Definiie.

Pneumotoraxul spontan este un accident de regul acut care se

definete prin efracia pleurei viscerale i ptrunderea aerului din plmni n cavitatea
pleural

absena

unei

cauze

traumatice

cunoscute.

. Este unanim admis definiia pneumotoraxului ca prezena aerului (sau a altui gaz) n
cavitatea pleural ceea ce se poate realiza prin dou mecanisme:
- din plmn printr-o bre n pleura visceral (i acesta este cazul pneumotoraxului
spontan)
- din atmosfer printr-o bre n pleura parietal (i acesta este pneumotoraxul
chirurgical

sau

pneumotoraxul

artificial

diagnostic

sau

terapeutic).

Respiraia este un act fiziologic complex pentru realizarea cruia sunt necesare condiiile:
elasticitatea pulmonar i mobilitatea cutiei toracice. Exist o solidaritate funcional absolut
ntre plmn (organ elastic deschis n atmosfer) i torace (cavitate nchis n toate prile).
Inspiraia este activ, realizat prin contracia muchilor respiratori ceea ce va duce la
mrirea diametrelor cutiei toracice. Faptul c plmnii sunt solidari cu cutia toracic va avea
drept consecin creterea volumului pulmonar. Apare astfel o scdere a presiunii
intrapulmonare sub cea atmosferic, rezultatul fiind pstrarea aerului n alveole.
Ulterior are loc relaxarea cutiei toracice cu scderea volumului pulmonar i creterea
presiunii intrapulmonare peste cea atmosferic. Consecina este crearea unui flux de aer din
alveole spre exterior realizndu-se expiraia.
Fiziopatologic n pneumotorace prin ptrunderea aerului n cavitatea pleural apare
colabarea plmnului afectat spre hil. Aceasta are mai multe consecine:
scade capacitatea vital n plmnul colabat;
colabarea alveoleleor ducnd la colaps;
scderea ventilaiei n plmnul afectat ceea ce va duce un
dezechilibru ventilaie perfuzie avnd drept consecin intervenia unor mecanisme
compensatoare cum ar fi vasoconstricia n plmnul colabat.
n unele situaii aceste tulburri funcionale de ventilaie, difuzie i perfuzie pot duce
la instalarea rapid i concomitent a unei insuficiene respiratorii i circulatori.
Insuficiena respiratorie este determinat de mai muli factori:
factorul local durere ce blocheaz efectul respirator,
mpiedic tusea, expectoraia

factorul pleural prin perturbarea funciei plmnului datorit

prezenei aerului n cavitatea pleural.
Factorul traheo-bronic prin hipersecreia de mucus ce
produce o ncrcare bronic; la acesta se adaug spasmul glotei bronhiolelor realiznd
sindromul de obstrucie traheo-bronic
Factorul pulmonar este cel mai important; apare un defect de umplere al alveolei
pulmonare, iar schimbrile gazoase alveolo-capilare nu se pot realiza datorit edemului.
Edemul este consecina stazei din circulaia funcional a plmnului i insuficienei cordului drept.
Insuficiena circulatorie este dependent de cea respiratorie. Condiia major pentru realizarea
unui debit cardiac normal este umplerea cordului. Aceasta este ns perturbat prin compresiunea
trunchiurilor venoase i apariia unui exudat pleural ce accentueaz i mai mult tulburrile circulatorii.

Datele asupra incidenei pneumotoraxului spontan provin din

cazuistica spitaliceas, dar i din cercetrile pentru stabilirea frecvenei bolii din
rndul populaiei.
Incidena pneumotoraxului spontan primar este dup datele publicate n SUA i Anglia
de 7-8 o/oooo la brbai i 1-2 o/oooo la femei, iar n Danemarca 6,8 cazuri la 100.000
locuitori, n ara noastr este de 2-10 o/oooo
Pneumotoraxul spontan primitiv afecteaz n general tinerii (20-40 ani) fr boli
pulmonare preexistente cunoscute n timp ce la bolnavii trecui de 40 de ani pneumotoraxul
spontan est de regul secundar unei boli bronhopulmonare. Pe seriile de bolnavi spitalizai la
2/3 din cazuri pneumotoraxul este primitiv, iar la 1/3 secundar. Unii autori remarc apari ia
pneumotoraxului spontan mai mult primavara si toamna
n ceea ce privete incidena pe sexe exist o predominan masculin de 6,2:1 pentru
pneumotorax

spontan

de

3,2:1

pentru

cel

secundar.

