ANESTEZIOLOGIE I REANIMATOLOGIE

CRITERII DE DIAGNOSTIC I FACTORI DE RISC N DEZVOLTAREA

DISFUNCIEI MULTIPLE DE ORGANE IN SEPSIS-UL CHIRURGICAL SEVER
Mihail Bor, Victor Cojocaru
Catedra Anesteziologie i Reanimatologie N2 USMF Nicolae Testemianu
Summary
The criteria for diagnosis and risk factors in triggering
multiple organ dysfunction with severe surgical sepsis
Study is based on analysis of the dysfunction of visceral and systemic structure in relation
to the location of the outbreak in 1552 triggered septic surgical patients with sepsis, complicated
by multiple organ dysfunction syndrome (MODS) and septic shock (SS). The results revealed the
development of dysfunction 100% respiratory cases, 100% - cardiovascular, neurological - 83.3
to 94.9%, hepatorenal - 50 to 93.2%, intestinal 57.8 to 100%, hemostasis - 67.8 to 100%. The
highest degree of severity score was observed in sepsis MODS pancreatogen site, followed by
sepsis of the lungs, abdomen, nephro-urological, obstetrical, gynecological and skin one.
Rezumat
Studiu este bazat pe analiza structurii disfuniilor viscerale i sistemice in raport cu
localizarea focarului septic declanator la 1552 bolnavi cu sepsis chirurgical, complicat cu
sindrom de disfunctie multipla de organ (MODS) i oc septic (S). Rezultatele au scos n
eviden dezvoltarea disfunciei respiratorii n 100% cazuri, cardiovascular 100%, neurologic
83,3-94,9%, hepatorenal 50-93,2%, intestinala 57,8 - 100% , hemostazic 67,8-100%.
Gradul cel mai inalt de severitate a scorului MODS se observ in sepsis-ul pancreatogen, urmat
de sepsis-ul pulmonar, abdominal, nefro-urologic, obstetrical-ginecologic i cel tegumentar.
Actualitatea problemei
Mortalitatea n sepsisul chirurgical sever (disfuncia de organe indus de infecie sau
hipoperfuzie tisular) i n ocul septic (hipotensiunea arterial refractar resuscitrii cu lichide i
asociat cu disfuncie de organe sau hipoperfuzie tisular) rmne inacceptabil de nalt n
majoritatea centrelor de tratament al sepsisului.
Rezultatele tratamentului n sepsisul chirurgical sever, la fel ca i n infarctul miocardic
acut sau atacul cerebral acut, snt influenate de oportunitatea i adecvana terapiei intensive
complexe i specifice, administrate n primele ore de apariie a sindroamului caracteristic SIRS/
MODS sau MOSF.
Este tiut c la leziunile tisulare produse de agenii mecanici, chimici sau bacterieni
organismul raspunde iniial printr-un mecanism nespecific de aparare, care este inflamatia.
Mesagerii fiziologici ai raspunsului inflamator sunt citokinele, n principal TNF-alfa,
interleukinele (IL-l i IL-6), interferonul i CSF. Efectorii celulari ai raspunsului inflamator sunt:
polimorfonuclearele, monocitele, macrofagelee si celulele endoteiiale. Aceste celule activate duc
la sinteza i secretia de noi citokine i, de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine,
leucotriene, tromboxani, factorul activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric,
proteaze). Acest activare a celulelor endoteliale i prezenta cito-kinelor duce la activarea
cascadei coagularii care tinde s izoleze aria inflamatorie. (5)
Pierderea controlului local sau exagerarea reaciei inflamatorii se identific clinic cu
Sindromul de Raspuns Inflamator Sistemic (Sistemic Inflamator Response Syndrome - SIRS).

200

Definirea unor termeni i sindroame

SIRS poate fi iniiat att de cauza neinfecioas (traumatisme, intoxicaii, reactii
autoimune), ct i de infectii (virusi, bacterii, protozoare, ciuperci i al.).
Conform ultimilor ntruniri internaionale de consens in domeniu Sepsis-ul este definit ca
SIRS, n care infecia este dovedit. Sechelele SIRS/sepsis sunt reprezentate de sindramul de
disfuncie organic multipl (Multiple Organ Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi
definit ca insuficiena meninerii homeostaziei fr intervenie terapeutic.(1)
MODS apare la aproximati 30% dintre pacientii cu sepsis.
SIRS este forma de debut a sepsis-ului care evolueaza ctre ocul septic i disfunctie
organica multipla.
Sindromul de disfuncie/insuficien multipl de organe MODS/MOFS (Multiple Organ
Disfunction Syndrome/Multiple Organ Failure Syndrome) in cadrul pacientului cu sepsis
chirurgical este o stare patologica foarte grava, care poate apare in stadiul avansat de evolutie al
bolii si care este caracterizata prin insuficienta grava a mai multor organe vitale. (2)
Criterii i stadii in evoluia SIRS / MODS / MOFS
Pentru operarea mai eficient cu aceti termeni am considerat necesar reamintirea unor
noiuni. Actualmente n dezvoltarea SIRS-ului sunt cunoscote trei stadii.
In stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele produse local ca raspuns inflamator
mobilizeaza celulele sistemului reticulo-endotelial pentru vindecarea leziunii.
In stadiul II se elibereaz in circulatie mici cantiti de citokine cu intensificarea
raspunsului local. Se iniieaz rspunsul de faz acut, controlat de scderea mediatorilor
proinflamatorii si eliberarea antagonistilor endogeni, proces ce continu pn la vindecarea
leziunii, eradicarea infeciei i resilirea homeostaziei.
In stadiul III homeostazia nu poate fi resilit i apare SIRS. ncepe o reacie agresiva
sistemica n care citokinele, eliberate n fluxul sangvin, devin distructive, mediatorii inflamaiei
declaneaz numeroase cascade umorale ce duc la o activare intens a sistemului
reticuloendotelial cu scderea integrittii microcirculaiei si cu repercusiuni asupra organelor
situate la distan de focarul iniial.(5)
Modificarile SIRS-ului (creterea vasodilataiei periferice, coagularea intravascular,
activarea leucocitelor i a celulelor endoteliale) sunt considerate factori majori n dezvoltarea
ocului septic, a coagulrii diseminate intravasculare, a sindromului de detres respiratorie a
adultului (ARDS) i a altor disfuncii organice ce duc la MODS. (2)
La acestea se adauga efectele unui mediu bogat n citokine care au ca efecte: febra,
hipercatabolism, anoxie, catabolism proteic, casexie, alterarea metabolismului lipidic, glucidic si
mineral. Aceste procese sunt accelerate dac se adaug o nou agresiune: oc, infecie, ischemie.
SIRS este un proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare al gazdei pentru a
supravieui. Bolnavul grav se adapteaz dificil i n consecin se dezvolt progresiv o
funcionare deficitar a organelor, potential reversibil, MODS.
SIRS si MODS sunt procese similare dar nu identice: SIRS - descrie procesul pe cnd
MODS - descrie consecinele acestui proces: SIRS - reprezint raspunsul adaptatial homeostaziei
sistemice la provocrile ce amenin viaa, iar disfuncia organelor - reflect consecinele
adaptrii ineficiente la acest, rspuns.(5)
Date recente din literatur au aratat c rspunsul proinflamator poate s fie compensat de
un raspuns intermediar (Mixed Antagonist Response Syndrome - MARS) fie de rspunsul
antiinflamator compensator (Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome - CARS).
Consecinele acestui rspuns pot fi multiple: ocul cardiovascular, alterarea homeostaziei,
apoptoza, disfuncia organelor i insuficiena sistemului imun, fiind numit CHAOS
(Cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction, imune supression).
Multitudinea surselor literare afirm c n sepsisul sever insuficiena a dou viscere se
asociaz cu mortalitate de 30 - 40% din cazuri i c riscul decesului crete cu un procent de 1520 daca se adaug insuficiena funcional a unui alt viscer.(3)

201

Datele publicate referitor la sepsisul sever cu evoluie n MODS, apariia si durata

insuficienelor viscerale sunt diverse i variate in functie de tipul procesului septic,
organul/sistemul primar interesat, spectrul florei microbiene, statutul constituional-somatic,
statutul imuno-nutritiv si al.(6,7)
Reieind din incidena crescut a sepsis-ului chirurgical grav la noi n ar i datele
insuficient relatate in sursele nationale vis-a vis de sindromul disfunciei multiple de organe la
aceast categorie grav de bolnavi ne-am creat scopul i obiectivele acestui studiu.
Scopul studiului
Estimarea factorilor de risc n dezvoltarea sindromului disfunciei multiple de organe la
bolnavii cu sepsis chirurgical i a particularitilor clinice evolutive n dependen de localizarea
focarului septic declanator.
Material i metod
n studiu au fost inclui 1552 bolnavi cu sepsis chirurgical plasai in secia de reanimare i
terapie intensiv septic a Spitalului Clinic Republican, care au beneficiat de tratament intensiv
n perioada 2004-2009. Dintre ei barbati au fost 963 (62,1%), femei 589 (37,9%). Vrsta
pacienilor a variat intre 19 i 88 ani, vrsta medie a constituit 53,51,5 ani.
Pentru diagnostic s-a utilizat criteriile Conferinei Internaionale de Consens din 2001,
diagnosticul de sepsis fiind stabilit n prezena focarului purulent i a sindromului de rspuns
inflamator sistemic, manifestat prin:
1. temperatura corpului peste 380 C sau sub 360 C;
2. FCC peste 90/min;
3. tahipnee, cu FR peste 20/min. sau hiperventilaie cu PaCO2 sub 32 torr (4,3 kPa);
4. leucocitoz peste 12000/mm/3 , leucopenie sub 4000/mm/ 3 sau prezena neutrofilelor
imature peste 10%.
Scorul SIRS a fost apreciat prin atribuirea a 1 punct pentru fiecare parametru SIRS.
Ca criterii de diagnostic pentru infecia generalizat au fost utilizati urmatorii parametri:
parametri generali: febra peste 38,30 C; hipotermia sub 360 C; FCC peste 90/min; tahipnee
peste 30/min; alterarea statusului mintal; edeme semnificative sau bilan lichidian pozitiv (20
ml/kg timp de 24 ore); hiperglicemie peste 7,7 mmoli/l) n lipsa diabetului;
parametri inflamatori: leucocitoza peste 12000, sau leucopenia sub 4000; valori ale
leucocitelor n limitele normale cu peste 10% forme nemature; Valori ale PCR ( Proteina C
Reactiv) crescut cu peste 2 deviaii standart de la valoarea normal;
parametri hemodinamici: hipotensiune arterial- TA sistolic sub 90 mm Hg, TA medie sub
70 sau scderea celei sistolice cu peste 40 mm Hg la aduli sau cu 2 deviaii standard sub
normalul de vrst; saturaia n oxigen al sngelui venos mixt peste 70 %; Indice cardiac peste
3,5 L/min/m2 sau mai mic ca 2,5 L/min/m2.
Ca criterii de diagnostic pentru disfunciea de organe sau utilizat urmatorii parametri:
hipoxemie arterial (PaO2/FiO2 sub 300); oligurie acut (debit urinar sub 0,5 ml/kg/or sau 45
mM/L pentru cel puin 2 ore); creterea creatininei cu 0,5 mg/dl; dereglarea coagulrii (INR
peste 1,5 sau APTT peste 60 sec.); ileus intestinal cu lipsa zgomotelor intestinale;
trombocitopenie sub 100000/mm3 ; hiperbilirubinemie (total peste 4 mg/dl sau 70 mmoli/l)
Aprecierea severitii pacientului septic a fost efectuat dup scorurile gradrii SIRS,
APACHE II i SAPS II, disfuncia de organe a fost atestat conform scorului MODS/MOFS.
Prelucrarea statistic a fost efectuat cu utilizarea unor programe computerizate cu aplicarea
pachetului SAS PC USA (procedurile MEANS, CORR, SORT).
Rezultate si discuii
La prima etap de studiu a fost determinat structura pacienilor cu sepsis chirurgical n
dependen de focarul declanator al sepsisului (Tabelul nr.1).

