Sunteți pe pagina 1din 40

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

„VICTOR BABEȘ” DIN TIMIȘOARA


FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

Specializarea Asistență Medicală Generală

FUDULACHE C ANDREI CRISTIAN

LUCRARE DE LICENȚĂ

Conducător științific:

Șef Lucrări Dr. HORIA PLEȘ

Timișoara

2015
UMFVBT

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

Specializarea Asistență Medicală Generală

FUDULACHE ANDREI CRISTIAN

LUCRARE DE LICENȚĂ
Monitorizarea presiunii intracraniene în hemoragiile
subarahnoidiene de natură anevrismală

Conducător științific:

Șef Lucrări Dr. HORIA PLEȘ

Timișoara

2015
CUPRINS
I. INTRODUCERE ................................................................................................................................. 6
1. PARTEA GENERALĂ......................................................................................................................... 7
1.1 HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ ..................................................................................... 7
1.1.1 EPIDEMIOLOGIE ......................................................................................................... 7
1.1.2 FACTORI DE RISC ........................................................................................................ 7
1.1.3 PREZENTARE CLINICĂ ................................................................................................. 9
1.1.3.1 SIMPTOME DE AVERTIZARE SI SÂNGERĂRILE SANTINELĂ ................................... 10
1.1.3.2 EXAMINAREA ........................................................................................................ 10
1.1.4 INVESTIGAȚII ............................................................................................................ 10
1.1.4.1 COMPUTER TOMOGRAFIA (CT) ............................................................................ 10
1.1.4.2 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) ............................................................................ 11
1.1.4.3 ANGIOGRAFIA....................................................................................................... 11
1.1.5 CLASIFICAREA HSA ................................................................................................... 12
1.1.6 MANAGEMENT ......................................................................................................... 13
1.1.6.1 PREVENȚIA VASOSPASMULUI .............................................................................. 13
1.1.6.2 PREVENIREA RESÂNGERĂRII ................................................................................ 13
1.1.6.3 DRENAJUL VENTRICULAR ..................................................................................... 14
1.1.7 COMPLICAȚII ............................................................................................................ 14
1.1.8 PROGNOSTIC ............................................................................................................ 15
1.1.9 PREVENȚIA ............................................................................................................... 15
1.2 MONITORIZAREA PRESIUNII INTRACRANIENE ................................................................. 16
1.2.1 PRESIUNEA INTRACRANIANĂ ................................................................................... 16
1.2.2. UNDELE DE PRESIUNE INTRACRANIANĂ .................................................................. 17
1.2.3. INDICAȚIILE MONITORIZĂRII PIC - BTF 2014 .......................................................... 18
1.2.4. SEMNE SI SIMPTOME ............................................................................................... 18
1.2.5. DISPOZITIVE DE MĂSURARE PIC ............................................................................... 19
1.2.5.2. ŞURUBUL TUBULAR SUBARAHNOIDIAN ( BOLŢ SUBARAHNOIDIAN ) .............. 19
1.2.5.3. CATETERUL SUBDURAL .................................................................................... 19
1.2.5.4. CATETER INTRAPARENCHIMATOS .................................................................... 19
2. PARTEA SPECIALA ..................................................................................................................... 20
2.1. MATERIALE SI METODA.................................................................................................... 20
2.2. REZULTATE ....................................................................................................................... 20
2.3. DISCUȚII ............................................................................................................................ 33

3
2.3.1. DE CE ESTE NECESARĂ MONITORIZAREA PIC? ......................................................... 36
3. CONCLUZII ............................................................................................................................ 38
4. BIBLIOGRAFIE ............................................................................................................................... 39

4
ABREVIERI

AG – Anesteziat general

ACI – Artera carotidă internă

AV – Alura ventriculară

CT – Computer tomografie

ECG – Electrocardiogramă

GCS – Glasgow Coma Scale

HIC – Hipertensiune intracraniană

HSA – Hemoragie subarahnoidiana

IOT – Intubaţie orotraheala

LCR – Lichid cefalorahidian

PIC – Presiune intracraniană

PPC – Presiune de perfuzie cerebrală

RMN – Rezonanţă magnetică nucleară

TA – Tensiune arterială

TAD – Tensiune arterială diastolică

TAS – Tensiune arterială sistolică

TAM – Tensiune arterială medie

VM – Ventilaţie mecanică

5
I. INTRODUCERE

Anevrismul cerebral rupt reprezintă principala cauză de hemoragie subarahnoidiană, având


un risc crescut de complicaţii şi deces.

HSA este importantă deoarece tinde să afecteze persoanele tinere, iar 15 – 30% din
pacienții cu HSA anevrismală decedează înainte de a ajunge la spital. Media de vârstă este
de aproximativ 50 de ani, majoritatea pacienţilor având sub 60 de ani.

Rata de mortalitate variază în funcție de studiile epidemiologice, de la 32% în SUA, 44%


în Europa la 27% în Japonia. Aceste procente pot sau nu să contină și numărul de cazuri
care decedează înainte de a ajunge la spital. Simptomatologia este reprezentată de apariţia
bruscă a unei dureri de cap severe asociată sau nu de greaţă, vărsături, semne neurologice
de focar, fotofobie, redoare de ceafă, comă.

Este cunoscut faptul că presiunea intracraniană crescută apare la majoritatea pacienţilor cu


hemoragie subarahnoidiană. În contrast, variabilele asociate cu presiunea intracraniană
care precede o hemoragie subarahnoidiană şi impactul acestora asupra prognosticului nu au
fost studiate foarte intens.

Este foarte importantă monitorizarea presiunii intracraniene la pacienţii neurocritici şi


optimizarea managementului terapeutic în funcţie de valorile presiunii intracraniene.
Monitorizarea PIC este o componentă importantă în prevenţia, detecţia şi tratamentul
leziunilor cerebrale secundare. Mortalitatea în cadrul pacienţilor cu hemoragie
subarahnoidiană este corelată cu valori ale PIC constant crescute

Lucrarea de licenţă va fi structurată în două părţi: o parte generală ce va conţine


documentaţia ştiinţifică asupra hemoragiei subarahnoidiene şi monitorizării presiunii
intracraniene şi o parte specială ce va cuprinde date clinice, epidemiologice, prognostic şi
evoluţie, discuţii şi concluzii referitoare la monitorizarea presiunii intracraniene.

Este efectuat un studiu de caz, iar rezultatele sunt raportate sub formă de grafice şi tabele.
Pentru prelucrarea datelor cât şi pentru unele operaţiuni matematice a fost utilizat
Microsoft Office Excel 2010.

Au existat limitări ale studiului datorită numărului scăzut de pacienţi care au beneficiat de
monitorizare PIC, fapt ce nu a permis o analiză statistică variată.

6
1. PARTEA GENERALĂ

1.1 HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ

HSA este de obicei rezultatul sângerării unui anevrism sacular in Cercul lui Willis. Se
credea că aceste anevrisme sunt congenitale, dar s-a demonstrat că etiologia poate implica
şi susceptibilitatea laminei elastice la factori de risc ca hipertensiune şi ateroscleroză1.

Cele mai comune locații ale rupturii anevrismelor sunt: artera carotidă internă, inclusiv
joncțiunea comunicantă posterioară, artera comunicantă anterioară și artera cerebrală
medie.

1.1.1 EPIDEMIOLOGIE

HSA afectează 10-12 persoane din 100.000 de locuitori pe an, dar aceste cifre variaza in
functie de regiune. O scădere a acestui număr este atribuită creşterii AngioCT-urilor
craniene, care exclud alte cauze de hemoragie. Aproximativ 85% din pacienţi sângerează
în urma anevrismelor arteriale intracraniene, 10% din cauza hemoragiei peri-mezencefalice
non-anevrismale şi 5% din alte cauze vasculare ca malformaţii arteriovenoase.

Media de vârstă este de aproximativ 50 de ani, majoritatea pacienţilor având sub 60 de ani.
Sexul feminin are o prevalenţă mai ridicată decât sexul masculin cu un risc relativ de 1.6.
Incidenţa HSA este semnificativ mai ridicată în Finlanda şi Japonia.2

Cauza cea mai întalnită a HSA este reprezentată de către anevrismele cerebrale, dar pot
exista și alte cauze, mai rare, ca malformații arteriovenoase cerebrale, hemoragie
perimezencefalică nonanevrismală (venoasă), etc.