Nu exista o predominaa dreapta/stnga, iar mortalitatea este una redusa 1caz/mln loc/an.

Etiopatogenia

Exist numeroase cauze de producere a unui pneumotorax spontan.

n cazul pneumotoraxului spontan primar principala cauz este considerat apariia
veziculelor subpleurale aa numitele blepsuri descrise de Miller, dar i intervenia unui
eveniment declanator. ns ntr-un plmn normal nici unul dintre eforturi nu se poate realiza
presiunea intrapulmonar necesar (dup West 200 mm Hg.) pentru a produce o bul
subpleural i n final o ruptur pleuro-pulmonar.
Bleps-urile subpleurale se formeaz ntre lamina elastic intern i cea extern a
pleurei viscerale spre deosebire de bula din emfizem caer este nconjurat de parenchim
pulmonar.
Prin studii cu ajutorul microscopiei electronice efectuate la bolnavii cu pneumotorace
spontan operai s-a realizat o clasificare a acestor bule:
- bule Reid 1 cu comunicare cu parenchimul pulmonar adiacent, cu absena celulelor
mezoteliale i prezena unor pori mai mici de 10-20 microni
- bule Reid 2 la care bulele au colet bogat, iar demarcaia sintre bul i plmn nu este
net; exist celule mezoteliale n structura lor.
- bule gigante, macroscopice, distincte de structura pulmonar; exist celule
mezoteliale n structura lor;
Mecanismul de formare i rupere a acestor vezicule pulmonare nu este complet
elucidat, dar exist mau multe teorii: teoria congenital; inflamaia bronhidelor (ntlnite n
aproximativ 50 % din cazuri); perturbarea circulaiei colaterale; elastofibroz care apare n
100 din cazuri.
Exist autori care susin apariia pneumotoracelui spontan i fr ruptura unor bule de
aer la un anumit grad de presiune intrapulmonar datorit absenei celulelor mezoteliale de la
acest nivel, sau datorit modificrilor circulatorii cu degenerescena bulelor i difuziunea
aerului n cavitatea pleural din cauza diferenei de presiune.
Depierre susine c trecerea aerului din alveole prin pleura intact s-ar datora formrii
gazului prin disocierea bicarbonatului din snge sub influena unei enzime care ar trece n
capilarele subpleurale i de aici n cavitatea pleural.