202

Caracteristica pacienilor conform focarului septic declanator

Nr.
Forma i localizarea procesului septic
Cifre absolute (n)
1
Sepsis tegumentar
280
2
Sepsis pulmonar
186
3
Sepsis abdominal
636
4
Sepsis nefrogen-urologic
78
5
Sepsis obstetrical-ginecologic
31
6
Sepsis pancreatogen
341
Total
1552

Tabelul 1
Procente (%)
18
12
41
5
2
22
100

Rezultatele obinute au depistat o prevalena a sepsisului abdominal (41%), urmat de

sepsisul pancreatogen (22%), sepsisul tegumentar (18%), sepsisul pulmonar (12%), sepsisul
nefro-urogen (5%) i sepsisul obstetrical-ginicologic (2%).
Analiznd gradul de severitate a procesului septic am constatat, c din eantionul total de
1552 pacieni studiai 327 (21,1%) pacieni au prezentat tabloul sepsisu-lui necomplicat, la 693
(44,6%) pacieni s-a depistat sepsis sever/grav i 532 (34,3%) pacieni au evoluat cu sepsis
complicat.
Dintre cei 532 pacieni cu sepsis chirurgical complicat - 423 (79,6%) pacieni au dezvoltat
sindrom MODS, iar 109 pacieni (20,4%) au evoluat cu oc septic.
Caracteristica pacienilor conform criteriilor de severitate a procesului septic n dependen
de localizarea focarului septic primar este redat n tabelul nr 2.
Caracteristica conform gradului de severitate a procesului septic.
Tabelul 2
Nr Tipul procesului septic dup
Necomplicat Grav /sever
Complicat
d/o localizarea focarului primar
oc septic
MODS
(n)
(%)
(n)
(%) (n)
(%)
(n) (%)
1
Sepsis tegumentar
88
31,4 106 37,9 27
9,6
59 21,1
2
Sepsis pulmonar
27
14,5
78
41,9 32
17,2
41 22,1
3
Sepsis abdominal
130
20,5 323 50,1 68
10,7 115 18,1
4
Sepsis nefrogen-urologic
15
19,2
31
39,7 15
19,2
17 21,8
5
Sepsis obstetrical-ginecologic 8
25,8
12
38,7
5
16,1
6
19,3
6
Sepsis pancreatogen
12
3,52 169 49,6 89
26,1
71 20,1
Conform scopului studiului un accent deosebit a fost axat asupra lotului de pacieni cu sepsis
complicat care au dezvoltat disfuncie multipl de organe (MODS).
Astfel dup cum am remarcat anterior din toi pacienii cu sepsis complicat 79,6% au
prezentat diverit grad de disfuncie a 2 i mai multe sisteme i organe vitale.
Caracteristica bolnavilor conform sindromului de disfuncie multipl de organe n
dependen de focarul septic declanator este redat in tabelul nr.3.
Analiza conform structurii disfuniilor viscerale i sistemice in raport cu localizarea focarului
septic declanator la pacienii cu sepsis chirurgical, care au evoluat clinic cu sindrom MODS a
demonstrat dezvoltarea disfunciei respiratorii n 100% cazuri, disfunciiei cardiovasculare 100%
cazuri, disfuncia neurologic 83,3-94,9% cazuri, disfuncia hepatorenal 50-93,2% cazuri,
disfuncia intestinala 57,8 - 100% cazuri, disfuncia hemostazic 67-8-100% cazuri.
Gradul cel mai inalt de severitate a scorului MODS se observ in cazul sepsisului
pancreatogen, urmat de sepsisul pulmonar, sepsisul abdominal, sepsisul nefro-urologic,
obstetrical-ginecologic i cel tegumentar.

203

Caracteristica bolnavilor conform structurii MODS

Tabelul 3
Nr
Sepsis
Sepsis
Sepsis
Sepsis
Sepsis
Sepsis
d/o
Structura
tegumentar pulmonar abdominal nefrogen- obstetrical- pancreaMODS
urologic ginecologic togen
(n=423)
(n) (%) (n) (%) (n) (%) (n) (%) (n)
(%) (n) (%)
1
2
3
4
5
6
7
8

disfuncia
respiratorie
disfuncia
cardiovascular
disfuncia
neurologic
disfuncia
hepatic
disfuncia
renal
disfuncia
hemostazic
disfuncia
intestinal
disfuncia
imuno-nutritiv

59

100

41

100 115

100

17

100

100

71

100

59

100

41

100 115

100

17

100

100

71

100

56

94,9

41

100 101

87,8

17

100

83,3

71

100

55

93,2

38

92,7 94

81,7

15 88,2

50

71

100

52

88,1

38

92,7 86

74,8

17

100

66,7

71

100

49

83,1

35

85,4 78

67,8

14

100

100

71

100

34

57,6

26

63,4 115

100

10 58,8

83,3

71

100

51

86,5

39

95,1 115

100

11 64,7

83,3

71

100

Concluzii
n pofida realizrilor medicinii n contracararea proceselor infecioase i septice, sepsisul
continu s fie o problem major a medicinii prin incidena nalt a disfunciilor poliorganice i
polisistemice cu rezultate dramatice.
Coraportul complicaiilor severe ale sepsisului, oc septic/ MODS este de 1 la 3 n favoarea
MODS. Aceast legitate oblig un monitoring minuios i aplicarea unui tratament polimodal de
substituie a multor funcii vitale i de corecie a disfunciilor multiple.
Sindromul disfunciei multiple de organe are un caracter concret bine conturat n dependen
de focarul primar al sepsisului.
Bibliografie
1. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874.
2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. Am J Respir crit Care Med 1994;149:818824. The American-European consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms,
relevant outcomes, and clinical trial coordination.
3. Bone RC, Grodzin CJ, Balk RA. Chest 1997; 112: 235-243. Sepsis: a new hypothesis for
pathogenesis of the disease process.
4. Wheeler AP, Bernard GR. NEJM 1999; 340: 207-214. Treating Patients with Severe
Sepsis.
5. Balk RA. Crit Care Clin 2000; 16: 337-352. Pathogenesis and management of multiple
organ dysfunction or failure in severe sepsis and septic shock.
6. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377.
Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.
7. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al. Crit Care Med 2004; 32: 858-873.
Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.

204

INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT I DISFUNCIA MULTIPL DE ORGANE

LA GRAVIDE CU COMPLICATII PULMONARE DE ETIOLOGIE VIRAL
V. Cojocaru, M. Bor,V. Guan, D. Cojocaru, A. Tovia, O. Cunir, N. Stoica
Catedra Anesteziologie i Reanimatologie N2, Catedra Anesteziologie i Reanimatologie N1
USMF Nicolae Testemianu
Summary
In the study have been included 26 pregnant women and lying-in women with severe
pulmonary complications associated with pandemic influenza virus a new type A (H1N1) -2009.
Average age were about 28.2 1.7 years, most pregnant women (84.62%) were in the second
period of pregnancy, of which 65.38% in the last weeks of pregnancy. The most frequent
pulmonary complications in pregnant women with influenza pandemic were viral pneumonia,
bacterial pneumonia, acute lung injury/acute respiratory distress syndrome, spontaneous
pneumotorax, pneumomediastinum, pleural effusion, passive regurgitation. Intensive care was
complex and multi-faceted based on general principles and specific treatment, one of the main
criteria is application of respiratory therapy carried out well and conduct begun on time.
Pregnancy resolution in a timely manner is an important factor contributing to improved clinical
outcomes in pregnant women with intensive pulmonary complications of pandemic influenza.
Rezumat
n studiu au fost incluse 26 de gravide cu complicatii pulmonare severe pe fondal de Grip
pandemic cu virusul de tip nou A (H1N1) - 2009. Majoritatea gravidelor (84,62%) au fost n a
doua perioad a sarcinii, dintre care 65,38% n ultimele sptmni ale graviditii. Cele mai
frecvente complicaii pulmonare la gravidele cu grip pandemic au fost pneumonii virale,
pneumonii bacteriene, leziune pulmonar acut /sindrom de detresa respiratorie acut,
pneumotorace spontan, pneumomediastinum, pleurezie, regurgitare pasiv. Terapia intensiv
efectuat a fost complex i multidirecional, bazat pe principii generale i speciale de
tratament, unul din criteriile de baza fiind aplicarea unei terapii respiratorii bine conduita si
nceputa la momentul oportun. Rezolvare sarcinii n timp util este un factor important ce
contribue la ameliorarea rezultatelor tratamentului intensiv la gravide cu complicaii pulmonare
ale Gripei Pandemice.
Introducere
Gripa pandemic A (H1N1) - 2009, a fost cea mai mediatizat epidemie de grip din istorie,
numit i gripa porcin, care a izbucnit pentru prima dat n luna aprilie 2009 n Mexic i s-a
rspndit fulgertor n ntreaga lume. Letalitatea, n general prin insuficien respiratorie acut,
intervine la persoanele compromise imunitar, stresate, cu rezisten slbit succesiv unor boli
cronice, incluznd grupul de risc (gravidele, pacienii obezi, etc.).(1,2)
Patologia respiratore n sarcin i naterea implic un risc dublu, att pentru viaa mamei ct
i a copilului. Insuficiena pulmonar acut crete rata mortalitii materne n sarcin pn la
90% comparativ cu 50-60% n afara sarcinii. Incidena insuficienei pulmonare primare este
destul de mic comparativ cu alte patologii care se asociaz sarcinii, constituind n mediu 5%,
ns n majoritatea cazurilor ea apare secundar, ca component al insuficienei poliorganice.(6)
Modificarile fiziologice a aparatului respirator n sarcin au o importan practic major
prin: - apariia dispneei n sarcin cauzat de creterea semnifcativ a debitului respirator peste
50%, a ventilaiei alveolare cu 70%, a PaCO2 (30-35mmHg), creterea n greutate, creterea
metabolismului bazal cu 14%; - scderea capacitii reziduale funcionale n sarcin, ca urmare a
ridicrii diafragmei de ctre uterul gravid i de deplasarea coastelor, creterea consumului de O2,
scderea hemoglobinei, determin hipoxemia i hipoxia tisular relativ; - creterea reactivitii
muchiului neted bronic, a vascularizarii i edemului mucoasei cilor respiratorii superioare,
duc la majorarea riscului sngerrilor abundente nazofaringiene n timpul intubaiei cu obstrucia
cilor respiratorii superioare; - creterea secreiei glandelor salivare poate constitui o
205

particularitate n timpul intubaiei; - vasoconstricia pulmonar produce o cretere a presiunii n

