P, peptid format din 11 aminoacizi ce
produce: vasodilataie, degranulare mastocitar, funcie
chemotactic pentru leucocite i eliberarea mediatorilor
inflamaiei (depleia de substan P din articulaii reduce
severitatea artritei).

b) Cile de conducere
Extranevraxiale sunt reprezentate de dendritele neuronului receptor
(protoneuronul cii dureroase), situat n ganglionii nervilor spinali
(rdcina posterioar) i cranieni.
Intranevraxiale
o Ascendente
Axonii protoneuronului cii dureroase ptrund n mduva spinrii prin
rdcinile posterioare ale nervilor spinali i fac sinapsa cu deutoneuronul
cii dureroase (neuronul T) din coarnele posterioare. n funcie de traiectul
axonilor neuronilor T cile ascendente se divid n trei tracturi:
1.tractul neospinotalamic cu rol n percepia intensitii i localizrii durerii.
Axonii deutoneuronului fac sinapsa n nucleii complexului ventro-bazal al
talamusului cu cel de-al 3-lea neuron al cii dureroase, care apoi se
proiecteaz pe aria I somatosenzorial din cortexul parietal.
2.tractul paleospinotalamic cu rol n componenta afectivemoional a durerii.
Axonii deutoneuronului fac sinapsa n nucleii intralaminari, centrali i
laterali ai talamusului cu cel de-al 3-lea neuron al cii dureroase care se
proiecteaz n aria II somatosenzorial din cortexul frontal

3.tractul spinoreticulat care se termin n substana reticulat a trunchiului

cerebral i se proiecteaz n sistemul limbic i cortical difuz, implicat n
analgezie.
Descendente
1.tractul corticospinal cu originea n cortexul frontal i orbital
tractul reticulospinal cu originea n substana reticulatdin
trunchiul cerebral i n nucleii rafeului.
Ambele se termin n coarnele posterioare medulare i au
rol n modularea transmiterii aferenelor dureroase de la
protoneuronul la deutoneuronul cii dureroase prin
contacte pre- sau postsinaptice.
c) Centrii de integrare
Se gsesc la nivelul ariei I i II somatosenzoriale i
sistemul limbic.
d) Neurotrasmitorii durerii
Substana P
o Se gsete n neuronii receptori din ganglionii spinali, fiind
mediator la nivelul sinapsei protoneuronului cu deutoneuronul
cii dureroase, cu rol n transmisia sinaptica durerii.
Alte substane algogene: bradikinina, histamina, serotonina, K+, H+,
ATP prostaglandinele. Hipoxia i acidoza local determin eliberarea
substanelor vasoneuroactive cu efect algogen.
Endorfinele i enkefalinele (peptide opiacee sintetizate endogen,
similare morfinei) se gsesc la nivelul interneuronilor substanei
gelatinoase i interneuronilor din nucleii senzitivi a nervilor cranieni.
Enkefalinele acioneazla nivel medular i endorfinele acioneazla nivel
diencefalo-mzencefalic.
Se leagde receptorii specifici presinaptici avnd rol n inhibiia
transmiterii durerii, prin inhibiia eliberrii de substana P (efect
analgezic).
Supraspinal, neuronii enkefalinergici activeazsistemul descendent
inhibitor al percepiei nociceptive prin aciune asupra substanei
cenuii periapeductale i a nucleului rafeului bulbar.

 Aceste peptide au receptori i la nivelul cortexului frontal, modulnd

rspunsul afectiv-emoional al durerii i la nivelul sistemului cardiovascular pentru reaciile de la acest nivel ce nsoesc senzaia
dureroas.
e) Modularea durerii
Modularea periferica durerii ncepe la nivelul nociceptorilor i se poate
produce fie prin creterea sensibilitii receptorului fade stimul
(sensibilizarea), fie reducerea sensibilitii acestuia.
Transmiterea aferenei dureroase este modulatcentral prin:
mecanisme de integrare spinal (teoria porii): interneronii
mici din substana gelatinoas a lui Rolando determininhibiia
presinaptic, prin intermediul enkefalinelor i endorfinelor, la
nivelul sinapsei protoneuronului cu deutoneuronul cii
dureroase, neuronul T. Protoneuronii cii dureroase fac sinapsa
cu interneuronii substanei gelatinoase i le modificfrecvena de
descrcare.
Fibrele aferente C scad frecvena de descrcare (deschid
poarta) i induc hiperalgezia n cazul stimulrii continue, iar
fibrele aferente A- cresc frecvena de descrcare i pot
produce hipoalgezia. La acest nivel se gsesc mediatori i
modulatori, mpreun cu receptorii lor. Cei mai importani
mediatori sunt aminoacizii excitatori glutamat (Glu) i aspartat
(Asp), crora le corespund trei categorii de receptori. La aceti
aminoacizi
se
adaugcontransmitori
i
modulatori:
neuropeptide, sistemul prostaglandinelor (PG), oxidul nitric
(NO), GABA, opiaii endogeni.
mecanisme de integrare supraspinal: cile descendente
corticospinale i reticulospinale determinefecte stimulatoare sau
inhibitoare (mediate de endorfine i enkefaline).
Aceste ci sunt formate din fascicule polisinaptice cu
traiect descendent spre mduv. Neuronii de origine se gsesc
la nivel cortical i subcortical (hipotalamus). Axonii lor
coboar spre substana cenuie periapeductal, apoi coboar

spre nucleul mare al rafeului i spre coarnele posterioare

medulare, unde fac sinapsa cu neuroni intercalari inhibitori.
La aceti neuroni se adaug un sistem accesor, ce coboar
prin substana reticulat spre neuronii intercalari medulari.
La nivelul coarnelor posterioare medulare se gsesc neuroni
intercalari GABA-ergici i opiat-ergici. Mediatorii eliberai de
acetia, GABA i opiaii endogeni au un efect inhibitor la
nivelul sinapsei
ntre primul
i al doilea neuron al cii
nociceptive. Neuronii intercalari inhibitori sunt activai de
sistemul descendent antinociceptiv, ei reprezentnd calea
finala acestui sistem. De asemenea, ei pot fi activai i de
aferene de la neuronii primari senzitivi somatici (n special
tactili), care intr n coarnele posterioare medulare. La toate
nivelurile supramedulare ale cii nociceptive se gsesc neuroni
opiat-ergici care inhibtransmisia nociceptiv(sistemul opiatergic inhibitor al durerii). Opiaii endogeni actioneaz pe
receptori specifici:
Receptori (delta) pentru enkefaline , receptori (miu),
pentru endorfine i receptori (kappa), pentru dinorfine,
care induc nchiderea canalelor de Ca++ , principalul efect al
acestor opiai endogeni este inhibarea durerii (analgezia).

f)

Reflexul de axon

Reflexul de axon determinapariia reaciei locale cutanate

la un stimul dureros, punctiform care determinapariia
eritemului i a edemului local n urma activrii neuronilor
primari nociceptivi.
Stimulul care acioneaz asupra neuronului va fi
transmis spre corpul celular al acestuia, dar se propag i
antiortodromic, determinnd
eliberarea
neuromediatorilor:
substana P, neurokinina A (NKA) i CGRP (calcitonin gene related peptide peptidul legat de calcitonin).

Substana P i NKA determin vasodilataie, creterea

permeabilitii
endoteliului
vascular
i
degranularea
mastocitelor cu eliberare de histamina. CGRP determin
vasodilataia puternic prin stimularea eliberrii de NO de
la nivelul endoteliului vascular. Stimularea intensa fibrelor C (n
cazul leziunilor tisulare), determin eliberare crescut de
neuromediatori i participarea acestora la amplificarea
inflamaiei, producndu-se astfel, inflamaia neurogen.

26.2. Balneofizioterapia durerii

musuclo-scheletale.
Balneofizioterapia
Ajut la refacerea tonusului muscular, combate redoarea i
retracia musculaturii, reducnd durerea i ntreinnd o
mobilitate bun a articulaiilor. Este bine tolerat, are cele mai
largi recomandri, cu cele mai eficiente rezultate. Aproape ca
nu exist contraindicaii din punctul de vedere strict al bolilor
musculo-scheletale, excluznd bineneles numai formele
complicate (cardiaci, pulmonari decompensati etc.).
Mijloacele fizice cele mai folosite sunt din domeniul:
a. electroterapiei: aplicarea de electrozi cutanai care
elibereaz un stimul electric nervilor periferici pentru a ameliora
durerea. Exist ns contraindicaii ale acestei metode de
tratament la pacienii cu stimulatoare cardiace sau la pacienii
cu fibrilaie atrial;
b. termoterapiei: mpachetrile uscate generale cu sticle
calde, 30-60 minute sau mpachetrile cu parafin;
c. balneoterapiei: baia kinetoterapeutic sau baia cu micri
este o baie cald, la care se asociaz micri ale tuturor
articulaiilor bolnavului. Bile cu iod, bile de abur,

mpachetrile cu nmol, toate sunt metode de tratament

balneoterapic.

27.Sindromul miofascial, puncte trigger

Sindromul tensionrii intrafusale simpatice(STIS) sau
sindromul miofascial dureros reprezint o condiie muscular
algic, caracterizat prin durere cronic localizat sau iradiat
la nivelul unui punct-trigger, ce cuprinde un muchi sau un grup
de muchi. Durerea miofascial se ntlnete foarte frecvent i
aproape la fiecare om se dezvolt puncte-trigger la o anumit
etap a vieii.
Punctele trigger sunt puncte dureroase localizate la nivelul
musculaturii scheletice, denumite popular i noduli musculari.
Ele determin fie o durere i contractur muscular local, fie o
durere reflex n alte regiuni ale corpului.
Sindromul
tensionrii intrafusale simpatice(STIS) este cea mai frecvent

cauz a durerii n poriunile superioare ale coloanei veretebrale,

dar frecvent rmne nediagnosticat, din motivul nelegerii
insuficiente a fiziopatologiei durerii musculare. Este diagnosticul
ce descrie durerea cronic relativ difuz. Cel mai frecvent sunt
implicate
urmtoarele
regiuni:
cervical,
occipital,
temporomandibular, temporal, a centurii scapulare. Durerea
n sindromul tensionrii intrafusale simpatice(STIS), de regul,
are un caracter scitor, intensitatea acesteia poate varia.
Durerea devine maximal la sfritul zilei, uneori la trezirea
matinal. n STIS se observ o corelaie caracteristic a durerii
musculare localizate cu modelul de iradiere.
n literatura medical STIS este redat i prin termenii:
contracie cronic (ntindere, suprasolicitare muscular
repetat), miofasciit, sindrom miofascial dureros). STIS este un
sindrom dureros, ce pornete de la anumite puncte-trigger, care
se manifest prin sensibilitate circumscris la presiune,
caracterizat prin :
1) durere acut jump sign (sare de durere);
2) spasm muscular testabil (twitch response) la stimularea mecanic a
punctului-trigger.
Punctele trigger se explic prin depirea limitelor reaciei
de rspuns fiziologice normale la anumii factori stresogeni.
Durerea, ncordarea muscular intensific stresul, care mrete
rspunsul fiziologic, astfel formndu-se un cerc vicios: stres
spasm (tensionare muscular) durere spasm:

Punctele-trigger sunt puncte discrete, focale, hiperiritabile,

cu localizare tipic n fibra muscular tensionat. Durerea
generat de punctual-trigger provoac scderea lungimii
musculare n repaus i reduce mobilitatea articular. Spasmul
muscular genereaz vasoconstricie, ischemie localizat; apar
metabolii cu proprieti iritative nervoase. Aferenele nervoase
nociceptive sunt generate de mecanoreceptori, chemoreceptori.

