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Atendiendo a su fisiopatologa el shock se ha dividido clsicamente en cuatro grandes grupos:

cardiognico, hipovolmico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificacin, aunque


clnicamente es til, resulta incompleta y da una visin simplificada de los mecanismos
fisiopatolgicos que concurren en los diferentes tipos de shock. (TABLA II)
Desde un punto de vista clnico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las
causas ms frecuentes y sus mecanismos de produccin. (TABLA III)
SHOCK
CARDIOGENICO
El shock cardiognico es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente la causa
primaria es un fallo de la funcin miocrdica. Frecuentemente se produce como consecuencia
de una cardiopata isqumica, en la fase aguda de un infarto de miocrdio (IAM), aunque
tambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesos patolgicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un
infarto agudo de miocrdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios
necrpsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50%
del
total
de
la
masa
muscular
del
VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como
consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforacin septal que da lugar a una
comunicacin interventricular (CIV), la ruptura aguda de msculo papilar de la vlvula mitral y
el
fallo
ventricular
derecho.
Existen otras patologas que pueden provocar un shock cardiognico o contribuir a l:
disfuncin sistlica no isqumica del VI, valvulopatas severas, fallo ventricular derecho,
disfuncin diastlica del VI, perdida de la sincrona auriculo-ventricular, taquiarrtmias,
bradiarrtmias, frmacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...),
alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e
hipoxemia
severa.
Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un GC bajo, una presin venosa central
(PVC) alta, una presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
El taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente
diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderan con el llamado shock de barrera.
Estas patologas presentan un perfil hemodinmico caracterstico, siendo la PVC, PAP
diastlica y la POAP iguales.
SHOCK
HEMORRAGICO
Este tipo de shock es consecuencia de la laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas,
de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotrax o de
sangrados
intraabdominales.
La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un
shock por diminucin de la precarga. La gravedad del cuadro depender en gran parte de la
cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrgico hay
adems un gran trasvase de lquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es
importante
corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las
RVS.
SHOCK

HIPOVOLEMICO

NO

HEMORRAGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico principal del shock, si


bien sta existe en la mayora de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como
consecuencia de importantes prdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea),
una diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada
(hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al
espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
traumtico).
El perfil hemodinmico es similar al del shock hemorrgico, es decir, RVS elevadas y GC y
presiones de llenado bajas.
SHOCK
SEPTICO
Las manifestaciones clnicas del shock sptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria
del husped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas.
La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema de defensa del
husped, especialmente leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel
central en la amplificacin de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de
mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de
necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la va intrnseca
y extrnseca de la coagulacin y la fibrinolsis entre otros. Todos ellos en mayor o menor
medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que
desempean
sigue
siendo
desconocido.
El fallo circulatorio del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se evidencia tras la
correccin de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con
disminucin de las RVS. Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la
microcirculacin.
La vasodilatacin del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock
sptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que
contribuyen a la hipotensin son la disminucin del retorno venoso por venodilatacin e
hipovolemia, sta ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial.
Esta vasodilatacin que no responde a frmacos vasoconstrictores es por s misma, la causa
del
fallecimiento
de
un
subgrupo
de
pacientes
con
shock
sptico.
En 1987 el xido ntrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y
posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya
patognesis intervienen la vasodilatacin y/o la vasoconstriccin. En la actualidad existe
evidencia de que la produccin de NO est muy incrementada en el shock sptico, habindose
encontrado que la concentracin sangunea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se
encuentra muy elevada. Adems, se ha demostrado que existe una relacin inversa entre los
niveles sanguneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares sistmicas. Estos
hallazgos han llevado a la conclusin de que el NO es el principal responsable de la
vasodilatacin que se produce en el shock sptico. Tambin se ha comprobado que el aumento
de la concentracin de NO en el msculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad
(vasoplejia)
a
las
catecolaminas
tanto
endgenas
como
exgenas.
Por otra parte, en el shock sptico existe una depresin de la funcin contrctil del miocardio.
La determinacin de la fraccin de eyeccin ha puesto de manifiesto que la funcin ventricular
est deprimida en todos los casos. Adems la ventriculografa isotpica ha demostrado que el
VTDVI est aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que
fallecen. Se piensa que la dilatacin ventricular sera un mecanismo compensador para
mantener un volumen de eyeccin adecuado. Sin embargo, a pesar de que la funcin
ventricular est alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayora de los
pacientes con shock sptico mantienen un ndice cardiaco normal o elevado, hasta fases