circuitul mic, care combinat cu creterea presiunii coloido-osmotice, poate favoriza producerea
edemului pulmonar. (7)
Scopul lucrrii
Evaluarea factorilor de risc n dezvoltarea complicaiilor pulmonare severe ale gripei
pandemice la gravide, estimarea caracteristicelor clinice ale complicaiilor i crearea protocolului
de conduit a terapiei intensive.
Materiale i metode
n Spitalul Clinic Republican pe perioada noiembrie 2009- ianuarie 2010, au fost spitalizate
n regim de urgen 26 gravide i luze cu vrsta medie 28,21,7 ani, care au au constituit
23,21% din totalul celor internai cu complicaii ale gripei pandemice. Majoritatea gravidelor
(84,62%) au fost n a doua perioad a sarcinii, dintre care 65,38% n ultimele sptmni ale
graviditii. Acest moment argumenteaz prezena sarcinii ca unul din cel mai periculoi factori
de precipitare a complicaiilor severe ale gripei pandemice.
Criterii de admitere n TI a gravidelor cu Grip pandemic cu complicaii pulmonare au fost:
- semne clinice - tahipnee >24 resp/min, bradipnee <8 resp/min, dispnee n repaus sau la efort
fizic minim, cianoza, respiraie forata (implicarea musculaturii auxiliare), poziie forata,
tahicardie >100 b/min, bradicardie <60 b/min;
- semne paraclinice- pH <7,3 sau >7,5, PaO2< 60mmHg, PaCO2>60mmHg, raportul PaO2/FiO2
<300, SaO2 < 90%, prezenta opacitilor pulmonare n 2 sau mai multe cadrane, scor Morey 2,5
puncte, semne de rezistenta la oxigenoterapie.
Monitoringul pacientului cu Grip pandemic admis n TI.
TA sistolic/ diastolic/ medie; alura ventricular; pulsoximetria; presiunea venoas central;
diureza orar; radiografia cutiei toracice; electrocardiografia; analiza general a sngelui; analiza
biochimic a sngelui (bilirubina, ALAT, ureea, creatinina, proteina general); glicemia;
coagulograma (protrombina, fibrinogen, timpul de coagulare Lee-White); analiza general a
urinei; coagulograma desfurat; echilibrul acido-bazic si gazos; ionograma (K, Na, Mg, Ca,
Cl); ECO doppler a cordului; ECO abdomenului, consultul altor specialiti (la necesitate);
bronhoscopia, scintigrafia pulmonar, CT, RMN la necesitate; hemocultura, urocultura
sputocultura si a altor medii.
Rezultate i discuii
La spitalizare gravidele au prezentat diverse sindroame severe: toate bolnavele au avut semne
de insuficien respiratorie acut manifestat prin LPA/SDRA i edem cerebral; 8 (30,78%)
femei au ntrunit criteriile de oc infecios; 4 (15,38%) - semne de insuficien renal acut; cte
2 (7,69%) - sindrom MODS i sindrom de CID i 1 pacient spitalizat n com cerebral.
Analiza factorilor de risc cu potenial de declanare a complicaiilor gripei pandemice a scos
n eviden prezena la gravidele spitalizate a depleiei hematopoetice (sindrom anemic pronunat
la 25 (96,15%) femei), a statusului obstetrical agravat (sindromul HELLP la 4 (15,38%)
gravide), statusului constituional compromis (obezitate la 2 (7,69%),.
La spitalizare la toate gravidele radiologic s-au depistat pneumonii virale cu dislocare
bilateral cu manifestri pronunate (infiltraie pulmonar bilateral, fiind mai extensionat n
segmentele bazale).
Dat fiind faptul, c la gravide radiografia pulmonar este o investigaie relativ contraindicat,
bolnavele la momentul efecturii acestei investigaii aveau deja semne clinice clasice pentru o
injurie pulmonar sever: tuse pronunat, tahipnee, respiraie uiertoare, dispnee la efort minim
sau n repaus, cianoz cu divers grad de pronunare.
Majoritatea gravidelor bolnave prezentau sindrom anemic pronunat, deseori leucopenie cu
devierea marcat a formulei leucocitare spre stnga, trombocitopenie, limfopenie. Ulterior la 14
femei s-au asociat pneumoniile bacteriene documentate prin decelarea agentului bacterian n
206

sputa bolnavelor. La asocierea infeciei bacteriene pulmonare radiologic se constata o extindere a

opacitilor pulmonare pe trei-patru cadrane cu apariia tusei productive cu expectoraii mucopurulente deseori cu hemoptizie. Este important de a meniona faptul c la toate bolnavele
gravide internate in clinic, pneumoniile s-au complicat cu sindromul de detres respiratorie a
adultului (SDRA).
Toate pacientele cu sindromul de detres respiratorie acut au ntrunit un spectru larg de
criterii cu o intensitate deosebit pentru admiterea in terapia intensiv:
cianoz pronunat, respiraie forat, tahicardie sever sau bradicardie, dereglri ale
metabolismului gazos, infiltrate neomogene pulmonare n 2 sau mai multe cadrane, tahipnee
pronunat cu FR 28-35 respiraii/min (s-au ntlnit la toate gravidele); toate bolnavele au
prezentat dispnee, dintre care 21 (88,77 %) n repaus. indicele oxigenrii la internare a fost sub
200 la 21 (88,77%) gravide; SaO2 la FiO2=0,21 la spitalizare a fost la toate bolnavele sub
valorile 95%, iar la 19 (73,08%) paciente acest indice a atins valori critice-mai mic de 85%.
Aceste date ne demonstreaz c majoritatea gravidelor au fost admise n terapia intensiv cu
mare ntrziere, iar la etapele precedente terapiei intensive s-au ntlnit unele carene n terapia i
monitoring-ul perturbrilor respiratorii.
Unanim n literatur sunt acceptate efectele negative ale hipocapniei de lung durat, care
altereaz debitul vascular cerebral, circuitul sanguin coronarian, induce perturbri severe n
microcirculaie mai ales n esuturile slab difereniate. (3,4,5)
Reacia alcalin a sngelui deviaz spre stnga curba de disociere a oxihemoglobinei,
afectnd cedarea oxigenului esuturilor, provocnd hipoxie tisular global. (3,4,5)
Datele reflectate n tabelul 2 ne indic prezena hipocapniei la 25 (96,15%) paciente dintre care
la multe din ele pe fondalul pH acid, ceea ce argumenteaz o combinaie periculoas a
dereglrilor acido-bazice: acidoz metabolic provocat de hipoxia tisular pe fondalul alcalozei
respiratorii.
Toate aceste perturbri se menineau o perioad ndelungat, de cteva zile, chiar i pe
fondalul oxigenoterapiei sau instalrii ventilaiei mecanice. Analiza minuioas a gravidelor cu
insuficien respiratorie acut a constatat un grad nalt de severitate a detresei respiratorii: la 3
(11,54%) faza I a sindromului la 9 (34,61%) faza II a sindromului i la 14 (53,85%) faza III.
n faza I de detres respiratorie acut la gravidele bolnave de grip pandemic sunt foarte
frecvente; tusea, mialgii, artralgii, obstrucie nazal, strnut, tuse seac sau cu sput vscoas
greu de eliminat, uneori cu striuri sanguinolente, eliminri nazale seroase, cu secreii aderente,
vscoase, cu senzaie de nas nfundat, dureri n gt, dureri retrosternale, congestie faringian,
astenie, febr 38 - 40C cu caracter persistent, frisoanele, tahipneea, dispneea la efort minim,
euforia, ulterior urmat de anxietate, transpiraiile abundente, tahicardia, dereglrile de somn,
pusee de hipertensiune, respiraia forat, pot fi ntlnite cefaleea, greuri, cianoz moderat.
n faza II sunt foarte frecvente anxietatea, cefaleea, dereglrile de somn, tegumentele surii,
semne de hipoxemie care rspunde la valori mari ale FiO2, pusee de hipertensiune, cianoz
moderat, respiraie uertoare; frecvente febra cu caracter persistent sau hectic, transpiraiile
abundente, tahipneea, dispneea n repaos, respiraia forat, tahicardia; pot fi ntlnite greuri cu
vom.
n faza III a SDRA sau depistat foarte frecvent transpiraiile abundente, tahipneea, dispneea
pronunat n repaos, tuse cu expectoraie dificil, respiraia forat, raluri crepitante, adinamia,
tahicardia; frecvente febrilitate sau hipoteermie, frisoanele, anxietatea, cefaleea, somnolen,
obnubilare, adinamie, tegumentele surii, semne de hipoxemie care nu rspunde la valori mari ale
FiO2 i la PEEP, pusee de hipotensiune, acrocianoz pronunat; pot fi ntlnite dereglri ale
cunotinei, sete, tegumente palide, greuri cu vom sever sau persistent, edeme periferice,
respiraie ngreuiat; hemoptizie; dureri sau o presiune toracic.
Semnele radiologice caracteristice detresei respiratorii acute au fost prezente la toate
gravidele incluse n studiu cu LPA/SDRA de origine viral. La gravidele din studiu semnele
radiologice de detres respiratorie acut au fost prezente la toate bolnavele caracterizate printr-o

207

intensitate i cu un grad de avansare mai mare fa de bolnavii cu LPA/SDRA de origine viral

obinuit.
La gravidele cu termenul de sarcin peste 27 sptmni toi noi nscuii au supravieuit. A
decedat ftul peste 20 minute dup intervenia cezarian la o gravid cu sarcina de 25 sptmni,
femeia fiind n stare critic cu sindrom de detres respiratorie acut faza III, pneumonie
bilateral total.
n tabelul de mai jos este redat structura bolnavelor gravide i luze spitalizate n Clinic i
rezultatele tratamentului intensiv complex aplicat.
Tabel Structura gravidelor i luzelor spitalizate n Clinic i reuzultatele tratamentului
Perioada sarcinii
1-19 sptmni
20 -26 sptmni
27-40 sptmni
Perioada luzie

n=26
4
5
13
4

%
15,38
19,24
50,0
15,38

Sarcina
nerezolvat
4
4
2
-

Sarcina rezolvat
Natere Cezarian
natural
0
0
0
1
1
10
-

Decese
Matern

Fetal

0
1
1
2

0
1
0
0

Concluzii
Gravidele au constituit 23,21% din totalul celor internai cu complicaii ale gripei pandemice,
majoritatea (84,62%) fiind n a doua perioad a sarcinii, dintre care 65,38% n ultimele
sptmni ale graviditii.
Factorilor de risc cu potenial de declanare a complicaiilor gripei pandemice la gravidele
spitalizate au fost sindrom anemic pronunat la 96,15%, sindromul HELLP la 15,38% gravide),
statusul constituional compromis (obezitate la 7,69%).
Cele mai frecvente complicaii pulmonare la gravidele cu grip pandemic au fost pneumonii
virale (100%), pneumonii bacteriene (53,8%), LPA/SDRA (100%), pneumotorace spontan
(7,8%) Pneumomediastinum (7,8%), pleurezie (3,9%), regurgitare pasiv (3,9%).
Terapia intensiv este necesar a fi complex i multidirecional, bazat pe principii
generale i speciale de tratament, unul din criteriile de baza fiind aplicarea unei terapii
respiratorii bine conduita si nceputa la momentul oportun.
Rezolvare sarcinii n timp util este un factor important ce contribue la ameliorarea
rezultatelor tratamentului intensiv la gravide cu complicaii pulmonare ale Gripei Pandemice.
Bibliografie
1. Clinical management of adult patients with complications of H1N1 influenza: Draft
guidelines to prepare district hospitals and health centres to manage patients with severe
respiratory distress and septic shock in limited-resource settings without mechanical ventilation.
DraftWHO IMAI, GAR and GIP 3 November 2009, with the WHO Critical Care Working
Group for Limited-Resource Settings.
2. Victor Cojocaru, Mihail Bor, Doriana Cojocaru. - Ghid practic de management al
complicaiilor severe ale Gripei pandemice cu virusul de tip nou A (H1N1). Cihiinu 2009.
www.ms.gov.md
3. COJOCARU V., HOTINEANU V., PRGARI B. Leziunile pulmonare acute n stri
inflamatorii severe. Culegeri de lucrri ale primului congres internaional al Societii
Anesteziologie/Reanimatologie din Republica Moldova, Chiinu 2007, p. 41-47.
4. Iu. ACALOVSCHI, I. Tratamentul unor forme particulare de insuficien respiratorie
acut, n Acalovschi I-Manual de terapie intensiv. Litografia U.M.F.Iuliu Haieganu, ClujNapoca 1997, p. 88-96.
5. BALICA I. Afectul pulmonar n sepsisul chirurgical. Chiinu, Arta Medica, 2007. p.82.
6. R. Vldreanu. Afeciuni medicale asociate sarcinii, Bucureti. 1999
208

7. .., ... - " , 3.