1.1.2 FACTORI DE RISC

Factorii de risc ai HSA spontane sunt asemănători cu factorii de risc pentru atacul cerebral.
Factorii genetici sunt responsabili doar la un procent mic de cazuri. Riscul de sângerare
este direct proporţional cu mărimea anevrismului. Cu toate acestea 90% din anevrisme sunt
de mici dimensiuni, majoritatea mai mici de 1cm în diametru.

1
van Gijn J, Rinkel GJ; Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain. 2001
Feb;124:249-78.
2
Ingall T, Asplund K, Mahonen M, Bonita R. A multinational comparison of subarachnoid hemorrhage
epidemiology in the WHOMONICA stroke study. Stroke. 2000;31:1054 –1061.
7
Studiile efectuate în ţări ca SUA, Japonia, Finlanda, Portugalia şi Olanda au arătat ca
factorii de risc independenţi sunt hipertensiunea arterială, fumatul şi consumul excesiv de
alcool. Consumul de cocaină este un factor de risc asociat cu un prognostic mai sever faţă
de ceilalţi factori3,4.

O combinaţie între fumat şi hipertensiune arterială creşte riscul de sângerare al


anevrismelor de mici dimensiuni5 .

Deşi nu a fost izolată o genă responsabilă, factorii genetici sunt responsabili pentru
aproximativ 10% din HSA6.

Anumite sindroame genetice au fost asociate cu un risc crescut de HSA şi contribuie la


susţinerea teoriei de suscepibilitate moştenită pentru formarea anevrismelor.

Printre acestea regăsim sindromul de rinichi polichistic autozomal dominant, sindromul


Ehler-Danlos tip IV şi neurofibromatoză de tip 1. Anevrismele saculare au fost descoperite
la 10% din pacienţii cu sindrom de rinichi polichistic autozomal dominant, reprezentând
2% din cazurile de HSA.

Prin angiografia efectuată la fraţii asimptomatici, în 1/3 din cazuri a fost descoperit un
anevrism. Această descoperire este în strânsă legătură cu sindromul familial de anevrism
intracranian, care apare atunci când 2 din rudele de până la gradul 3 au un anevrism
intracranian.

Pacienţii cu un istoric familial pozitiv de anevrism au tendinţa să dezvolte o HSA la vârste


mult mai mici şi au o incidenţă crescută de anevrisme multiple. Un studiu pe 23 de familli
cu HSA familial a arătat că având mai mult de 3 rude afectate triplează riscul de HSA7.

Pacienţii trataţi pentru o ruptură de anevrism prezintă o rată anuală a formării unui nou
anevrism între 1% şi 2% pe an8.

3
Quereshi AI, Suri MF, Yahia AM, Suarez JI, Guterman LR, Hopkins LN, Tamargo RJ. Risk factors for
subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2001;49:607-612.
4
Chang TR, Kowalski RG, Caserta F, et al; Impact of acute cocaine use on aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Stroke. 2013 Jul;44(7):1825-9. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.000749. Epub 2013 May 7.
5
Etminan N, Beseoglu K, Steiger HJ, et al; The impact of hypertension and nicotine on the size of ruptured
intracranial J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Jan;82(1):4-7. Epub 2010 Jul 28.
6
Ruigrok YM, Buskens E, Rinkel GJ; Attributable risk of common and rare determinants of subarachnoid
hemorrhage. Stroke. 2001 May;32(5):1173-5.
7
Kojima M, Nagasawa S, Lee YE, Takeichi Y, Tsuda E, Mabuchi N. Asymptomatic familial cerebral
aneurysms. Neurosurgery. 1998;43:776–781.
8
1.1.3 PREZENTARE CLINICĂ

Prezentarea clinică a HSA anevrismală este una dintre cele mai distinctive în medicină.
Cea mai caracteristică trăsătură este durerea de cap brusc instalată, de intensitate ridicată,
descrisă de peste 80% din pacienţi ca “cea mai puternică durere care am simţit-o în viaţa
mea”. Aproximativ 20% dintre pacienţi prezintă o durere de tip “santinelă”9.

Majoritatea anevrismelor rămân asimptomatice până în momentul rupturii. Deşi


majoritatea HSA apar frecvent în momentul unui efort fizic intens sau stres, HSA poate
apărea în orice moment10.

Durerea intensă de cap poate fi asociată cu semne sau simptome adiţionale că greaţă,
vărsături, ameţeli, redoarea cefei.

Lipsa unor caracteristici clinice semnificativ distinctive între durerea de cap din HSA şi
durerea de cap inofensivă duce adeseori la diagnosticarea greşită a HSA ca migrenă sau
cefalee, mai ales la pacienţii care nu prezintă alte semne sau simptome.

Un studiu din 2004 descrie o incidenţă de 12% din cazuri, de HSA diagnosticată greşit ca
cefalee, cu probabilitatea mai mare la pacienţii cu hemoragii minore fără deprecierea
statusului mintal. Întarzierea în diagnosticarea HSA poate duce la un prognostic mai
rezervat11.

Durerea are o durată de 1-2 săptămâni şi de obicei pulsează spre occiput, dar acest aspect
nu este constant. Convulsiile sunt un alt simptom care apare la aproximativ 7% din cazuri
şi sunt foarte sugestive pentru o hemoragie.

Pot fi prezente şi semne de meningism dar de obicei acestea apar la ~6 ore după debutul
HSA.

8
Winn HR, Almaani WS, Berga SL, Jane JA, Richardson AE. Thelong-term outcome in patients with
multiple aneurysms: incidence of late hemorrhage and implications for treatment of incidental aneurysms. J
Neurosurg. 1983;59:642– 651.
9
Bassi P, Bandera R, Loiero M, Tognoni G, Mangoni A. Warning signs in subarachnoid hemorrhage: a
cooperative study. Acta Neurol Scand.1991;84:277–281.
10
Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med. 1997;336:28–40.
11
Kowalski, RG; Claassen J; Kreiter KT et al: Initial Misdiagnosis and Outcome After Subarachnoid
Hemorrhage: Journal of the American Medical Association February 18, 2004, Vol 291, No. 7
9
1.1.3.1 SIMPTOMELE DE AVERTIZARE SI SÂNGERĂRILE SANTINELĂ

Pot apărea simptome de avertizare cu până la 1-2 săptămâni înainte de debutul HSA.
Acestea se datorează expansiunii anevrismului sau sângerării santinelă. Estimativ acestea
apar la un procentaj de 10% din pacienţi.

Cele mai comune simptome sunt reprezentate de durerea de cap (45%), durere orbitală
(7%), ameţeli (10%), diplopie şi pierderea vederii (4%). Dacă este suspectată o sângerare
santinelă, pacientul trebuie internat de urgenţă pentru investigaţii amănunţite.

1.1.3.2 EXAMINAREA

Se examinează nivelul de conştienţă, o treime din pacienţii internaţi având un nivel de


conştienţă scăzut, dintre care jumătate se află în comă (GCS<8). Redoarea cefei poate
apărea datorită iritaţiei meningeale dar nu este un simptom constant.

Dilatarea pupilară cu pierderea reflexului la lumină poate indica hernierea creierului


datorită creşterii presiunii intracraniene. Poate apărea şi hemoragie intraoculară ca răspuns
la creşterea presiunii intracraniene şi este mai frecvenţă la HSA severe.

Hipertensiunea arterială este un factor de risc, dar o creştere marcantă a tensiunii arteriale
poate apărea ca un relfex simpatic ca urmare a hemoragiei intracerebrale. Acest răspuns
reflex poate creşte tensiunea arterială la neveluri ce pun viaţa în pericol, iar adrenalina
eliberată poate contribuii la aritmii cardiace asociate. În 3% din cazuri HSA determină
apariţia cardiomiopatiei induse de stres (takotsubo) cu manifestări similare infarctului.

HSA la un pacient care este cunoscut cu convulsii este sugestivă pentru o malformaţie
ateriovenoasă, pe când convulsiile nou instalate sunt un indicator al unui anevrism sacular
rupt.