Toate fibrele musculare intrafusale se contract n limitele

n care de acestea se apropie -motoneuronii i fibrele
simpatice.
O alt ipotez admite c tensiunea muscular provoac
leziuni difuze n muchi, ca lezarea reticulului sarcoplasmatic i
eliberarea calciului, care menine o stare continu sau repetat
de contracie muscular.
Fluxul sangvin devine insuficient n raport cu necesitile
metabolice
locale,
scade
cantitatea
de
compui
macroergici(ATP), sarcomerul devine rigid, muchiul tensionat.
Se elibereaz prostaglandine, bradichinin, serotonin din
plachete, mastocite, care accelereaz ritmul de descrcare al
nociceptorilor. n STIS distingem 4 tipuri de puncte-trigger:
1. punct-trigger activ prezint o zon de hipersensibilitate
accentuat, cu reacie musculo-tonic local sau regional;
2. punct-trigger miogen latent durere local, ce n repaus nu se
percepe; se provoac la presiune sau la contracie muscular.
Reaciile vegetative locale n repaus nu se manifest, pot aprea
doar la o palpare profund;
3. punct-trigger secundar punct hiperiritabil n muchi care devine
activ datorit unui punct-trigger i epuizrii musculare n ali
muchi;
4. punct-trigger satelit punct hiperiritabil n muchi, care devine
activ, deoarece se suprapune peste punctele-trigger primare.

Cauzele apariiei punctelor trigger sunt multiple:

traumatismele musculare produse de diverse accidente;
accidente auto;
alunecri i ntinderi musculare din timpul unei activiti
sportive sau n timpul activitiilor profesionale fizice;
ntinderi musculare survenite n timpul repetrii unor
micri care foreaz limita maxim de elasticitate n

timpul unei activiti sportive sau lucrative, traumatisme

datorate posturilor meninute inadecvat.
stresul emoional ce cauzeaz anxietate si tensiune
musculara,
alergii,
deficite nutriionale,
factori chimici perturbatori ai activitati fiziologice
musculare,
probleme ortopedice congenitale sau dobndite ( picior
plat, genu varus si genu valgus etc.).

Astfel pe primul loc sunt situate traumatismele musculare

produse de diverse accidente accidente auto, alunecri i
ntinderi musculare din timpul unei activiti sportive sau n
timpul activitilor profesionale fizice, ntinderi musculare
survenite n timpul repetrii unor micri care foreaza limita
maxim de elasticitate n timpul unei activiti sportive sau
lucrative, traumatisme datorate posturilor meninute inadecvat.
Mai exact se poate aprecia c punctele trigger se pot
evidenia n urmtoarele condiii:
Activare primar: traumatisme directe;
elongaii;
hipersolicitri
musculare;traumatisme minore repetate
expuneri prelungite la frig, cldur, stress psihic.
Activare secundar:patologie visceral;,patologie discal
; patologie articular; muchi antagoniti.

Examinarea clinic pentru depistarea punctelor trigger:

Aceste puncte pot fi uor depistate. Se postureaz pacientul ntr-o poziie
relaxant pentru muchiul respectiv dup care prin palpare direct sau prin
manevre de friciune transversal sau palparea-rularea uoar a pliului cutanat
ntre indexipolice, cu degetele se caut punctele dureroase de pe suprafaa
muchiului. La apsarea ferm a acestor puncte durerea se exacerbeaz. Dup
localizarea acestor puncte se cerceteaz toat lungimea acelui muchi pentru a

descoperi punctul de maxim tensiune i durere la cea mai mic presiune adic
punctul trigger. Scderea acestui disconfort prin masaj terapeutic va semnala c
punctul trigger este depistat corect.
Pe lng aceste metode, ce se adreseaz direct punctelor dureroase, se mai
pot folosi i EMG care poate localiza cu precizie punctele trigger.
Tehnica trigger-point este o metod obiectiv de depistare a
locurilordureroasei
este
foarte
util pentru
diagnostici tratamentul
kinetoterapeutic. n afar de zonele cutanatei subcutanatei muchii, tendoanele
musculare,aparatul capsulo-ligamentar, periostul pot aveatrigger-points. Durerea
declanat prin excitarea lor este profund, continu, surd i mai ales
proiectati determin apariia unor secuse musculare locale. Un semn
caracteristic pentru determinareaunui astfel de punct este semnul. Ele pot fi
active sau latente.
Pentru a diferenia punctul trigger activ de cel latent se aplic o presiune
ferm pe acest punct de maxim tensiune, un punct activ va fi mult mai
tensionat dect unul cronic i va declana o durere reflex n alt parte a
corpului. Uneori trebuie s se insiste cu presiunea pe punctul trigger pentru c
durerea reflex s se declaneze.
Determinarea punctelor dureroase este foarte util n
conducerea ulterioar atratamentului, deoarece, inactivarea
acestor puncte determin abolire durerii.Caracteristic pentru
durerea iradiant de la un astfel de punct este limitareamicrii
executate de muchiul atins de durere, deci adoptarea unei
posturiantalgice. Aceste puncte se pot acumula n stare
latent pe parcursul vieii, pot persistamult timp dup boal,
dar pot declana dureri musculare prin activarea de ctrefactorii
mai sus enumerai.
Obiectivele
tratamentului
sindromului
miofascial
vizeaz inactivarea punctelor trigger i tratamentul i
recuperarea afeciunii de fond. Aceste douobiective sunt
abordate
simultan,
multe
proceduri
terapeutice
fiind
convergente, cu efecte benefice pentru ambele obiective. Prin
acestea se urmrete:
Combaterea durerii;
Combaterea ischemiei musculare;

 Combaterea contracturii musculare

28.Terapia sindromului miofascial.

Metodologia de tratament
1. Combaterea durerii prin:
Infiltraia punctului trigger cu o soluie de Hidrocortizon i
Xilin2%;
Ultrasunete sau ultrasonoforezcu unguent (amestec Xilin cu
Hidrocortizon), n punctfix 0,6-0,8 W/cm2., 4-6 minute (aciune
simultan antialgic i hiperemiant prin efectul su termic i
decontracturant).
2. Combaterea ischemiei musculare
Hiperemie produs prin crioterapie local (masaj local cu ghea)
Hiperemie generat de aplicaii locale de Laser
Parafinpe muchiul gazd al punctului trigger, la temperatura
maxim tolerat, timp de 20-30 minute.
3. Combaterea contracturii musculare
Electroterapie local antialgic, decontracturant, hiperemiant,
cu ajutorul curenilor de joasfrecven(tens, diadinamici,
galvanic, trabert) sau de medie frecven (cureni interfereniali).
Masaj local clasic tonifiant i masaj profund, muscular
transversal
Kinetoterapie pentru muchiul contractat
o exerciii de stretching,
o ntindere muscularmanual,
o contracii musculare cu rezisten.
Hidrokinetoterapia abordeaz simultan ischemia i contractura
muscular, avnd i efecte antialgice.

29. Durerea articular fiziopatologia durerii articulare,

aprecierea durerii articulare la nivelul oldului i
genunchiului.
Indiferent de tipul patologic suferina reumatic este o
suferin a esutului conjuctiv. In esen structurile afectate
sunt structuri articulare i periarticulare. Inflamaia este un
proces lung complex, reprezentat de fenomene de reacie
aleorganismului fa de agresiunile fizice, chimice,
infectioase,
sau
fa
de
reaciile
interne(alergie,
autoimunitate).Ea poate fi mprit n trei faze:
1.inflamaia acut: rspunsul iniial
la agresiune iniial. Este mediat de:histamin serotonin, bradikinin,
prostaglandine, leucotriene;
2.rspunsul imun este declanat de
antigeni;
3.inflamaia cronic: se elibereaz
mediatori care nu intervin n rspunsul acut.Lezarea tesuturilor duce la
eliberarea enzimelor lizozomale, acidul arahidonic eliberat din structura
membranei celulare prin distrugerea acesteia. Acidul arahidonic este
transformat pe 2 ci:
1.Calea
ciclooxigenazei produce prostaglandine (PG), care sunt responsabile deefecte
asupra vaselor sanguine, terminaiilor nervoase. Ciclooxigenaza are
2izoforme:
COX1
(aciune
homeostatic) i
COX2 (enzim ce
apare n timpul inflamaiei i se pare c faciliteaz raspunsul inflamator.
2.Calea lipooxigenazei care
ducela leucotriene (LT), cu un puternic efectchemotactic asupra neutrofilelor,
eozinofilelor, producnd de asemenea bronhoconstricie.
La locul leziunii tisulare por fi eliberate
urmtoarele substane:
amine : histamina, serotonina
polipeptide :kinine-bradikinina, kalidina;
radicali liberi ai oxigenului: anionul superoxid
este format de reducereaoxigenului molecular, ceea ce duce n final la
formarea peroxidului de hidrogen sau radical hidroxil; aceti compui ai
oxigenului interacioneaz cu acidularahidonic dnd natere la substane care
perpetueaz procesul inflamator. Aceste substane sensibilizeaz

nociceptorii locali declannd transmisia

percepia dureroas pe cile descrise anterior

nervoas

30.
Clinica durerii articulare n
reumatismul inflamator i
reumatismul degenerative.
Durerea articular poate fi expresia unei leziuni
organice sau a unei tulburri funcionale. Localizarea i calitatea
neschimbat a durerii, asociate cu semne obiective de
inflamaie sau degenerare, indic natura organic, pe cnd n
durerea
funcional
localizarea
i
calitatea
ei
sunt
schimbatoare, iar semnele obiective de inflamaie sau
degenerare lipsesc adesea.
In

reumatismul de tip inflamator -populaia afectat este n special populaia

tnr i n acest tip de boal reumatic sunt implicai ageni microbieni i la
baza lor st inflamaia.
In reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este n raport
cu evolutivitatea sinovitei, cu cantitatea exsudaiei articulare,
cu
leziunile
cartilajului
hialin
i
ale
aparatului
capsuloligamentar, tipul deformaiilor articulare i gradul de
interesare a esuturilor periarticulare. Durerile de tip inflamator
persist i n repaus i se exacerbeaz la micare, frig i
umiditate. In reumatismele degenerative, exceptand "artrozele
activate", durerea este de tip mecanic i este calmat de
repaus.

