Sunteți pe pagina 1din 69

MORFO-FIZIOLOGIE ARTERIAL

Sistemul arterial este cel care distribuie sngele la esuturi - condiie de baz a existenei

metabolismului tisular.
Circulaia colateral:

ramurile arteriale se anastomozeaz la diferite niveluri


o anumit regiune anatomic primete snge din mai multe surse vasculare
Gradul de extensie i funcionalitate al circulaiei colaterale difer de la o zon a sistemului

arterial la alta (de la un organ la altul)


Aceasta este cel mai puin reprezentat n cazul arterelor coronariene, renale i retiniene, care
realizeaz n esuturi o circulaie de tip terminal (end arteries).
Dezvoltarea i starea funcional a circulaiei colaterale este un aspect de maxim importan n

cazul ocluziei sursei arteriale principale a unui organ


n asemenea situaii, eficacitatea circulaiei colaterale depinde i de tipul/timpul instalrii
ocluziei (ocluzie acut fa de ocluzie cronic).

MORFO-FIZIOLOGIE ARTERIAL
3 straturi sau tunici (lumenexterior):

1.intima (spre lumen), format din:

-endoteliu (pe o membran bazal);


-esut conjunctiv lax
-membran elastic (limitant) intern;

2.media format din:

-celule musculare netede;


-colagen de tip III (fibre reticulare)
-membran elastic (limitant) extern;
! gradul de reprezentare a mediei variaz foarte mult ntre diferitele segmente ale arborelui
arterial
3.adventicea : fibroblati, colagen de tip I i puine fibre elastice.

HISTOLOGIE
-mrimea arterei (artere mari, artere medii, arteriole/metaarteriole, capilare)
-funcia pe care o ndeplinete in sistemului arterial;
-esutul conjunctiv este prezent la toate nivelurile sistemului arterial, proporia sa
crete pe msura scderii calibrului vascular, fiind dominant n arterele mici.
A. MARI-(elastice) : a. aort, aa. subclavii, aa. carotide, aa. axilare i aa. iliace, au

tunica medie groas, cu predominana componentei elastice


A. MEDII-(musculare), au tunica intim cu limitanta elastic intern foarte dezvoltat

i tunica medie groas, cu predominana componentei musculare netede


ARTERIOLE- tunic medie subire format din 1-2 straturi de celule musculare netede
METAARTERIOLE- situate ntre arteriole i capilarele adevrate, prezint doar un

strat muscular discontinuu;


CAPILARE-au un strat endotelial aezat pe o membran bazal i, ocazional, pericite cu
rol n contracie.

Sistemul arterial este implicat n fiziologia:

circulaiei i a homeostaziei presionale


coagulrii i fibrinolizei
realizarea rspunsului inflamator i a rspunsului imun
metabolismul lipoproteinelor.
Celula endotelial are cele mai multe i, probabil, cele mai importante funcii

n organism:
- se secret NO, PGI1, endotelin1, factor von Willebrand
- se exprim liganzi pentru celule circulante cum ar fi celulele sistemului imun
- se convertete angiotensina I n angiotensin II
- se inactiveaz trombina, bradikinina, serotonina, norepinefrina, diverse
categorii de prostaglandine i tromboxani
- se extrag componente din VLDL
datorit rolului antitrombotic esenial al celulei endoteliale, chirurgia vascular

se practic cu protejarea la maximum a endoteliului vascular.

METODE DE INVESTIGAIE I TRATAMENT N


BOLILE CHIRURGICALE ALE ARTERELOR
-non-invazive:

oscilometria
pletismografia
msurarea presiunii arteriale cu determinarea indexului

gamb-bra
teste de efort
echografia (foarte valoroas, cu multiple variante
ntrebuinate n diverse situaii - echocardiografia transtoracic i
transesofagian, echografia Doppler
RMN=MRI, CT
-invazive: n principal arteriografia, cu variante ca angiografia izotopic, etc..
golden standard n explorarea arterelor = n toate situaiile, arteriografia,

dar efectuarea acesteia nu este necesar n practic n toate cazurile.

Oscilometria-metod orientativ folosit n investigarea patologiei arterelor

periferice, a pierdut n prezent din importan, o dat cu intrarea n practica


larg a metodelor imagistice directe. Clasic, se folosete oscilometrul PachonRecklinghausen pentru nregistrarea oscilaiilor maxime la nivelul presiunii
arteriale medii (indice oscilometric); furnizeaz date indirecte despre
permeabilitatea vaselor periferice principale.

Pletismografia-nregistrarea variaiilor pe care activitatea cardiac le induce n

volumul membrelor. A reprezentat mult vreme principala modalitate de


investigare neinvaziv a arterelor periferice, dar este n prezent nlocuit de
metodele imagistice directe; se mai folosete n combinaie cu determinarea
presiunii arteriale segmentare la nivelul membrelor.

Determinarea indexului gamb-bra (AAI=ankle-arm-index) este

investigaia cu care se ncepe evaluarea ocluziei arteriale periferice, n caz de


simptomatologie clinic sugestiv. AAI este n mod normal cuprins ntre 0.911.3, gradul de alterare a valorilor sale cuantificnd gradul obstruciei periferice
(vezi diagnosticul ocluziei arteriale periferice). Analiza poate fi sensibilizat
prin efectuarea determinrilor n cadrul unei probe de efort.

Ultrasonografia (echocardiografia transtoracic sau transesofagian, echografia Doppler a arterelor

periferice, etc.) este metoda cea mai utilizat actual n diagnosticul vascular:

-Echocardiografia transtoracic (de suprafa)


Este, n majoritatea cazurilor, metoda de prim alegere pentru evaluarea anatomiei i funciei cardiace;
primii 3-4 cm ai aortei toracice pot fi, de asemenea, vizualizai (n fereastr parasternal, ax lung)
Imaginea obinut este definit n funcie de poziia transductorului (parasternal, apical, subcostal,
suprasternal) i de tipul seciunii (fereastr: ax lung, ax scurt, 4-camere, 5-camere).
-Echocardiografia transesofagian
este de preferat celei transtoracice n evaluarea aortei proximale i n investigarea surselor de embolie
cardiace
pentru majoritatea pacienilor, se recomand efectuarea unei echografii transtoracice naintea celei
transesofagiene
tipurile principale de imagini obinute prin abordul trans-esofagian sunt cele n plan orizontal (0) i n
plan vertical (90).

-Ecografia Doppler
este n prezent cel mai folosit instrument n evaluarea arterelor periferice
trasductorul detecteaz variaiile de frecven ale ultrasunetelor determinate de particulele n micare
din snge i acestea sunt procesate ntr-o varietate de moduri (Doppler pulsat, Doppler continuu,
Doppler color)
Tehnica este simpl i ieftin, dar are dezavantajul c nu detecteaz patologia vascular n absena
alterrilor hemodinamice; acest neajuns este relevant mai ales n evaluarea sistemului
cerebrovascular, unde plcile ateromatoase non-stenozante pot avea semnificaie clinic.
Combinaia dintre echografia n timp real n mod B i analiza spectral Doppler - duplex Doppler

este metoda cu cea mai mare acuratee n investigarea leziunilor arterelor periferice
Analiza arterelor membrului inferior prin duplex Doppler ncepe de la a. femural comun i se
desfoar distal, spre a. poplitee, pn la a. pedioas dorsal
Aspectul normal al undei arteriale periferice este trifazic, dup cum urmeaz:
-poriune anterograd ascendent n sistol;
-inversarea fluxului precoce n diastol;
-flux anterograd tardiv n diastol.

