Sunteți pe pagina 1din 40

CANCERUL

COLORECTAL
- problem de sntate public, n
unele state ocupnd primul loc ntre
neoplazii

EPIDEMIOLOGIE
Afecteaz 1 din 20 persoane n rile
Cazuri noi - 678.000/an
A 4-a neoplazie dup plmn, stomac i sn
Reprezint 8,9% din cazurile noi diagnosticate
10% din totalul deceselor
A 3-a cauz de deces - F - dup san, uter
- B - dup plmn, stomac
Dup 40 ani riscul crete exponenial (mutaii genetice
succesive acumulate)

EPIDEMIOLOGIE
Variabilitate geografic foarte mare
Zone cu inciden
- crescut > 30/100.000 loc.- SUA,Europa de Vest
- intermediar - 20-30 /100.000 loc Europa de Est
- joas 20/100.000 loc
Romnia - 10,1/100.000 sex M
- 7,3/100.000 sex F
Sex M> sex F
Rasa alb > rasa neagr, rasa galben
Inciden crescut n ultimul deceniu

Factori de risc
Fumatul NU este factor de risc (2-3 ori mai frecvent
la fumtori)
Consumul de alcool crete de 2-3 ori incidena
adenoamelor i a cancerului colorectal
Iradierea la femei crete de 2 - 3,6 ori riscul
Aportul caloric crescut , sedentarismul

Etiologie
-Model de interaciune ntre factorii de mediu i factorii genetici

Factori de mediu implicai n carginogeneza colorectal


Factori probabil predispozani

- diet cu coninut crescut n lipide, crnuri i srac n fibre alimentare


- aport caloric crescut

Etiologie
Factori de mediu implicai n carginogeneza colorectal

Factori posibil predispozani


- carcinogeni i mutageni din mediu

fecaptani (din bacteriile colonice)


- amine heterociclice (alimente arse, carne i pete prjite)
- coninut sczut de seleniu n diet se coreleaz cu
activitate crescut a neoplaziilor indiferent de localizare
- coninut sczut de acid folic i metionin

Etiologie
Factori probabil protectori
- diet cu coninut crescut de vegetale i fibre alimentare

Etiologie
Factori posibil protectori
- Ca (2000 g Ca elemental/zi = 5g carbonat de Ca) mpiedic activitatea
proliferativ la nivel colonic
- Vitamine antioxidante - vit A ,vit. C, vit E - folosite n programe
de
chimoprofilaxie
- Vit A - 30.000UI/zi - alimente bogate n caroteni

- Vit. C (1- 4 g/zi), vit E (400g/zi) - (uleiuri polisaturate


de
pete, vegetale specifice: crucifere,

CHEMOPROFILAXIE
Folosirea unor ageni farmacologici naturali sau
sintetici pentru profilaxia, inhibiia i regresia
carcinogenezei aflate n faza preinvaziv
reduc
mortalitatea i morbiditatea prin cancer colorectal :

Medicamente hipolipemiante simvastatina


Acid ursodezoxicolic
Aspirina i AINS

Factori genetici implicai n carginogeneza


colorectal
I.Ereditari 25% - anomalie genetic motenit
care confer

susceptibilitatea pentru CCR


- tumori agresive, slab
difereniate, mucilare
accelerat
oculte,

- secvena adenomcarcinom - impune test pentru hemoragii

Factori genetici implicai n


carginogeneza colorectal
II. Dobndii 75% (sporadic, nonereditar)
- mutaiile genetice sunt dobndite n
cursul vieii sub aciunea factorilor de
mediu, ereditatea avnd un rol minim
- n special la nivelul colonului distal colonoscopie total

Factori genetici implicai n


carginogeneza colorectal
III. Asociai bolilor inflamatorii
intestinale
- complic evoluia RCUH i a bolii Crohn
- au mecanisme genetice distincte
- au rar mutaii ras sau APC
- instabilitate genomic
- apar precoce n evoluia bolii

POLIPOZA COLIC
FAMILIAL:
-caracterizat de prezena a mii de polipi
adenomatoi cu transformare neoplazic dac
nu sunt extirpai
- vrsta medie de apariie - 16 ani.
- CCR in jur de 39 ani
- transmitere dominant autosomal
-Se insoesc de polipi duodenali periampulari
(5 -10% - transformare malign ) + stomac
(0,5%-transf. malign)
+ cancere de tiroid,pancreas, ficat , SN
+ de tumori desmoide abdomen, cutanat,
osteomedular