In cazul reumatismului degenerativ-populaia afectat

este cea de varsta a-III-a i peste, iar la baza simptomelor st
degenerarea esutului conjunctiv prin uzur se mai numete i
reumatism de uzur)
Specificul bolilor reumatice degenerative:

a) Evoluia este lung cu perioade de acalmie i perioade acute.

b) Nu este invalidant (nu creeaz handicap)-doar n luxaiile de
old(coxartroza)
Reumatismul degenerativ se manifest sub forma bolii
artrozice care poate fi:

Monoarticulara, dar migratoare ex: debuteaz la genunchiul

drept i ajunge la genunchiul stang.
Pauci sau Oligoarticulare (srac, puine articulaii)
Poliarticular.

In cazul reumatismului degenerativ exista perioade de

activare simptomatologic n care pe fondul deteriorativ apare
inflamaia (acestea sunt perioade acute cnd apare inflamaia)
Boala artrozic poate fi: vertebral i/sau periferic.
Cea mai nou form de reumatism degenerativ este
reumatismul esutului moale (afectecteaz aponevroze) poart
numele de sindrom fibromialgic
Predominana durerilor ntr-o zon limitat articular i
periarticular sugereaz interesarea ligamentelor i inseriilor
tendinoase
de
vecintate.
Durerea periarticular este durerea din vecinatatea articulaiei,
n special la nivelul tendoanelor, care se inser pe suprafeele
osoase paraarticulare. Fibrele de colagen ale tendoanelor se
ncrucieaz i ptrund n os , nivel la care celulele
cartilaginoase sunt numeroase, acionnd asemenea unor
pernue cu lichid necomprimabile, atenund presiunile i
traciunile care sunt transmise n aceast zon. Modificrile
inflamatorii i edemul care se formeaz cresc presiunea local,
provocnd durere, simptomul major al tendinopatiei de inserie.
Persistena prelungit a modificrilor inflamatorii duce la
transformri degenerative cu alterarea fibrelor de colagen i
mineralizri ectopice. Alte cauze ale durerii periarticulare pot fi

inflamatii sau tumori de vecinatate (ostemielite sau tumori, ca

osteomul osteoid i chondroblastomul).
Rahialgiile pot fi localizate la o zon limitat, la unul sau 2
segmente vertebrale sau la nivelul ntregii coloane vertebrale.
Ele pot fi mecanice (calmate de repaus i determinate de hernii
discale, artroze interapofizare etc.), de tip inflamator
(persistente n repaus i uneori cu exacerbri nocturne), de
cauz infecioas, din osteopatiile dismetabolice ( osteoporoza
vertebral, osteomalacie) i de cauz malign (caracter
progresiv, nu se calmeaz la repaus i necesit doze crescnde
de analgezice).
Pentru
localizarea
procesului
patologic,
topografia
tulburrilor de sensibilitate obiectiv are o valoare semiologic
deosebit.Ne intereseaz debutul acut sau cronic, durata,
intensitatea,variaia n timpul zilei i nopii, iradierea, factori de
agravare sau ameliorare, caracterul durerii.
Durerea articular - este cea care poate fi reprodus prin
mobilizarea pasiv a articulaiei.
Durerea periarticular durerea poate fi reprodus numai
prin mobilizri active.
Redoarea articular = mobilitate greoaie; are
durat variabil (dureaz minute n bolile degenerative iore n
cele inflamatorii), este de obicei matinal. Apare prin creterea
frecrii intraarticulare datoritdegradrii suprafeei netede
cartilaginoase.
La examenul clinic se poate evidenia:
Tumefierea se poate nsoi de durere, parestezii, cldur i roeaa
articulaiei;
Cldura local se apreciaz prin palparea comparat a articulaiilor
simetrice;
Oboseal i slbiciune, cu scderea mobilitii articulaiei;
Deformare osteo-articular produs prin distrucii ligamentare, subluxaii,
contracturi musculare;

Limitarea micrilor, mai ales a celor pasive (imobilizarea articular

prelungit poate duce lasemianchiloze).
Crepitaiile (scrial) numite i cracmente articulare sunt date de
frecarea suprafeelor articulare
Instabilitate articular = micri posibile n alte planuri dect cele
fiziologice
Scderea forei musculare.
CAUZE ALE DURERII ARTICULARE sunt cunoscute: infecii
locale (periartrite, bursite, tendinite, miozite, epicondilita) sau generale;
traumatisme, efortul; climatul rece i umed; cauze degenerative.
Multe forme de dureri articulare implic inflamaii - uneori
acestea sunt locale i alteori inflamaia poate fi sistemic.
Durerile articulare pot surveni i datorit suprasolicitrii
articulaiei, sau secundar unor traumatisme. Corect tratate
inflamaiile se vindec dar n cazul n care inflamaia persist i
devine cronic, apare durerea cronic.
Durerea este cel mai frecvent simptom. Sunt multe afeciuni ce
duc la apariia lor (uneori debutul durerii articulare este brusc),
dar, n general durerea articular este asociat cu artita.

31.Osteoartrita. Poliartrita reumatoid.

Osteoartrita

este oafeciune n care cartilajul care protejeaz i nvelete

suprafeele articulare se deterioreaz expunnd poriuni ale capetelor articulare
neprotejate frecrii n timpul micrilor efectuate n articulaie. Acest fenomen
duce la apariia durerii. Estedenumit cteodat boala articular degenerativ sau
osteoartroz i reprezint cea mai frecvent form de artrit. Este cauza
principal a durerii i a invaliditii n rndul vrstnicilor.
n afar de old, boala afecteaz adesea articulaiile oldurilor, coloanei
vertebrale, degetelor de la mn, genunchilor sau degetelor de la picioare.Oasele
de la nivelul articulatiilor degetelor pot crete n dimensiuni, dezvoltnd nite
excrescene numite nodulii Heberden i Bouchard.

Simptomele osteoartritei apar de obicei nainte de 45 ani la brbai i dup 55

de ani la femei, dei este mult mai frecvent la persoanele de peste 65 de ani. Pe
lng articulaia oldului, osteoartrita la brbai se dezvolt frecvent la nivelul
genunchilor i al coloanei vertebrale, iar la femei la nivelul minilor i al
genunchilor.

Poliartrita reumatoid

este o boal autoimun cunoscut, care

cauzeaz inflamaie n lichidul sinovial. Este diferit de alte forme de artrit i
prezint unele caracteristici de identificare:
O senzaie de cldur n articulaie;
Durerea nocturn (apare dureaz pe parcursul nopii);
Este simetric (aceeai articulaie este afectat pe ambele pr i ale
corpului);
Determin rigiditate articular care dureaza mai mult de 30 minute
dup trezire.

32. Bursita, tendinita, tenosinovita.

Bursele sunt plasate ntre tendoane, muchi, ligamente i oase, n zonele n care
tendoanele i muchii trec n dreptul unor proeminene osoase. Ele au rolul de a
reduce frecarea ntre aceste structuri anatomice n timpul micrilor, uurnd
alunecarea i facilitnd micrile.
De fiecare parte a corpului uman se gsesc 80 de burse;
Inflamaia burselor determin bursita.
Tendinita i tenosinovita reprezint o inflamaie a tendoanelor, respectiv a tecilor
sinoviale care mbrac tendoanele muchilor.

Cauzele ce pot determina apariia lor sunt multiple:

sub aciunea unei suprasolicitri (exercitarea unor fore excesive de
frecare);
poziii vicioase (genunchiul femeii de serviciu, calciul poliistului);
n traumatisme directe;
unele bursite pot constitui manifestarea unei boli sistemice, cum sunt
poliartrita reumatoid i guta (n gut, cel mai frecvent afectate sunt
bursele olecranian i prerotulian).
Tenosinovitele pot fi:
independente, n care au fost incriminate microtraumatisme produse de
micri care cer for i rapiditate, uneori n cursul unor profesii
(dactilografe, croitorese, pianiti).
tenosinovite ce apar n cursul unor artropatii: poliartrita reumatoid,
reumatismul palindromic, artrita gonococic, guta.
tenosinovite supurate, consecutive inoculrii de germeni n tecile
tendoanelor printr-o plag penetrant;
Manifestarile clinice din tendinit constau n dureri pe traiectul tendonului
respectiv, uneori cu iradieri n vecinatate i accentuate de micri, tumefieri
eventuale i cteodat apariia unui nodul palpabil i sensibil.
Localizarile mai frecvente ale tendinitelor sunt la tendoanele de la nivelul
articulaiilor pumnului i gleznei. O form particular i des ntlnit n practica
reumatologic este sindromul de tunel carpian (determinat de tenosinovita
tendonului muchiului flexor al degetelor).Tendonul acestui muchi
provoacdeseori compresia nervului median la trecerea lui prin canalul carpian
limitat de oasele carpului i de ligamentul transvers al carpului.
Simptomatologia se caracterizeaz prin:
durere;
senzaie de amoreal, furnicatur, neptur, n teritoriul subiacent al
nervului median, adic pe faa posterioar a policelui, arttorului,
mediusului i jumatatea radial a inelarului.
flexia degetelor este dureroas,

 abducia, opoziia i flexia policelui pot fi deficitare din cauza durerii

sau din cauza atrofiei muchilor eminenei tenare, inervai tot de nervul
median.
percuia ligamentului transvers al carpului (semnul lui Tinel) ca i
flexia maximal a minii pe antebra pentru 1 minut (semnul lui
Phalen) pot reproduce simptomatologia subiectiv.
Simptomatologia clinic a bursitei este dominat de durere care are urmtoarele
caractere:
este spontan sau produs de micare sau cnd se exercit presiune
asupra bursei;
este mai intens noaptea;
poate iradia n membrul respectiv;
deseori creaz probleme de diagnostic diferenial cu suferine
articulare vecine.
n inflamaia unor burse se observ tumefacia acestora, mai ales n cazul celor
superficiale, cum sunt bursa olecranian, bursa prerotulian.
Inflamaia burselor situate n apropierea unor articulaii determin un grad de
redoare, de limitare a micrilor respectivelor articulaii.
Topografic se descriu numeroase forme de bursit. Cele mai frecvente i mai
importante localizri sunt la membre.
Bursita labei de gsc este inflamaia bursei tendonului distal lit al
muchilor croitor, semitendinos i semimembranos (pes anserina) situat pe
fata interna a regiunii superioare a tibiei; ea este mai des ntlnita la persoane de
sex feminin, cu membrele inferioare disproportionat de groase; durerea se
accentueaza n timpul urcatului pe scari

Inflamaia bursei trohanteriene produce durere care se amelioreaz n flexie i

rotaie intern a membrului inferior.
Genunchiul are multiple burse. Cea localizat prepatelar se inflameaz mai ales
dup o poziie prelungit i repetat n genunchi (bursita femeilor de serviciu).