1.1.4 INVESTIGAȚII

1.1.4.1 COMPUTER TOMOGRAFIA (CT)

Dacă este suspectată o HSA, CT-ul fără contrast rămâne un element fundamental în
diagnosticul HSA. Probabilitatea detectării unei hemoragii este proporţională cu gradul
clinic şi timpul trecut de la debut. CT-ul fără contrast va identifica corect 95-98% din

10
cazuri dacă este efectuat în primele 24 de ore de la debut. Un studiu a arătat că un CT
efectuat în primele 6 ore are o sensibilitate de 100%12.

Un diagnostic fals pozitiv de HSA este posibil datorită prezenţei unui edem cerebral
generalizat ce cauzează congestie venoasă în spaţiul subarahnoidian.

Dacă CT-ul iniţial este negativ, o puncţie diagostic lombară trebuie efectuată. Tehnica
corectă, manevrarea corectă a probei prelevate şi interpretarea corectă a rezultatului
analizei de lichid cefalorahidian (LCR) sunt critice pentru un diagnostic precis.

Prelevarea unei probe de LCR este ideal să se facă în la 12 ore după debutul durerii de cap
deoarece dacă sunt prezente hematii, în acest timp s-a realizat suficientă liză pentru a
forma bilirubină şi oxihemoglobină13.

La examinarea LCR este de preferat să se folosească şi spectrofotometria pentru a permite


detectarea xantocromiei.

Un CT şi LCR normal exclud prezenţa unei sângerări santinelă în majoritatea cazurilor şi


sunt indicatori pentru un prognostic favorabil.

1.1.4.2 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Pot apărea modificări ECG, dar dacă acestea sunt interpretate greşit ca un infarct miocardit
şi se administrează trombolitice, rezultatul va fi dezastruos.

Modificările ECG sunt relativ comune în HSA şi pot include: prelungirea intervalului QT,
aritmii şi elevaţia segmentului ST.

1.1.4.3 ANGIOGRAFIA

Folosirea angiografiei prin rezonanţă magentică pentru diagnosticul HSA a evoluat. Cu


toate acestea nu a înlocuit angiografia pe bază de cateter ca test iniţial pentru indentificarea
şi localizarea anevrismului.

Sensibilitatea RMN pentru anevrismele cerebrale este între 55% şi 93%. Variaţiile
observate în studiile realizate se datorează diferenţelor mari între dimensiunile
anevrismelor14.

12
Management of patients with stroke or TIA: assessment, investigation, immediate management and
secondary prevention; Scottish Intercollegiate Guidelines Network - SIGN (December 2008)
13
Ogilvy CS, Carter BS; A proposed comprehensive grading system to predict outcome for surgical
management of intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1998 May;42(5):959-68; discussion 968-70.
11
La anevrisme > 5mm, sensibilitatea este de 85-100% în timp ce la anevrismele <5mm
aceasta scade la 56%. RMN are de asemenea limitări în descoperirea relaţiei anevrismului
cu vasele de origine. RMN nu necesită substanţă de contrast iodată sau radiaţii ionizante,
fiind de ajutor în evaluarea pacienţilor în timpul sarcinii15.

Angio-CT este o alternativă mai puţin invazivă la angiografia pe bază de cateter şi are o
sensibilitate apropiată de angiografia pe bază de cateter la anevrismele mari. Tehnica
foloseşte o injecţie intravenoasă rapidă cu substanţă de contrast pe bază de iod. Imaginile
din angio-CT ar trebui să se întindă de sub foramen magnum până deasupra de cercul lui
Willis şi mijlocul bifurcaţiei arterei cerebrale.

Succesul angio-CT depinde în mare parte de imagistică din zona de interes în timpul dozei
maximale de substanţă de contrast. Experienţa radiologului este un factor important în
acurateţea angio-CT în detectarea anevrismelor cerebrale.

Angio-CT nu este recomandată la femeile însărcinate datorită riscului de iradiere al fătului.

Angiografia selectivă pe bază de cateter este momentan standardul în diagnosticarea


anevrismelor cerebrale ca şi cauză a HSA. Angiografia cerebrală are un grad ridicat de
acuratețe. Rata de apariție a unui rezultat fals-negativ este de 1-2%. Repetarea angiografiei
după 10-14 zile este indicata daca angiografia initiala nu a aratat cauza HSA. Repetarea
angiografiei va releva un anevrism nedescoperit în 1-2% din cazuri16.

1.1.5 CLASIFICAREA HSA

Există mai multe scale de clasificare pentru HSA, inclusiv GCS (Glasgow Coma Scale).
Cele mai folosite scale sunt Hund and Hess si sistemul de clasificare al WFNS (World
Federation of Neurological Surgeons). O a treia scala, Fischer, clasifica HSA pe baza
aspectului CT. Scalele Hunt and Hess si WFNS au demonstrat ca se coreleaza bine cu
prognosticul pacientului. Clasificarea Fischer a fost folosita cu succes in a prezice
probabilitatea aparitiei vasospasmului simptomatic, una din cele mai importante
complicatii a HSA anevrismala.

14
Huston J 3rd, Nichols DA, Luetmer PH, Goodwin JT, Meyer FB, Wiebers DO, Weaver AL. Blinded
prospective evaluation of sensitivity of MR angiography to known intracranial aneurysms: importance of
aneurysm size. AJNR Am J Neuroradiol. 1994;15:1607–1614.
15
Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al; Sensitivity of computed tomography performed within six hours of
onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study. BMJ. 2011 Jul
18;343:d4277. doi: 10.1136/bmj.d4277.
16
Forster DM, Steiner L, Hakanson S, Bergvall U. The value of repeat pan-angiography in cases of
unexplained subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 1978;48:712–716.238. Gilbert JW, Lee C, Young B.
12
1.1.6 MANAGEMENT

Managementul iniţial al HSA tinde să prevină sângerările viitoare şi să reducă rata de


complicaţii secundare, ca ischemia cerebrală şi hidrocefalia.

Resângerarea reprezintă pericolul cel mai iminent, de aceea scopul principal este
reprezentat de către ocluzia anevrismului. Obliterarea endovasculară cu spirale de platină
(coiling) este metoda preferată de tratament în SUA, dar la unii pacienţi singura varianta
rămâne o abordare neurochirurgicală (clipare)17.

O altă complicaţie este vasospasmul datorat ischemiei cerebrale. Reducerea riscului se face
prin menţinerea volumului circulator şi nimodipina orală. Hidrocefalia poate duce la
obnubilare treptată în primele câteva ore sau zile. Poate fi tratată prin puncţie lombară sau
drenaj ventricular în funcţie de locul obstrucţiei.

Trebuie furnizat tot tratamentul necesar pentru suport. Asta include de cele mai multe ori
intubare şi ventilare la pacienţii cu un nivel de constiență deprimat, împreună cu
alimentarea nazogastrică, ceea ce necesită internarea pe secţia de TI.

1.1.6.1 PREVENȚIA VASOSPASMULUI

Vasospasmul este o complicaţie comună şi foarte gravă a HSA care duce la leziuni
cerebrale ischemice ce pot fi fatale. Vasospasmul afectează aproximativ 1/3 din pacienţii
admişi.

Pentru îmbunătăţirea prognosticului se administrează Nimodipină 60mg la fiecare 4 ore,


pentru aproximativ 21 de zile. Aceasta este un blocant al canalelor de calciu care ajută la
reducerea vasospasmului. Au fost sugerate pentru tratament şi statinele, dar meta-analiza a
arătat că nu au un beneficiu concret18.

1.1.6.2 PREVENIREA RESÂNGERĂRII

Resângerarea este foarte comună în HSA, anterior securizării anevrismului, dar este foarte
dificil de prezis când şi la ce pacienţi apare. După primele 24 de ore riscul de resângerare

17
van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ; Subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2007 Jan 27;369(9558):306-18.
18
Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Feigin VL, et al; Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid
haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD000277.
13
scade la 40% în următoarele patru săptămâni. Intervenţiile au ca scop reducerea acestui
risc19.

Există 2 tipuri de intervenţii: clipare şi coiling. Cliparea necesită o craniotomie urmată de


plasarea clemelor pe coletul anevrismului. Coilingul este realizat prin cateterizare femurală
cu spirale de platină care care duce la obliterarea anevrismului.

Alegerea între aceste două metode se face ţinând cont de mărimea şi localizarea
anevrismului, accesibilitatea acestuia şi condiţia pacientului.