Rezonana magnetic nuclear este o explorare non-invaziv ca

i echografia, ofer rezoluie considerabil mai bun dect


echografia, dar este scump i rareori disponibil n urgen; este
indicat n monitorizarea pe termen lung a patologiei arterelor
mari.

Tomografia computerizat standard (CT-scan,

tomodensitometrie) este utilizat n investigarea patologiei vaselor


mari atunci cnd att ultrasonografia transesofagian ct i
rezonana magnetic nuclear sunt indisponibile (sau, n cazul
RMN mai ales, contraindicate); varianta acestei metode,
cunoscut drept CT spiral, este o analiz de mare acuratee, dar
foarte scump.

Chirurgia vascular
cuprinde un spectru larg de modaliti operatorii, de la aborduri ncadrabile

ntre explorrile intervenioniste la intervenii reconstructive ample ca


grefele sau by-pass-ul
intervenii posibile pe vase sunt, n funcie de patologia subiacent:
1.embolectomia i endarterectomia;
2.angioplastia cu patch (patch graft angioplasty), angioplastia
translumenal, percutan sau intraoperatorie, angioscopia i laserangioplastia;
3.by-pass-uri anatomice si intraanatomice;
4.operatii hiperemiante;
5.amputatii.
Interveniile deschise, ample, au la baz tehnicile de:

1.sutur
2. anastomoz vascular.

1.Sutura vascular
are drept principiu fundamental refacerea continuitii intimale (sutura intim la intim, eversant),

cu reducerea la minim a traumatizrii endoteliului

Timpi procedurali:

-descoperirea larg, n amonte i n aval, a vasului i a ramurilor sale (se spune c n chirurgia
vascular se utilizeaz cea mai larg cale de acces din chirurgie n general)
-mobilizarea vasului, n funcie de posibiliti i de condiiile locale, care vor dicta alegerea tehnicii
propriu-zise de sutur.
-sutura vascular se realizeaz uscat i la alb - dup obinerea controlului fluxului vascular din
amonte i aval;
controlul vascular se realizeaz prin clampare proximal i distal, de obicei transversal (crossclamping)
clamparea longitudinal se poate face n scopul meninerii pariale a fluxului sangvin n vasele mari, n
acelai timp cu realizarea controlului sngerrii n aria lezional.
-sutura propriu-zis se poate face cu fire separate (singura tehnic care se practic pe vasele mici,
deoarece este minim stenozant) sau n surjet (tehnic preferat pentru vasele mari); surjetul se face
pe poriuni, ntre dou sau trei fire de direcionare (fire eversante) care se pun la nceput.
-materialul de sutur cel mai des folosit este firul de Prolene de diverse dimensiuni.

1.Sutura vascular

TRAUMATISMELE ARTERIALE
Leziunile traumatice ale arterelor au dou manifestri anatomo-clinice

majore
Ischemia acut periferic
Hemoragia - caracteristica definitorie a acestui tip de patologie i justificnd
abordarea traumatismelor arteriale ca entitate de sine stttoare, separat de
alte cauze de ischemie acut periferic.
Consecinele traumatismului arterial depind de intensitatea i natura

traumatismului, mrimea i localizarea arterei interesate i gradul de afectare


al acesteia.

Traumatismul poate determina la nivel arterial trei tipuri de leziuni:


1.contuzie (traumatism nchis): afecteaz parial structurile peretelui arterial, se

constat afectare maxim a endarterei, explicnd astfel formarea unui tromb


ocluziv; funcional determin ocluzie gradual fr sngerare; clinic se manifest
prin absena pulsului i ischemie distal;
traumatism deschis:
2.plag arterial parial: este corelat cu apariia unui hematom care se dezvolt

compresiv n esuturile adiacente i a unui tromb parial care, n cazul arterelor


mari, nu reuete s realizeze hemostaz eficient; funcional determin sngerare
masiv, cu pstrare parial a fluxului distal i ischemie minim; manifestarea
clinic major este hemoragia;

3.plag arterial total: reprezint secionarea complet a peretelui arterial, cu

constricie i retracie consecutiv a capetelor de seciune; n cazul unui vas de


calibru nu foarte mare i n condiiile unei reacii coagulante potente, se constat
apariia de trombi care se propag bidirecional; funcional se constat sngerare a
crei intensitate este corelat cu calibrul vasului interesat i dispariia fluxului
distal; clinic se manifest prin hemoragie, absena pulsului i ischemie distal.

hemoragia reprezint principala problem:tehnici de hemostaz


presiune direct digital n amonte i n aval de locul efraciei vasculare,

cea mai eficient metod n urgen (temporar pe vasele mari, definitiv


pe vasele mici); ca msur de prim ajutor : aplicarea de garouri proximal
(la nivelul membrelor), sau compresie puternic (n cazul altor localizri);
tamponament -dispozitive dintre care cel mai cunoscut : meaj tip
Mickuliczhemostaz n cazurile cu sngerare abundent ce nu poate fi
stpnit prin alte tehnici chirurgicale (lezare de plexuri vasculare, perete
vascular friabil, etc.); modern exist preparate speciale care mbin efectul
compresiei mecanice cu cel al hemostazei chimice, derivai de fibrin sau
trombin i substane cu efect topic hemostatic pe vasele mici;
Hemostaza chimic: folosirea topic i sistemic a substanelor cu aciune
specific;
apa oxigenat-leziuni pe vase mici ce nu se preteaz la hemostaz
chirurgical dar prezint riscul unor mari pierderi sangvine ce nu pot fi
controlate, etc.;

repararea chirurgical a vasului trebuie tentat i realizat de cte ori este

posibil n cazul sngerrilor care nu se preteaz la nici una din tehnicile


prezentate mai sus

singura metod hemostatic sigur i de asemenea singura posibil n cazul

leziunilor vasculare majore

n funcie de posibilitile de supleere a vascularizaiei:

simpla ligatur a capetelor vasului lezat


restabilirea continuitii arteriale prin
arteriorafie lateral
anastomoz simpl
refacere prin interpunere de homo sau allogref.

FISTULELE ARTERIO-VENOASE
comunicri directe ntre circulaia arterial i cea

venoas, care implicit shunteaz microcirculaia; pot fi


congenitale (cauzate de anomalii de dezvoltare a
sistemului vascular primitiv) sau dobndite (spontane,
traumatice, etc.).

Fistulele congenitale sunt puin simptomatice, rareori

determinnd creterea debitului cardiac, cu insuficien


cardiac n timp; dintre acestea, cele circumscrise,
anume hemangioamele, pot fi complet ndeprtate dac
situaia local dicteaz o astfel de intervenie.

Fistulele dobndite determin, cnd se formeaz,

scderea fluxului arterial distal de leziune i creterea


presiunii venoase; rezistena vascular periferic este
redus la cea a sistemului venos i debitul cardiac
crete; n timp, fistula se maturizeaz prin
dezvoltarea unei circulaii colaterale care readuce
perfuzia distal aproape de normal. Fistulele dobndite
trebuie, n principiu, reparate chirurgical.

ANEVRISMELE VASCULARE
dilatri localizate ale arterelor (eventual, ale venelor) care, din punct de

vedere al structurii, se mpart n anevrisme adevrate, al cror perete


conine toate cele trei tunici vasculare i false anevrisme (hematoame
pulsatile), al cror perete extern este format doar de adventice i care au
cel mai frecvent origine traumatic.

clasificare descriptiv cu implicaii practice:

-anevrisme saculare, care implic doar o parte din peretele vascular i care
au legtur cu lumenul vascular la nivelul unui colet, i
-anevrisme fusiforme, care implic tot peretele vascular (mrirea
segmentar uniform a calibrului vascular).
Indiferent de cauza formrii sale, odat format un anevrism are tendina

de a crete n diametru, din cauza distribuiei nefiziologice, nonoptimale, a forelor determinate de fluxul sangvin n acel segment, i care
acionez n conjuncie cu defectul parietal primar.