Celelalte burse ale genunchiului (suprapatelar, infrapatelar, anserina, a

semimembranosului, a semitendinosului) pot fi inflamate. Tumefierea marcat a
bursei poplitee produce asa-zisul chist Baker, a crui ruptur permite fuziunea
lichidului ntre planurile musculare ale gambei, dnd un aspect clinic foarte
asemntor tromboflebitei profunde.
Bursitele de la picior sunt localizate mai ales n contact cu tendonul lui Ahille,
infracalcanean sau la locurile de friciune i presiune ale oaselor metatarsiene i
cuneiforme. Inflamaia acestora produce durere la mers.
Bursita ahilean este determinatde microtraumatisme repetate, aa cum se
ntmpl n cazul persoanelor cu ncalaminte strmt, mai ales dac au o
configuraie particular a prii posterioare a calcaneului.
In bursita calcanean inflamaia bursei se gsete situat la zona de inserie a
aponevrozei plantare pe calcaneu.
Bursita halucelui se gsete situat pe faa medial a primei articulaii metatarsofalangiene; ea este ntlnit mai ales la persoanele care prezint halux valgus.
Bursitele membrului superior sunt localizate n special subdeltoidian i
olecranian.
Inflamaia cronic a bursei subdeltoidiene poate uneori s finalizeze cu
impregnri calcare. Detaarea unui foarte mic fragment n cavitatea ei produce o
inflamaie acut de o violen extrem.
Bursita olecranian poate aprea n cursul poliartritei reumatoide sau gutei sau
dup unele traumatisme. In primele dou cazuri, n interiorul bursitei se pot
palpa noduli. Durerea este relativ mic, n mod spontan, dar se exacerbeaz la
presiune. Micrile cotului de regul sunt limitate i sunt nedureroase. Bursita
posttraumatic are evoluie favorabil (tumefierea bursei diminueaz treptat) n
cazul n care sunt evitate traumatismele. Bursita septic a cotului este relativ
frecvent.

Repausul constituie o msur necesar n tratamentul bursitelor, indiferent de

localizarea lor. n bursitele acute este indicato imobilizare de 7-10 zile, dup

care vor fi evitate activitile care agraveaz simptomele, pentru o perioad de

nc 1-2 sptmni.
Aplicaiile reci (compresele reci sau pungile cu ghea) sunt utile n bursitele
acute, ntruct uureazdurerea i determin o reducere a tumefaciilor.
Bursitele beneficiaz mai ales de o terapie local cu lidocain i cortizonice i
mai puin de tratament general cu antiinflamatoare nesteroidiene.
n tenosinovite se recomand antiinflamatoare nesteroidiene pe cale general i
administrri locale de corticoizi. Rspunsul terapeutic la antiinflamatoare
nesteroidiene pe cale general este modest, beneficiul maxim producndu-se
prin administrri locale de cortizonice.
n bursitele superficiale este indicat puncia i aspiraia lichidului bursal.
ntruct lichidul se reface, puncia evacuatoare se poate repeta.
In cazurile de sindrom de tunel carpian rezistente la tratamentul medicamentos
se recomand intervenie chirurgical pentru degajarea nervului median.

9.Segmentul de recepie al sensibilitii dureroase

Segmentul de recepie.
Cuprinde receptori pentru durere att la nivel somatic,ct i la
nivelvisceral. Aceti receptori, denumiinociceptorisaureceptori noxici,sunt
considerai specifici,n timp ce stimulii noxicisunt nespecifici.
Un receptor senzorial este o structur celular specializat, parte
component a primului neuron, ce servete ca interfa ntre energia stimulului i
sistemul senzorial.
Pe terminaiile nervoase libere i au sediul numeroi receptori
biochimici elementari.
Receptorii periferici pentru durere sunt clasificai n dou categorii:
1. terminaiile nervoase libere i
2. formaiunile ncapsulate.
Terminatiile nervoase libere sau exteroreceptorii sunt terminaii nervoase
libere nencapsulate sau intraepidermice care se gsesc n tot corpul, pentru piele
provin din derm, ajung la membrana bazal a epidermului, pierd teaca de
mielin i se fixeaz pe celulele din stratul Malpighi formnd jonciuni neuroepiteliale care recepioneaz durerea.
Sunt:
Fibre subiri srace n mielin sau amielinice;
Prezente pretutindeni la nivelul pielii;
Pot detecta atingerea i presiunea.
Exist terminaii nervoase i n jurul firului de pr, care se numesc
peritrihiale.
Sensibilitatea dureroas este receptionat de terminaiile nervoase libere
situate n epiderm i derm, unde formeaz un plex superficial i altul profund,
Din plexul profund iau natere ramificatiile intraepidermice terminate n buton
pe suprafaa celulelor malpighiene, n imediata apropiere a stratului granular,
foarte bine reprezentate la nivelul tegumentului.Dispersia receptorilor

nociceptivi se extinde muscular la nivelul muchilor scheletici, fascial,

ligamentar, tendoane, aponevroze, articular, capsular, periostal, ct i visceral (n
submucoasa viscerelor).
Dup localizare nocicceptorii se mpart n:
superficiali (derm, hipoderm i fascia superficial),
profunzi (muchi, tendoane, fascii, periost, pericondru, capsule
articulare)i
viscerali (subseros,subepitelial, intra-adventiial, corial i n
tunica medie a vaselor).
Suprafaa corpului uman este mprit n dermatoame (pentru nocicepia
superficial) i sclerotoame (pentru nocicepia profund).
Terminaiile nervoase libere nociceptive sunt de 2 tipuri:
fibre mielinice subiri de tip A-G;
fibre amielinice de tip C.
Fibrele de tip A-Gau o distribuie predominant superficial (derm,
hipoderm), n timp ce fibrele de tip C au o distribuie predominant profund,
att la nivelul structurilor somatice (muchi, tendoane, ligamente, articulaii), ct
i la nivelul viscerelor. Nociceptorii sunt terminaii nervoase libere,
nemielinizate, ale fibrelor A i C.
Nociceptorii polimodali sunt reprezentai, n majoritatea lor, de
terminaiile nervoase libere ale fibrelor de tip C.
Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentai att de fibre nervoase de tip
C, ct i de terminaii nervoase aparinnd tipului A.
Date recente de neurofiziologie identific prezena la nivelul acestor
nociceptori a unor terminaii nervoase libere care apartin fibrelor de tip A, bine
mielinizate, cu vitez mare de conducere i cu un prag sczut de stimulare.
Aceste fibre nervoase de tip A par a fi implicate n transmisia inputurilor
informaionale ale durerii acute persistente, contribuind la amplificarea
fenomenelor de sensibilizare central, medular, i la cronicizarea acestei dureri.
Nociceptorii fac parte din categoria receptorilor polimodali, care rspund
la stimuli mecanici (mecanonociceptori), termici (termonociceptori) i chimici

(chemonociceptori), respectiv din categoria receptorilor care nu se adapteaz sau

se adapteaz foarte puin (descarc poteniale de receptor atta timp ct
acioneaz stimulul dureros). Exist 4 tipuri de nociceptori: termici, mecanici,
polimodali i nociceptori silenioi (Kendal i colab, 2000), dup cum urmeaz:
nociceptorii termici sunt activai de cldura saufrigul excesiv,
respectiv de temperaturi de peste 45C sau sub 5C (Kandel i
colab, 2000);
nociceptorii mecanici rspund la presiune excesiv sau la
deformarea mecanic a esuturilor;
nociceptorii polimodali rspund la stimuli denatur chimic,
termic sau mecanic (Kandel i colab, 2000);
nociceptorii silenioi sunt localizai n viscere i sunt activai de
inflamaia esuturilor sau deleziunile chimice ale acestora.
Terminaiile nervoase libere se adapteaz foarte lent n timp (adaptarea se
explic prin faptul c aplicnd asupra unui receptor un stimul stabil de
intensitate constant, frecevena potenialelor de aciune n fibra
nervoassenzitivscade cu timpul.). Din aceast cauz durerea persist la fel de
intens tot timpul ct acioneaz agentul algogen. Transmit senzaii mai brute,
precum presiunea grosier, atingerea slab localizat, pruritul- fibre subiri
mielinizate tip A delta cu viteze de 5-30 m/s, sau fibre nemielinizate de tip C cu
viteze de transmitere de pn la 2 m/s..
Pe terminaiile nervoase libere i au sediul numeroi receptori biochimici
elementari.
Anume mozaicul de receptori biochimici elementari le determin
proprietile biofizice, biochimice i dinamice, n funcie de micromediu i
necesitile organismului.Mediatorii noxici provin din 4 surse principale:
celulele lezate,
celulele implicate n inflamaie (leucocite, trombocite,
endoteliocite, celule gliale),
fibrele nervoase senzoriale i simpatice i
circuitul sistemic (substanele acumulate n timpul ischemieireperfuziei esuturilor).

Amestecul de substane biologic active din micromediul nociceptorilor

poart denumirea de sup periferic.

Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociai unor cmpuri

receptoare (aria senzorialdin care primete informaii un neuron senzitiv) i
unor terminaii nervoase aferente mici. Cu ct este mai mic cmpul receptor, cu
att mai preciselocalizarea stimulilor.
Nociceptorii, spre deosebire de ali receptori somatosenzoriali specifici,
au un prag nalt de rspuns la aciunea stimulilor i o descrcare persistent la
stimulii supramaximali. Aceste proprieti neurofiziologice contribuie ntr-o
msur important la apariia fenomenului de sensibilizare central, la nivel
medular.
Prin stimulri punctiforme s-a demonstrat c pielea nu este n totalitate
sensibil pentru durere,existnd zone cu o densitate mai mare a punctelor
dureroase:
n regiunea axilar i fosa supraclavicular, numrul receptorilor
pentru durere este decirca 200/cm2;
la nivelul palmei i plantei, numrul receptorilor pentru durere este
de circa 40-70/cm2.
Densitatea terminaiilor nervoase libere la nivelul tegumentelor i
esuturilor superficiale este mai mare fa de viscere. De aceea durerea somatic
este foarte bine localizat, pe cnd durerea visceral este difuz, greu de
delimitat.
Nu au nociceptori esutul hepatic, splenic, renal i cortexul cerebral.
Sensibilitatea nociceptiva acestor organe este asigurat de terminaiile nervoase
libere (fibre de tip C) de la nivelul capsulelor, respectiv de la nivelul meningelui.
Formaiunile ncapsulate sunt corpusculii Golgi, Meissner, Ruffini,
Vater-Pacini i Krause. Ei determin percepia specific de temperatur,
presiune, tactil, vibraii. Dac aceti stimuli au o intensitate foarte mare apare
senzaia de durere.