POLIPOZA COLIC FAMILIAL ATENUAT:


Prezena < 100 de adenoame
Apare cu 10 ani ntrziere fa de FAP

Polipi localizai cel mai frecvent n colonul proximal


Teste genetice la:
- orice persoan (n special tineri) cu 10 adenoame de colon
- mutaii n gena APC
- cnd e prezent o mutaie trebuie extins screeningul genetic la
toi membrii familiei

MYH ASOCIAT POLIPOZEI


Gena MYH este implicat n oxidarea ADN
Clinic - similar FAP atenuat
Multipli polipi adenomatoi (~ 500) < FAP tipic
Risc de malignizare foarte ridicat
Responsabil pentru 10% din cancere
Testare genetic

II. SINDROMUL LYNCH sau CANCERUL COLORECTAL


NONPOLIPOIDAL EREDITAR
-Transmitere autozomal dominant
-Strict definit de criteriile Amsterdam

CRITERIILE AMSTERDAM:
- minim 3 subieci nrudii cu cancer n cadrul sindromului
cancerului colorectal nonpolipozic (cancer colorectal, endometrial,
IS, uretersau pelvis renal)
- dintre care unul s fie rud de gradul I
- cel puin 2 generaii succesive afectate
- cel puin un caz s fie diagnosticat sub 50 ani.
- absena FAP

MORFOPATOLOGIE

Vegetant
Ulcerat

Stenozant

bine difereniate
>95% adenocarcinoame

slab difereniate

5% carcinom scuamos, melanocarcinom

STADIALIZAREA CANCERULUI COLORECTAL


Clasificarea Dukes
Clasificarea TNM
- Invazia tumoral
- Afectarea ganglionar
- Metastazarea la distan

CLASIFICAREA DUKES:

Stadiul A: tumora invadeaz mucoasa i submucoasa


Stadiul B1: tumora invadeaz musculara proprie
Stadiul B2: tumora penetreaz complet musculara proprie
i invadeaz seroasa pn la grsimea pericolic
Stadiul C1: orice grad de invazie tumoral cu prinderea
<4 ganglioni locoregionali.
Stadiul C2: orice grad de invazie tumoral cu prinderea
>4 ganglioni locoregionali.
Stadiul D: metastaze n organe la distan.

Clasificarea TNM

T0=fr evidena tumorii primare


MTS

Mo =fr

Tis=carcinom in situ
M1 = MTS
prezente
T1=tumor ce invadeaz submucoasa
T2=tumor ce invadeaz muscularis propria
T3=tumor ce invadeaz peretele muscular pn la subseroas
T4=tumor ce invadeaz direct alte organe sau structuri i/sau
perforeaz peritoneul visceral
N0=fr metastaze n ganglionii regionali
N1=metastaze n 1-3 ggl. pericolici sau perirectali
N2=metastaze n >4ggl. pericolici sau perirectali
N3 = metastaze n oricare din ggl. Situai n lungul arterelor
ileo-colice,colic stng,medie,dreapt, mezenterica
inferioar i rectala superioar

Stadiul

TNM

Dukes

Supravi
e la 5
ani

Std 0
Std II

Tis
T1/T2

No
No

Mo
Mo

>95%
80-95%

Std IIA
Std IIB

T3
T4

No
No

Mo
Mo

A
B

72-75%
65-66%

N1
N1

Mo
Mo

B
C

55-60%
35-42%

N2

Mo

25-27%

Oricare M1
N

0-7%

Std IIIA T1/T2


Std IIIB T3/T4
Std IIIC Oricare
T
Std IV
Oricare
T

EXPLORRI DIAGNOSTICE

I.Simptomatici

Tulburrile de tranzit recent instalate: constipaia


colon stg., diareea colon dr., alternan
constipaie - diaree
Rectoragie: de obicei n neoplasmele stngi;
Sindromul subocluziv: colici abdominale
Sindromul anemic: anemie de tip feripriv, uoar sau
moderat
Defecaie incomplet
Formaiune palpabil
Tenesme rectale, scaun n creion
Metastaze hepatice
II.Asimptomatici(screening i supraveghere)
-persoane cu risc crescut: FAP,FAP atenuat, MAP,
HNPCC sau BC,RCUH