Anevrismele aortice:
Definiie: dilataii focale, ireversibile ale aortei, cu calibru egal cu cel puin o

dat i jumtate calibrul normal al arterei la acel nivel (3-4 cm pentru aorta
abdominal, 5-6 cm pentru aorta toracic).
Cauze :
-frecvente: boala aterosclerotic, disecia aortic, defectele de
colagen (sindromul Marfan);
-rare: traumatisme, infecii (sifilitice, micotice etc.), aortite
granulomatoase (boala Takayasu).
asociate cu vrsta naintat, hipertensiunea i cu fumatul.
rolul inflamaiei n etiopatogenia anevrismelor: culturile celulare din perete
anevrismal aortic secret cantiti mari de citokine, inclusiv IL 6
Deoarece semnificaia clinic i abordarea terapeutic este diferit,

anevrismele aortice sunt cel mai bine clasificate n funcie de sediul lor
anatomic:
-anevrisme ale aortei toracice
-anevrisme ale aortei abdominale.

Anevrismele aortei abdominale:


cel mai des ntlnite anevrisme aortice;
situate cel mai frecvent pe segmentul dintre originea arterelor renale i cea a arterei

mezenterice inferioare; n 5% din cazuri implic arterele renale sau alte artere
viscerale.
spre deosebire de anevrismele aortice disecante (localizare preferenial n aorta
toracic), au peretele format din toate cele trei straturi i nu determin apariia unui
lumen fals.
incidena global:17-37 /100.000 de persoane pe an, iar prevalena crete cu vrsta.
prezentare clinic:
-simptomatologie srac,descoperite la examinri de rutin /pentru alt patologie;
-mas abdominal pulsatil, la nivelul /deasupra ombilicului+auscultaia abdomenului.
- complicaii datorate trombozei i emboliei (ischemie periferic); rar, un anevrism
abdominal de dimensiuni mari poate determina CID manifest clinic.
- multe rmn asimptomatice pn n momentul unei eventuale rupturi.
- cele care produc simptome au risc mai mare de rupere;
- dou manifestri clinice sugereaz expansiunea recent a unui anevrism abdominal:
durere lombar i anevrism palpabil, sensibil.

Variante de prezentare clinic:


Anevrismul rupt determin hemoragie mare, cu deteriorarea profund a

statusului hemodinamic i, uneori, cu evoluie rapid fatal; mortalitatea la


pacienii cu anevrism aortic abdominal rupt este mai mare de 50%.
Pacienii care supravieuiesc pn la examinarea medical:
durere abdominal i lombar
mas abdominal pulsatil
hipotensiune sever, instabil; dac starea hemodinamic a pacientului este
relativ stabil = ruptura a fost temporar tamponat de hematomul
retroperitoneal.
anevrismul fisurat, care poate mima o simptomatologie acut abdominal

de tipul colicii biliare sau renale, pancreatitei sau infarctului


enteromezenteric; n plus, pacienii mai n vrst cu hipotensiune cauzat de
un anevrism fisurat pot prezenta modificri ischemice electrocardiografice.

Anevrismul inflamator reprezint o entitate clinic distinct i se prezint

cu durere abdominal sau lombar, pierdere ponderal, teste de inflamaie


acut pozitive.

diagnosticul anevrismului aortic abdominal


se bazeaz pe examinarea clinic, ale crei date au fost prezentate mai

sus, i pe explorri imagistice.


Ultrasonografia este metoda diagnostic de prim alegere; mai pot fi utile

CT standard sau spiral, RMN i chiar explorarea radiologic simpl.


Pentru nelegerea strategiei terapeutice n ceea ce privete anevrismul

aortic abdominal, trebuie cunoscut istoria natural a acestuia.


Anevrismele abdominale cresc n medie cu 0.3-0.4 cm/an, cu variabilitate
i lips de predictibilitate ale ritmului de cretere destul de mari;
Anevrismele mari tind s creasc mai repede dect cele mici.

istoria natural
Riscul de rupere crete cu mrimea anevrismului; astfel, anevrismele mari (peste 6

cm), comparativ cu cele mai mici, au rata de supravieuire la 5 ani mai mic (6%
versus 48%) i risc anual de rupere mai mare (43% versus 20%).

Clasificare a riscului de rupere la 5 ani, n funcie de mrimea anevrismului:

-risc foarte sczut pentru anevrismele sub 4 cm;


-5% pentru anevrismele ntre 4-4.9 cm;
-25% pentru anevrismele ntre 5-5.9 cm;
-35% pentru anevrismele ntre 6-6.9 cm;
-75% pentru anevrismele de 7 cm sau mai mari.
Limita de la care este indicat repararea chirurgical electiv a anevrismelor

aortice abdominale este de 5-5.5 cm.

La toi pacienii cu anevrism la care nu se recurge imediat la chirurgie, trebuie

fcut evaluare ecografic din 6 n 6 luni; tratamentul cu beta-blocante poate fi


folositor.

Mult timp, abordarea chirurgical a acestei patologii a constat n excizie a

segmentului dilatat i reconstrucie aortic cu gref sintetic.

n ultima vreme, se consider c excizia peretelui anevrismal nu este necesar, i se

recurge la refacerea intern a lumenului prin introducerea unei grefe (stent


endovascular) care este fixat de pereii aortici, la distan de limitele anevrismului
(endovascular stent graft, graft inclusion). Disecia este astfel limitat, sngerarea
intraoperatorie diminuat, iar grefa este acoperit de peretele arterial modificat, lsat
pe loc; rezultatele pe termen lung ale acestei metode nu sunt ns cunoscute.

Mortalitatea operatorie este, n general, mai mic de 5% n cazul chirurgiei elective,

dar depete 50% n cazul tentativei de reparare n urgen a anevrismelor aortice


abdominale rupte.

Anevrismele aortice toracice


sunt mai puin frecvente dect cele abdominale;
n general, clinic silenioase, nu determin simptome dect atunci cnd cresc la

dimensiuni foarte mari.


incidena este de aproximativ 6/100.000 de locuitori pe an, iar prevalena lor crete
considerabil cu vrsta.
Exist patru localizri anatomice majore, n funcie de care sunt clasificate aceste
anevrisme:
1.aorta ascendent;
2. arcul aortic;
3.aorta toracic descendent;
4.aorta toraco-abdominal.
Diagnosticul se bazeaz mai puin pe examinarea fizic, ct pe o serie de investigaii
imagistice: radiografia toracic simpl, echocardiografia (cu valoare limitat),
angiografia de contrast (metod preferat), CT standard sau spiral, RMN.
Pacienii cu anevrisme mari cu aceast localizare mor mai frecvent prin complicaii
ale acestei condiii dect prin oricare alt patologie.
Anevrismele toracice cresc cu aproximativ 0.5 cm pe an, rata de cretere depinznd
de dimensiunile iniiale (anevrismele mai mari cresc mai repede). Cel mai important
determinant al riscului de ruptur este diametrul anevrismului.

Anevrismele asimptomatice, descoperite incidental, sunt tratate iniial

conservator, prin reglarea strict i la valori joase a tensiunii arteriale


i prin monitorizare care include evaluare CT la 6-12 luni;
tratamentul beta-blocant este, de obicei, folositor.