S-au realizat i cercetri biochimice ale enzimelor serice cu activiti potenial elastice
alpfa 1 inhibitor al proteinazei i al leucocit-elastazei.
Exist i o teorie genetic ce admite ipoteza unor relaii ntre pneumotoracele spontan
familial i factorii HLA (avnd loci n cromozomul 6) i P1 (cu locus n cromozomul 2 sau
12). Dac afeciunea este dependent de aceti factori, controlul genetic se realizeaz prin
cromozomi diferii, explicndu-se astfel transmiterea genetic de la prini diferii.
Un argument n favoare teoriei genetice l constituie prezena pneumotoracelui spontan
la pacieni cu boala Marfan ce este o afeciune ereditar a esutului conjunctiv precum i n
alte distrofii ale esutului conjunctiv sau boli de colagen ca sarcoidoza granulomatoas difuz
polistemic de etiologie necunoscut, mucoviscidoza.
O etiopatogenez particular este incriminat la femei n pneumotoraxul spontan ce
apare catemenial (Maurer 1958) i care are cteva caracteristici: apare constant n dreapta,
coincide cu perioada de ciclu, survine n al patrulea deceniu al vieii, nu se produce n timpul
gestaiei, recidivele pot fi prevenite prin tratament contraceptiv. El s-a datora endometriozei.
Mecanismul de producere s-ar explica prin faptul c esutul subpleural se tumefiaz n
perioada de ciclu i aceasta produce o dilataie broniolar cu hiperdistensie localizat i
efracie pleural consecutiv.
Rolul fumatului este considerat de Zivy ca factor esenial n producerea unor afeciuni
bronho-pulmonare printre care i pneumotoraxul spontan prin leziuni bronice, scleroz,
emfizem. Dar aceste leziuni apar lent, iar rolul tutunului s-a putea incrimina la bolnavii de
peste 35-40 de ani predominant n forme de pneumotorax spontan secundar i nu la tineri
unde nu s-ar fi putut constitui leziunile plmnului tabagic.
Incidena pneumotoraxului spontan pe sexe este mult mai mare la brbai fa de
femei, dar este greu de explicat acest fapt lund n considerare c repartiia pe sexe sub 16 ani
este aproximativ aceeai.
Acoard i colaboratorii si au fcut un studiu al incidenei pneumotoraxului spontan n
funcie de parametrii meteorologici temperatur, grad higrometric, presiune admosferic,
rezultnd un rol eventual favorizant al gradului higrometric. Statisticile arat totui c lunile
de inciden maxim sunt octombrie, noiembrie i februarie martie.
Ruptura bulelor este declanat de obicei de un efort fizic sau creterea brusc a
tensiunii intrapulmonare, tuse, strnut, rs, micri brute, la gravide, sportivi. Gillard a
observat c Anglia, ara sporturilor violente este i ara pneumotoraxelor spontane.

Dar ruptura bulelor subpleurale se poate face i fr efeort uneori chiar i n somn.
Statisticile au artat predominana apariiei pneumotoraxului spontan la sedentari: funcionari,
elevi, pensionari.
Un alt element etiologic ar fi prezena unor ascuiuri ale coastelor 1 i 2 ducnd la
spargerea bulelor subpleurale.
Pneumotoraxul spontan secundar survine pe fondul unei afeciuni pulmonare
preexistente cum ar fi: TBC, emfizem pulmonar, astmul bronic, bronita acut sau cronic,
cancerul bronic, pneumoconioza, sarcoidoza, fibroza chistic, chistul hidatic pulmonar,
sindromul Marfan, abcesul pulmonar.
Mecanismul prin care majoritatea bolilor pulmonare se pot complica cu un
pneumotorax spontan este mecanismul de ventil (supap): obstrucii pariale ale unor bronhii
mici produc prin suflaj emfizem perilezional; celulele emfizematoase situate sub pleural prin
distensie exagerat se rup n cavitatea pleural producnd pneumotoraxul spontan.
n TBC pulmonar poate perfora n pleur un nodul tuberculos subpleural, evacunduse cazeumul. Pneumotoraxul spontan poate aprea i n cadrul unui sindrom posttuberculos pe
fondul unor leziuni cicatriciale subpleurale. Acestea sunt datorate unor procese distrofice
buloase, parenchimale sau corticopleurale, consecina unor pleurite uscate localizate sau a
unor procese fibroase corticale, legate sau nu de o chimioterapie prealabil.
De asemenea apar bule subpleurale prin fenomene de traciune exercitate de leziuni
cicatrizate sub aciunea micrilor respiratorii. Acest proces se petrece ntr-un interval de
aproximativ cinci ani, dar s-au descris cazuri i dup TBC miliar sau primoinfecii manifeste.
Pneumotoraxul spontan din astmul bronic se consider a avea o etiopatogenez
alergic cu alterarea structurilor pulmonare, iar pe de alt parte acioneaz prin consecine
mecanice asupra parenchimului n timpul acceselor, ducnd la distrugerea esutului pulmonar
i ridicarea presiunii intrapulmonare.