10.Cile

aferente periferice ale

ptrunderea lor n maduva spinrii

sensibilitii

dureroase

Proieciile neuronilor transmit semnalul nociceptiv rostral de-a lungul

cilor ascendente ale mduvei spinrii ctre diverse structuri supraspinale din
trunchiul cerebral i diencefal, inclusiv ctre formaiunea reticular bulbar,
substana cenuie periapeductal, hipotalamus, talamus i diverse structuri
limbice. Formaiunea reticular este important n starea de somn/veghe, starea
de contien fiind crescut n prezena stimulilor dureroi. Sistemul limbic este
asociat sentimentelor (emoiilor) i anxietii care nsoete durerea i conine
receptori pentru benzodiazepine.
Prin urmare, cile ascendente au rol doar n transmiterea informaiei
nociceptive ctre structurile supraspinale. Ulterior semnalul nociceptiv este
procesat la nivelul neuronilor de ordinul III i transmis structurilor limbice i
cortexului senzorial, unde esteinterpretat ca durere.
Cile aferente au trei staii:
1.

Primul neuron senzitiv este situat n ganglionii spinali sau n

centrii analogi din trunchiul cerebral n cazul nervilor
cranieni.

2.

Al doilea neuron se afl n cornul posterior al mduvei

spinrii.

3.

Al treilea neuron se afl n centrii talamo-corticali.

Pentru sensibilitatea somatic a trunchiului i membrelor:

1.

Primul neuron este situat n ganglionii spinali.

2.

Al doilea neuron este n cornul posterior al maduvei. Axonul

lui se ncrucieaz n comisura anterioar cu axonii de partea

opus i formeaz fascicolul spino-talamic, principala cale de

transmitere a sensibilitii dureroase spre talamus.
Axonii neuronilor de ordinul I (protoneuronilor), localizati n ganglionul
spinal, receptori ai cii sensibilitii dureroase intr n mduva spinrii prin
rdcinile posterioare, urc sau coboar 1-2 segmente medulare i intr n
coarnele posterioare.

11. Cile algoconductoare intranevraxiale.

Intranevraxiale
Ascendente
Axonii protoneuronului cii dureroase ptrund n
mduva spinrii prin rdcinile posterioare ale nervilor
spinali i fac sinapsa cu deutoneuronul cii dureroase
(neuronul T) din coarnele posterioare. n funcie de
traiectul axonilor neuronilor T cile ascendente se divid n
trei tracturi:
2. tractul neospinotalamic cu rol n percepia
intensitii
i localizrii
durerii.
Axonii
deutoneuronului
fac
sinapsa n
nucleii
complexului ventro-bazal al talamusului cu cel
de-al 3-lea neuron al cii dureroase, care apoi
se proiecteaz pe aria I somatosenzorial din
cortexul parietal.
3. tractul paleospinotalamic cu rol n componenta
afectivemoional
a
durerii.
Axonii
deutoneuronului
fac sinapsa
n
nucleii
intralaminari, centrali i laterali ai talamusului cu
cel de-al 3-lea neuron al cii dureroase care se
proiecteaz n aria II somatosenzorial din
cortexul frontal
4. tractul spinoreticulat care se termin n substana
reticulat a trunchiului cerebral i se proiecteaz
n sistemul limbic i cortical difuz, implicat n
analgezie.
o Descendente

 tractul corticospinal cu originea n cortexul frontal i

orbital
tractul reticulospinal cu originea n substana reticulatdin
trunchiul cerebral i n nucleii rafeului.
Ambele se termin n coarnele posterioare medulare i au
rol n modularea transmiterii aferenelor dureroase de la
protoneuronul la deutoneuronul cii dureroase prin
contacte pre- sau postsinaptice.
12. Segmental de percepie al durerii i centrii de integrareai

durerii
Perceperea durerii se realizeaz n principal de centri iniferiori iar
interpretarea calitii durerii o realizeaz cortexul.
Talamusul
Talamusul (prin cele 4 componente: anterior, medial, lateral, intralaminar,
divizate de lamina medularis intern), este considerat structura de legtur
supraspinal principal n integrarea i transmiterea ascendent a informaiei
nociceptive ctre cortexul cerebral.
Talamusul primete imput de la tractul spinotalamic i, de la proieciile
colaterale trimise de alte tracturi ascendente care transport informaia
nociceptiv. n talamus sunt codificate informaile nociceptive privind tipul,
intensitatea ct i localizarea topografic a durerii, nainte ca aceste informaii s
fie transmise ctre structurile limbice i zonele corticale.

Cortexul cerebral
n sfrit, de la talamus, semnalul nociceptiv ajunge n cortexul cerebral
unde este integrat i este supus interpretrii cognitive i emoionale. Proieciile
neuronilor talamici de ordinul al III-lea ajung la nivelul ariilor somato-senzoriale
I (primar) i II (secundar) situate n girusul postcentral al cortexului parietal i
n peretele superior al fisurii silviene, n ariile corticale de asociere frontal,
temporal, parietal, occipital, ct i la nivelul ganglionilor bazali, hipotalamus i
n sistemul limbic.

Zonele corticale care primesc semnalele nociceptive includ:

ariile somatosenzoriale S1(girusul postcentral, lobul paracentral,
girusul precentral) i
S2 (partea posterioar a buzei superioare a anului silvian),
cortexul insular (arie cortical care are conexiuni cu sistemul
limbic),
cortexul cingulat anterior (component a sistemului limbic ) i
cortexul medial prefrontal.

n aceste regiuni corticale exist o reea complex de interconexiuni cu

talamusul i structurile limbice, reea care este responsabil pentru discriminarea
senzorial (percepia intensitii, localizrii, duratei, modului temporal i calitii
stimulului noxic) i afectiv motivaional (legtura dintre durere i dispoziie,
atenie, lupt, toleran i explicaie raional), componente ale experienei
dureroase.
Aceste proiecii multiple i difuze demonstreaz odat n plus faptul c nu
exist un centru cortical specific pentru durere. Totodat, proieciile multiple n
diferitele arii de asociere subliniaz legturile complexe i interdependenele cu
toate celelalte sisteme senzoriale.

Etapa de integrare i organizare a durerii

(Nivelul de integrare central)
Nocicepia reprezint procesarea semnalului aferent nociceptiv,
independent de contien. Perceperea durerii este realizat exclusiv de
ctre cortex (tot ce este mai jos de cortex nseamn nocicepie). Abia
n anii 90 ai sec XX durerea a fost recunoscut ca modalitate senzorial
independent, perceperea creia necesit un neocortex intact. Durerea nu poate
exista fr contien. Persoana incontient nu percepe durerea! Nu exist
centrul durerii. ntregul cortex particip n percepere.

Pe lng capacitatea de neuroplasticitate (descris n nivelul de

conducere), encefalul dispune de capacitatea de retopografiere (remaping).
De exemplu, folosirea dominant a unuideget poate extinde aria proieciei lui
n homunculus din contulproieciilor celorlalte degete pnla 1mm. distan
cortical. Proieciile vecine pot lua locul celei neutilizate din
cauzadeaferentrii unui membru. Fenomenul retopografierii apare i n cazul
cronicizrii durerii cnd funcionalitatea reprezentrilor corticale sufer
schimbri n funcie de contextul informaional.
La nivel cortical are loc prelucrarea final a inputul-ui informaional
dureros aferent devenit senzaie dureroas la nivel talamic i transformarea
acesteia n percepie. Acest fenomen presupune integrarea temporo-spaial, cu
experienele anterioare i cu informaiile furnizate de restul sistemelor
senzoriale, apariia unui profil psiho-emoional i comportamental specific fa
de stimulul nociceptiv. Percepia cortical, care are rsunet asupra organismului
ca ntreg individualizat, se face n acord cu o serie de factori cognitivi i
motivaionali. Printre aceti factori un rol important l au experiena anterioar
stocat n memorie, informaiile primite de la alte organe senzoriale, nivelul de
sugestie, anticipaie, atenie i informaional-cultural al individului.
Astfel se poate afirma c aceste conexiuni confer individualizarea
i caracterul emoional al senzaiei dureroase.
Durerile intense sunt nsoite de reacii vegetative i endocrine. De
exemplu: Durerea poate produce transpiraii, tahicardie, pusee de hipotensiune,
tulburri de ritm cardiac, polipnee. O durere foarte intens poate provoca stop
cardiac sau stop respirator. Durerea induce eliberarea de corticotrophin-releasing
hormone (CRH) sau corticoliberina din hipotalamus. Consecutiv din
adenohipofiz se elibereaz adrenocorticotrop hormon (ACTH) care stimuleaz
producia cortico-suprarenalian de glucocorticoizi. Acesti hormoni induc
hiperglicemie.
Senzatia dureroas poate avea diverse nuane. Durerea poate fi descris n
diverse moduri: fulgertoare, acut, surd sau difuz, cu caracter de furnicturi
sau parastezii, pulsatil, constructiv, ca o arsur, ca o neptur, sub form de
prurit.

Participarea cortical la fenomenul de durere nu privete att senzaia

dureroas ca atare, ci n mod predominant i determinant evaluarea senzaiei
dureroase i reacia motivaional-afectiv, elemente care in de structurile arhi-i
paleocorticale, deci de sistemul rinencefalic. Structurile rinencefalice sistemul
limbic - (hipocampul, complexul amigdalian, complexul habenular, dentat,
septal, etc.) au strnse conexiuni hipotalamice, talamice i n mod tot att de
semnificativ cu formaiunea reticular din trunchiul cerebral i proieciile ei
ascendente i descendente. Stimularea intens a cortexului i a sistemului limbic
prin impulsuri dureroase poate duce la tulburri neuropsihice ca: iritabilitate,
agitaie, anxietate, insomnie, scderea memoriei, a ateniei i a puterii de
concentrare.

13. Bazele fiziopatologice ale nocicepiei. Etapa periferic a

nocicepiei
Nociceptia este durerea normal care rezult din stimularea nociceptorilor
de ctre factori noxici inteni cu perceptia senzaiei dureroase.
Procesarea stimulilor dureroi ncepe din periferie unde are loc conversia
stimululuinociceptiv (care poate fi mecanic, termic, chimic) n semnal electric.
Ulterior acest semnal electric se transmite de-a lungul primului neuron sub
forma potenialului de aciune, la nivelspinal unde are loc sinapsa cu cel de-al
doilea neuron. La nivel spinal are loc modulareadurerii prin cre terea/supresia
input-ului senzorial prin mecanisme locale sau supraspinale. Aldoilea neuron va
ajunge n talamus unde va face sinaps cu al treilea neuron, care la rndul luise
va se va proiecta n ariile somatosenzitive primar i secundar.

Etapa periferic, tisular (Nivelul de recepie)

Sunt considerai stimuli algogeni, stimulii de naturmecanic, termic sau
chimiccapabili s induc leziuni tisulare. Stimulii de natur mecanic i
termicsunt responsabili predominant de durerea rapid, n timp ce stimulii de
naturchimicpot determina att durerea rapid, ct i durerea lent.