Anevrismele simptomatice sau mari sunt tratate chirurgical de la

nceput. Tehnica chirurgical este asemntoare cu cea utilizat la


repararea anevrismelor aortei abdominale, dar controlul vascular
proximal se obine n mod diferit n chirurgia anevrismelor toracice,
operaiile efectundu-se, de obicei, cu by-pass cardiopulmonar i/sau
protecia organelor deconectate.

Abordul standard pentru anevrismele aortei ascendente este

sternotomia medial, pentru anevrismele arcului aortic este


toracotomia stng (n spaiul III intercostal), pentru anevrismele
toraco-abdominale este toracotomia stng extins pe marginea
costal, pentru abord retroperitoneal.

Situaii particulare anatomo-clinice:


Anevrismele traumatice ale aortei :
- etiologie comun cu ruptura aortic traumatic, dar evoluie clinic esenial

diferit;
- apar la pacieni care supravieuiesc unui traumatism nchis de aort (mai
puin de 2% din pacienii cu astfel de traumatisme, deoarece, n majoritatea
cazurilor, dilacerarea aortei evolueaz cu exsangvinare i deces).
- cea mai frecvent localizare este imediat distal de originea a. subclavii
stngi.
- dac pacientul supravieuiete n primele 6-8 sptmni dup traumatism i
dezvolt un astfel de anevrism, riscul de rupere ulterioar este mic, ntruct,
spre deosebire de celelalte anevrisme ale aortei toracice, anevrismele
traumatice cresc foarte puin i pot chiar rmne stabile pe perioade de 10-20
de ani.

Disecia aortic
afeciune destul de comun i adesea catastrofic
se prezint cu durere toracic violent i insuficien circulatorie acut
evoluia este, n majoritatea cazurilor, grav i, uneori, rapid fatal
precocitatea diagnosticului i tratamentului este crucial pentru supravieuire
Evenimentul primar este lezarea intimei, cu ruperea (limitat) a acesteia
degenerarea mediei aortice (necroza medial de diverse cauze) este considerat

drept condiia preexistent obligatorie pentru apariia diseciilor aortice


netraumatice;
Sngele trece n media patologic prin brea intimal i separ astfel intima de
adventice, creend un fals lumen, care reintr, de obicei, n lumenul vascular
(uneori se creeaz multiple comunicri ntre lumenul aortic adevratmrginit de
endoteliui falsul lumen de diseciecare nu are endoteliu).

Clasificarea DeBakey:

-tip I: implic att aorta ascendent ct i


aorta descendent;
-tip II: limitate la aorta ascendent;
-tip III: limitate la aorta descendent;
diseciile tip IIIA ncep distal de
originea arterei subclavii stngi,
au caracter localizat i sunt uor de abordat chirurgical
diseciile tip IIIB ncep tot distal de artera subclavie stng, dar se propag din
aorta toracic n aorta abdominal i, de aceea, sunt mai dificil de abordat
chirurgical (este posibil numai excizia parial a zonei de disecie).
numai 10% din diseciile care afecteaz aorta ascendent sunt limitate (tip II),

marea majoritate propagndu-se i n restul aortei (tip I), n timp ce diseciile


care afecteaz primar aorta descendent tind s fie limitate i mai puin grave
dect primele.

Clasificarea Daily (Stanford), mai veche, mparte diseciile aortice

n dou tipuri:
-tipul A, disecii care implic i aorta ascendent, indiferent de sediul
leziunii intimale primare, i
-tipul B, toate celelalte disecii;
Aceast clasificare ar avea valene practice din punct de vedere al
deciziei terapeutice, n sensul n care diseciile care implic aorta
ascendent (tip A) sunt considerate urgene chirurgicale, iar celelalte
(tip B) au ca prim opiune terapeutic management-ul medical.
DeBakey, n schimb, recomand tratament chirurgical de urgen

pentru majoritatea pacienilor cu disecie de aort, rmnnd s fie


tratate conservator doar cazurile de disecie limitat la aorta
descendent, stabile hemodinamic (vezi tratamentul diseciei de
aort).

Factorii predispozani
vrsta naintat (pacienii cu disecie de aort sunt cel mai frecvent brbai ntre 60-80 de

ani, cu istoric ndelungat de HTA)

hipertensiunea arterial sever


ali factori de risc (la pacieni tineri) sunt

defectele de colagen (sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, necroza chistic medial)


bicuspidia aortic, coarctaia de aort (mai frecvent dup reparare chirurgical),
sindromul Turner.
Traumatismele produc foarte rar disecie clasic de aort (mai frecvent, traumatismele

toracice prin deceleraie determin ruptura aortei), dar pot produce o ruptur intimal
limitat n regiunea istmului aortic.

Manifestarea cardinal este durerea


prezent de la debut n marea majoritate a cazurilor
instalare acut i intensitate mare
localizare toracic posterioar n diseciile care se produc sub
originea a. subclavii stngi
localizare toracic anterioar, n diseciile care implic originea
aortei
iradierea durerii se poate produce oriunde n torace sau abdomen.
Hipertensiunea la prezentare este mai frecvent n diseciile tip B,

cele tip A (proximale) evolund cu decompensare circulatorie


precoce, dei istoricul anterior de hipertensiune este comun.

tulburrile circulatorii

Propagarea proximal n aorta ascendent determin:

-insuficien aortic acut (30-50% din diseciile de aort ascendent)


decompensare circulatorie grav
suflu diastolic descrescendo, care se aude mai degrab pe marginea dreapt dect pe
marginea stng a sternului
-ischemie miocardic acut prin afectarea coronarelor; mai des este implicat n
disecie a. coronar dreapt
-tamponad cardiac i moarte subit n caz de ruptur a aortei n pericard
-hemotorax i exsangvinare dac ruptura se extinde n spaiul pleural
-deficite neurologice, pn la AVC, prin propagare direct pe a.carotide / diminuarea
fluxului sangvin carotidian
-sindrom Horner (prin compresia ganglionului simpatic cervical superior), pareza
corzilor vocale cu rgueal (n cazul compresiei n.laringeu recurent stng).

Propagarea diseciei n aorta decendent determin:


ischemie splanhnic
insuficien renal
deficit de puls periferic cu diferite grade de ischemie periferic
deficite neurologice focale prin implicarea arterelor spinale i ischemie

medular.

Diagnosticul - problem de mare urgen

-suspiciunea diagnosticului : pacieni n vrst cu ateroscleroz i istoric


ndelungat de hipertensiune
-durere toracic violent cu instalare acut;
-lrgirea imaginii mediastinale pe radiografia toracic;
-inegalitatea pulsului i a tensiunii arteriale ntre membrele superioare.
Suspiciunea clinic trebuie s conduc de urgen explorri imagistice
pentru diagnostic pozitiv i bilan bioumoral pentru diagnostic diferenial.
Diagnosticul diferenial al durerii

infarctul miocardic acut (poate de asemenea evolua cu insuficien


circulatorie precoce)
trombembolismul pulmonar masiv
pancreatita acut (unele cazuri)
pericardita

Explorrile imagistice

- eseniale pentru diagnosticarea diseciei de aort


- se tinde tot mai mult s se renune la abordarea diagnostic invaziv
(aortografia), n favoarea procedeelor neinvazive
- oblig la diferenierea diseciilor care nu implic dect aorta descendent de
diseciile care implic aorta ascendent, deoarece sanciunea terapeutic
poate fi diferit
- folosesc tehnici imagistice noi, noninvazive:
echocardiografia transesofagian
RMN

Tratamentul variaz cu sediul diseciei:


- se consider c diseciile aortei ascendente sunt urgene

chirurgicale i trebuie tratate ca atare

- diseciile aortei descendente sunt tratate conservator,

medicamentos, cu excepia cazurilor n care exist semne de


progresie a diseciei sau de hemoragie cu decompensare
hemodinamic.
Motive de abinere de la tratament chirurgical sunt: vrsta
naintat, patologia coexistent, leziunea aortic de tip hematom
intramural.