Aspecte clinice.
Forme clinice.
Clasificarea pneumotoraxului se poate face dup mai multe criterii. Din punct de
vedere etiologic exist urmtoarele tipuri de pneumotoraxe:
spontan
- primitiv aa zis idiopatic, deoarece apare la persoane aparent
sntoase, fr boli pulmonare preexistente;
secundar n:
- emfizem pulmonar
- bronit acut, cronic
- TBC pulmonar
- astm bronic
- pneumonii bacteriene necrotice
- fibroz chistic
- abces pulmonar
- pneumoconioz (silicoz)
- sarcoidoz
- histiocitoza X
- cancer bronic
- mezoteliom pleural
- fibroze pulmonare difuze
sindrom Marfan
- echinococoz pleuropulmonar
- endometrioz
- AIDS
- colagenoze
- infarct pulmonar

- noul nscut boala membranelor hialine

Iatrogen
- ventilaie respiratorie cu presiune intermitent pozitiv
- dup pneumoperitoneu
- dup mediastinoscopie
- dup angiopneumografie
- dup resuscitare cardio-respiratorie
- infiltraia nervilor intercostali
- puncia venei subclavii
- biopsie pleural, pulmonar
- puncie transbronic prin bronho-fibroscopie
- dup traheostomie (mai ales copii)
- dup sternocondroplastie
Traumatic
- traumatism toracic nchis sau deschis
- fracturi costale
- corpi strini intrabronici (sugari)
- esofag
n funcie de starea fistulei pleurale pneumotoraxul spontan se clasific n:
spontan nchis (benign) n care fistula are dimensiuni mici,
fr leziuni scleroase n jur i se nchide spontan imediat dup producerea
pneumotoraxului astfel nct simptomatologia clinic este redus.
spontan deschis n care fistula este larg i rmne deschis n
ambii timpi ai respiraiei; aerul nu dispare, presiunea intrapleural este egal cu cea
atmosferic realiznd sindrom de compresiune endotoracic.
spontan cu supap (sufocant, hipertensiv) n care aerul ptrunde
n cavitatea pleural n inspiraie se creeaz o presiune pozitiv, supapa se nchide i
de aceea n expiraie aerul nu mai poate iei; aerul ptrunde n momentul expirator al tusei.
Drept rezultat colecia aerian deplaseaz puternic mediastinul i comprim vasele mari
reducnd ntoarcerea venoas i dnd natere unui tablou clinic de insuficien cardiorespiratorie.
Dup localizare pneumotoraxul spontan poate fi unilateral sau bilateral (sindrom
Janus). n general exist o afectare egal dreapta stnga.

Dup ntindere pneumotoraxul spontan poate fi total, cnd aerul ocup ntreaga
cavitate pleural i plmnul este colabat n hil sau parial cnd exist aderene pleurale.
Forma de pneumotorax spontan parial se poate localiza la vrf, interlobar, mediastinal sau
diafragm.

Tablou clinic.
Tabloul clinic variaz n funcie de volumul i vechimea pungii de aer, ritmul cu care
ptrunde aerul n cavitatea pleural, starea cavitii pleurale, starea mediastinului, starea
funciei respiratorii anterior accidentului (mai grav la BPCO), tipul perforaiei, stare funciei
cardiace, vrsta, tare organice. Simptomele cele mai frecvente sunt: durerea toracic,
dispneea, tusea.
Debutul este brusc, n plin stare de sntate, dup un efort fizic, dar i repaus sau
chiar n somn.
La o proporie redus de pacieni pneumotoraxul se produce n condiii de laten
clinic total (descoperire radiologic ntmpltoare), dar n majoritatea cazurilor se manifest
prin simptome acute.
Durerea apare sub form de junghi toracic unilateral, violent, uneori cu caracter
pleuretic.
Este accentuat n inspiraie profund i modificri de postur. Dac se asociaz i un
pneumotorax, durerea poate fi localizat i substernal. Iradiaz spre umr, gt, regiunea
precordial. Durerea este nsoit de dispnee cu tahipnee i tuse care are caracter iritativ la
nceput prin iritarea pleurei apoi prin ncrcare bronic. Uneori bolnavul poate fi agitat,
tahicardic, palid, cu transpiraii abundente n funcie de intensitatea durerii.
La aproximativ 2/3 din bolnavi durerea toracic acut este unicul simptom care apare.
Exist multe cazuri n care durerea se rezum la o jen toracic surd, iar dispneea lipsete sau
este minimal, simptome tolerate de bolnavi cteva zile nainte de a se prezenta la medic.
Intensitatea durerii diminu treptat n zilele urmtoare, iar dispneea depinde de forma clinic
de pneumotorax.
n cazul n care plmnul contralateral este indemn simptomele sunt mai puin intense
reducndu-se la durerea toracic i dispnee.