." : , 1997. 397 ., ., .

PARTICULARITI DE DIAGNOSTIC A TROMBOEMBOLIEI PULMONARE

REPETATE
Victor Cojocaru, Olga Cunir, Natalia Stoica, Elena Moraru,
Dorina Cojocaru, Maia Brodescu
Catedra Anesteziologie i Reanimatologie nr.2 a USMF N. Testemianu
Spitalul Clinic Republican
Summary
The peculiarities of recurrent pulmonary thromboembolism diagnosis
The objective was to present a case with recurrent thromboemboli with profound acute
thrombosis in younger patient and to discuss the particularity of diagnosis.
Rezumat
Prezentarea cazului clinic cu tromboembolii repetate pe fondal de tromboz acut
profund la pacient tnar i discutarea particularitilor de diagnostic.
Actualitate
Tromboembolismul venos este o problem medical important i intens discutat;
patologia este foarte frecvent i nediagnosticat i are risc de comorbiditi severe, inclusiv i
deces. Problema este comun pentru perioada de spitalizare, n special la pacienii cu afeciuni
chirurgicale, n condiiile persistenei riscului de tromboembolism venos.
Tromboembolismul venos, manifestat ca trromboza venoas profund sau tromboembolia
arterei pulmonare, reprezint cea mai frecvent cauz de prevenire a decesului la pacienii
spitalizai. Astfel, fr profilaxie incidena trombozei venoase profunde survenite n spital,
confirmate prin metode obiective, este de aproximativ 10-40% la pacienii cu afeciuni medicale
sau supui unor intervenii chirurgicale i de 40-60% dup interveniile chirurgicale ortopedice
majore. Un sfert pn la o treime din trombii venoi afecteaz venele profunde proximale, iar
trombii cu aceast localizare produc mai frecvent simptome de tromboembolie pulmonar.
Cazul clinic
Pacientul M n vrst de 31 ani, 97 kg a fost internat n clinica ATI a SCR cu diagnosticul
de sepsis cu focar neclar, posibil abdominal sau pulmonar. Din anamnestic cu 3 sptmni
anterior pacientul a fost supus interveniei chirurgicale pentru apendecit gangrenoas,
complicat cu peritonit local, cu drenarea cavitii abdominale.
La internare pacientul prezenta tegumente pal-teroase, transpiraii reci, tahicardie FCC165/min, TA- 138/78 mmHg, SaO2- 98%, paO2- 95 mmHg, dispnee, tahipnee 24 respiraii/min.,
abdomen indolor, moale cu peristaltism prezent. Hemoleucograma cu leucocitoz 15300 cu
deviere spre stnga a formulei leucocitare (15 nesegmentate), VSH 30mm/h. Coagulograma cu
hiperprotrombinemie 103%, APTT- 23, CFMS- 7,8g/l, fibrinogen 5,2g/l. Gazele sangvine fr
deviere. Datele biochimice de laborator fr particulariti.
Radiografie toracic - infiltraie pulmonar bazal, mai pronunat pe dreapta.
Scintigrafia pulmonar demonstreaz reduceri de microcirculaien teritoriile apicale i
bazale a ambilor pulmoni anterior a pulmonului drept, anterior i posterior a pulmonului stng.
Imaginea posterioar semnific reduceri severe de microcirculaie n teritoriul apical i medial,
cu defect de microcirculaie n teritoriul bazal al pulmonului drept.
La CT spiralat a cutiei toracice s-a depistat cmpul pulmonar pe stnga transparent, pe
dreapta n lobul inferior paracostal posterior se evideniaz infiltrat dens de dimensiuni 81x22
mm, cu scderea pneumatizrii lobului inferior.
209

Pe toat perioada internrii pacientul a primit tratament infuzional cu cristaloide, coloide

(Refortan 6%, Reopoliglucin), Sol. Pentoxifilin, antibioticoterapie iniial cu spectru larg, ulterior
conform antibiogramei.
Tratamentul opacitilor pulmonare din start a fost iniiat cu heparin nefracionat, n
doz de 1000U/h n infuzie continu, cu monitorizarea strict la 6-12 ore a numrului de
trombocite i a APTT.
n evoluia ulterioar starea pacientului cu ameliorare relativ, cnd la a 10 zi la pacient pe
un fondal practic sntos, fr febr, dureri sau alte prodroame apare o sensaie de constricie
toracic la nivelul hemitoracelui drept cu dispnee 26/min, FC-156/min, TA-132/67mmHg, SpO296% la un FiO2 de 21%, iar gazele sangvine fr o oarecare deviere PaO2-97mmHg, PaCO237mmHg.
La radiografia cutiei toracice acela tablou infiltraie bazal pe dreapta.
Tratamentul a constat din oxigenoterapie, analgetice, spasmolitice, antiaritmice i
heparinoterapie cu heparine cu molecul mic.
Pacientul se externeaz la domiciliu n stare satisfctoare, cu recomandari de a continua
tratamentul cu antibiotice (Claricid), antimicotice, vitaminoterapie i control n dinamic peste o
lun.
Peste 3 sptmni de la externare pacientul prezint clinic de tromboz venoas acut a
venelor profunde a gambei drepte. Este consultat de angiochirurg care prescrie tratament cu
heparin nefracionat 5000UI de 4 ori/zi, analgetice, spasmolitice, Sol. Pentoxifilin, Tab.
Cardiomagnil 75mg/zi i compresie elastic la mers.
ns starea pacientului este cu evoluie negativ prin persistena durerii la nivelul gambei
drepte, limitarea micrii i creterea dispneii la efort minim, durere la nivelul hemitoracelul
drept, fatigabilitate.
Pacientul este internat din nou n secia de TI pentru tratamentul trombozei venoase
profunde, complicat cu TEAP ramuri mici plamn drept.
Hemograma, testele biochimice n limitele normei. Timp de coagulare Lee-White 3 min,
protrombina - 108%, APTT 18 sec., CFMS 12g/l, fibrinogenul 3,3g/l, metabolismul gazos
SpO2-93%, paCO2 - 40mmHg, PaO2-69mmHg.
Radiografie pulmonar plmni transpareni. Atelectazii discoidale bilaterale. Infiltraii
neomogene bazale bilaterale.
Tratamentul iniiat a constat din administrarea continu a heparinei nefracionate n doze
de 1000-1500UI/h, cu monitorizarea numrului de trombocite i a APTT., timp de 5 zile, ulterior
10 zile a fost administrat sol. Fraxiparin 3500U antiXa.
Diagnosticul de tromboza acut profund a fost stabilit la ultrasonografie duplex color a
vaselor membrului inferior drept i vena cav, care a demonstrat prezena trombilor fici i a
unui tromb cu vrf flotant ~ 0,7 cm n vena poplitee dreapt.
Avnd n vedere riscul extrem de mare de trombembolizare repetat, cu ruperea unui
tromb pacientului i s-a aplicat cava filtru temporar pentru 5-7 zile cu repunere ulterioar de cava
filtru permanent.
Discuii
Tromboembolia este problema major cu care se ocup foarte multe ramuri a medicinei,
n special chirurgia, pentru c flebotromboza este una din complicaiile vasculare foarte
frecvente la bolnavul chirurgical i n momentul inversiunii al intrrii n faza de anabolism cu
creterea heparinoizilor naturali se produce mobilizarea cheagurilor formate n periferie.
Aceste cheaguri se mobilizeaz i n funcie de dimensiunile lor; ajunse n plmn, obstrueaz
zone, mai mici sau mai mari ale arborelui pulmonar.
Cnd cheagurile sunt foarte mici embolizeaz periferia pulmonar i dau o
simptomatologie foarte srac sau chiar absent, alteori aceast simptomatologie poate s fie
supraacut i s produc fibrilaia ventricular cu deces. ntre aceste dou extreme exist toate

210

variantele posibile n funcie de dimensiunea trombului i de localizarea lui n patul vascular

pulmonar.
TEAP se suprapune n cea mai mare parte peste cea a trombozei venoase, iar tromboza
venoas aproape ntotdeauna are ca i complicaie trombembolia pulmonar.
n aproape 90% din cazuri sursa trombemboliei pulmonare se afl ntr-o tromboz
venoas profund, de la nivelul membrelor inferioare. Cu ct sursa trombembolismului este mai
aproape cu att crete riscul ca trombembolia s fie mai mare.
Dislocarea trombilor venoi i trombembolizarea pulmonar de multe ori se produce
imprevizibil: dup o contracie muscular brusc, n cazul creterii brute a presiunii venoase
(strnut, tuse, defecaie), la mers, etc. Un rol important n detaarea trombului l are i vechimea
lui, precum i sediul trombozei venoase. n general trombembolizarea se produce n primele 3-7
zile de la producerea trombozei venoase, cnd nc trombusul nu este bine fixat de peretele venos
i nu a nceput endotelizarea.
Diagnosticul de trombembolie pulmonar este mai dificil dect tratamentul sau profilaxia.
Pentru pacienii cu trombembolie pulmonar, perioada cea mai periculoas este acea care
precede stabilirea diagnosticului corect. Diagnosticul actual al trombemboliei pulmonare arat o
strategie care integreaz manifestrile clinice cu o varietate de metode de diagnostic.
Suspiciunea clinic este de cea mai mare importan n ghidarea testelor diagnostice. La
pacienii fr boal cardiovascular anterioar, dispneea pare s fie cel mai frecvent simptom i
tahipneea cel mai frecvent semn de trombembolie pulmonar. n general, dispneea, sincopa sau
cianoza prevestesc o trombembolie pulmonar major care amenin viaa. Totui, durerea
pleural semnific adesea c trombembolia pulmonar este mic i localizat n sistemul arterial
pulmonar distal, aproape de pleur.
Trombembolia pulmonar ar trebui suspectat la pacienii hipotensivi cnd: 1)exist
dovada trombozei venoase sau exist factori predispozani penru tromboza venoas; 2) exist
dovad clinic a cordului pulmonar acut (insuficien venricular dreapt acut) cum ar fi venele
jugulare destinse, galop S3 al ventriculului drept, pulsaia VD, tahicardie sau tahipnee, n special
dac; 3) exist dovada electrocardiografic a cordului pulmonar acut manifestat prin aspectul
nou S1-Q3-T3, boc de ramur dreapt incomplet, recent, sau ischemie ventricular dreapt.
Diagnosticul diferenial al trombemboliei pulmonare acoper un specru larg de la boli
care amenin viaa, cum ar fi infarctul miocardic acut la stri de anxietate inofensive.
Anumii pacieni au concomitent trombembolie pulmonar i alte boli. Astfel, dac
pneumonia sau insuficiena cardiac nu rspund la tratament adecvat, ar trebui considerat
posibilitatea coexistenei trombemboliei pulmonare.
Diagnosticul este dificil de stabilit deoarece se manifest cu o simptomatologie
nespecific care poate sugera alte afeciuni pulmonare sau cardiace, mai ales la bolnavii cu
evoluie critic care au diferite grade de insuficien cardiac sau respiratorie preexistent.
Nespecificitatea simptomelor TEAP este evident i prin faptul c o serie de afeciuni cardio pulmonare au o simptomatologie asemntoare.
Distincia dintre trombembolia pulmonar i hipertensiunea pulmonar primar merit
atenie special. Dei n ambele situaii se justific obinuit anticoagularea necesit diferenierea
nte aceste dou afeciuni. Surprinztor, anumii pacieni vor avea o situaie combinat care este
asemntoare cu hipertensiunea pulmonar primar, dar care include trombi. La aceti pacieni
se pot dezvolta trombi n artera pulmonar central mare. Adesea este imposibil de stabilit dac
aceti trombi s-au format n situ sau dac ei au trombembolizat artera pumonar dintr-un alt loc.
Concluzii
Orice dispnee la bolnavii cu 2 sau mai muli factori de risc trebuie luat n consideraie, ca
fiind o suspecie de tromboz pulmonar sau TEAP. Profilaxia adecvat la pacienii cu risc major
de dezvoltare a trombozelor venoase i/sau tromboemboliei pulmonare scade incidena i
frecvena apariiei lor. Sepsisul este un factor major de dezvoltare a TEAP inclusiv i la bolnavii
tineri.
211

