CURS 11

A.T.I.

19.05.2015

INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Definiie
Este incapacitatea sistemului respirator de a realiza oxigenarea eficienta a sangelui (hipoxemia) si
eliminarea CO2 (hiper/hipocapnia)
Insuficien de oxigenare: scaderea PaO2
Insuficien ventilatorie: cresterea PaCO2
Cauze
1. Hipoventilaia alveolar
2. Scderea capacitii de difuziune
3. Alterarea raportului Ventilaie/Perfuzie (V/Q)
Clasificarea fiziopatologic

Resp. Hipoxemic normo sau hipocapnic

PaO2 sub 55-60 mm Hg

PaCO2 sub 40 mm Hg
= I. Resp. Nonventilatorie (de cauze extrapulmonare)
= disproporie V/Q, tulburare de difuziune sau unt intrapulmonar

Resp. Hipoxemic hipercapnic

PaO2 sub 55-60 mm Hg

PaCO2 peste 50 mm Hg
= I. Resp. ventilatorie (de cauze pulmonare)
= hipoventilaie pulm produs de o disproporie V/Q
1. Hipoventilaia alveolar
=scderea cantitii de aer care ventileaz plmnii i care particip la schimburile gazoase
Mecanism: reducerea ventilaiei alveolare, n raport cu nivelul produciei tisulare de CO2, prin cauze
extrapulmonare
Cauze:
- Afeciuni neuro-musculare i ale toracelui
- Reducerea sensibilitii centrului respirator la PaCO2: BPOC, com, intox barbit, anestezice)
- Reducerea parenchimului pulm funcional: emfizem pulm, TBC, neoplasm pulm, atelectazie, rezectie pulm
- Obstrucie ci aeriene sup i inf
- Reducerea expansiunii pulm: colecii pleurale

CURS 11

A.T.I.

19.05.2015

Caracteristici
PaO2 scade sub 60 mm Hg
PaCO2 crete peste 49 mm Hg
P(A-a)O2=Gradientul de presiune a oxigenului alveolar/arterial rmne neschimbat (Normal: 5-15 mmHg)
2. Scderea capacitii de difuziune
n mod normal capacit de difuz pt Oxigen prin membrana alveolo-capilar este de15-20 ml O2/mm Hg iar
timpul de tranzit al capilarului alveolar este de 0.75sec
Mecanism:
- Diferena de presiune parial a gazelor dintre aerul alveolar i capilarul pulmonar
- Timpul de contact al sngelui din capilar cu aerul alv
- Mrimea suprafeei de schimb gazos
- ngroarea membranei alv-capilare
Cauze
Edem pulmonar i interstiial
Trombembolie pulm
Hemoragii pulm difuze
Scleroza i fibroza pulm
Caracteristici
PaO2 scade
P(A-a)O2 crete
PaCO2 rmne nemodificat CO2 are capapcitate de difuziune prin membrana alv-capil de 20 x mai
mare dect CO2
3. Alterarea raportul V/Q
- este raportul care definete relaia dintre ventilaia alveolar i irigarea alveolei n cadrul unitii
pulmonare.
Ideal: V/Q = 1
Per ansamblu: V/Q = 0,8
V = (VC Vspaiu mort) x frecv = (500-150) x 12 = 4200 ml/min
Q: 5 L/min = debitul ventriculului drept
V/Q=0 alveol irigat dar neventilat =in unt: sngele ajunge n circulaia arterial fr a fi oxigenat
V/Q= - alveol ventilat dar neirigat = spaiu mort: volum de aer care nu particip la schimburile
gazoase

CURS 11

A.T.I.

19.05.2015

CAUZE:
V/Q>1: alveol ventilat dar neirigat: emfizem pulm, insuf card, embolie pulm, ventilaie mecanica
controlat
V/Q<1: alveol irigat dar hipoventilat: BPOC, atelectazie, pneumonie, astm bronic, EPA, ARDS
CARACTERISTICI
P(A-a) = modificat
Hipoxie refractar la adm de O2 100%

Simptomatologie
Este datorat:
- Hipoxiei oxigenrii insuficiente
- Hiper/hipocapniei acumulrii sau eliminrii exagerate a CO2
Hipoxia
= scderea PaO2 sub 80 mm Hg i/sau SpO2 (saturatia periferica in O2) sub 90% cnd subiectul respir aer
ambiental
EFECTE
- neurologice: confuzie, oboseal, com, convulsii, moarte
-Hemodinamice: depresie miocardic, aritmii (tahi apoi bradi), vasodiltaie generalizat, hTA,
vasoconstricie pulm
- Respiratorii: hiperventilaie: crete VC, frecv resp
- Renale: ram ascend Henle, tub contort distal: pompele de Na/K
Rezisten:
- creierul: 3 min
- Cord: 5 min
Hiperoxia
Administrarea exagerat a O2 (concentratii mari) duce la inactivarea unor enzime, eliberarea de specii
libere de oxidani: inflamaie, edem tisular
Semne neurologice: creterea iritabilitii nervoase, crize convulsive
Hipercapnia
PaCO2 in sange peste 45 mm Hg
Semn de hipoventilaie
BPOC: suport 80-100 mm Hg

CURS 11

A.T.I.

19.05.2015

Compensare:
Acut cu hiperventilaie
Cronic cu afectare renal
Semne clinice:
Neurologice:
Faza I: iritabilitate, euforie, insomnii, secuse musculare
Faza II: alterarea memoriei, dezorientare temporo-spatiala, somnolen
Faza III: convulsii, com
Respiratorii:
Faza I: PaCO2 sub 60 mm Hg: stimuleaz centrii resp: crete VC,frecv resp
Faza II: PaCO2 peste 60 mm Hg determina depresia centrilor resp: SaO2 scade sub 90%
Hemodinamice:
Faza I: cresc catecolaminele circulante si apar: HTA, tahicardie, DC crete, disritmii, crete PIC i pres.
intraocular
Faza II: depresie miocardic si apar: hTA, scade DC, bradicardie, vasodilataie tegum, coronarian,
cerebral, gastro-intestinal
Midriaz, hiper K, transpiraii
Hipocapnia
PaCO2 sub 35 mm Hg
Alcaloz respiratorie indus voluntar hiperventilaie
Semne clinice:
Neurologice: confuzie mental, ameeli, convulsii
Hemodinamice: vasoconsztricie periferic i cerebral, scade DC
Scade stimularea centrilor resp
Hipo K, hipo Ca
Diagnostic
Semne respiratorii
Dispnee cu ortopnee
Tahipnee (peste 30/min) sau bradipnee (sub 12)
Expir activ, prelungit, contractura m. resp accesori
Modif ritm resp, apnee
Semne hemodinamice

CURS 11

A.T.I.

Tahicardie peste 120/min

Tulburri de ritm
HTA apoi hTA, bradicardie
Semne de neurologice
Iritabilitate, euforie apoi dezorientare, com
Semne de hipoxie i hipercapnie
Cianoz, transpiraii profuze, vasodilataie cutanat
Tratament
Dezobstrucia cilor aeriene
Oxigenoterapie
Restabilirea, asistarea sau suplinirea ventilaiei
Evacuarea i drenarea revrsatelor compresive
Pleurale
Pericardice
Mediastinale
Gastrice
intestinale

19.05.2015