Simptomele sunt severe dac plmnul contralateral este afectat sau dac existau
deficite grave ale funciei respiratorii i devin dramatice n cazul pneumotoraxului sufocant.
Foarte rar pneumotoraxul spontan poate fi bilateral sau nsoit de pneumomediastin (cu
emfizem subcutanat), fiind risc major de insuficien respiratorie.
Hemotoraxul poate aprea prin ruptura unor aderene pleurale intens vascularizate cu
ramuri din circulaia sistemic i sngerare n pleur. Aceasta adaug la tabloul clinic semne
de hemoragie intern (paloare, hipotensiune, tahicardie) i nivel lichidian radiologic.
La examenul fizic, la inspecie, hemotoracele afectat este destins, cu spaii intercostale
largi, imobil. La percuie se constat hipersonoritate, pn la timpanism, iar la palpare
dispariia vibraiilor vocale. La auscultaie se constat diminuarea sau absena murmurului
vezicular, bronhofonie sczut.
n raport cu gravitatea exist mai multe forme clinice de pneumotorax spontan: cel
benign, oligosimptomatic i pneumotorax spontan cu supap. Acesta evolueaz cu fenomene
de insuficien cardio respiratorie acut dnd natere unui tablou clinic dominat de dispnee
asfixic, tahipnee, transpiraii abundente, cianoz, hipotensiune i colaps cardio circulator.

Diagnosticul pozitiv de pneumotorax se bazeaz pe triada clinic reprezentat de

durere toracic, dispnee, tuse i de triada lui Galliard: diminuarea murmurului vezicular,
diminuarea vibraiilor vocale i timpanism.
Acestea trebuie confirmate prin examen radiologic i eventual tomografie
computerizat i examen funcional respirator.
Examenul radiologic evideniaz plmnul colabat n diferite grade spre mediastin i
separat de peretele toracic printr-o zon clar, omogen, hipertransparent i fr desen
pulmonar. Marginea plmnului este o linie subire, bine vizibil, delimitnd spre interior
zon de pneumotorax. n formele de pneumotorax spontan parial, o parte din plmn poate
rmne lipsit de peretele toracic datorit unor aderene pleurale, astfel nct radiologic
controlul plmnului se poate urmri doar parial.
Dac punga pleural este mic, pneumotoraxul devine evident n expiraia forat la
radioscopie sau pe radiografia standard, precum i n poziie de decubit lateral pe partea
sntoas. n decubit dorsal se deceleaz pungi aeriene mici, localizate anterior posterior.
De asemenea, expectorarea de albastru de metilen 1% introdus n pleur atest prezena unei
comunicri bronhopleurale.