Explorri pentru
diagnosticarea tumorii
primitive
Inspecia regiunii
anale i tueu rectal

Rectosigmoidoscopia rigid nu mai


este utilizat
Rectosigmoidoscopia flexibil - >50%
din diagnostice
Clisma baritat cu insuflaie + dublu
contrast nu este adecvat pt. polipi
colonici
Colonoscopia total golden standard

Clisma baritat

EXPLORRI NECESARE STADIALIZRII


-

pt. strategie terapeutic

pr. prognostic

CT spiral: reconstrucia colonului.

Ecografia transabdominal

CT, RMN extensia local + metastaze


ganglionare

Echoendoscopia pentru aprecierea


extensiei n straturile colonului

Cea mai bun metod de


stadializare

EXPLORRI NECESARE STADIALIZRII

Imunoscintigrafia cu Ac monoclonali
anti Ag carcinoembrionar(CEA)
detectarea precoce a recidivelor

Nu are rol n detectarea precoce a


tumorii

>5ng/ml supravieuire redus

FORME CLINICE
1. Cancer de colon drept
- proximal cec, colon ascendent
2. Cancer de colon stng
-

distal - sigmoid i colon


descendent

3. Rectal

EVOLUIE. COMPLICAII. ISTORIC


NATURAL
-evoluie lent progresiv
pacieni cu CCR recidivant
- supravieuire < 5 ani de la diagnostic
pacieni cu metastaze hepatice
- supravieuire 4,5 luni
diagnostic precoce i chirurgie n stadiile
curabile (suprav. la 5 ani 80%)

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Boala hemoroidal i fisura anal
Boala Crohn
Rectocolita ulcerohemoragic
Diverticuloza colonic
Colita ischemic i colita radic
Angiodisplazia colonic
Colonul iritabil
Tuberculoza intestinal, Endometrioza intestinal
Limfomul intestinal

COMPLICAII
Metastazarea.
Ocluzia
intestinal
Perforaia
Hemoragia

TRATAMENTUL CANCERULUI DE COLON


1.Chirurgical:
- n funcie de localizare
- hemicolectomie dr.
- hemicolectomie stg.
- rezecie sigmoidian
- rezecie rectal cu colorectoanastomoz
- amputaie de rect cu ACN iliac stg. definitiv.
- chirurgie laparoscopic
- tratamentul metastazelor hepatice Rezecie
Hepatectomie
RFA,
alcoolizare

TRATAMENT
2. Chimioterapia:

Dup intervenia chirurgical


Pentru reducerea ratei recidivelor tumorale
Nu n stadiul I
Controversat n stadiul II
5 fluorouracil
Leucovarin
levamisol

5 zile lunar/6 luni

TRATAMENTUL CANCERULUI RECTAL


Chirurgie
- rezecie rectal cu colorectoanastomoz
-amputaie de rect cu ACN iliac stg.
definitiv.
Radioterapie
- pre- i postoperatorie
Chimioterapie
- 5 FU (std. II, III)
Supravieuire la 5 ani
-A 80%
-B - 60%

TRATAMENTUL METASTAZELOR
HEPATICE
Chirurgical
- rezecie
- hepatectomie
- RFA, alcoolizare
Chimioterapie
- administrare intraarterial, i.v.
- 5FU+ leucovarin efecte favorabile 15 20% din cazuri
-Tratament cu Irinotecan

PROFILAXIA CANCERULUI DE COLON

PROFILAXIA PRIMAR:
- msuri de educaie alimentar

-antiinflamatoriile nesteroidiene:
Aspirina, Sulindacul

PROFILAXIA CANCERULUI DE COLON


PROFILAXIA SECUNDAR:
-screening pentru descoperirea polipilor i a cancerului de colon
incipient:
-teste Hemocult colonoscopie n caz de pozitivitate
-descoperirea polipilor polipectomie endoscopic
-colonoscopie de supraveghere la persoanele cu risc crescut de
cancer: boli inflamatorii ale colonului, descendenii persoanelor
cu cancer de colon, istoric de polipi colonici
-screeningul molecular.