Bibliografie
1. Cojocaru V. Dereglri hemostazice n stri patologice critice, Chiinu 2006
2. Cojocaru V., Prgari B.,. Baltag R Resuscitarea bolnavului de tromboembolism
vascular sever Recomandri metodice, Chiinu 2005
3. Szegedi L., Maghiar A. Terapie intensiv Ed.Universitii Oradea, 2003; 57-73
4. Braunwald Heart disease,tratat de boli cardiovasculare vol.2, 2000; 1582 -603
5. Ghid de prevenie a tromboembolismului venos n Medicina intern 2007; 5(1): 2329

PARTICULARITATI ALE ANESTEZIEI SUBARAHNOIDIENE N INTERVENIILE

CHIRURGICALE ENDOUROLOGICE LA PACIENTUL VRSTNIC
Mihail Bor, Victor Cojocaru, Igor tefane, Virgil Guan
Catedra Anesteziologie i Reanimatologie Nr.2 USMF N.Testemitanu
Abstract
Peculiarities of spinal anaesthesia in endoscopic urologic surgery in elderly patients
The study were included 361 old patients (65-88 years old) with anaesthetik risk ASA II-IV
for transurethral resection of prostate / of bladder / of urethra (TURP, TURV, TURU).
The objective was to see if the doze of 40-60 mg xilocaine isobaric in spinal anaesthesia in
the urological endoscopic intervention in elderly patients offers a qualitative anaesthesia, if
modifies the haemodynamic comportament, influences the time installation of the sensitive block
and postoperative analgesia.
It was demonstrated that isobaric xilocaine, administered subarachnoidal 0,5-0,75mg/kg
bm to the old patients for urological endoscopic intervention ensures an analgesia of a good
quality, a remarkable haemodynamic stability in comparison with the classic dose.
Rezumat
n studiu au fost inclui 361 pacieni vrstnici (65-88 ani), cu risc anestezic ASA II-IV
pentru rezecie transuretral a prostatei / vezicii urinare / uretrei (TUR-P, TUR-V, TUR-U).
Scopul a fost de a vedea dac doza 40-60 mg xilocain izobar n anestezia
subarahnoidian pentru interventii chirurgicale endourologice la pacientul vrstnic ofer o
analgezie de calitate mulumitoare, dac modific comportamentul hemodinamic, timpul de
instalare a blocului senzitiv i analgezia postoperatorie.
S-a demonstrat c xilocaina izobar, administrat subarahnoidean din raportul 0,50,75mg/kgc la pacientul vrstnic pentru interventiile urologice endoscopice asigur o analgezie
de bun calitate, o stabilitate hemodinamic remarcabil n comparaie cu doza clasic.
Actualitatea temei
Creterea populaiei vrstnice este o caracteristic esenial a epocii contemporane, fiind un
fenomen comun tuturor rilor avansate. innd cont de acest, fapt i c proporia de pacieni
chirurgicali vrstnici este n continu cretere, medicului anesteziolog i revine un rol unic i
deosebit, att la evaluarea preoperatorie, ct i la managementul intra i postoperator al acestor
pacienilor.(1)
Anestezia subarahnoidian este considerat de multi autori ca anestezia de elecie la
pacientul virstnic pentru chirurgia urologic att clasic ct i endoscopic.(5)
Pe de alt parte ns, un efect secundar constant al anesteziei subarahnoidiene este
hipotensiunea arterial (hTA), care la vrstnici se manifest mult mai frecvent, mai intens i mai
dramatic dect la tineri. Incidena mare a bolii coronariene la vrstnici crete riscul ischemiei
miocardice consecutive hipotensiunii arteriale.(4)

212

Majoritatea surselor literare recomand pentru anestezia subarahnoidean la pacienii

virstnici n chirurgia urologic clasic un volum de 3,5-4 ml xilocaina 2% izobar (70-80mg,
reieind din doz medie de 1,0 mg/kgc), administrat la nivelul L3-L4 sau L2-L3.(2;3)
Aceasta ins uneori este insotit de dereglri hemodinamice i efecte toxice marcate.
n acelasi timp unii autori afirma, c pentru anestezia subarahnoidean n chirurgia
endourologic la pacientului virstnic, un volum de 2-3 ml xilocaina 2% izobar (40-60 mg,
reieind din 0,5-0,75 mg/kgc) administrat la nivelul L3-L4 sau L2-L3, este suficient pentru a
realiza un bloc senzitiv i motor de bun / foarte bun calitate i adecvat pentru a evita
hipotensiunile severe, prelungite, refractare la tratament.(6)
Interesul sporit i tendinele actuale ale chirurgiei endoscopice urologice la pacientii
virstnici ne-a indemnat spre optimizarea metodelor de anestezie la aceasta categorie de bolnavi.
Scopul
Pornind de la aceste date din literatur, scopul acestui studiu a fost acela de a vedea dac
doza de 2-3 ml (40-60 mg) xilocain izobar: ofer o analgezie de calitate mulumitoare;
modific comportamentul hemodinamic; modific timpul de istalare a blocului senzitiv;
modific analgezia postoperatorie; influeneaz frecvena apariiei delirului postoperator al
vrstnicului, dup anestezia subarahnoidian n cadrul chirurgiei urologice endoscopice.
Material i metod
Am efectuat un studiu comparativ, prospectiv i randomizat la 361 pacieni vrstnici (65-88
ani), cu risc anestezic ASA II-IV pentru rezecie transuretral a prostatei / vezicii urinare /
uretrei (TUR-P, TUR-V, TUR-U).
Toi pacienii au fost anesteziai n condii similare, anestezie subarahnoidian cu ac de tip
Quinche, 25G, abord median, la L3-L4 sau L2-L3 n poziie eznd.
Volumul substanei anestezice a fost diferit, rezultnd dou loturi: lotul 1 cu cte 3,5-4
ml/70-80mg (105 pacieni) i lotul II - respectiv 2-3ml/40-60mg xilocain 2% soluie izobar
(256 pacieni).
Operaiile au durat, n medie, 45 de minute cu variaii ntre 30 i 60 de minute. S-au
estimat blocul senzitiv, comportamentul hemodinamic, i s-a urmrit delirul postoperator al
vrstnicului - un sindrom mental acut de etiologie multifactorial, ntlnit n chirurgia geriatric.
Evaluarea analgeziei intraoperatorii (calitatea blocului senzitiv) i comportamentului
hemodinamic intraanestezic s-a efectuat conform criteriilor redate n tabelelor de mai jos.
Tabelul 1. Evaluarea analgeziei intraoperatorii i comportamentului hemodinamic
Calitatea anesteziei
Definiia termenului
Punctaj
Nesatisfctoare
Operaia nu a fost posibil cu aceast anestezie
1 punct
Bun
Bolnavul ncepe s simt durere spre sfritul operaiei, dar 2 puncte
aceasta se poate finaliza fr administrare de analgezice
suplimentare
Foarte bun
Analgezie chirurgical pe toat perioada interveniei
3 puncte
Tabelul 2. Evaluarea comportamentului hemodinamic intraanestezic
Calitatea anesteziei
Definiia termenului
Nesatisfctoare
TAS scade cu mai mult de 25% din valoarea preanestezic,
necesar de efedrin peste 20 mg
Bun
TAS scade cu pn la 25% din valoarea preanestezic,
necesar de efedrin pn la 20 mg
Foarte bun
TAS scade cu pn la 20% din valoarea preanestezic, nu
necesit efedrin
213

Punctaj
1 punct
2 puncte
3 puncte

Rezultate i discuii
Calitatea analgeziei a fost bun i foarte bun n 91.4-97.66% cazuri, fr diferene
semnificative la cele dou loturi, n acelai timp n lotul 2 doar 2.34% din pacienti au necesitat
suport vazopresor cu Efedrin n doze pina la 20 mg, fat de 8,6% n lotul 1 (p>0,05), tabelul 2.
Tabelul 3. Rezultatele evalurii analgeziei intraoperatorii i comportamentului hemodinamic
Calitatea anesteziei
Nesatisfctoare
Bun
Foarte bun

lot 1 Xilocaina izobar 2%

3,5-4 ml (70-80mg)
(105 pacieni)
0
9 (8.6%)
96 (91.4%)

lot. 2 Xilocaina izobar 2%

2-3ml (40-60mg)
(256 pacieni)
0
6 (2.34%)
245 (97.66%

Se remarc o diferen mare a comportamentului hemodinamic dintre cele dou loturi.

Dozele de xilocain recomandate n literatur de 1,0 mg/kg/corp, (3,5-4 ml xilocain izobar
2%), sunt doze prea mari pentru tolerana cardiovascular a pacientului vrstnic, ele fiind uneori
chiar periculoase, fapt confirmat prin comportament hemodinamic nesatisfacator intraanestezic
n 13.33% cazuri la pacienii din lotul 1.
Scderea dozelor anestezice are un efect benefic asupra comportamentului hemodinamic,
dar calitatea i durata blocului senzitiv pot diminua dac reducerea dozelor se face sub o anumit
limit. n acest context putem remarca ca doza de xilocain izobar 2% administrat din raport
de 0,5- 0,75 mg/kg/corp nu deminuaz calitatea blocului senzitiv, comparativ cu dozele clasice.
Astfel conform rezultatelor studiului ambele doze au realizat un bloc senzitiv eficient i
adecvat interveniilor urologice endoscopice de durat medie i durat scurt.
Comportamentul hemodinamic a fost ns semnificativ mai bun n cazul celui de-al doilea
lot (2-3ml xilocain 2%), amploarea simpaticolizei i respectiv a hipotensiunii arteriale,
bradicardiei i altor efecte nedorite fiind semnificativ mult mai diminuat, doar 2.34% cazuri
(p>0,05).
n acelasi timp delirul postoperator al vrstnicului nu s-a manifestat la nici unul din
pacienii luai n studiu.
Concluzie
Doza de 2-3ml (40-60mg) xilocain izobar 2%, administrat din raportul 0,5-0,75
mg/kg/corp subarahnoidean la nivelul L3-L4 sau L2-L3 la pacientul vrstnic pentru interventiile
urologice endoscopice asigur o analgezie de bun i foarte bun calitate, o stabilitate
hemodinamic remarcabil n comparaie cu doza clasic i absena delirului postoperator.
Bibliografie
1.
/. . , . . , . . , . .
// . 2004. 1. . 86.
2. Malhotra V. Transurethral resection of the prostate /V. Malhotra // Anesthesiol. Clin.
North Am. 2000. V. 18. P. 883897.
3. The selection of the regional anesthesia in the transurethral resection of the prostate
(TURP) operation / S. Ozmen, A. Kosar, S. Soyupek [et al.] // Int. Urol. Nephrol. 2003. V.
35, 4.P. 507512.
4. Horlocker T. T. Complication of spinal and epidural anesthesia / T. T. Horlocker //
Anesthesiol. Clin. North Am. 2000. V. 18, 2. P. 461485.
5. . .
: . . .
. / . . . ., 2007. 24 .
214

6. Szilagyi L., Bumbu Gh., Maghiar T., Botea M; Anaesthesia in Endoscopic Urologic
Surgery: Ten Years of Experience with 7248 Patients, Oradea Ingolstadt First Medical
Congress; april 2007.