Presiunea intens asupra tegumentului, contracia violentsau ntinderea

extrem a muchiului sunt stimuli algogeni de naturmecanic, iar variaiile
extreme de temperatursunt stimuli algogeni de natur termic.
Stimulii algogeni de naturchimic sunt substane eliberate din esuturile
lezate, ischemiate sau inflamate. Dintre acestea, cele mai importante sunt:
aminele biogene- bradikinina (BK), histamina (HYS);
derivaii acidului arahidonic- PGE2 (efectul analgezic al aspirinei i al
AINS este explicat prin inhibiia produciei de PGE2 pe calea
ciclooxigenazei);
produi ai leziunii celulare - K+, enzime proteolitice;
acumularea de H+ (acidul lactic declaneazdurerea n ischemia
miocardic).
Stimulii noxici au mai multe tipuri de efecte asupra nociceptorilor
determinnd cel puin trei procese fiziopatologice care produc stimularea
nociceptorilor sau modificri de transmisie i percepie central:
2. Sensibilizarea terminaiilor nervoase nociceptive din piele sau alte
esuturi

Stimulul nociv activeaz nociceptorul (cnd mediatorul genereaz

n mod direct potenialul receptorului prin deschiderea canalului
ionic propriu) produs prin mediatori inflamatori (PG, bradikinina);

n acest fel stimuli mai putin nocivi sau chiar inofensivi activeaz
nociceptorii i determin apariia durerii (de exemplu: pielea ars de
soare cnd durerea sever poate fi produs printr-o palm uoar pe
spate sau printr-un du cald).
3. Durerea poate aprea i cnd neuroni senzitivi, altfel normali, devin
hiperexitabili i descarc impulsuri de la diferite nivele (ectopice): de
exemplu n caz de leziuni ale nervilor sau la nivelul ganglionilor
rdcinii dorsale. Aceasta este durerea neuropat periferic.
4. Amplificarea la nivelul circuitelor de prelucrare din mduv i
creier
se
numete
sensibilizare
central.(Stimulii
noxici
amplificefectele receptorilor activatori i induc rspunsuri celulare
specifice activare de gene, sintezde canale ionice i neuropeptide).
Injuria direct a creierului sau traumatismele mduvei spinriipot fi
triggeri pentru sensibilizarea central. In acest caz amplificarea nu este

dependent de intrrile nociceptive venite din periferie iar rezultatul este durerea
central.
n etapa periferic se efectueaz transducia, cnd diferite forme de
energie natural sunt transformate ntr -o form de energie unic cea
electrochimic.

Datorit modificrilor de conductan ionic a membranei, echilibrul

potenialului de repaos se deregleaz i se produce depolarizarea local
aterminaiei aferente, numit potenial de receptor. Dac se atinge un anumit
prag de intensitate i durat, potenialul de receptor se transform n potenial de
aciune.
Conversia stimulului nociceptiv n semnal electric se realizeaz la nivelul
receptorilor parcurge o serie de etape:
Stimulul mecanicdeformeaz lamela externa capsulei => deformarea
transmisla terminaia nervoas;
Deformarea terminaiei nervoase receptoare => deschiderea unor canale
ionicei creterea conductanei pentru Na+(i ali ioni K +,Cl -sunt
implicai) => modificare brusca potenialului membranar,determinnd
apariia unui potenial de receptor;
Dac circuitul local de curentcreat cuprinde i primul nod Ranvier al
fibrei => se produce un potenial de aciune;
Cu ct compresiunea mecanic e mai puternic, cu att amplitudinea
potenialului de receptor crete, descrcrile putnd deveni repetitive;
Nodul convertete rspunsul gradat al receptorului n poteniale de aciune
a cror frecven e proporional cu intensitatea stimulului.
Un stimul non-nociceptiv, aplicat pe o suprafa cutanat, va activa numai
neuronii din aceast suprafa. Un stimul nociceptiv, aplicat pe aceleai
suprafa cutanat,va activa i neuronii dinafara ei. n jurul unui cmp excitator,
neuronii prezint frecvent i un cmp inhibitor, deoarece se formeaz o zon de

stimulare infracritic, unde potenialul de receptor nu se traduce n potenial de

aciune singurul mesaj transmis spre nivelele supraiacente.
Mecanismele biochimice elementare, ce se deruleaz la etapa periferic,
produc urmtoarelefenomene fiziologice mai complexe:
sensibilizarea periferic se manifest prin scderea pragului de
sensibilitate a nociceptorilordup interactiuneacu mediatorii;
hiperalgezia primar este o sensibilitate exagerat n regiunea
esuturilor lezate, fiindconsecina direct a fenomenului de
sensitizare periferic. Hipersensibilizarea esuturilorlezate provoac
starea de alodinie, cnd un stimul infrapragal, nenociv, provoac
durere;
inflamaia neurogen este iniiat de aa-numitul reflex de axon, care
const n eliberareatahikininelor (substana P, CGRP, NkA).Ele cresc
permeabilitatea capilarelor, provoac degranulareamastocitelor,
acioneaz asupra fibrelor nervoase adiacente. Inflamaia neurogen
este implicat, direct sau indirect, n majoritatea fenomenelor
nociceptive.
Stimulul nociceptiv poate s antreneze receptorii monomodali, cu prag
de excitabilitate la durere mai ridicat (prin stimulri mai intense).
Receptorii polimodali au un prag deexcitabilitate mai sczut i sunt receptivi
la stimuli multipli (mecanici, termici, chimici). Din acest motiv se pot delimita
dou tipuri de interceptare ale stimulilor nociceptivi ce implic durerea:
durerea primar - imediat, rapid, fugace, bine localizat,
interceptat de receptorii monomodali, transmis prin fibrele A;
implic o hiperstimulare a receptorilor monomodali, mecanism
fiziologic de sesizare nociceptiv a durerii considerat durere
fiziologic;
durerea secundar - lent, prelungit i difuz, interceptat de
receptorii polimodali, transmis de fibrele amielinice C; include
leziuni tisulare, care afecteaz integritatea anatomic sau
funcional a receptorilor sau a cilor de transmitere a durerii
considerat durere neuropatic.

Consecutiv acestei afectri a receptorilor sau a cilor, local apar o serie de

reacii farmacodinamice cum sunt:
eliberarea extracelular a ionilor de potasiu;
eliberarea prostaglandinei E;
formarea de bradikinine sub aciunea preoteazelor;
formarea i eliberarea substanei P;
eliberarea de histamin i serotonin;
formarea de nitroxid.
Ca urmare a acestor fenomene biochimice se ajunge la dezvoltarea local
a unui proces aseptic de "inflamaie neurogen" care cuprinde:
vasodilataie;
edem;
ridicarea temperaturii.

13. Bazele fiziopatologice ale nocicepiei. Etapa periferic a nocicepiei

Nociceptia este durerea normal care rezult din stimularea nociceptorilor
de ctre factori noxici inteni cu perceptia senzaiei dureroase.
Procesarea stimulilor dureroi ncepe din periferie unde are loc conversia
stimululuinociceptiv (care poate fi mecanic, termic, chimic) n semnal electric.
Ulterior acest semnal electric se transmite de-a lungul primului neuron sub
forma potenialului de aciune, la nivelspinal unde are loc sinapsa cu cel de-al
doilea neuron. La nivel spinal are loc modulareadurerii prin cre terea/supresia
input-ului senzorial prin mecanisme locale sau supraspinale. Aldoilea neuron va
ajunge n talamus unde va face sinaps cu al treilea neuron, care la rndul luise
va se va proiecta n ariile somatosenzitive primar i secundar.

Etapa periferic, tisular (Nivelul de recepie)

Sunt considerai stimuli algogeni, stimulii de naturmecanic, termic sau

chimiccapabili s induc leziuni tisulare. Stimulii de natur mecanic i
termicsunt responsabili predominant de durerea rapid, n timp ce stimulii de
naturchimicpot determina att durerea rapid, ct i durerea lent.
Presiunea intens asupra tegumentului, contracia violentsau ntinderea
extrem a muchiului sunt stimuli algogeni de naturmecanic, iar variaiile
extreme de temperatursunt stimuli algogeni de natur termic.
Stimulii algogeni de naturchimic sunt substane eliberate din esuturile
lezate, ischemiate sau inflamate. Dintre acestea, cele mai importante sunt:
aminele biogene- bradikinina (BK), histamina (HYS);
derivaii acidului arahidonic- PGE2 (efectul analgezic al aspirinei i al
AINS este explicat prin inhibiia produciei de PGE2 pe calea
ciclooxigenazei);
produi ai leziunii celulare - K+, enzime proteolitice;
acumularea de H+ (acidul lactic declaneazdurerea n ischemia
miocardic).
Stimulii noxici au mai multe tipuri de efecte asupra nociceptorilor
determinnd cel puin trei procese fiziopatologice care produc stimularea
nociceptorilor sau modificri de transmisie i percepie central:
5. Sensibilizarea terminaiilor nervoase nociceptive din piele sau alte
esuturi

Stimulul nociv activeaz nociceptorul (cnd mediatorul genereaz

n mod direct potenialul receptorului prin deschiderea canalului
ionic propriu) produs prin mediatori inflamatori (PG, bradikinina);

n acest fel stimuli mai putin nocivi sau chiar inofensivi activeaz
nociceptorii i determin apariia durerii (de exemplu: pielea ars de
soare cnd durerea sever poate fi produs printr-o palm uoar pe
spate sau printr-un du cald).
6. Durerea poate aprea i cnd neuroni senzitivi, altfel normali, devin
hiperexitabili i descarc impulsuri de la diferite nivele (ectopice): de
exemplu n caz de leziuni ale nervilor sau la nivelul ganglionilor
rdcinii dorsale. Aceasta este durerea neuropat periferic.
7. Amplificarea la nivelul circuitelor de prelucrare din mduv i
creier
se
numete
sensibilizare
central.(Stimulii
noxici

amplificefectele receptorilor activatori i induc rspunsuri celulare

specifice activare de gene, sintezde canale ionice i neuropeptide).
Injuria direct a creierului sau traumatismele mduvei spinriipot fi
triggeri pentru sensibilizarea central. In acest caz amplificarea nu este
dependent de intrrile nociceptive venite din periferie iar rezultatul este durerea
central.
n etapa periferic se efectueaz transducia, cnd diferite forme de
energie natural sunt transformate ntr -o form de energie unic cea
electrochimic.

Datorit modificrilor de conductan ionic a membranei, echilibrul

potenialului de repaos se deregleaz i se produce depolarizarea local
aterminaiei aferente, numit potenial de receptor. Dac se atinge un anumit
prag de intensitate i durat, potenialul de receptor se transform n potenial de
aciune.
Conversia stimulului nociceptiv n semnal electric se realizeaz la nivelul
receptorilor parcurge o serie de etape:
Stimulul mecanicdeformeaz lamela externa capsulei => deformarea
transmisla terminaia nervoas;
Deformarea terminaiei nervoase receptoare => deschiderea unor canale
ionicei creterea conductanei pentru Na+(i ali ioni K +,Cl -sunt
implicai) => modificare brusca potenialului membranar,determinnd
apariia unui potenial de receptor;
Dac circuitul local de curentcreat cuprinde i primul nod Ranvier al
fibrei => se produce un potenial de aciune;
Cu ct compresiunea mecanic e mai puternic, cu att amplitudinea
potenialului de receptor crete, descrcrile putnd deveni repetitive;
Nodul convertete rspunsul gradat al receptorului n poteniale de aciune
a cror frecven e proporional cu intensitatea stimulului.