Este preferată metoda endovasculară în detrimentul clipări deoarece prezintă un risc mai
scăzut de complicații pe termen scurt (ex: convulsii). Pacienții la care s-a intervenit
endovascular de obicei sunt externați mai repede decât pacienții la care s-a folosit cliparea.

1.1.6.3 DRENAJUL VENTRICULAR

Hidrocefalia poate fi o complicaţie a HSA atât pe termen scurt cât şi pe termen lung.
Ameliorarea hidrocefaliei poate ajută la o imbunătățire majoră a statusului pacientului.
Intervenţia chirurgicală poate fi contraindicată la pacienţii care nu răspund la stabilizarea
cu ajutorul medicamentelor, la cei cu alte probleme medicale sau la cei care anevrismul
este foarte mare20.

1.1.7 COMPLICAȚII

Afectarea cerebrală permanentă poată apărea imediat după ruptura anevrismului. Aceasta
se poate datora sângerării, hidrocefaliei, prin disfuncție de trunchi cerebral sau prin
inschemie cerebrală prelungită.

La aproximativ 3% apare stop cardiac în momentul debutului. Riscul unei ischemii


cerebrale ulterioare este redus cu nimodipină oral şi prin menţinerea volumului circulator.
Timpul de apariţie este de aproximativ 5-14 zile de la hemoragie21.

Hidrocefalia poate cauza reducerea graduală a nivelului de conştientă în primele 24 de ore


sau mai mult. Dacă nu este tratată prognosticul este nefavorabil. Poate fi tratată prin
puncţie lombară sau drenaj ventricular, combinate cu fibroliza la locul de drenaj.

19
Coil embolisation of ruptured intracranial aneurysms; NICE Interventional Procedures Guidance, 2005
20
Rajshekhar V, Harbaugh RE. Results of routine ventriculostomy with external ventricular drainage for
acute hydrocephalus following subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir (Wien). 1992;115:8 –
21
Hijdra A, Braakman R, van Gijn J, Vermeulen M, van Crevel H. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage:
complications and outcome in a hospital population. Stroke. 1987;18:1061–1067.
14
În primele ore după episodul de sângerare, aproximativ 15% dintre pacienţi au un episod
brusc de deteriorare clinică care sugerează resangerarea. O deteriorare bruscă a statusului
de conştientă în primele ore sugerează o sângerare continuă şi este însoţită de o rată a
mortalităţii de 51-80%.

1.1.8 PROGNOSTIC

In ciuda progresului terapiei chirurgicale si medical, rata de mortalitate la 1 an se situează


in jurul procentului de 50%. Supraviețuirea este invers proportională cu scorul HSA.
Studiile efectuate au arătat o rată de supraviețuire de 70% la un scor Hunt and Hess de 1,
60% la un scor de 2, 50% la un scor de 3, 20% la 4 și 10% la un scor Hunt and Hess de 5.

Îmbunătăţiri tind să apară la 4-18 luni după episodul de HSA, dar chiar şi cei care se pot
descurca independent rămân de obicei cu tulburări cognitive sau sechele. 48% din pacienţii
care au avut HSA au tulburări cognitive care le afectează stilul de viaţă, iar 60% raportează
dureri de cap frecvente.

Într-un studiu de 610 pacienţi care au fost analizaţi 8-9 ani după HSA a existat o
morbiditate marcantă 22:

Din pacienţii care lucrau, 26% au renunţat complet la locul de muncă, iar 24% şi-au
modificat sau redus programul de lucru. În medie pacienţii s-au întors la locul de muncă la
aproximativ 9 luni după externare.

În 59% dintre cazuri au apărut tulburări de personalitate, dintre care cea mai comună fiind
iritabilitate crescută sau emoţionalitate. Pacienţii cu HSA au statistic un risc mai ridicat de
a dezvolta depresie decât populaţia de control.

Doar 25% dintre pacienţi au raportat o recuperare completă fără probleme fiziologie sau
neurologice23.

1.1.9 PREVENȚIA

În managementul prevenţiei rupurii anevrismelor se încadrează:

22
Wermer MJ, Kool H, Albrecht KW, et al; Subarachnoid hemorrhage treated with clipping: long-term
effects on employment, relationships, personality, and mood. Neurosurgery. 2007 Jan;60(1):91-7; discussion
97-8.
23
Wermer MJ, Kool H, Albrecht KW, et al; Subarachnoid hemorrhage treated with clipping: long-term
effects on employment, relationships, personality, and mood. Neurosurgery. 2007 Jan;60(1):91-7; discussion
97-8.
15
Pacienţii care au descoperit un anevrism, accidental în timpul unor alte investigaţii.
Managementul anevrismelor descoperite accidental depinde de mai multe aspecte. Riscul
rupturii creşte odată cu vârsta dar la fel creşte şi morbiditatea procedurii chirurgicale.

Pacienţi cu HSA care au unul sau mai multe anevrisme nerupte. De obicei pacienţii care au
avut deja HSA sunt sub tratament, iar dacă anevrismul este inaccesibil, de obicei nu se
intervine.

Un studiu a relevat faptul că factorii de predicţie pentru ruptura anevrismului sunt media
lăţime:înălţime, diametrul maxim al coletului (<3mm) şi istoricul familial de boli
cerebrovasculare24.

Se recomada efectuarea de screening la pacienţii care au supravieţuit unui episod de HSA


şi la rudele de gradul întâi ale pacienţilor cu HSA.

1.2 MONITORIZAREA PRESIUNII INTRACRANIENE

1.2.1 PRESIUNEA INTRACRANIANĂ

Presiunea intracraniană este presiunea din interiorul cutiei craniene aşadar din interiorul
ţesutului cerebral şi lichidului cefalorahidian (LCR). Corpul are mecanisme variate prin
care menţine PIC stabilă, cu presiuni ale LCR variand cu aproximativ 1 mmHg la adulţii
normali prin schimbări în producţia şi absorbţia de LCR. A fost demonstrat că presiunea
LCR este influenţată de schimbări bruşte ale presiunii intratoracice în timpul tusei
(presiune intraabdominală), manevra valsalva, strănu, etc. PIC se măsoară în milimetrii
coloană de mercur (mmHg) şi are valori considerate normale între 2mm şi 12 mm Hg, cu
maxime considerate normale până la 15mmHg25.

Modificările PIC sunt datorate modificărilor de volum ale uneia sau mai multor
componente intracraniene. Relaţia presiune-volum dintre PIC, volumul LCR, sânge şi ţesut
cerebral şi presiunea de perfuzie cerebrală (CPP) este cunoscută ca ipoteza Monro-Kellie .

Conform teoriei Monro-Kellie orice modificare de volum a unei componente endocraniene


este urmată de un răspuns compensator din partea celorlalte componente pentru menţinerea
constanţei volumului endocranian.Cele trei componente normale intracraniene sunt fiecare
incompresibile . Astfel o creştere a volumului parenchimului cerebral ar trebui să fie

24
You SH, Kong DS, Kim JS, et al; Characteristic features of unruptured intracranial aneurysms: predictive
risk J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010 May;81(5):479-84. Epub 2009 Sep 2.
25
http://en.wikipedia.org/wiki/Intracranial_pressure
16
urmată de scăderea volumului LCR –ului sau a volumului sanguin cerebral. O
expansionare rapidă intracerebrală sau extracerebrală comprimă şi deplasează parenchimul
cerebral cu colabare ventriculară şi comprimarea vaselor sanguine şi induce o creştere
rapidă a presiunii intracraniene după depăşirea capacităţilor de compensare26.

1.2.2. UNDELE DE PRESIUNE INTRACRANIANĂ

Unda de presiune intracraniană prezintă o pantă ascendentă, corespunzând pulsaţiei


arteriale , este unda anacrotă sau undă de percuţie , P1 ; continuată de unda de revenire, ce
reflectă complianţa cerebrală, notată P2 , cu o pantă descendentă în condiţii normale , adică
la valori normale ale PIC şi la un craniu compliant ; apoi urmează o mică incizură ce
corespunde undei dicrote sau pulsaţiei venoase, notată cu P3 . Pe fondul de presiune
intracraniană, ce corespunde valorii P2 , se adaugă oscilaţiile tensionale vasculare ce
determină creşterea presională - P1 , şi apoi scăderea ei - P 3 .
P1

P2

P3

Fig.1 Unde normale de presiune intracraniană

În cazul unor valori crescute ale PIC, complianţa cerebrală este diminuată, iar aspectul
undelor de presiune intracraniană este modificat :

Fig.2 Unde de PIC crescută. P2 > P1 ceea ce corespunde unei cavități craniene necompliante

26
Sef Lucrari dr Stefan Mircea Iencean; Monitorizarea presiunii intracraniene p.3-6
17
1.2.3. INDICAȚIILE MONITORIZĂRII PIC - BTF 201427

Level I

- nu există indicație

Level II

- GCS < 8
- Examen CT anormal la internare

Level III

- GCS<8

- Examen CT normal, dar cu prezența a două sa mai multe dintre următoarele


anomalii: TA sistolică < 90 mmHg, vârsta < 40 ani si semne posturale uni sau
bilaterale.