SINDROMUL EMBOLIEI LIPIDICE. REVISTA LITERATURII.

Lucia Brunchi, Serghei andru, Alexandru Clim, Ruslan Baltaga, Oleg Arnaut
atedra Fiziologia omului i Biofizic
Catedra Anesteziologie i Reanimatologie 1 Valeriu Ghereg
Summary
Fat Embolism Syndrom. Review.
Fat embolism syndrome (SEL) and fat embolism (FE) are controversial diseases. Despite the
progress in medicine, mortality for these patients remains high. In this regard, the problem needs to be
investigated. In the article we reviewed the main aspects of the manifestetion, treatment,
prevention, diagnosis and incidence of SEL.
Rezumat
Sindromul emboliei lipidice (SEL) i embolia lipidic (EL) sunt afeciuni controversate. n
pofida progresului medical letalitatea pentru aceasta categoria de pacieni rmne nalt. n
legtura cu aceasta SEL necisit studierea. n articolul am revizuit aspectele principale ale
manifestrii, tratamentului, profilaxiei, diagnosticul i incidena SEL.
Actualitate
Sindromul emboliei lipidice (SEL) reprezint o cauz important a morbiditii i letalitii
att pacienilor traumatizati ct i a pacienilor supui interveniilor chirurgicale ortopedice [1, 2,
3, 51]. EL (embolia lipidic) i SEL sunt temele discutate din momentului cnd posibilitatea
embolizrii a fost demonstrat de Magendie n 1827, care a constatat c introducerea
intarvenoas a uleiului provoac obstrucie mecanic a vaselor mici cu picturi de lipide [52].
Majoritatea autorilor consider ca EL poate fi definit ca prezena picturilor de lipide n patul
microcirculator sau n esutul pulmonar, SEL fiind un sindromul clinic caracterizat prin EL cu
manifestri clinice [1, 2, 3]. SEL i EL la momentul actual rmn subiecte controversate ce in de
inciden, factorii de risc, noiune, etiologie, mecanismele biochimice i fiziopatologice,
diagnostic, profilaxie i tratament [45, 51]. Letalitatea n caz de SEL n condiii de TI modern
variaz n diferite surse 7-10% [5, 18], comparativ cu 10-20%, care au fost raportate din diferite
instituii n 1974 [19]. Patieni virstnici n patologia concomitent au prognostic nefavorabil [45].
n legatur cu aceasta este necesar revizuirea i sistematizarea datelor din literatura de
specialitate pentru a optimiza managementului pacienilor cu EL i SEL i de a cheltui raional
resursele acordate.
Incidena
Practic toi pacieii cu fractura pelvisului i a oaselor membrelor inferioare prezint
fenomenul de EL, date demonstrate la autopsie n 52-96% cazuri [20, 55, 56, 57]. Nectnd la
apariia frecvenei picturilor de lipide n circulaie, incidena SEL este mult mai mic n studiile
retrospective, fiind aproximativ 1%, iar n studii prospective variaz 11-29% [45]. n 1974
Allardyce a raportat o incidena a SEL de 11% [13], Gurd - 19% la pacieni internai n spitalul
Belfast. Riska a raportat o inciden de 22% n grupa de 384 pacieni politraumatizai cu fracturi
a oaselor membrelor inferiore n perioada 1967-1974 de ani tratai conservativ. n studiul
ecografic lui Pell (1993) au fost diagnosticate 12,5% cu SEL [16]. Dup introducerea n practica
clinic a fixrii interne ca metod de elecie, incidena n 1982 s-a micorat pn la 10,4% ntr-un
grup de 211 de pacieni [15]. Conform datelor recente de Bulger i Fabian din 2006, care au
215

efectuat 2 studii (prospectiv cu durata de 12 luni i retrospectiv cu durata de 10 ani), incidena de

SEL constituie 11% n populaia pacienilor din centrele de traume a fracturilor femurului, tibiei
i bazinului. Autorii consider c aceast incidena este micorat din cauza traumatismelor
combinate cu traumatisme ale cutiei toracice, care mascheaz tabloul clinic a SEL [1]. Incidena
SEL depinde de vst, timpul stabilizrii, tipurile de tratament al fracturilor, localizarea traumei.
Incidena SEL la copii este de 100 de ori mai mica dect la aduli, din cauza c maduva osoas la
copii conine mai mult esut hematopoetic dect lipide. Incidena este marit la brbaii tineri,
care cel mai des sunt implicai n accidente rutiere [20]. Talucci a facut un studiu unde a
demonstrat incidenta de 11% contra 0% n dependen de timpul fixrii. Aceste date sunt
confirmate prin studiu prospectiv Bone [17], fixarea precoce la momentul actual se consider o
metod de profilaxie a EL i SEL. Pacienii cu fracturi proximale i medii au ans mai mare
pentru a dezvolta SEL. EL i SEL apare mai des la pacienii cu fracturi nchise, dect deschise.
Fracturile multiple cresc incidena a SEL (fractura femurului bilateral are o inciden de 33% de
a dezvolta SEL, cea unilateral fiind de 13,2 %) [20, 48].
Fiziopatologie. n 1880 Scriba a presupus mecanisme mecanice i chimice a EL. La
momentul actual sunt datele controverse ce se refer la sursa de globule lipidice i modul lor de
aciune. Mecanismele exacte de apariie i manifestri clinice deasemenea nu sunt elucidate. Se
presupune ca efectele EL sunt mecanice, proinflamatorii i protrombotice [51], care coincid cu 3
teorii descrise [21]. n timpul traumatismului celulele adipoase sunt rupte. Lipidele, datorit
gradientului presional ntre canalul medular i vase ptrund n circulaie prin venele rupte mici
fenomen care st la baza teoriei mecanice propuse de Gauss n 1924. Cresterea presiunii n
cavitatea medular apare la fixarea fracturilor, reducerea lor, sau la micarea femurului n timpul
traciunii [53]. Wenda a examinat embolile din snge venos n timpul osteosintezei. Aceste
embolii au fost constituite din celulele maduvei osoase, care au aciune procoagulant i
protrombotic, i lipidele nconjurate de materialul trombotic, constituit din trombocite, fibrin i
elemente figurate ale sngelui. Teoria de coagulare postuleaz c tromboplastina tisular
eliminat cu elementele mduvii osoase n timpul fracturilor osoase activeaza complementului i
calea extrinsec cu producerii coagulrii intravasculare cu activarea fibrinei. Aceste produse
mpreun cu leucocite trombocite i picturi de lipide cresc permeabilitatea vaselor pulmonare
prin aciunea lor direct asupra endoteliului i eliberarea numeroaselor substanelor vasoactive
[24, 25]. Conglomeratele din maduva osoas sunt transportate n circulaia pulmonar i
provoac obstrucia mecanic i/sau vasoconstricia patului vascular pulmonar, provoac apariia
dereglrilor V/Q i congestie pulmonara [55]. Unii autorii au presupus ca presiunea marit n a.
pulmonar este rezultat mai mult din vasoconstricie dect din obstrucia mecanic [60].
Efectele globulelor sunt realizate n 2 faze: (1) efectul imediat a capilarelor pulmonare i (2)
efectul toxic i biochimic asociat cu vasculite, pneumonite i rspunsul inflamator local [56].
Picturile cu marimea mic trec prin patul vascular pulmonar i provoaca embolizarea vaselor
cerebrale, pielii, rinichilor sau retinei. Totui acest teorie nu poate explica apariia SEL n 24-72
de ore dup impactul traumatic [54, 22, 33]. Teoria biochimic a fost elaborata de Lehmann i
Moore n 1927 i presupune c sunt unele mecanisme biochimice implicate n apariia SEL, cea
mai important fiind transformarea picturilor de lipide n acizi grai liberi. Lipidele neutre
situate n maduva osoas nu cauzeaz apariia LPA (leziunii pulmonare acute), hidrolizarea lor n
timp de cteva ore n acizii grai liberi, provoac apariia LPA la modele animale. Acizii grai
liberi sunt toxici pentru pneumocite, epiteliul capilar, acetia cauzeaz hemoragii interstiiale,
edem i pneumonit chimic, efect inotrop negativ, n combinaie cu ocul hipovolemie i
sepsis, micoreaz fluxul sangvin hepatic [45]. Apariia ntrziat a semnelor clinice coincid cu
aglutinarea i degradarea emboliei lipidice i poate fi explicat prin momentul c apariia
metaboliilor toxici necisit timp. n acelai timp nivelul acizilor grai circulani crete moderat
comparativ cu controlul i datele despre mecanisme sus numite care rmn necunoscute. Teoria
comtemporan de apariie a SEL presupune interaciunea ntre mecanismele mecanice, toxice i
inflamatorii. n acest proces probabil sunt inclui citokinele, mataboliii acidului arahidonic,
216

sistemul fibrinolitic i coagulant, mediatorii hormonali i factorii complementului echivalente cu