Management-ul n faza acut al pacienilor cu durere toracic cu suspiciunea de

disecie de aort cuprinde:

-stabilirea n urgen a diagnosticului (echocardiografia transesofagian i RMN sunt


metode preferate)
-scderea tensiunii arteriale ca i a contractilitii ventriculare (implicit a presiunii
parietale aortice -shear stress)
-Dup confirmarea diagnosticului, se administreaz un beta-blocant intravenos
(propranololul i labetalolul au egal eficacitate).
Propranololul n bolus iniial de 1-10 mg, apoi 3 mg/h
Labetalolul n bolus de 20 mg, urmat de 20-80 mg la 10 minute, pn la o doz total
de 300 mg.
-Dac tensiunea arterial sistolic rmne peste 100 mm Hg, fr semne de
insuficien renal sau hipoperfuzie cerebral, se administreaz n plus
nitroprusiat de Na 0.25-0.5 g/kg/min; nu trebuie utilizat fr beta-blocare
Celelalte antihipertensive vasodilatatoare (diazoxid, hidralazin) trebuie evitate n
faza acut, deoarece toate cresc stress-ul parietal aortic.

Tratamentul diseciilor de aort ascendent


prognosticul vital s-a mbuntit considerabil prin utilizarea unor tehnici de

chirurgie vascular (DeBakey) :


-excizia leziunii intimale;
-obliterarea intrrii proximale n falsul lumen;
-excizia segmentar aortic i reconstrucia aortic cu allograft.
Restaurarea competenei valvei aortice, necesar la pacienii care dezvolt
insuficien aortic semnificativ, poate fi fcut cu succes prin suspendarea la
pilieri a valvei native sau prin nlocuire valvular, n funcie de situaie.
Terapia chirurgical, chiar agresiv (de exemplu nlociurea arcului aortic) sau
chiar n condiii defavorizante (IMA, AVC) se soldeaz cu mortalitate mai mic
dect n cazul atitudinii conservatoare n diseciile de aort ascendent (7-35% fa
de mai mult de 50%), de aceea toi pacienii din clasele DeBakey I i II ar trebui
tratai chirurgical de urgen.

Tratamentul diseciilor de aort descendent


este, de principiu, conservator (monitorizare i scdere a tensiunii arteriale),

chirurgia fiind rezervat cazurilor care dezvolt complicaii

factorul predictiv cel mai important este persistena n timp a unui fals lumen

patent

complicaia major a chirurgiei pentru disecia de aort distal este ischemia

medular cu diverse deficite neurologice reziduale

stentul endovascular = alternativ mai puin invaziv de tratament n diseciile de

aort descendent (mortalitatea n cazul lor este, totui, considerabil numai cu


tratament conservator).

Pe termen lung, pacienii care au supravieuit unei disecii de aort primesc

tratament beta-blocant oral i tratament de reducere a postsarcinii ventriculului


stng, cu un inhibitor de enzim de conversie sau cu hidralazin

De rutin, se face un examen RMN la externare, care se repet la 6 i 12 luni,

apoi la doi ani, dac pacientul rmne asimptomatic.

Anevrismele viscerale sunt rare; cele mai comune sunt

anevrismele arterei splenice (60% din anevrimele


viscerale), care apar mult mai frecvent la femei, spre
deosebire de anevrismele aortei.

Anevrimele arterelor periferice sunt rare; anevrismul

arterei poplitee este cel mai comun anevrism periferic


(70% din total), dar incidena sa este foarte mic.

ARTERITELE I VASCULITELE INFLAMATORII


Arteritele i vasculitele inflamatorii cronice includ o serie de

procese patologice cauzate de mecanisme imunologice. Aceti


termeni semnific o inflamaie necrotizant transmural a
peretelui vascular, asociat cu depunere de complexe imune
Clasificarea vasculitelor sistemice:
antigen-anticorp la nivelul endoteliului.

n aceste condiii apar:

-pronunat infiltrare celular a adventicei;


-fibroz ce ngroa intima;
-trombus organizat.

Aceste procese patologice pot mima clinic ateroscleroza i cele

mai multe sunt tratate prin corticoterapie sau chimioterapice.


Chiar i aa, este important a se recunoate caracteristicile
distinctive ale fiecrei boli, pentru stabilirea tratamentului i
prognosticului pe termen lung

ARTERITA TAKAYASHU ONISHI


boal inflamatorie a vaselor mari i medii, afectnd n primul rnd aorta i ramurile

sale principale, precum i artera pulmonar.


boal rar autoimun, femei cu vrsta ntre 10-40 de ani, cu ascenden asiatic.
mare frecven a haplotipurilor antigenului uman limfocitar HLA la pacieni din Japonia
i Mexic (aceste asocieri nu au fost semnalate n America de Nord).
Inflamaia vascular duce la ngroarea peretelui arterial, stenoz, eventual fibroz cu

formare de trombi. Modificrile anatomopatologice conduc la stenoz, dilatri, formare


de anevrisme i/sau ocluzii.
Macroscopic:-ngroarea adventicei, cu scleroz perivascular;
-endartera plisat, cu zone neregulate, edemaiate,
-hiperplazie intimal extrem ce realizeaz stenoze moniliforme i
-tromboz supraadugat
Microscopic semne de pan-aortit:
-adventice fibroas, edemaiat, cu infiltrate plasmocitare
-distrugerea tesut elastic al mediei, nlocuit de fibroz, posibil necroz fibrinoid
-fibroz edematoas intens a intimei

Evoluia clinic:
ncepe cu o faz preocluziv naintea lipsei pulsului-prepulseless n care apar
simptome generale: febr, anorexie, pierdere ponderal, astenie, fatigabilitate, artralgii,
malnutriie. Pe msur ce inflamaia progreseaz i stenoza se dezvolt, apar din ce n ce
mai multe semne specifice.
n faza de cronicizare boala este inactiv sau consumat. Aceasta este faza n care cei
mai muli pacieni se prezint cu insuficien vascular i sufluri consecutive afectrii
patului vascular.
Probele de laborator pot arta creteri VSH, prot. C reactiv, leucocitoz, anemie.
Caracteristicile clinice ale acestei faze secundare sunt legate de afectarea patului
vascular:
-hipertensiune arterial consecutiv stenozelor de arter renal;
-retinopatie; regurgitaie aortic;
-simptome de afectare cerebrovascular: carotidian cu hemiplegii, hemipareze care
retrocedeaz rapid, pareze de nervi cranieni; insuficiena vertebrobazilar aduce cefalee
posterioar, vertij, tulburri cerebeloase i vizuale, sincope;
-angin pectoral i insuficien cardiac congestiv;
-dureri abdominale, sngerri gastrointestinale;
-hipertensiune pulmonar;
-claudicaii ale extremitilor, parestezii, senzaie de deget mort.

Gold-standard rmne angiografia care arat ngustarea sau


ocluzia ntregii aorte sau a ramurilor principale, ori modificri focale
sau segmentare la nivelul arterelor de calibru mare ale extremitilor.