Un stimul non-nociceptiv, aplicat pe o suprafa cutanat, va activa numai

neuronii din aceast suprafa. Un stimul nociceptiv, aplicat pe aceleai
suprafa cutanat,va activa i neuronii dinafara ei. n jurul unui cmp excitator,
neuronii prezint frecvent i un cmp inhibitor, deoarece se formeaz o zon de
stimulare infracritic, unde potenialul de receptor nu se traduce n potenial de
aciune singurul mesaj transmis spre nivelele supraiacente.
Mecanismele biochimice elementare, ce se deruleaz la etapa periferic,
produc urmtoarelefenomene fiziologice mai complexe:
sensibilizarea periferic se manifest prin scderea pragului de
sensibilitate a nociceptorilordup interactiuneacu mediatorii;
hiperalgezia primar este o sensibilitate exagerat n regiunea
esuturilor lezate, fiindconsecina direct a fenomenului de
sensitizare periferic. Hipersensibilizarea esuturilorlezate provoac
starea de alodinie, cnd un stimul infrapragal, nenociv, provoac
durere;
inflamaia neurogen este iniiat de aa-numitul reflex de axon, care
const n eliberareatahikininelor (substana P, CGRP, NkA).Ele cresc
permeabilitatea capilarelor, provoac degranulareamastocitelor,
acioneaz asupra fibrelor nervoase adiacente. Inflamaia neurogen
este implicat, direct sau indirect, n majoritatea fenomenelor
nociceptive.
Stimulul nociceptiv poate s antreneze receptorii monomodali, cu prag
de excitabilitate la durere mai ridicat (prin stimulri mai intense).
Receptorii polimodali au un prag deexcitabilitate mai sczut i sunt receptivi
la stimuli multipli (mecanici, termici, chimici). Din acest motiv se pot delimita
dou tipuri de interceptare ale stimulilor nociceptivi ce implic durerea:
durerea primar - imediat, rapid, fugace, bine localizat,
interceptat de receptorii monomodali, transmis prin fibrele A;
implic o hiperstimulare a receptorilor monomodali, mecanism
fiziologic de sesizare nociceptiv a durerii considerat durere
fiziologic;
durerea secundar - lent, prelungit i difuz, interceptat de
receptorii polimodali, transmis de fibrele amielinice C; include

leziuni tisulare, care afecteaz integritatea anatomic sau

funcional a receptorilor sau a cilor de transmitere a durerii
considerat durere neuropatic.
Consecutiv acestei afectri a receptorilor sau a cilor, local apar o serie de
reacii farmacodinamice cum sunt:
eliberarea extracelular a ionilor de potasiu;
eliberarea prostaglandinei E;
formarea de bradikinine sub aciunea preoteazelor;
formarea i eliberarea substanei P;
eliberarea de histamin i serotonin;
formarea de nitroxid.
Ca urmare a acestor fenomene biochimice se ajunge la dezvoltarea local
a unui proces aseptic de "inflamaie neurogen" care cuprinde:
vasodilataie;
edem;
ridicarea temperaturii.

14. Bazele fiziopatologice ale nocicepiei. Nivelul de conducere (etapa de

transmisie prin structuri specializate) a traficului nociceptiv
Acest nivel include toate structurile de conducere a traficului
nociceptiv, ncepnd cu nervii i terminnd cu talamusul.
Biochimia cornului medular dorsal este foarte bogat. Cea mai mare
densitate i varietate de mediatori i receptori o posed lamina II, numit
substana gelatinoas Rolando. Aici converg majoritatea absolut a neuronilor
primari afereni, care elibereaz o varietate enorm de mediatori, ns toi
utilizeaz glutamatul ca principal neurotransmiter excitator. Somatostatina
este unicul neuropeptid inhibitor la nivelul fibrelor aferente primare.

Interneuronii medulari reprezint populaia principal de neuroni ai

cornului medular dorsal:
cei excitatori sunt glutamat-ergici, cei
inhibitori glicin-i GABA-ergici.
Neuronii cilor descendente, care provinde la toate nivelele supraiacente
mduvei, au drept mediatori principali noradrenalina i serotonina.
Conducerea sinaptic a traficului nociceptiv se produce conform
principiului dublei medieri concomitent prin
aminoacizi (aspartat, glutamat) i
peptide (substana P etc.).
Sinapsa de la nivelul cornului posterior al mduvei spinrii, dintre primul
i al doilea neuron este o sinaps de tip excitator, neurotransmi torii find
reprezentai de glutamati substana P.
Glutamatul- acioneaz pe receptorii NMDA, AMPA, kainat i receptorul
metabotropic pentru glutamat.
Substana P - este o tahikinin ce acioneaz pe receptorul NK-1,
care aparine clasei de receptori cuplai cu protein G.
La nivelul sinapsei se gsesc i receptori pentru opioide (, k), glicin,
GABA, adrenergici de tip -2 cu rol inhibitor n transimisia impulsurilor
nociceptive.
Astfel fibrele C interacioneaz cu procesul inflamator.

Direcia n carese propag potenialul deaciunen neuroniiaferenieste

spre periferieproces numit activitate axonal reflex. Astfel, uniistimulii dureroi
vor duce la percepia dureroas din sistemul nervos central dar vor determina i
eliberareade substan P local. Acest fapt crete inflamaia genernd
degranularea mastocitelor cu eliberare de histamin i producerea de
vasodilataie local.

La etapa de conducere a traficului nociceptiv se produc urmtoarele

fenomene, iniiate deprimul neuron, ns derulate la nivel segmentar:
hiperalgezia secundar, care se manifest printr-o sensibilitate
exagerat a esuturilorsntoase, adiacente leziunii primare.
Mecanismul apariiei ei are la baz inflamaianeurogen i efectele
postsinaptice ale primului neuron(sensitizarea central).
fenomedul de nteire i potenializarea de durat. Potenialele
postsinaptice, generate deactivarea fibrelor C, sunt lente. Un nou
impuls aferent i poate produce efectul nainte caneuronul secundar
s-i fi revenit la potenialul su de repaos. Astfel, succesiunea de
impulsuriaferente producedepolarizri din ce n ce mai importante (20
ori). Acest fenomen de sumaretemporar a fost numit de ctre Mendell
wind-up, adic de amplificare, de nteire. Un rolimportant n generarea
acestui fenomen l au receptoriipentru glutamat (NMDA) activai.
fenomenul de neuroplasticitate este unul fenotipic. Const n
modificarea proprietilorfuncionale i structurale ale neuronilor, cauzate
de un influx nociceptiv prelungit sau de oleziune a esuturilor periferice
i/sau a celui nervos. Cornul medular dorsal joac un rolcentral.
Sunt implicai neuronii care recepioneaz i cei care proiecteaz
imputul nociceptiv din regiunile stimulate. Activarea receptorilor
NMDA
i celor neuropeptidici induc sintetiza suplimentar de
mediatori,receptori, canale ionice, care sunt apoi transportate pe suprafaa
neurolemei sau sinaptolemei.Pot fi produse i molecule noi, neexprimate
pn atunci de neuron. Ansamblul de modificriprovoac o activitate
neuronal anormal, care st la baza durerii neuropate.

15. Bazele fiziopatologice ale nocicepiei. Etapa de integrare i organizare a

durerii.
Nocicepia reprezint procesarea semnalului aferent nociceptiv,
independent de contien. Perceperea durerii este realizat exclusiv de
ctre cortex (tot ce este mai jos de cortex nseamn nocicepie). Abia

n anii 90 ai sec XX durerea a fost recunoscut ca modalitate senzorial

independent, perceperea creia necesit un neocortex intact. Durerea nu poate
exista fr contien. Persoana incontient nu percepe durerea! Nu exist
centrul durerii. ntregul cortex particip n percepere.
Pe lng capacitatea de neuroplasticitate (descris n nivelul de
conducere), encefalul dispune de capacitatea de retopografiere (remaping).
De exemplu, folosirea dominant a unuideget poate extinde aria proieciei lui
n homunculus din contulproieciilor celorlalte degete pnla 1mm. distan
cortical. Proieciile vecine pot lua locul celei neutilizate din
cauzadeaferentrii unui membru. Fenomenul retopografierii apare i n cazul
cronicizrii durerii cnd funcionalitatea reprezentrilor corticale sufer
schimbri n funcie de contextul informaional.
La nivel cortical are loc prelucrarea final a inputul-ui informaional
dureros aferent devenit senzaie dureroas la nivel talamic i transformarea
acesteia n percepie. Acest fenomen presupune integrarea temporo-spaial, cu
experienele anterioare i cu informaiile furnizate de restul sistemelor
senzoriale, apariia unui profil psiho-emoional i comportamental specific fa
de stimulul nociceptiv. Percepia cortical, care are rsunet asupra organismului
ca ntreg individualizat, se face n acord cu o serie de factori cognitivi i
motivaionali. Printre aceti factori un rol important l au experiena anterioar
stocat n memorie, informaiile primite de la alte organe senzoriale, nivelul de
sugestie, anticipaie, atenie i informaional-cultural al individului.
Astfel se poate afirma c aceste conexiuni confer individualizarea
i caracterul emoional al senzaiei dureroase.
Durerile intense sunt nsoite de reacii vegetative i endocrine. De
exemplu: Durerea poate produce transpiraii, tahicardie, pusee de hipotensiune,
tulburri de ritm cardiac, polipnee. O durere foarte intens poate provoca stop
cardiac sau stop respirator. Durerea induce eliberarea de corticotrophin-releasing
hormone (CRH) sau corticoliberina din hipotalamus. Consecutiv din
adenohipofiz se elibereaz adrenocorticotrop hormon (ACTH) care stimuleaz
producia cortico-suprarenalian de glucocorticoizi. Acesti hormoni induc
hiperglicemie.

Senzatia dureroas poate avea diverse nuane. Durerea poate fi descris n

diverse moduri: fulgertoare, acut, surd sau difuz, cu caracter de furnicturi
sau parastezii, pulsatil, constructiv, ca o arsur, ca o neptur, sub form de
prurit.
Participarea cortical la fenomenul de durere nu privete att senzaia
dureroas ca atare, ci n mod predominant i determinant evaluarea senzaiei
dureroase i reacia motivaional-afectiv, elemente care in de structurile arhi-i
paleocorticale, deci de sistemul rinencefalic. Structurile rinencefalice sistemul
limbic - (hipocampul, complexul amigdalian, complexul habenular, dentat,
septal, etc.) au strnse conexiuni hipotalamice, talamice i n mod tot att de
semnificativ cu formaiunea reticular din trunchiul cerebral i proieciile ei
ascendente i descendente. Stimularea intens a cortexului i a sistemului limbic
prin impulsuri dureroase poate duce la tulburri neuropsihice ca: iritabilitate,
agitaie, anxietate, insomnie, scderea memoriei, a ateniei i a puterii de
concentrare.