1.2.4. SEMNE SI SIMPTOME

În general, semnele şi simptomele care sugerează creşterea PIC includ: cefalee, vărsături,
alterarea stării de conştienţă, edem papilar. Cefaleea se accentuează în strănut, tuse şi se
agravează progresiv în timp.

Pe lângă semnele şi simptomele de mai sus, dacă este prezent efectul de masă, cu
deplasarea ţesutului cerebral, pot apărea semne şi simptome adiţionale ca anomalii
pupilare, paralizie de abducens şi triada Cushing. Triada Cushing se manifestă prin
creşterea TA sistolice, creşterea presiunii pulsului, bradicardie şi modificarea respiraţiei.28

27
http://www.trauma.org/archive/neuro/PIC.html
28
Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, "Head and
Facial Trauma." Mosby.
18
1.2.5. DISPOZITIVE DE MĂSURARE PIC

1.2.5.1. CATETER INTRAVENTRICULAR (GOLD STANDARD)

Determinarea şi monitorizarea PIC prin intermediul cateterului intraventricular este cea


mai precisă şi sigură metodă şi reprezintă valoarea de referinţă a presiunii intracraniene.
Cateterul intraventricular este legat fluidic de senzorul presional extracranian şi permite
atât măsurarea PIC cât şi drenajul extern al LCR-ului. Monitorizarea PIC este intermitentă
(necesită închiderea drenajului).

1.2.5.2. ŞURUBUL TUBULAR SUBARAHNOIDIAN ( BOLŢ SUBARAHNOIDIAN )

Şurubul sau bolţul subarahnoidian este un dispozitiv metalic cilindric cu filet exterior fixat printr-o
gaură de trepan de partea emisferului cerebral nedominant la nivelul spaţiului subarahnoidian.
Dispozitivul este legat fluidic printr-o coloană de ser fiziologic steril cu senzorul presional extern.
Cel mai folosit este şurubul Richmond.

1.2.5.3. CATETERUL SUBDURAL

Cateterul subdural este introdus în spaţiul subdural şi cuplat fluidic printr-o coloană de ser
fiziologic sau soluţie Ringer la senzorul presional extern. Principalul dezavantaj este faptul ca nu
permite drenajul LCR si poate comprima dura ceea ce duce la rezultate incorecte

1.2.5.4. CATETER INTRAPARENCHIMATOS

- Necesită fibră optică


- Se poate monta și în condiții de edem cerebral marcat
- Permite monitorizare PIC continuă
- Prezină risc scăzut de infecții și sângerare
- Nu permite drenajul LCR

19
2. PARTEA SPECIALĂ

2.1. MATERIALE SI METODĂ

Prezentul studiu este retrospectiv, fiind reprezentat de pacienţii internaţi în unitatea de


Terapie Intensivă (TI) din cadrul “Spitalului Clinic Judetean de Urgenţă Timişoara”, în
perioada Ianuarie 2014 – Decembrie 2014. Din totalul pacienţilor internaţi în unitatea de
TI, au fost analizaţi pacienţii care au beneficiat de monitorizare PIC.

Selecţia primară a cazurilor a fost efectuată prin studiul foilor de observaţie ale Pacienţilor
internaţi pe secţia de TI a Spitalului Cinic de Urgenţă Timişoara, în perioada Ianuarie 2014
– Decembrie 2014. În studiu au fost incluşi pacienţii care au prezentat GCS la admisia în
TI egal sau mai mic decât 9 şi au beneficiat de monitorizare a presiunii intracraniene.

Parametrii urmăriţi la fiecare pacient admis în studiu au fost: vârsta pacientului, distribuţia
pe sexe, GCS, tensiunea arterială sistolică invazivă, valorile PIC, durata spitalizării, timpul
scurs de la traumă până la montarea cateterului de monitorizare PIC, durata spitalizării pe
secţia de TI.

Pacienţii incluşi în studiu au fost împărţiţi pe categorii, în funcţie de timpul scurs de la


traumă până la montarea cateterului de monitorizare PIC şi de asemenea s-au creat două
grupuri de pacienţi: care au beneficiat de monitorizare PIC şi care nu au beneficiat de
monitorizare PIC.

De asemenea s-au calculat presiunea arterială medie şi presiunea de perfuzie cerebrală


pentru pacienţii incluşi în studiu.

2.2. REZULTATE

În secţia de terapie intensivă a SCUJT, în perioada Ianuarie 2014 – Decembrie 2014 au fost
admişi 70 de pacienţi. Un total de 84 % (59 de pacienţi) nu au necesitat monitorizare PIC şi
au fost excluşi din studiu.

În studiu au fost admişi 11 pacienţi (16 %) care au beneficiat de monitorizarea presiunii


intracraniene.

20
70
59
60

50

40

30

20
11
10

Pacienti care au beneficiat de monitorizare PIC


Pacienti care nu au beneficiat de monitorizare PIC

Fig. 3 Distribuţia pacienţilor în admişi în secţia de TI care au beneficiat de monitorizare PIC şi cei care nu au
beneficiat de monitorizare PIC

Din lotul de 11 pacienţi, 9 sunt de sex masculin reprezentând un procent de 82 %, iar 2


sunt de sex feminin şi reprezintă un procent de 18 % (Fig. 2).

18%

Masculin
Feminin

82%

Fig. 4 – Distribuţia procentuală a pacienţilor aflaţi în studiu, pe sexe

21
Vârsta medie a lotului este de 42.90 ani. Cel mai mare procentaj este reprezentat de grupul
de vârstă 21 – 40 ani, cu un procent de 36 %, urmat de grupul de vârstă 41 – 60 ani cu un
procent de 36 % şi 61 – 80 ani cu 18 %. Grupul de vârstă cu ce-a mai mică contribuţie este
10-20 ani cu 9 %.

4.5

3.5

2.5

1.5

0.5

0
10-20 Ani 21-40 Ani 41-60 Ani 61-80 Ani

Fig. 5 Repartiţia cazurilor pe grupe de vârstă

Scorul Glasgow mediu la internarea în unitatea de TI a fost de 7.4. Din totalul pacienţilor,
un procent de 27 % fac parte din grupul cu GSC = 4 – 5, 45 % au prezentat un Scor
Glasgow între 6 – 8, iar 18 % au avut GCS = 9 – 12. Cel mai mic procent a fost reprezentat
de pacienţii care au prezentat la admisia pe TI un GCS cuprins între 13 – 15 (9 %).

22
GCS 13-15

GCS 9-12

GCS la admisia pe TI

GCS 6-8

GCS 4 -5

0 1 2 3 4 5

Fig. 6 Repartiţia pacienţilor în funcţie de scorul Glasgow la admisia în unitatea de TI

Din totalul pacienţilor, 64% au fost hipertensivi (TAS > 89), iar 36% hipotensivi (TAS <
89). Majoritatea pacienţilor (64%) s-au încadrat în grupul cu valori tensionale > 89mmHg,
urmaţi de grupul cu valori cuprinse între 76 şi 89 mmHg (18%) şi cei cu TAS cuprinsă
între 50-75mmHg (18%).

18%

18%
64%

> 89 mmHg 76 - 89 mmHg 50 - 75 mmHg 1 - 49 mmHg

Fig. 7 Distribuţia pacienţilor în funcţie de valorile tensiunii arteriale sistolice la internare


23
Timpul mediu de la momentul admisiei în unitatea de TI până la intervenţia chirurgicală de
montare a cateterului de monitorizare a presiunii intracraniene este de 12 ± 7 ore. Timpul
mediu de monitorizare PIC a pacienţilor incluşi în studiu a fost de 11 ± 8 zile.