SIRS. Microscopic arteriolele pulmonare sunt obturate cu globule lipidice, fibrin i
trombocitele. Cantitatea maxim a capilarelor implicate apare la 24 de ore, din aceast cauz
congestia vascular cu hemoragiile interstiiale apar dup 24 de ore [57, 58]. Rezultatul
acumularea progresiv a lichidului interstiial i colabarea alveolar cu consolidarea segmentelor.
n afar de asta hipoxia provoac reflexul secundar de vasoconstricie n partea lezat a
plmnului [59]. Edemul localizat cu hipoxie i hipoperfuzie provoaca lezarea celular cu
eliberarea lipazei din pneumocite [61]. Anume lipaza tisular scindeaz lipidele n glicerol i
concentraii toxice de acizi grai liberi [57, 62, 63]. Rolul leucocitelor polimorfonucleare n SEL
nu a fost investigat complet, dar se presupune participarea lor activ, fiind confirmat prin
examinarea histologic a parenchimului pulmonar, unde a fost demonstrat acumularea
neutrofililor n capilarele pulmonare n dependen de timpul de la influena factorului
declanator [64, 65, 66]. Citochinele inflamatorii TNF, IL-1,6,8, activez funciile fagocitare a
neutrofilelor cu eliberarea proteazelor, radicalelor de oxigen liber [67]. Enzimele proteolitice i
radicale de oxigen provoac lezarea endoteliului, care n continuare activeaz neutrofilele. n
afar de aceasta mediatorii proinflamatori reduc apoptoza neutrofilelor i provoac acumularea
lor la nivelul esuturilor lezate [68]. Astfel apariia SEL depinde de rspunsul imun a individului
la aciunea acizilor grai liberi [62].
Clinica. Este caracteristic perioada latent dup traumatism (12-72 de ore) nainte de
apariia manifestrilor clinice. Poate aparea precoce nainte de 12 ore sau in timp de 2 sptmni
[26, 48].
Este caracteristic evoluia bifazic. Semnele iniiale sunt cauzate probabil de ocluzia
mecanic a capilarelor pulmonare cu globule de lipide (picturi de lipide), care sunt prea mare
pentru a trece prin capilare pulmonare. n comparaie cu alte embolii ocluzia vascular deseori
este temporar i incomplet, din cauz c globulele nu pot nchide complet lumenul din cauza
deformarii i fluiditii lor [49, 50]. Semnele care apar la distan sunt consecinele hidrolizei
lipidelor pn la acizii grai liberi, care sunt mult mai periculoase i rspndite la toate organele
prin sistemul circulator [47]. Forma fulminant reprezint cordul acut pulmonar (insuficin
respiratorie, hipoxemie, hipotensiune i creste presiunea venoas central), insuficiena
respiratorie i fenomenele de embolizm, decesul survine n cteve ore. Pacienii prezint triada
clasic: (1) manifestri pulmonare - 95%, (2) manifestri cerebrale - 60%, (3) peteii - 33%.
Manifestrile pulmonare nu sunt specifice i sunt reprezentate de tahipnoe, dispnoe, hipoxemie,
cianoz. Severitatea manifestrilor pulmonare variaz, dar n unele situaii progresarea lor
provoac insuficiena respiratorie acut, n 10-50% necisit ventilie artificial pulmonar [5, 27,
28, 45]. Hipoxemie arterial poate aparea mai devreme dect alte manifestri i apare din cauza
dereglrilor relaiei V/Q i untarea intrapulmonar. Creterea gradientului alveolaro-arterial
poate dura zile sau chiar sptmni [52]. Manifestrile cerebrale la fel nu sunt specifice i variaz
de la obnubilare, durere de cap pn la sopor, coma, convulsii. Ele apar datorit embolismului
cerebral, care este prezent n stadiile precoce i des apar dup apariia manifestrilor pulmonare.
Au fost descrise i manifestrile de focar hemiplegie, afazie, apraxie, anisocorie. Majoritatea
semnelor neurologice sunt transitorii i reversibile [29]. Peteiile sunt explicate prin embolizarea
a capilarelor dermale mici, creterea fragilitii lor cu extravazarea eritrocitelor. Peteii apar pe
cutia toracic, conjunctiv, mucoasa cavitii bucale, n regiunea superioar a corpului, n special
a gtului i axilor [30, 45]. Nu este legat cu disfuncia plachetar i reprezint un simptom
patognomonic care apare n primele 36 de ore i dispare complet n timp de 7 zile. Distribuia
este explicat prin picturile de lipide care fluctueaz n arcul aortic ca uleiul n ap cu
embolizarea regiunilor irigate de a. subclavie i a. carotid. n afar de triada clasic uneori sunt
prezente semne oculare i anume la examinarea fundul ochiului poate fi vizualizat retinopatia
Purtscher, caracterizat prin edem sau hemoragie macular. Din partea sistemului cardiovascular
n perioada precoce i practic constant apare tahicardiav. Febra reprezint un semn clinic care
apare n faza precoce i poate fi mai mare de 39C. Muli pacieni nu sunt diagnosticai din cauza
217

evolutiei sublinice sau leziuni/patologii paralele [20, 45]. Durata SEL este greu de prevzut.
Poate persista deficitul neurologic i dereglri de difuziune a gazelor, dar majoritatea pacienilor
sunt restabilii complet [5, 43, 44, 45, 60, 61].
Diagnoza. Multe investigaii au fost examinate pentru a gsi standartul de aur pentru
diagnosticul SEL,dar fr success. Actualmente SEL reprezint un dignostic clinic i este bazat
pe excluderea altor unitii nosologice, fr existena la momentul actual a unui test labolator
suficient senzitiv pentru a fi utilizat n practica clinic [1, 12, 45, 46]. De obicei, analizele de
labolator susin diagnosticul clinic sau monitorizeaz terapia i include: (1) hematologia i
biochimia anemia inexplicabil ca consecin a hemoragiei intraalveolare, trombocitopenie
(<150,000), tendina spre hipercoagulare, concentraie a lipidelor, hipocalcemie (din cauza fixrii
calciului cu acizii grai liberi), creterea concentraiei lipazelor serice nu ajut la diagnostic, din
cauza c nu coreleaz cu gravitatea SEL [29]; (2) urina i sputa prezint picturi de lipide, dar
la momentul actual nu este considerat necesar pentru diagnosticul SEL; (3) gazele arteriale
-vizualizeaz micorarea pO2 i pCO2 cu alcaloza respiratorie. Creterea inexplicabil a untului
pulmonar n special n primele 24-48 de ore este un criteriu definitiv pentru diagnoza [20]; (4)
rentghenografia toracic initial normal, dupa care urmeaz apariia infiltraiilor bilaterale, care
pot fi prezente 3 sptmni [31]; (5) tomografia computerizata a toracelui vizualizeaz edemul
alveolar, microhemoragiile i rspunsul inflamator, pot fi vizualizate i emboliile [32]; (6) la fel
pot fi vizualizate dereglarile ventilaie perfuzie, care n stadii iniiale este marit i pe parcurs
se micoreaza [33]; (7) electrocardiograma de obicei este normal cu tahicardia sinusal
nespecific, n forma fulminant poate aparea schimbrile nespecifice ST-T i devierea spre
drepta; (8) ultrasonografia transesofagiana (USG) poate fi folosit n perioada intraoperatorie
pentru a vizualiza eliberarea lipidelor (masele ecogene aprute n cordul drept, care coincid cu
momentele de desaturare) din oase n timpul chirurgiei ortopedice. Sngele analizat din atriul
drept a avut n componena sa picaturi de lipide (masele ecogene n timpul USG). Trecerea
repetat a maselor ecogene provoac creterea presiunii n a. pulmonar. n acelai timp
vizualizarea lipidelor nu coincide neaparat cu apariia SEL; (9) lavajul bronhoalveolar permite
depistarea picturi de lipide n macrofage alveolare, care a fost descris la pacienii traumatizai.
Nu poate fi considerat ca criteriu, din cauza c specificitatea i sensibilitatea nu sunt cunoscute
exact [8, 9, 10, 11]; (10) CT cerebral poate s demonstreze un tablou normal sau hemoragii
peteiale, edem cerebral generalizat [34]; (11) rezonana magnetic nuclear (RMN) poate fi
folosit, daca CT este normal, prin RMN putem diagnostica SEL n faza precoce [35]; (12)
Doppler transcranial depistez microembolii n timpul interveniilor chirurgicale i n timp de 4
zile dupa traumatism; (12 ) pulsoximetria a fost folosit prin 2 metode: intermitent (Moed a
depistat hipoxemia la 35 % pacieni cu fracturi ale femurului, tibiei, bazinului) i continuu, care
demonstreaza perioadele de hipoxemie la practic la toi pacieni cu aceste traume [14]. n
practica clinic pentru a concretiza diagnosticul de SEL pe larg sunt folosite criteriile Gurd din
1970 [1]. Criteriile au fost divizate n 2 grupe: criterii majore i minore. Diagnoza SEL a fost
stabilit de Gurd prin combinarea unului criteriu major i patru criterii minore i prezena
globulelor de lipide n snge. Criteriile a fost revizuite de cteve ori cu schimbarea combinaiilor
i anume: 2 majore, 1 major i 3 minore, 2 majore i 2 minore, 1 major i 2 minore. Actualmente
nu exist o parere unanim acceptat ce ine de combinarea diferitor criterii [3, 4, 5, 6, 45]. n
acelai timp majoritatea autorilor consider c prezena globulelor de lipide nu este obligatorie
[3, 7]. Lipsa standartului de aur nu permite s evalum scorul sus numit.
Tratamentul i profilaxia: Tratamentul este suportiv, terapie specific nu exist. Au
importan mare prevenirea, diagnosticul precoce i terapia simptomatic adecvat. Terapia
include ventilarea i oxigenarea adecvat, stabilitatea hemodinamicii, componentele sanguine la
indicaii, hidratatare adecvat, profilaxia trombozelor venoase i hemoragii gastrointestinale
cauzate de stress, nutriie enteral precoce. Meninerea volumului sngelui circulant este
important, din cauz c ocul poate exacerba LPA cauzat de SEL. Analgezia adecvat este
218

important pentru a limita rspunsul sistemului simpatomimetic [29]. Dextroza, dextranele,

aspirina, alcoolul intravenos, heparina pot exacerba hemoragi, dar nu a fost depistate beneficiile
la utilizarea lor. Terapia respiratorie include: (1) Managementul iniial al hipoxiei, asociate cu
SEL - reprezint un flux mare de oxigen, ce permite inhalarea fluxului mare cu FeO 2 (50-80%);
(2) CPAP (presiunea pozitiv constant) i ventilaia artificial noninvaziv poate ameliora PaO2
fr flux major de O2; (3) ventilaia artificial pulmonar (VAP) i PEEP (presiunea pozitiv la
sfitul expirului) [37]. Utilizarea pulsoximetriei n continuu la pacienii cu risc mare poate
detecta desaturri i permite aplicarea precoce a complexului de tratament. Dobutamina,
furosemid, morfina, noradrenalina, metaraminol, sodium bicarbonat pot fi utilizai ca terapie
simptomatic. Heparina a fost propus n tratamentul SEL, dar fiind stimulator al lipazei serice
este potenial periculoas n sensul apariiei acizilor grai liberi, care au rol cheie n patogeneza
SEL, n afar de asta crete rata hemoragiilor la pacienii cu traumatism [29]. Aplicarea Nacetilcisteina niveleaz unele shimbri induse de EL [36]. Albumina este recomandat n special
n caz de hipoproteinemie, din considerente c avnd afinitatea mare fat de lichide albumina
menine presiunea oncotic. n afar de aceasta are proprietatea de a fixa acizii grai. Influena
acestor efecte pozitive asupra letalitii i durata tratamentului nu au fost demonstrate n studii
randomizate [39]. Profilaxia cu corticosteroizi rmne discutabil. Unele studii raporteaz
micorarea incidenei i severitii a SEL la folosirea lor profilactic [40, 41]. n studiu dublu-orb
randomizat, care a inclus 64 de pacieni cu fracturi oaselor lungi ale membrelor inferiori,
pacienii au fost distribuii n 2 grupe: grupa placebo i grupa metilprednizolon (7.5 mg pe kg)
fiecare 6 ore, n total 12 dose. SEL a aprut la 9 din 41 placebo i la 0 din 21 tratate cu
metilprednisolon (p<0,05), fr apariia complicaiilor legate cu steroide [40]. n acelai timp
efectele pozitive a steroizilor nu influeneaz letalitatea [42]. Unii autori recomanda folosirea
steroizilor cu scopul profilactic numai la pacienii cu risc mare de apariie a SEL fracturile
femurului, bazinului, tibiei, n special fracturi nchise, alii nu recomand aplicarea lor pentru
profilaxie sau tratament, din considerente c steroizii provoac multe efecte adverse, ceea ce a
fost demonstrat n unele studiile experimentale [20]. Totui, Gupta recomand steroide ca
metod de tratament. Mecanismul presupus efect antiinflamator cu micorarea edemului i
hemoragiei perivascular. Dozele recomandate pentru tratament variaz de la 1-5 mg/kg de
metilprednizolon la 8 ore pn la 30 mg/kg la 4 ore [29]. Tratamentul chirurgical const n
imobilizarea adecvat i fixarea precoce a fracturilor i previne/micorarea ptrunderii lipidelor
n circulaie cu reducerea incidenei SEL. Legarea venelor profunde i a ductului limfatic la
animale experimentale a demonstrat unele rezultate pozitive [45]. Tactica chirurgical
micoreaza incidena SEL fa de tactica conservativ. O alt metod de profilaxie chirurgical
prevenirea creterii presiunii intraosoase n timpul procedeele ortopedice cu micorarea
intravasrii lipidelor sau alte particule din maduva osoasa. Studiul a 40 de pacieni a demonstrat
c evitarea creterii presiunii a micorat (20% contra 85%) evenimentele embolice vizualizate
prin USG tranesofagian la pacienii crora canalul medular a fost drenat ntre trohanterul mare
i mic [38].
Concluzii
n studiu nostru am revizuit datele despre incidena, mecanisme fiziopatologice,
diagnosticul, profilaxia i tratamentul SEL. Datele obinute permit s optimizm
managementului pacienilor cu EL i SEL i s cheltuim raional resursele acordare.
Bibliografie
1. Max T., Emil H. Fat embolism syndrome: history, definition, epidemiology. Injury, Int.
J. Care Injured (2006) 37S, S3S7
2. Gurd AR (1970) Fat embolism: an aid to diagnosis. J Bone Joint Surg Br; 52(4):732
737
3. Aoki N, Soma K, Shindo M, et al (1998) Evaluation of potential fat emboli during
placement of intramedullary nails after orthopedic fractures. Chest; 113(1):178 181.
219