16. Modularea periferic a durerii. Hiperalgezia primar i

hiperalgezia secundar
Modularea durerii const n facilitarea sau inhibiia transmiterii
excitaiei nociceptiveprin mecanisme periferice (modularea periferic) i/sau
centrale (modularea central).
n modularea periferic a durerii vorbim de hiperalgezia primar
(mediat umoral) i hiperalgezia secundar (mediat nervos).
Hiperalgezia primar
Este reprezentat de scderea pragului de activare a nociceptorilor,
creterea frecvenei de descrcare la aceeai intensitate de stimulare i prezen a
descrcrilor poststimulare.
(a) Sensibilizarea periferica nociceptorilor
Reprezint un mecanism de facilitare a transmiterii excitaiei
nociceptive prin persistena leziunilor inflamatorii sau iritative la
nivelul unui esut periferic. Se manifest prin scderea pragului
de excitaie a nociceptorilor i apariia durerii la stimuli inofensivi,
de intensitate mic.
Un alt aspect al sensibilizrii periferice este activarea
nociceptorilor silenioi. Astfel, terminaiile nervoase libere cu rol
de mecanoreceptori devin sensibile n prezena inflamaiei la
activitatea mecanic normal a viscerelor. De ex., micrile
peristaltice ale intestinului devin dureroase (colici intestinale) n
bolile infamatorii intestinale.
Hiperalgezia primar este indus de mediatorii eliberai din celule
tisulare periferice:

Noradrenalin;
Bradikinina (sursa: endoteliu);
Prostaglandine - PGE2 (surs: endoteliu i mastocite);
K+ i enzime (surs: celule distruse);
Histamina (surs: mastocite);
Neuropeptide (surs: terminaiile nervoase libere de tip C).

Hiperalgezia secundar
Hiperalgezia secundar este produs de inflamaia neurogenic n care
este implicat reflexul de axon, ce presupune eliberarea antidromic de
substan P la locul injuriei, din colateralele axonale ale protoneuronului.
Substan P va produce eliberare de histamin i serotonin. Acest rspuns
nervos lipsete n pielea denervat i este abolit de anestezicele locale
(ex. lidocain) care blocheaz activarea canalelor de sodiu. Capsaicina
aplicat tisular induce inflamaie neurogenic, producnd depleia rezervelor
nervoase de substan P, ceea ce va duce ulterior la instalarea unui efect
analgezic.
(b) Inflamaia neurogen
Excitaia prelungit a fibrelor nociceptive C ntreine reflexul de axon
care const n eliberarea retrograd de neuropeptide: substana P, peptidul
nrudit genetic cu calcitonina (Calcitonine Gene-Related Peptide, CGRP),
neurokinina A din terminaiile fibrelor C. Aceste neuropeptide, dintre care
substana P deine rolul principal, determin o reacie inflamatorie local care
sensibilizeaz nociceptorii prin mecanism periferic.
Astfel, substana P stimuleaz, pe de o parte, degranularea mastocitelor i
eliberarea de histamin i, pe de alt parte, determin eliberarea de la nivelul
celulelor endoteliale a mediatorilor responsabili de vasodilataie i creterea
permeabilitii capilare (NO, bradikinin).

Vedere general asupra etapei periferice i a modulrii durerii la acest

nivel.
Se cunoate c aciunea unui stimul dureros determin local, alturi de
stimularea direct a terminaiilor nervoase libere, o reacie tisular de tip
inflamator. n acest context are loc eliberarea unui numar mare de substane cu
rol n stimularea i creterea sensibilitii fibrelor nervoase libere care constituie
nociceptorii, cunoscute sub numele generic de substante algogene(H+ ion de
hidrogen, K+ ion de potasiu, H =histamina, PG =prostaglandine, SP =substanta

P, 5-HT =serotonina, BK =bradikinina, VS =vas sanguin). Existenta acestor

substante este dovedit, printre altele, i de experimentele care arat c extracte
de esut lezatdevin, per se, algogene.

Printre primele elemente cu efect algogen care apar sunt ionii de

potasiu, de hidrogen i acidul lactic. Acesta din urm este responsabil de
apariia durerii acute, de natur ischemic, ntlnit n efortul muscular
intens, n criza de angor sau n ischemia acut de membru inferior. O
categorie aparte i important de substane algogene este reprezentat de
proteazele tisulare, proteine din grupa alfa2-globulinelor i o serie de
substane (substanta P) eliberate de terminaiile nervoase de tip C, care au
rol secretor.
Substana P determin:
fenomene de vasodilataie local i eliberarea unor substane
algogene suplimentare;
degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamin (H) i
serotonin (5-HT).
Substanele algogene actioneaz local direct asupra terminaiilor
nervoase libere, crescndu-le sensibilitatea. Acelasi efect l are i
substana P, prin mecanism indirect n urma eliberrii substanelor
algogene suplimentare. Toate aceste substane algogene actioneaz i ca
factori proinflamatori, contribuind la apariia fenomenelor inflamatorii
locale care acompaniaz aciunea stimulului nociceptiv, respectiv durerea
acut.
Fenomenele inflamatorii au i un mecanism neurogen, secundar
stimularii terminaiilor nervoase libere alturi de apariia reflexului de
axon.
Modificrile locale prezentate pn acum, stimularea direct i
indirect a terminaiilor nervoase libere, eliberarea substanelor algogene,
apariia reflexului de axon, determin suplimentar eliberarea local de noi
substane: prostaglandinele E si F (PGE, PGF), leucotrienele, peptidul
asociat genei calcitoninei (CGRP) etc. Aceste substane contribuie la
amplificarea fenomenelor inflamatorii deja prezente i la apariia unor noi

modificri electrofiziologice la nivelul terminaiilor nervoase libere.

Modificrile electrofiziologice sunt reprezentate, n esen de:
reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;
reducerea timpului de laten a rspunsului acestor fibre la
aciunea stimulului dureros;
amplificarea rspunsului la un stimul de o intensitate dat;
declanarea unei activiti spontane n terminatiile nervoase
libere din vecintate, care nu sunt sub aciunea direct a
stimulului dureros (fenomenul de recrutare).
Toate aceste fenomene explic scderea pragului dureros la locul de
aciune al agentului lezional (stimul nociceptiv), aa numitul fenomen de
hiperalgezie primar.
Fenomenele initiale, hiperalgezia primar i inflamaia, localizate strict la
nivelul de aciune al agentului lezional i pe o zona adiacent ce nu depete 510 mm, se extind ulterior. Are loc recrutarea unor noi nociceptori cu creterea
ariei de sensibilitate i inflamaie la 10-20 cm adiaceni zonei primare lezate.
Este astfel initiat hiperalgezia secundar. Amploarea fenomenelor periferice nu
poate fi ns explicat doar de cascada modificarilor locale neurofiziologice i
biochimice. Este dovedit i acceptat, la ora actual, implicarea fenomenului
de sensibilizare central, spinal sau medular.
In prezent se cunoate faptul c leziunea tisular iniial i stimularea
terminaiilor nervoase libere aferente determin sensibilizarea neuronilor de
ordinul II de la nivelul cornului posterior al mduvei spinrii. Neuronilor
afereni fibrelor nervoase de tip C le este indus, n acest context, i o stare de
hiperexcitabilitate. Stimularea repetat a acestor fibre determin o cretere
progresiv a rspunsului neuronilor de ordinul II, cu o descarcre prelungit a
influxurilor nervoase, fenomen de amplificare al descrcrilor, aa numitul
fenomen de wind-up.
O alt modificare n activitatea acestor neuroni este reprezentat de
continuarea descrcrilor potenialelor de aciune i dup ncetarea descrcrilor
de la nivelul fibrelor nervoase aferente de tip C. Acesta este fenomenul
depostdescrcare, fenomen care explic persistena durerii i dup ncetarea
aciunii agentului lezional primar (exemplu: durerea prelungit n arsur.

La nivelul nociceptorilor viscerali activarea se produce n primul rnd prin

spasmul musculaturii netede cauzat de o multitudine de factori: ischemie (cu
acumulare de acid lactic), inflamaie, stimuli mecanici (distensie, traciuni pe
mezouri, etc.). Transmisia se face pe calea nervilor vegetativi (simpatici i
parasimpatici) la nivel medular. Durerea de la acesti nociceptori este fr o
localizare precis, mai puin clar n comparaie cu durerea cutanat sau osteoarticular.
Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletal,
articulaii, periost) sunt activai de stimuli mecanici, chimici, termici. Influxurile
nervoase sunt mediate pe traiectul nervilor somatici, ceea ce contribuie la o
percepere i o localizare mai precis a durerii, cu activarea unor reflexe de
aprare cu valoare cert de supravietuire (reflex de flexie, de retagere a unui
membru de pe un obiect fierbinte, tios, etc.).
In lumina acestor fenomene complexe ale modularii periferice a
nocicepiei apar consecine clinice imdeiate. Acestea constau n ncercarea de a
trata durerea prin intervenie chiar la nivel periferic. Astfel, introducerea n
practic a noilor substane antiinflamatorii nesteroidiene d posibilitatea folosirii
acestora ca analgetice. Prin efectul inhibitor exercitat de aceste substane la
nivelul ciclooxigenazelor 1 i 2 se realizeaz reducerea semnificativ a sintezei
de prostaglandine, consecina fiind diminuarea sau chiar blocarea fenomenelor
inflamatorii ce nsoesc aciunea agentului lezional.
Administrarea local, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor
locale contribuie la reducerea important a evoluiei fenomenelor care induc
hiperalgezia secundar.

Destul de controversat este prezena receptorilor opioizi i a celor alfa 2adrenergici la nivelul terminaiilor nervoase periferice nemielinizate. Cu toate
aceste semne de ntrebare s-a observat totui c opioidele pot s determine un
efect analgetic semnificativ prin administrare periferic n cazurile n care
durerea este nsoit de fenomene inflamatorii. Exemplul semnificativ n acest
sens este reprezentat de eficiena administrrii morfinei intraarticular, la nivelul
genunchiului cu efecte remarcabile pentru analgezia postoperatorie n cazul

interveniilor artroscopice. Se crede c efectul analgetic ar fi expresia unui

mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, proceselor
proinflamatorii de la acest nivel. Receptorii adrenergici-2 certific prin
prezena lor rolul inervaiei simpatice periferice n modularea durerii. Datele
studiilor prezente demonstreaz acest fenomen mai ales n cazul durerii cronice.