Nu au existat complicaţii legate de prezenţa cateterului de monitorizare a presiunii


intracraniene, la niciunul din pacienţi, pe toată perioada monitorizării PIC. Pentru pacienţii
incluşi în studiu s-au calculat TAM (tensiunea arterială medie) şi PPC (presiunea de
perfuzie cerebrală) conform ecuaţiilor de mai jos:

TAM = [(2xTAD) + TAS]/3, unde TAD este tensiunea arterială diastolica şi TAS este
tensiunea arterială sistolica.

PPC = TAM – PIC unde TAM este tensiunea arterială medie şi PIC este presiunea
intracraniană.

În funcţie de numărul de ore de la internare şi până la montarea cateterului de monitorizare


PIC, lotul de pacienţi a fost împărţit în 3 grupuri: grupul I ( cateterul s-a instalat la mai
puţin de 8 ore de la internare), grupul II (cateterul s-a instalat la un interval de 9 – 15 ore
de la internare) şi grupul III (instalarea cateterului a avut loc după 16 ore de la internare).

În grupul I regăsim un procentaj de 27% din pacienţi (3), în grupul II 45% (6), iar în grupul
III 18% (2).

4.5
4
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
< 8 ore 9 - 15 ore > 16 ore

Fig. 8 Repartiţia pacienţilor în funcţie de momentul la care a avut loc instalarea cateterului de monitorizare
PIC

24
Din totalul de 11 pacienţi analizaţi, un procent de 64 % au supravieţuit, iar 4 pacienţi (36
%) au decedat.

36%

64%

Supravietuitori Decedati

Fig. 9 Repartiţia pacienţilor în supravieţuitori şi decedaţi

În figura 8 (Fig. 8) este prezentată o comparaţie a relaţiilor dintre PIC, TAM şi PPC.

140

120

100
TAM (mmHg)

80

60

40

20

0
0 10 20 30 40 50 60 70 80
PIC (mmHg)

25
80

70

60

50
PPC (mmHg)

40

30

20

10

0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
PIC (mmHg)

100
90
80
70
PPC (mmHg)

60
50
40
30
20
10
0
0 20 40 60 80 100 120 140
TAM (mmHg)

Fig. 10 Relaţia de legătură între PIC, PPC şi TAM

Nu este raportată o legătură directă şi semnificativă între valorile PIC şi PPC, TAM şi PIC
respectiv PPC şi TAM.

26
Cazul 1

Date clinice: Pacient în vârstă de 28 de ani, este transferat postoperator de la secţia de


Neurochirurgie în TI a SCJUT cu diagnosticul de anevrism de arteră carotidă dreaptă rupt,
clipat ; anevrism de arteră carotidă, segment cavernos, în observaţie; hemoragie
subarahnoidiana clasa Hunt-Hess II. Insuficientă acută postoperatorie, protezată mecanic şi
sedare şi curarizare reziduale.

Postoperator pacientul era conştient, cooperant, respiră spontan SpO2 = 98 %. Pacientul


era stabil hemodinamic cu TA = 112/80 mmHg, AV = 90 bpm/min. Evaluarea
neurologică relevă pupile egale, intermediare şi scorul GCS = 15.

Intraoperator se montează cateter intraparenchimatos de monitorizarea a presiunii


intracraniene.

Monitorizarea presiunii intracraniene şi arteriale au permis ajustarea terapiei în raport cu


valorile presionale de perfuzie cerebrală şi PIC. Cateterul de monitorizare a PIC a relevat
valori crescute cu maxime cuprinse între 23 – 27 mmHg.

La scurt timp postoperator, pacientul prezintă bradicardie (AV = 41 bpm), care se remite
medicamentos cu Atropină 1mg ce are ca rezultat creşterea AV la 69 bpm.

La 12 ore postoperator pacientul este stabil hemodinamic AV = 56 bpm, TA = 140/74


mmHg, cu suport vasopresor pe SA şi diureză prezenţa pe sonda urinară . Pacientul este în
continuare sedat continuu, IOT şi ventilat mecanic .

Valorile PIC se menţin crescute şi sunt cuprinse între 26 şi 49 mmHg. Consultul


neurologic relevă prezenţa unei hemiplegii stângi, pupile miotice bilateral. Se
administrează depletive cerebrale (Manitol 20%).

27
Z3

Z2
PPC
TAM
Z1 PIC

Z0

0 20 40 60 80 100

Fig. 11 Relaţia între valorile medii ale PIC, PPC şi TAM pe parcursul a 4 zile de monitorizare.

Observăm că prin optimizarea terapiei în funcţie de valorile presiunii intracraniene s-a


reuşit menţinerea PPC la un nivel constant de 60mmHg.

În zilele următoare evoluţia pacientului este favorabilă, cu normalizarea valorilor presiunii


intracraniene, echilibrare hemodinamică fără suport vasopresor TA = 127/81 mmHg, AV =
90bmp. Insuficientă respiratorie se remite, pacientul este echilibrat respirator SpO2 = 98%.
FR = 19 resp/min, respiră spontan O2 atmosferic.

Cazul 2

Pacient de sex masculin, în vârstă de 28 de ani se prezintă în UPU acuzând cefalee,


dezorientare, ptoză palpebrală dreaptă, greaţă, vărsături şi semne de iritaţie meningeală.
TA la internare este de 160/80 mmHg.

Se efectuează CT de cap care relevă o hemoragie subarahnoidiană supra/infratentorială şi


intraventriculară. Anevrism de arteră carotidă internă (ACI) dreaptă şi dilatiație
anevrismală de top de bazilară.

28
Fig. 12 HSA emisfer drept.

Fig. 13 Anevrism de perete de carotida interna dreapta

29
Se stabileşte diagnosticul de anevrism de ACI dreaptă rupt, hemoragie subarahnoidiană
clasa Hunt-Hess 3 şi anevrism de top de bazilară. Pacientul este internat în secţia de
neurochirurgie şi se intervine chirurgical la 7 zile de la prezenţa în serviciul UPU.

Preoperator pacientul este conştient, greu cooperant şi prezintă în continuare ptoză


palpebrală dreaptă. Este stabil hemodinamic cu TA = 130/75 mmHg, AV = 85 b/min, ritm
sinusal.

Pacientul este AG IOT, se montează cateter venos central pe vena subclavie dreaptă şi
cateter arterial pe artera radială stânga. Sunt monitorizate TA, EKG, SPO2, INVOS,
ETCO2, diureza şi temperatura.

Ca urmare a dezvoltării unui edem cerebral marcat intraoperator (secundar ruperii


intraoperatorii anevrismului ACI dreaptă) fără răspuns la manevrele terapeutice
(aprofundarea anesteziei, terapie osmotică, administrare de barbituric, hiperventilaţie) se
decide montarea intraoperatorie a unui cateter intraparenchimatos de monitorizare a
presiunii cerebrale.

Terapia postoperatorie are ca obiective prevenţia vasospasmului, susţinerea funcţiilor vitale


şi evitarea leziunilor cerebrale secundare prin asigurarea unei perfuzii cerebrale adecvate,
controlul presiunii intracraniene, menţinerea echilibrului HE, AB şi caloric şi analgo-
sedare.

Pacientul este monitorizat multimodal: evaluare neurologică seriată PIC, INVOS, TCD,
TAM. De asemenea este monitorizată TA invazivă, temperatura, SpO2, EKG, ETCO2 şi
diureza.

Postoperator pacientul prezintă valori medii ale PIC de 35 mmHg şi scădere a oxigenării
cerebrale cu peste 15%. Se efectuează CT de control care relevă o leziune hipodensa
fronto-temporala dreaptă, edem cerebral difuz cu deplasarea spre stânga cu 12 mm a
structurilor liniei mediane şi volet temporal drept.

30
Fig. 14 Ischemie in teritoriu arterei cerebrale medii dreapta

Fig. 15 Edem emisfer drept. Clip intracranian. Deplasarea sistemului ventricular de la dreapta la stanga

Postoperator se efectuează tratamentul convenţional al HIC prin administrarea de manitol


20%, analgo-sedare cu ultiva, IOT cu VM, poziţia capului la 30 de grade şi manipularea
PPC prin controlul TAM (repletie volemică + vasopresor) şi PIC.