4. ten Duis HJ, Nijsten MW, Klasen HJ, et al (1988) Fat embolism in patients with an
isolated fracture of the femoral shaft. J Trauma; 28(3):383 390.
5. Bulger EM, Smith DG, Maier RV, et al (1997) Fat embolism syndrome. A 10-year
review. Arch Surg; 132(4):435 439.
6. Wong MW, Tsui HF, Yung SH, et al (2004) Continuous pulse oximeter monitoring for
inapparent hypoxemia after long bone fractures. J Trauma; 56(2):356 362.
7. Takahashi M, Suzuki R, Osakabe Y, et al (1999) Magnetic resonance imaging findings
in cerebral fat embolism: correlation with clinical manifestations. J Trauma; 46(2):324 327.
8. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, et al (1992) Bronchoalveolar lavage in
trauma patients for diagnosis of fat embolism syndrome. Chest; 102(5):1323 1327.
9. Roger N, Xaubet A, Agusti C, et al (1995) Role of bronchoalveolar lavage in the
diagnosis of fat embolism syndrome. Eur Respir J; 8(8):1275 1280.
10. Mimoz O, Edouard A, Beydon L, et al (1995) Contribution of bronchoalveolar lavage
to the diagnosis of posttraumatic pulmonary fat embolism. Intensive Care Med; 21(12):973 980.
11. Stanley JD, Hanson RR, Hicklin GA, et al (1994) Specificity of bronchoalveolar lavage
for the diagnosis of fat embolism syndrome. Am Surg; 60(7):537 541.
12. Georgopoulos D, Bouros D (2003) Fat embolism syndrome: clinical examination is still
the referable diagnostic method. Chest; 123(4):982-983.
13. Allardyce DB, Meek RN, Woodruff B, et al (1974) Increasing our knowledge of the
pathogenesis of fat embolism: a prospective study of 43 patients with fractured femoral shafts. J
Trauma; 14(11):955 962.
14. Wong MW, Tsui HF, Yung SH, et al (2004) Continuous pulse oximeter monitoring for
inapparent hypoxemia after long bone fractures. J Trauma; 56(2):356 362.
15. Riska EB, Myllynen P (1982) Fat embolism in patients with multiple injuries. J
Trauma; 22(11):891 894.
16. Pell AC, Christie J, Keating JF, et al (1993) The detection of fat embolism by
transoesophageal echocardiography during reamed intramedullary nailing. A study of 24 patients
with femoral and tibial fractures. J Bone Joint Surg Br;.75(6):921 925.
17. Bone LB, Johnson KD, Weigelt J, et al (1989) Early versus delayed stabilization of
femoral fractures. A prospective randomized study. J Bone Joint Surg Am; 71(3):336 340.
18. Fabian TC, Hoots AV, Stanford DS, et al (1990) Fat embolism syndrome: prospective
evaluation in 92 fracture patients. Crit Care Med; 18(1):42 46.
19. Peltier LF, Collins JA, Evarts CM, et al (1974) A panel by correspondence. Fat
embolism. Arch Surg; 109(1):12 16.
20. S Jain, M Mittal, A Kansal, Y Singh, PR Kolar, Renu S. Fat Embolism Syndrome.
JAPI. VOL. 56. APRIL 2008.
21. MG Abbott. Fat embolism syndrome : An in-depth review. Asian Journal of Critical
Care 2005;1:19-24.
22. Alastair C. Pell, David Hughes, James Christie, et al.Brief report: Fulminant fat
embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J
Med 1993;329:926-929.
23. Watson AJ. Genesis of fat emboli. J Clin Pathol[Suppl] 1970;4:132- 42.
24. Hammerschmidt D, Weaver L, Hundsen L, et al. Association of complement activation
and elevated plasma C5a with ARDS. Lancet 1980;1:947-49.
25. Soloway HB, Robinson EF. The coagulation mechanism in experimental pulmonary fat
embolism. J Trauma 1972;12:630-31.
26. Carr J, Hansen S. Fulminant fat embolism. Orthopedics 1990;13:258-61.
27. P Glover, L.I.G Worthley. Fat embolism. Critical care and Resuscitation 1999;1:275-84.
28. King MB, Harmon KR. Unusual forms of pulmonary embolism. Clin Chest Med
1994;15:561-80.
29. Amandeep Gupta, Charles S. Reilly. Fat Embolism. Cont Edu Anaesth Crit Care & Pain
2007;7:148-51.
220

30. Kaplan RP, Grant JN, Kaufman AJ. Dermatologic features of the fat embolism
syndrome. Cutis 1986;38:52-5.
31. Liljedahl SO, Westermark L. Aetiology and treatment of fat embolism. Reports of five
cases. Acta Anaesthesiol Scand 1967;11:177-94.
32. Van den Brande FGJ, Hellemans S, De Schepper A, et al. Posttraumatic severe fat
embolism syndrome with uncommon CT findings. Anaesth Intensive Care 2006;34:102-6.
33. Prys-Roberts C. Fat Embolism. Anaesthesia 2001;56:692-93.
34. Meeke RI, Fitzpatrick GJ, Phelan DM. Cerebral oedema and the fat embolism
syndrome. Intens Care Med 1987;13:291-92.
35. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with
corticosteroids. Ann Intern Med 1983;99:438- 43.
36. Demeral David Liu, Shang-Jhy Kao, Hsing I Chen. Crit Care Med 2008; 36:56571.
37. Wofe WG, De Vries WC. Oxygen toxicity. Annu Rev Med 1975;26:203-14.
38. Kim YH, Oh SW, Kim JS. Prevalence of fat embolism following bilateral simultaneous
and unilateral total hip arthroplasty performed with or without cement: a prospective,
randomized clinical study. J Bone Joint Surg Am 2002;84A:1372-9.
39. Arthur Gayton Tratat de Fiziologie a omului, Editura a 11-a, Bucureti: Editura
Medical Callisto, 2007.
40. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with
corticosteroids. Ann Intern Med 1983;99:438-43.
41. Lindeque B, Schoeman H, Dommisse G, Boeyens MC, Vlok AL. Fat embolism and the
fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg1987;69B:128-31.
42. Byrick RJ, Mullen JB, Wong PY, et al. Prostanoid production and pulmonary
hypertension after fat embolism are not modified by methyprednisolone. Can J Anaesth
1991;38:660-67.
43. Johnson, MJ, Lucas, GL. Fat embolism syndrome. Orthopedics 1996;19:41.
44. Fulde GW, Harrison P. Fat embolisma review. Arch Emerg Med 1991;8:233-9.
45. DR. ANSAR L., DR. ANILA B., DR. AURANGZEB. FAT EMBOLISM AND FAT
EMBOLISM SYNDROME; MANAGEMENT TRENDS. Professional Med J Dec 2008; 15(4):
407-413. / PROF-1383
46. Dimitris Georgopoulos, Demosthenes Bouros Fat embolism syndrome: clinical
examination is still the preferable diagnostic method editorials CHEST, April, 2003; 123(4):
982-983.
47. Masood Jawaid, Muhammad Naseem, An update on Fat Embolism Syndrome (FES).
Pakistan journal of medical sciences, March 2005.
48. Johnson MJ, Lucas GL. Fat Embolism Syndrome. Orthopedics 1996; 19:41-48;
discussion 48-99.
49. B A Bivins, W C Madauss, W O Griffen. Fat embolism syndrome; a clinical study,
South Med J. 1972 Aug; 65 (8); 937-40 5044425 (P.S.E.B).
50. J H Hemden. The syndrome of fat embolism. South Med J 1975 Dec. 68 (12) 1577-84
1202647 (P.S.E.B).
51. Elisabeth H., Torstein L., Olav R. Bone marrow fat in the circulation: clinical entities
and pathophysiological mechanisms. Injury, Int. J. Care Injured (2006) 37S, S8S18
52. Scriba J (1880) Untersuchungen uber die Fettemboli [Analyses of fat embolism].
Deutsche Zeitschrift fur Chirurgie;12:118 220.
53. Wenda K, Runkel M, Degreif J, et al (1993) Pathogenesis and clinical relevance of
bone marrow embolism in medullary nailingdemonstrated by intraoperative echocardiography.
Injury; 24 Suppl 3:S73 S81.
54. Riseborough EJ, Herndon JH (1976) Alterations in pulmonary function, coagulation
and fat metabolism in patients with fractures of the lower limbs. Clin Orthop Relat Res;
(115):248 267.

221

55. Peltier LF, Sevitt S (1970) Trauma workshop report: fat embolism. J Trauma;
10(11):1074 1077.
56. Sevitt S (1977) The significance and pathology of fat embolism. Ann Clin Res;
9(3):173 180.
57. Jacobovitz-Derks D, Derks CM (1979) Pulmonary neutral fat embolism in dogs. Am J
Pathol; 95(1):29 42.
58. Joachim H, Riede UN, Mittermayer C (1978) The weight of human lungs as a
diagnostic criterium (distinction of normal lungs from shock lungs by histologic, morphometric
and biochemical investigations). Pathol Res Pract; 162(1):24 40.
59. Schult MFU, Schiedel F, Brug E, et al (2003) Pathophysiology of Fat Embolism after
Intramedullary Reaming. J Trauma; 29(2):68 73.
60. Winn R, Maunder R, Harlan J (1987) Lung lymph flow after bone marrow injection
into goats was reduced by indomethacin. J Appl Physiol; 62(2):762 767.
61. Van Besouw JP, Hinds CJ (1989) Fat embolism syndrome. Br J Hosp Med; 42(4):304306, 308, 310 311.
62. Peltier LF (1988) Fat embolism. A perspective. Clin Orthop Relat Res; (232):263 270.
63. Baker PL, Pazell JA, Peltier LF (1971) Free fatty acids, catecholamines, and arterial
hypoxia in patients with fat embolism. J Trauma; 11(12):1026 1030.
64. Jacobovitz-Derks D, Derks CM (1979) Pulmonary neutral fat embolism in dogs. Am J
Pathol; 95(1):29 42.
65. Parker FB Jr, Wax SD, Kusajima K, et al (1974) Hemodynamic and pathological
findings in experimental fat embolism. Arch Surg; 108(1):70 74.
66. Yamamoto M (1985) Pathology of experimental pulmonary bone marrow embolism. I.
Initial lesions of the rabbit lung after intravenous infusion of allogeneic bone marrow with
special reference to its pathogenesis. Acta Pathol Jpn; 35(1):45 69.
67. Botha AJ, Moore FA, Moore EE, et al (1995) Postinjury neutrophil priming and
activation: an early vulnerable window. Surgery; 118(2):358 365.
68. Colotta F, Re F, Polentarutti N, et al (1992) Modulation of granulocyte survival and
programmed cell death by cytokines and bacterial products. Blood; 80(8):2012-2020.

222