avanzadas. La depresin de la funcin miocrdica se ve compensada por la reduccin tan


marcada
de
la
postcarga
y
por
la
taquicardia
habitualmente
presente.
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock sptico es consecuencia tambin del
fallo de la microcirculacin. En ste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatacin,
microembolizacin y lesin endotelial. La prdida del tono vascular impide la autorregulacin
del flujo sanguneo a nivel tisular y la adecuada distribucin del mismo en los diferentes
rganos y tejidos. Adems la lesin de las clulas endoteliales produce un aumento de la
permeabilidad capilar y la salida de protenas al espacio intersticial, por lo que se altera el
gradiente onctico-tisular favoreciendo la formacin de edema. Este ltimo aumenta la
distancia entre los hemates y las clulas y limita la difusin del O2. La lesin de la clula
endotelial da lugar a la formacin de depsitos de fibrina y microtrombos y favorece el
desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares. Estas alteraciones de la microcirculacin
dan lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras
hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica.
SHOCK
ANAFILACTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. Son
numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibiticos,
anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,
venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgsicos
narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,
legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reaccin anafilctica se produce como
consecuencia de la exposicin a un antgeno que induce la produccin de IgE que se fija sobre
la superficie de los basfilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto
gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposicin al mismo
antgeno se repite, ste se une a las IgE y los activa, inicindose una serie de eventos
bioqumicos que conducen a la liberacin de mediadores como histamina, prostaglandinas,
factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada
de la coagulacin, productos de la va de la lipooxigenasa y metabolitos del cido
araquidnico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico y pulmonar con
formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin generalizada con
descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que provoca isquemia
miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la
pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. La
activacin de la cascada de la coagulacin puede desencadenar una CID.
As pues en la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por
hipovolmia y vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso de las RVS y la
disfuncin
cardaca
por
isquemia.
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reaccin
anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basfilos y mastocitos,
sin que previamente haya existido sensibilizacin.
SHOCK
NEUROGENICO
Este tipo shock es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso
simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por
lesin
de
la
mdula
espinal
a
nivel
o
por
encima
de
T6.
Las neuronas del sistema nervioso simptico localizadas en la porcin toracolumbar de la
mdula espinal reciben estmulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y

vasoconstrictor. Los estmulos enviados desde el troncoencfalo atraviesan la mdula cervical


y torcica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo
farmacolgico o una dao medular que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono
vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno
venoso,
as
como
bradicardia
(que
acenta
la
hipotensin).
El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC,
PAOP) y disminucin de las RVS.

TABLA II. Caractersticas clnicas de distintos tipos de shock


Sptico

Hipovolmico

Cardiognico

Gasto cardiaco

Aumentado Disminudo

Disminudo

Pulso

Lleno

Dbil

Dbil

Piel

Caliente

Fra

Fra

Relleno lecho capilar

Rpido

Lento

Lento

Ruidos cardiacos

Fuertes

Dbiles

Dbiles

Ingurgitacin yugular

No

No

Temperatura

Alta/Baja

Baja

Baja

TABLA III. Perfil hemodinmico ms frecuente en diversas patologas


IC

PAM

PVC POAP IRVS

IRVP

Shock cardiognico

N/A

Insuficiencia V.I.severa

N/D

N/A A

Infarto VD

N/D A

Taponamiento cardiaco

N/A

Shock sptico

N/A

Shock hipovolmico/hemorrgico

N/A

Shock anafilctico

N/A

Shock neurognico

N/D D

Embolismo pulmonar masivo

A/D A

A= Aumentado

D= Disminudo

N= Normal

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