31
În perioada postoperatorie datorită prezenţei hipertensiunii intracraniene s-a instituit coma
barbiturică pentru 24 ore, s-a continuat terapia osmotică şi s-a menţinut analogo-sedarea şi
ventilaţia mecanică până la scăderea presiunii intracraniene la valori sub 20mmHg.

În ziua 1 pacientul prezintă un Scor Glasgow de 10 (GCS=10) . Se decide renunţarea la


coma barbiturică. Valorile PIC se menţin în continuare peste 35 mmHg. INVOS scade cu
20% pe dreapta.

În ziua 2 postoperator se suprimă sedarea (GCS = 11), INVOS revine la valori normale,
valoriile medii ale PIC se menţin la 25 mmHG. Pacientul nu tolerează VM şi se decide
detubarea.

200

180

160

140

120 INVOS

100 TCD
PIC
80
PPC
60

40

20

0
0 1 2 3 4 5 6 7

Fig. 16 Monitorizare multimodală

În ziua 5 postoperator, în urma normalizării presiunii intracraniene, se decide suprimarea


cateterului de monitorizare PIC. Pacientul este transferat pe secţia ne NCH în ziua 9
postoperator. Evoluţia pacientului este favorabilă, acesta fiind externat în ziua 27, cu un
scor GCS = 15, fără deficite motorii.

Concluzii: Prezenţa anevrismului nerupt de arteră carotidă internă stânga şi apariţia


edemului cerebral masiv secundar ruperii intraoperatorii a anevrismului ACI a impus
monitorizarea PIC şi adaptarea conduitei terapeutice, fapt care a contribuit semnificativ la
evoluţia favorabilă a acestui pacient.

32
2.3. DISCUȚII

Datele furnizate de monitorizarea presiunii intracraniene pot asigura suportul terapiei în


cazul pacienţilor cu presiune intracraniană crescută şi pot aduce îmbunătăţire în ceea ce
priveşte evoluţia clinică şi eficienţa tratamentului şi totodată asupra reducerii mortalităţii.

În studiul efectuat, măsurătorile efectuate asupra valorilor PIC şi PPC ne arată că acestea
depind de o serie de factori.

La 64% din pacienţii studiaţi, valorile presiunii intracraniene în momentul instalării


cateterului de monitorizare, au fost mai mari de 20 mmHg, cu un maxim de 75 mmHg.

Presiunea intracraniană ridicată, posttraumatic, este asociată unui prognostic nefavorabil,


mai ales atunci când schema de tratament eşuează în scăderea valorilor presiunii
intracraniene.

Pacienţii cu valori ale presiunii de perfuzie cerebrală în limite, au de asemenea un


prognostic bun. PPC este calculată că diferenţa dintre tensiunea arterială medie şi valoarea
presiunii intracraniene, deci nu putem calcula PPC fără monitorizarea PIC.

Valoare la care PPC este considerată normală este de 70 mmHg. Unele studii au
demonstrat că o PPC mai mica de 60mmHg şi o PIC de peste 20 mmHg sunt markeri ai
unui prognostic nefavorabil.

Pacienţii studiaţi au avut o PPC cu o valoare medie de 51 mmHg cu o valoare medie


maximă de 70 mmHg. Valoarea presiunii intracraniene medie a fost de 36 mmHg.

Toţi pacienţii au beneficiat de management terapeutic optimizat pentru menţinerea


valorilor PIC în limitele recomandate de BTT (Brain Trauma Foundation – 50-70 mmHg).

Dacă pentru monitorizarea valorilor presiunii intracraniene se foloseşte un cateter


intraventricular, drenajul LCR este o metodă foarte bună de scădere a valorilor PIC.
Scăderea se realizează prin drenaj intermitent pentru perioade scurte de timp, în funcţie de
creşterea sau scăderea valorilor presiunii intracraniene. Cateterul intraventricular de
monitorizare a presiunii intracraniene are ca principal dezavantaj un risc crescut de infecţie
şi hemoragie.

Din pacienţii studiaţi, la un procent de 18 % s-a montat un cateter de monitorizare PIC


intraventricular cu drenaj ventricular de LCR.

33
18%

Cateter intraparenchimatos
Cateter intraventricular

82%

Fig. 17 Distribuţia pacienţilor în funcţie de tipul de cateter de monitorizare a presiunii intracraniene

Pentru scăderea valorilor presiunii intracraniene se poate folosi şi Manitol, un agent


osmotic intravascular. Principala problemă asociată cu manitol este hipovolemia şi
inducerea unei stări de hiperosmolaritate.

Terapia cu Manitol în ceea ce priveşte scăderea valorilor PIC poate avea un efect benefic
asupra mortalităţii în comparaţie cu tratamentul cu barbiturice, dar un efect mai scăzut în
comparaţie cu soluţiile hipertone.

Toţi pacienţii studiaţi au beneficiat de tratamentul cu depletive cerebrale (Manitol 20%) în


vederea scăderii valorilor refractare a presiunii intracraniene.

Este demonstrat faptul că soluţiile hipertone sunt eficiente în terapia valorilor crescute ale
presiunii intracraniene atunci când terapia cu Manitol este ineficientă.

Craniectomia decompresiva a fost raportat ca fiind eficientă în multiple cazuri ca


traumatisme cranio-cerebrale, hemoragie spontană intracerebrală sau subarahnoidiana şi
infarct cerebral. Nu există dovezi suficiente care să susţină efectuarea unei craniectomii
decompresive pentru îmbunătăţirea prognosticului şi scăderea valorilor PIC refractare.

Totuşi, când terapia medicamentoasă eşuează în a controla valorile PIC, craniectomia


decompresiva poate fi o opţiune folositoare.

34
La un procent de 27% din pacienţi s-a folosit pentru reducerea valorilor presiunii
intracraniene, ca metodă terapeutică, craniectomia decompresiva.

8
7
6
Pacieti la care nu s-a efectuat
5 craniectomie decompresiva
4 Pacieti la care s-a efectuat
3 craniectomie decompresiva
2
1
0

Fig. 18 Repartiţia lotului în pacienţi la care s-a efectuat craniectomie decompresivă şi în pacienţi la care nu s-
a aplicat ca metodă terapeutică craniectomia decompresivă.

Numărul mediu de zile de staţionare în secţia de TI al pacienţilor care au beneficiat de


monitorizare PIC a fost de 13 ± 2 zile. Comparând numărul de zile de staţionare al
pacienţilor care au beneficiat de monitorizare PIC cu numărul de zile al pacienţilor fără
monitorizare PIC observăm o scădere a timpului de şedere la pacienţii cu monitorizare
PIC.

35
18% 18%

1 - 5 zile
6 - 12 zile
13 - 20 zile
27% > 20 zile
37%

Fig. 19 Repartiţia pacienţilor în funcţie de timpul de staţionare în unitatea de TI.

2.3.1. DE CE ESTE NECESARĂ MONITORIZAREA PIC?

Deşi nu a existat până acum un studiu randomizat care să dovezeasca eficacitatea


monitorizării PIC în ceea ce priveşte prognosticul există suficiente dovezi care să indice
beneficiul monitorizării asupra pacientului.

Unul din indiciile care ne sugerează o creştere a edemului cerebral sau formarea unui
hematom sunt semnele de herniere. Monitorizarea PIC ne alertează în această privinţă şi ne
permite efectuarea unei intervenţii chirurgicale înainte de deteriorare, contribuind astfel la
îmbunătăţirea prognosticului.

Monitorizarea PIC ne permite un management terapeutic mai eficient asupra scăderii


valorilor crescute ale PIC. Astfel se evită terapia empirică a presupuselor valori crescute
ale PIC la pacienţii care au doar o uşoară hipertensiune intracraniană şi aici includem
ischemie cerebrală indusă de hiperventilaţie şi dezechilibre electrolitice induse de manitol
şi diuretice.

După cum este menţionat şi mai sus monitorizarea PIC este utilă şi în menţinerea unor
valori adecvate a PPC, care nu se poate calcula fără monitorizarea presiunii intracraniene,
aceasta fiind diferenţa dintre tensiunea arterială medie (TAM) şi presiunea intracraniană
(PIC).

36
Deşi nu există o dovadă clară că monitorizarea PIC duce la un prognostic îmbunătăţit, după
cum am observat şi în cazul pacienţilor studiaţi există o uşoară scădere a numărului de zile
de staţionare în TI şi a ratei de mortalitate între pacienţii care au beneficiat de monitorizare
PIC şi cei care nu au avut monitorizare PIC.