Stenoze ostiale la nivelul arterelor renale.

Ocluzii la nivelul arterelor


subclavii.

Dup localizare i severitate sunt 6 tipuri de arterit Takayashu:

-tip I: afecteaz aorta i arterele ce se desprind de la nivelul crosei aortei


-tip IIa: afecteaz aorta ascendent, crosa aortei, vasele mari ce se desprind din aort
-tip IIb: afecteaz aorta ascendent, crosa aortei, ramurile, aorta descendent toracic
-tip III: afecteaz aorta descendent, aorta abdominal i / sau arterele renale
-tip IV: afecteaz aorta abdominal i / sau arterele renale
-tip V: diverse combinaii ntre tipurile IIb i IV.

Tratamentul este reprezentat de corticoterapie iniial, cu utilizare de ageni

citotoxici la pacienii la care boala nu se remite.


Tratamentul chirurgical este folosit doar n stadiile avansate. Chirurgia de bypass trebuie amnat pn la remisia fazei de inflamaie activ. Endarterectomia
nu este eficient. Protezele sintetice sau autogene trebuie plasate n segmente
vasculare indemne. Pentru leziunile focale angioplastia poate fi o soluie.

ARTERITA CU CELULE GIGANTE (ARTERITA TEMPORAL)


boal inflamatorie cronic vascular sistemic cu multe caracteristici

asemntoare bolii Takayasu.


Modificri histopatologice similare, la fel probele de laborator
de regul femei, ras alb, peste 50 de ani, mai ales de origine scandinav
sau din Europa de Nord.
Factorii genetici pot juca un rol n geneza bolii, cu identificri de variante
de HLA.
Exist diferene fa de boala Takayasu n ceea ce privete clinica,
localizarea, tratamentul.
Procesul inflamator afecteaz tipic aorta i ramurile extracraniale, dintre
care artera temporal superficial este tipic.

Simptomele debuteaz cu o faz prodromal: cefalee (foarte comun), febr,

mialgii, curbatur. Pacienii pot fi diagnosticai iniial cu polimialgie reumatic (ce


poate coexista).
datorita ngustrii vasculare i a ischemiei organelor, apar complicaii:
-alterri vizuale, inclusiv orbire;
-slbiciunea pereilor vasculari, ducnd chiar la disecie de aort;
-nevrita optic ischemic cu orbire total sau parial apare la cca 40% din pacieni i
este considerat urgen;
-simptomele cerebrale apar o dat cu afectarea arterelor carotide;
-claudicaia regiunii maseterilor i sensibilitatea traiectului arterei temporale;
-la nivel aortic: anevrisme toracice, disecie de aort.
Diagnosticul presupune biopsierea arterei temporale (gold-standard) care arat
celule gigante multinucleate cu infiltrat inflamator dens perivascular.
Regimurile de tratament se bazeaz pe corticosteroizi, la care arterita cu celule
gigante rspunde rapid. Rata de remisie este mare, prevenind i complicaiile
vasculare.

BOALA BEHET
Este un sindrom rar caracterizat de ulceraii orale i genitale, precum i inflamaie

ocular, afectnd pacieni brbai din Japonia i spaiul mediteraneean. A fost


determinat o legtur cu sistemul HLA, indicnd i o component genetic.

Implicarea vascular se gsete la 7-38 % din pacieni, i este localizat la nivelul

aortei abdominale, arterei femurale i arterei pulmonare.


Leziunile vasculare pot include i complicaii venoase: TVP, tromboflebite superficiale.
Degenerarea anevrismal arterial poate apare, dei nu este comun, i are prognostic

prost. Ruptura anevrismului aortic este cauza major de deces la pacienii cu boal
Behet.
Formarea anevrismelor se crede c este asociat cu pierderea fluxului nutritiv i a
componentei elastice vasculare. Aparitia de multiple anevrisme este comun, mai ales
la pacienii din Japonia (36%).
Histologic, se deceleaz degenerarea vasa vasorum cu infiltrat limfocitar perivascular,
precum i ngroarea laminei elastice de la nivelul tunicii medii.
Dezvoltarea de pseudoanevrisme dup by-pass chirurgical este comun la nivelul
liniilor de sutur datorit fragilitii parietale i distrugerii tunicii medii.
Terapia sistemic cu corticoizi i imunosupresoare poate diminua simptomele legate de
procesul inflamator; nu afecteaz totui progresia bolii i degenerarea arterial.

VI. OCLUZIA ARTERIAL PERIFERIC


Ocluzia arterial periferic reprezint o cauz important de morbiditate general
Boala aterosclerotic = condiia patologic arterial cu cel mai mare impact n clinic n

prezent i care poate genera oricare form de obstrucie periferic (pe vase mari, medii sau
mici, acut sau cronic).
Pacienii care se prezint cu boal vascular aterosclerotic periferic au, cu foarte mare
probabilitate, i ateroscleroz coronarian, fapt dovedit de constarea c peste 50% din decesele
la pacieni care au suferit reconstrucie arterial periferic de orice fel sunt determinate de
cauze coronariene
n ciuda prevalenei mari a coafectrii coronariene la pacienii la care ateroscleroza determin
ischemie periferic de orice fel, coronarografia nu este recomandat ca screening-test
Cauzele care pot determina obstrucie arterial cu ischemie periferic sunt:

embolia cu diverse surse (determin doar ocluzie acut)


tromboza (n legtur, mai des, cu defecte ale peretelui arterial, cel mai frecvent de cauz
aterosclerotic)
stenoza progresiv (cel mai frecvent de natur aterosclerotic, dar poate fi i non-aterosclerotic,
ca n vasculite, boli de colagen etc.)
fenomenele vasospastice (ocluzie funcional sindromul Raynaud, livedo reticularis, etc.)
fenomene intricate organo-funcionale.

VI. OCLUZIA ARTERIAL PERIFERIC


Tromboza poate fi iniiat n sistemul cardiovascular oriunde sunt realizate, izolat sau n asociere,
condiiile triadei Virchow:
leziune endotelial
staz sangvin
hipercoagulabilitate
Trombii arteriali se formeaz ntr-o zon de leziune endotelial, n condiii de flux crescut (spre
deosebire de trombii venoi, la care elementul determinant al formrii este staza).
Leziunea parietal, elementul determinant major al apariiei trombozei arteriale, poate fi:
inflamatorie (arterite, boli autoimune, etc.)
un anevrism (care creeaz i condiii de staz i de inflamaie)
cel mai frecvent este o plac aterosclerotic fisurat care se complic prin trombozare
Aterotromboza reprezint, deci, fenomenul de acutizare a bolii aterosclerotice i poate determina, ca
orice tromboz arterial acut, ischemie periferic acut, n timp ce ateroscleroza ca atare (noncomplicat, simplu-progresiv) determin ischemie periferic cronic.

VI. OCLUZIA ARTERIAL PERIFERIC


Ocluzia arterial periferic realizeaz dou sindroame mari:
- sindromul de ischemie periferic acut;
- sindromul de ischemie periferic cronic.
Oricare dintre aceste sindroame poate aprea prin afectarea vaselor de calibru mare,
mediu sau mic.
n mod specific, n ocluzia cronic a arterelor mici este important rolul intricat al
diabetului zaharat i aterosclerozei, dou condiii patologice extrem de frecvente n
prezent.
Fenomene ischemice pot implica i teritoriul vaselor celiace i mezenterice, precum
i pe cel al vaselor cerebrale

A. ISCHEMIA PERIFERIC ACUT


Poate fi determinat de:
- traumatisme cu lezarea arterelor (au fost discutate la traumatisme arteriale);
- embolii, ateroembolie;
- tromboz acut arterial;
- tromboze venoase masive, cu ischemie secundar (phlegmasia coerulea dolens).
Embolia
este cel mai frecvent de cauz cardiac (fibrilaie atrial, valvulopatii reumatismale mai ales mitrale,
infarct miocardic cu tromboz intraventricular stng, sechele postinfarct miocardic, proteze
valvulare, vegetaii endocarditice pe valve native dar, mai ales, pe valve artificiale, etc.)
sursele extracardiace sunt reprezentate mai ales de trombi formai pe pereii arterelor mari
n 5-10% din cazuri nu poate fi identificat sursa emboliei (emboli criptogenetici care preteaz la
confuzia cu trom-boza arterial in situ)
n unele cazuri, fragmente desprinse din plci de aterom pot emboliza distal, fenomen cunoscut drept
ateroembolism; de cele mai multe ori, este vorba de fragmente mici (microembolii colesterolice),
care determin microinfarcte cerebrale, renale sau cu alte localizri viscerale; cea mai frecvent
manifestare periferic este sindromul blue toe (haluce albastru); ateroembolismul trebuie suspectat
la pacieni cu ischemie digital i puls palpabil.
Tromboza arterial acut
este cel mai frecvent de cauz aterosclerotic; alte cauze sunt reprezentate de anevrismele arteriale, stri
de hipercoagulabilitate.

A.

ISCHEMIA PERIFERIC ACUT


Manifestrile clinice
se instalez brusc i sunt, de obicei, violente
se descriu cei 6p (pain, pulselessness, pallor, poikilothermia, paresthesia, paralysis): durere, lips
de puls, paloare, tulburri termice, parestezii, paralizie
durerea este precoce i violent, progresiv ca intensitate i extensie topografic, dar poate fi
mascat de tulburrile nervoase senzitive
gradul de afectare nervoas senzitiv i motorie constituie un bun indicator al severitii hipoxiei
tisulare i a posibilitilor de recuperare (pstrarea sensibilitii tactile semnific viabilitate tisular);
abolirea sensibilitii tactile, apariia paraliziei ischemice, a rigiditii musculare sunt semne de
gravitate (ischemie ireversibil).
paloarea tegumentar apare distal de ocluzie i trece tardiv n coloraie violacee-negricioas dat de
gangren; cianoza cutanat care nu dispare la presiune semnalez dispariia i a viabilitii
tegumentelor din aria ischemic.

Determinarea sediului ocluziei se face clinic i paraclinic (Doppler, arteriografie), n funcie de:
- sediul iniial al durerii;
- nivelul lipsei pulsaiilor arteriale;
- distribuia i gradul tulburrilor circulatorii;

A.

ISCHEMIA PERIFERIC ACUT

Clinica ischemiei acute realizeaz (dup Haimovici) patru grade posibile de severitate:

- ischemie moderat cu revenirea precoce a pulsului (embolie non-ischemic) 29%


din cazuri;

- ischemie avansat, cu recuperare posibil dar numai parial, sindrom postischemic


prezent 22%;

- ischemie sever, cu gangren i evoluie grav, complicaii metabolice dac membrul


afectat nu este sacrificat 28%;

- ischemie foarte sever, cu deces rapid, de obicei prin insuficien cardiac acut sau
embolie visceral asociat 21%.
Diagnosticul difernial se face cu:

- tromboza venoas acut la debut nsoit de spasm arterial i durere intens: exist
evoluie anterioar cunoscut;

- spasmul arterial din intoxicaii (arsen, ergotamin), artrite sau neuropatii periferice
(sciatic): durere mai puin violent, durat scurt, asociere cu hiperhidroz.

A.

ISCHEMIA PERIFERIC ACUT

Ischemia periferic acut persistent, indiferent de cauza sa, dac nu este tratat, evolueaz spre
complicaii metabolice asemntoare celor din sindromul de strivire
Haimovici = sindrom metabolic mionefropatic.
Diferenele ntre metabolismul celular al diverselor esuturi explic de ce suferina ischemic ireversibil
apare mai precoce n muchi i nervi (6 ore), n timp ce tegumentele rezist viabile mai mult timp.
Miopatia ischemic masiv dup ocluzie arterial acut se produce dup aproximativ 8 ore i se asociaz,
de obicei, cu nevrit ischemic; leziunea ischemic muscular determin eliberarea n circulaie a
mioglobinei, care produce insuficien renal acut prin precipitare n tubi
n fazele tardive, marcate de leziuni celulare profund ireversibile, apare hiperpotasemie, acidoz
metabolic, depresie miocardic i a altor organe (MSOF) prin produi toxici eliberai din aria de necroz
ischemic.
Dac aceste modificri sunt instalate n toate cazurile dup 8-12 ore (de aceea, intervalul util de
dezobstrucie este considerat de 6-8 ore, cu un optim n primele 4-6 ore), n unele cazuri anomaliile
metabolice pot aprea i n timpul ischemiei scurte sau revascularizrii precoce (moartea subit care
apare uneori dup declamparea vasului dezobstruat precoce chirurgical s-ar datora hiperkaliemiei,
acidozei i produilor toxici care sunt antrenai sistemic dup restaurarea fluxului arterial).
n absena tratamentului, ischemia acut se complic cu suprainfecia zonelor de gangren ischemic,
care evolueaz spre septicemie i deces.

A.

ISCHEMIA PERIFERIC ACUT

Tratamentul chirurgical de dezobstrucie arterial (member salvage)


embolectomie (direct sau, mai frecvent, indirect / retrograd Fogarty) - de elecie n obstrucia acut embolic
combinaie de procedee de extragere a trombusului, endarterectomie, reconstrucie cu gref i by-pass n obstrucia acut
trombotic

trebuie efectuat, de principiu, n primele 8 ore de la instalarea ischemiei acute

chiar n acest interval, tratamentul de dezobstrucie nu mai este tentat dac s-au instalat semnele clinice de ireversibilitate a
ischemiei

Haimovici consider c tratamentul de dezobstrucie se poate face n timp util (early) n primele 8-12 ore i poate fi
ncercat cu succes i dup 12 ore (late) dac starea membrului este bun, criteriul major de judecare a cazului fiind deci
cel clinic.
Succesul dezobstruciei tardive (noiunea se aplic mai ales obstruciilor acute embolice) depinde, n afar de starea circulaiei
colaterale, de urmtorii factori:
- lezare minim a intimei;
- embol i tromb secundar neaderente la intim;
- arbore arterial distal patent (fr extensie / migrare a trombusului secundar);
- pre-tratament cu anticoagulante.

Tratamentul anticoagulant se instituie de rutin preoperator n obstruciile arteriale acute, pentru a preveni extensia
trombusului pe colaterale i fenomenul de no reflow postoperator (lips de reumplere a patului vascular lezat prin edem
celular de reperfuzie, dac ischemia a fost sever); tratamentul anticoagulant se continu postoperator, n funcie de
patologia subiacent.
Se mai folosesc substane cu efect vasodilatator i antialgice.