Nu au existat complicaţii în ceea ce priveşte monitorizarea PIC la pacienţii studiaţi, dar


potenţialele complicaţii ale monitorizării pot fi poziţionarea greşită, riscul de infecţie şi
hemoragie.

Poziţionarea greşită este deseori observată la dispozitivele intraventriculare, unde cateterul


este inserat prea mult în ventricul sau ratează ventriculul.

Infecţia legată de monitorizarea PIC se referă de obicei la o cultură LCR pozitivă, iar rata
de infectare raportată variază larg în funcţie de dispozitiv. De exemplu, dispozitivele
intraventriculare au o rată a infecţiei cuprinsă între 0% şi 10.5%.

Nu există foarte multe studii cu privire la riscul de hemoragie, dar şi această variază cu o
incidenţă de 1 % la dispozitivele intraventriculare şi aproximativ 3 % la cateterele
intraparenchimatoase.

37
3. CONCLUZII

1. Monitorizarea presiunii intracraniene şi optimizarea managementului terapeutic în


funcţie de valorile PIC şi PPC influenţează semnificativ rata de supravieţuire.

2. Menţinerea presiunii de perfuzie cerebrală la valori normale este necesară în toate


situaţiile. Scăderea PPC în cazul unei hipotensiuni arteriale trebuie corectată, pentru a
menţine PPC la valori normale chiar dacă asta înseamnă creşterea PIC, iar în cazul creşterii
PIC cu scăderea PPC măsurile terapeutice trebuie să ducă la scăderea PIC pentru ca PPC să
poată revenii la normal.

3. Mortalitatea în cadrul pacienţilor cu hemoragie subarahnoidiană este corelată cu valori


ale PIC constant crescute şi cu hipotensiune arterială, prin urmare prognosticul nefavorabil
este în strânsă legătură cu valori scăzute ale presiunii de perfuzie cerebrală.

4. Valorile mari, posttraumatic, ale presiunii intracraniene sunt corelate cu o evoluţie


nefavorabilă, mai ales în cazul în care PIC nu răspunde la tratament.

5. Complicaţiile monitorizării presiunii intracraniene sunt rare şi au o rată de incidenţă care


variază în funcţie de dispozitiv între 1 % şi 2.5 %.

6. Managementul terapeutic pentru corectarea creşterilor PIC şi scăderea PPC este


individualizat. Drenajul ventricular, analgezia şi sedarea, administrarea de Manitol fac
parte din terapia de primă linie pentru scăderea valorilor PIC. Pentru normalizarea valorilor
scăzute a PPC se pot administra fluide intavenos sau vasopresoare.

7. Optimizarea tratamentului pe baza monitorizării presiunii intracraniene şi a presiunii de


perfuzie cerebrală are rezultate mai satisfăcătoare decât tratamentul empiric.

8. S-a observat o influenţă pozitivă asupra timpului de staţionare în unitatea de TI la


pacienţii care au beneficiat de monitorizarea presiunii intracraniene, faţă de pacienţii fără
monitorizare PIC.

9. Însumând toate concluziile putem afirma că monitorizarea presiunii intracraniene este


necesară tuturor pacienţilor cu un risc crescut de a dezvolta hipertensiune intracraniană,
pentru un mai bun management terapeutic.

38
4. BIBLIOGRAFIE

1. van Gijn J, Rinkel GJ; Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain.
2001 Feb;124:249-78.

2. Ingall T, Asplund K, Mahonen M, Bonita R. A multinational comparison of subarachnoid


hemorrhage epidemiology in the WHO MONICA stroke study. Stroke. 2000;31:1054 –1061.

3. Quereshi AI, Suri MF, Yahia AM, et.al; Risk factors for subarachnoid hemorrhage.
Neurosurgery. 2001;49:607-612.

4. Chang TR, Kowalski RG, Caserta F, et al; Impact of acute cocaine use on aneurysmal
subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2013 Jul;44(7):1825-9. doi:
10.1161/STROKEAHA.111.000749. Epub 2013 May 7.

5. Etminan N, Beseoglu K, Steiger HJ, et al; The impact of hypertension and nicotine on the size of
ruptured intracranial J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Jan;82(1):4-7. Epub 2010 Jul 28.

6. Ruigrok YM, Buskens E, Rinkel GJ; Attributable risk of common and rare determinants of
subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2001 May;32(5):1173-5.

7. Kojima M, Nagasawa S, Lee YE, et.al; Asymptomatic familial cerebral aneurysms.


Neurosurgery. 1998;43:776–781.

8. Winn HR, Almaani WS, Berga SL, Jane JA, et al;Thelong-term outcome in patients with
multiple aneurysms: incidence of late hemorrhage and implications for treatment of incidental
aneurysms. J Neurosurg. 1983;59:642– 651.

9. Bassi P, Bandera R, Loiero M, et al; Warning signs in subarachnoid hemorrhage: a cooperative


study. Acta Neurol Scand.1991;84:277–281.

10. Schievink WI. Intracranial aneurysms. N Engl J Med. 1997;336:28–40.

11. Kowalski, RG; Claassen J; Kreiter KT et al: Initial Misdiagnosis and Outcome After
Subarachnoid Hemorrhage: Journal of the American Medical Association February 18, 2004, Vol
291, No. 7

12. Management of patients with stroke or TIA: assessment, investigation, immediate management
and secondary prevention; Scottish Intercollegiate Guidelines Network - SIGN (December 2008)

13. Ogilvy CS, Carter BS; A proposed comprehensive grading system to predict outcome for
surgical management of intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1998 May;42(5):959-68; discussion
968-70.

14. Huston J 3rd, Nichols DA, Luetmer PH, et al. Blinded prospective evaluation of sensitivity of
MR angiography to known intracranial aneurysms: importance of aneurysm size. AJNR Am J
Neuroradiol. 1994;15:1607–1614.

15. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al; Sensitivity of computed tomography performed within
six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort
study. BMJ. 2011 Jul 18;343:d4277. doi: 10.1136/bmj.d4277.

16. Forster DM, Steiner L, Hakanson S, et al. The value of repeat pan-angiography in cases of
unexplained subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 1978;48:712–716.238. Gilbert JW, Lee C,
Young B.

17. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ; Subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2007 Jan
27;369(9558):306-18.
39
18. Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Feigin VL, et al; Calcium antagonists for aneurysmal
subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD000277.

19. Coil embolisation of ruptured intracranial aneurysms; NICE Interventional Procedures


Guidance, 2005

20. Rajshekhar V, Harbaugh RE. Results of routine ventriculostomy with external ventricular
drainage for acute hydrocephalus following subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir (Wien).
1992;115:8;

21. Hijdra A, Braakman R, van Gijn J, et al. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: complications
and outcome in a hospital population. Stroke. 1987;18:1061–1067.

22. Wermer MJ, Kool H, Albrecht KW, et al; Subarachnoid hemorrhage treated with clipping:
long-term effects on employment, relationships, personality, and mood. Neurosurgery. 2007
Jan;60(1):91-7; discussion 97-8.

23. You SH, Kong DS, Kim JS, et al; Characteristic features of unruptured intracranial aneurysms:
predictive risk J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010 May;81(5):479-84. Epub 2009 Sep 2.

24. http://en.wikipedia.org/wiki/Intracranial_pressure

25. Sef Lucrari dr Stefan Mircea Iencean; Monitorizarea presiunii intracraniene

26. http://www.trauma.org/archive/neuro/PIC.html

27. Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22,
"Head and Facial Trauma." Mosby.

28. HEATON, G.M.; DADDARIO, J.B.: Principles of PIC monitoring . NAAGOGS Clin. Issu.
Perinat. Womans Health Nurs. 1992; 3:498-504.

29. Longstreth WT, Koepsell TD, Yerby MS, et al. "Risk factors for subarachnoid hemorrhage".
Stroke 16 (3): 377–85. doi:10.1161/01.STR.16.3.377

30. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. Jan 26
2006;354(4):387-96

31. Whitfield PC, Patel H, Hutchinson PJ, et al. Bifrontal decompressive craniectomy in the
management of posttraumatic intracranial hypertension. Br J Neurosurg 2001;15:500–7.

40