2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC


Este cauzat cel mai frecvent de ateroscleroz
Aceleai simptome pot fi produse de o serie de alte boli
Ocluzia cronic a arterelor periferice mici - diabetul zaharat, cu efecte se
intricate de multe ori cu cele ale bolii aterosclerotice.
Indiferent de etiopatogenie, afectarea obstructiv cronic a vaselor de calibru
mare / mediu determin un tablou clinic puin variabil reprezentat n
principal de claudicaia cronic intermitent (durere muscular la efortul
de mers).
Piciorul diabetic (prototipul afectrii ocluzive cronice a arterelor periferice
mici) realizeaz un tablou clinic aparte

2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC


Clinica ischemiei periferice cronice:
este dominat de durerea descris drept claudicaie intermitent
(cramp muscular care apare la efortul de mers i dispare la scurt timp
dup oprirea efortului)
-

n funcie de intensitatea acestui simptom cardinal, Leriche i Fontaine


cuantific gravitatea obstruciei arteriale cronice astfel:

- stadiu I: absena oricrui simptom de ischemie, obstrucia vascular


este diagnosticat doar prin probe clinice sau paraclinice;
- stadiu II: ischemie de efort, claudicaie intermitent (IIa claudicaie la
peste 200 m de mers, IIb claudicaie la sub 200 m de mers);
- stadiu III: ischemie de repaus fr tulburri trofice;
- stadiu IV: ischemie de repaus cu tulburri trofice.

2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC


Urmtoarele probe clinice au fost imaginate pentru evaluarea gradului sau
sediului obstruciei cronice:
- proba Buerger const n ridicarea la 60-75 a membrului inferior din poziia de
decubit dorsal i efectuarea de micri n articulaiile gleznei i degetelor pn la
apariia oboselii; dac fluxul sangvin este deficitar, piciorul devine intens palid,
iar venele de pe faa sa dorsal colabeaz
- proba Moskowicz const n ridicarea membrului bolnav la vertical,
nfurarea acestuia cu band elastic i meninerea poziiei 5 minute; dup 5
minute, se pune piciorul pe sol i se desface banda; coloana de snge va cobor
pn la nivelul obstruciei, recolornd membrul, mai puin zona afectat
- proba Coscescu const n gratarea membrului bolnav de sus pn jos; n zona
irigat, dermografismul este pozitiv, pe cnd n zona neirigat este negativ, pielea
lund o tent palid.

2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC

n caz de suspiciune clinic de obstrucie arterial periferic cronic, investigaiile


paraclinice se ncep cu determinarea indexului gamb-bra [AAI]; rezultatele se cuantific
astfel:
- AAI < 0.9 boal arterial periferic, cu urmtoarele corelaii clinico-patologice: ntre
0.9-0.85 simptomatologia poate s nu fie prezent, dar angiografia va demonstra
modificri ale arterelor periferice n mai mult de 95% din cazuri; ntre 0.84-0.5 gradul
obstruciei arteriale determin, de obicei, claudicaie; < 0.5 ischemia este clinic sever;
- AAI ntre 0.9-1.3 este considerat n limite normale, dar, dac simptomatologia clinic este
puternic sugestiv pentru ocluzie arterial periferic, trebuie efectuate probe de efort, care
sunt considerate pozitive dac n cursul lor AAI scade cu mai mult de 20%;
- AAI peste 1.3 este sugestiv pentru calcificare vascular i mandateaz la investigaii
aprofundate.
Investigaia recomandat n caz de AAI ce semnific obstrucie arterial este echografia
Doppler a vaselor periferice, cel mai bine duplex Doppler

2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC

Forme etiologice:

a) Ocluzia periferic cronic non-aterosclerotic: este reprezentat n


principal de boala Takayasu i boala Buerger.

Boala Buerger (tromangeita obliterant)


vasculopatie imflamator-proliferativ segmentar
evoluie de obicei autolimitant
apare mai ales la pacieni tineri, de sex masculin, fumtori
manifestarea clinic cardinal este durerea
afectarea vascular este distal i difuz
sanciunea nu este dect rareori chirurgical
uneori se recurge cu succes la simpatectomie chirurgical.

2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC


b) Ocluzia periferic cronic aterosclerotic:
dei ateroscleroza periferic este un proces difuz, leziunile severe (simptomatice) tind s fie
discrete, determinnd simptomatologie cu o anumit localizare.
Obstrucia cronic aortoiliac (sindromul Leriche)
determin claudicaie de coaps
simptomatologie particular care const n:
absena pulsului femural bilateral
impoten sexual
diminuarea pilozitii
atrofie cutanat i muscular la membrele inferioare
din cauza caracterului cronic al ocluziei, determin foarte rar gangren
exist, n schimb, perioade de agravare a simptomatologiei descrise
o complicaie grav, de obicei letal, este trombozarea arterelor renale prin extensie proximal.

Opiunile terapeutice inculd by-pass-ul aortofemural (ca prim alegere), procedee de by-pass
extraanatomic, endarterectomie n unele cazuri.

2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC


b) Ocluzia periferic cronic aterosclerotic:
Obstrucia cronic femuropoplitee
determin claudicaie de gamb

opiunile terapeutice includ endarterectomie, by-pass, diverse procedee de angioplastie.

Deoarece, n afar de ateroscleroza care produce obstrucie mecanic, n apariia


ischemiei periferice cronice aterosclerotice mai par a fi implicai i o serie de factori
care determin creterea tonusului simpatic, cu spasm vascular (mecanism intricat cu
mecanismul aterogenezei), denervarea simpatic chirurgical este de multe ori un
tratament adjuvant cu rezultate bune n aceast afeciune, indiferent de localizarea
procesului patologic.

2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC


c) Ocluzia periferic cronic a vaselor mici
cauzat mai frecvent de diabetul zaharat
realizeaz tabloul clinic al piciorului diabetic
nu are sanciune chirurgical dect n situaiile de acutizare (cura chirurgical a
ulcerelor i a altor leziuni ale piciorului diabetic).

Diagnosticul diferenial se face cu:


- durerea din cadrul afeciunilor ortopedice sau reumatismale: nu este nsoit de
ischemie, nu cedeaz la repaus;
- durerea produs de afeciuni ale plexurilor nervoase sau nervilor periferici;
- durerea ntlnit n flebitele superficiale sau profunde, n limfangite i limfadenite:
orientare diagnostic pe criterii clinice i paraclinice.

2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC


Tratament:
Profilactic:

limitare a fumatului
alimentaie raional (diminuarea raiei de lipide i glucide)
evitare a infeciilor generale
tratament corect al tarelor asociate (diabet, HTA)
medicaie profilactic cu antiagregante i antilipidemiante

Curativ
a) tratament medical:
- igienodietetic: interzicerea fumatului i alcoolului, alimentare raional, evitarea
expunerii la frig i umezeal, nclminte i mbrcminte adecvat i comod,
igien corespunztoare local; eventual reorientare profesional;
- fizioterapic: gimnastic medical, bi carbogazoase, cure termale (Tunad,
Buzia, Vatra Dornei);
- medicamentos: administrare de antiagregante, vasodilatatoare, anticoagulante,
anti-aterosclerotice, antialgice, etc.;

2. ISCHEMIA PERIFERIC CRONIC


Tratament:
Curativ
b) tratament chirurgical indicat n stadiile III-IV de boal, recurge la una din
urmtoarele trei grupe mari de intervenii:

- operaii funcionale: simpatectomie lombar sau toracic, splanhnicectomie,


suprarenalectomie (util mai ales n trombangeit), combinaie a acestora

- operaii reconstructive:
angioplastie (aplicare de patch arterial)
pontaj (by-pass cu autogref din safena proprie sau cu protez din material
sintetic)
trombendarterectomie
rezecie arterial segmentar (restabilire a continuitii cu autogref sau protez),
etc.

- operaii de necesitate: amputaii, necrectomii, neurotomii antalgice.