n schimb n colapsul total al plmnului acesta apare radiologic ca o mas globular,

mai mult sau mai puin opac centrat de hilul pulmonar, sau o band de opacitate continu cu
opacitatea mediastinal (plmn placat de mediastin).
Uneori i mediastinul este deplasat contralateral, iar fluxul sanguin este deviat spre
plmnul opus. Aceasta d natere la aspecte de ncrcare vascular contralateral, sau de
condensri globulare. n plus diafragmul poate fi cobort, inseriile sale devenind vizibile.
Deseori se pot evidenia imagini hidro-aerice datorit reaciei lichidiene pleurale.
Examenul radiologic poate evidenia imagini patologice n plmnul necolabat, care ajut la
precizarea etiologiei pneumotoraxului.
Tomografia computerizat permite vizualizarea detaliat a veziculelor i bulelor
aeriene din parenchimul pulmonar, precum i a emfizemului (raportul aer / esut este crescut).
Examenul funcional respirator evideniaz o funcie pulmonar normal n
pneumotoraxul spontan dup reexpansionarea plmnului i n absena complicaiilor
lichidiene.
n pneumotoraxul n care colabeaz cel puin 50% din volumul plmnului, apare
imediat un grad de hipoxemie arterial, care dispare n primele 24 de ore prin vasoconstricie
n plmnul colabat. ns n pneumotoraxul cu colaps, de peste 2/3 din plmn colabat,
volumele pulmonare i schimbul gazos indic excluderea funcional completa a plmnului
afectat.
n pneumotoraxul spontan secundar, deficitul funcional este influenat de boala de
fond, fiind foarte mare n pneumotoraxul complicat sau cronicizat.
Controverse au aprut n legtur cu utilizarea pleuroscopiei, dup unii fiind
important n evidenierea bulelor subpleurale, dar dup alii nu aduce un aport suplimentar
dac nu poate fi indicat ca investigaie sistematic.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de pneumotorax se bazeaz pe triada clinic reprezentat de
durere toracic, dispnee, tuse i de triada lui Galliard: diminuarea murmurului vezicular,
diminuarea vibraiilor vocale i timpanism.
Acestea trebuie confirmate prin examen radiologic i eventual tomografie
computerizat i examen funcional respirator.
Examenul radiologic evideniaz plmnul colabat n diferite grade spre mediastin i
separat de peretele toracic printr-o zon clar, omogen, hipertransparent i fr desen
pulmonar. Marginea plmnului este o linie subire, bine vizibil, delimitnd spre interior
zon de pneumotorax. n formele de pneumotorax spontan parial, o parte din plmn poate
rmne lipsit de peretele toracic datorit unor aderene pleurale, astfel nct radiologic
controlul plmnului se poate urmri doar parial.
Dac punga pleural este mic, pneumotoraxul devine evident n expiraia forat la
radioscopie sau pe radiografia standard, precum i n poziie de decubit lateral pe partea
sntoas. n decubit dorsal se deceleaz pungi aeriene mici, localizate anterior posterior.
De asemenea, expectorarea de albastru de metilen 1% introdus n pleur atest prezena unei
comunicri bronhopleurale.
n schimb n colapsul total al plmnului acesta apare radiologic ca o mas globular,
mai mult sau mai puin opac centrat de hilul pulmonar, sau o band de opacitate continu cu
opacitatea mediastinal (plmn placat de mediastin).
Uneori i mediastinul este deplasat contralateral, iar fluxul sanguin este deviat spre
plmnul opus. Aceasta d natere la aspecte de ncrcare vascular contralateral, sau de
condensri globulare. n plus diafragmul poate fi cobort, inseriile sale devenind vizibile.

Deseori se pot evidenia imagini hidro-aerice datorit reaciei lichidiene pleurale.

Examenul radiologic poate evidenia imagini patologice n plmnul necolabat, care ajut la
precizarea etiologiei pneumotoraxului.
Tomografia computerizat permite vizualizarea detaliat a veziculelor i bulelor
aeriene din parenchimul pulmonar, precum i a emfizemului (raportul aer / esut este crescut).
Examenul funcional respirator evideniaz o funcie pulmonar normal n
pneumotoraxul spontan dup reexpansionarea plmnului i n absena complicaiilor
lichidiene.
n pneumotoraxul n care colabeaz cel puin 50% din volumul plmnului, apare
imediat un grad de hipoxemie arterial, care dispare n primele 24 de ore prin vasoconstricie
n plmnul colabat. ns n pneumotoraxul cu colaps, de peste 2/3 din plmn colabat,
volumele pulmonare i schimbul gazos indic excluderea funcional completa a plmnului
afectat.
n pneumotoraxul spontan secundar, deficitul funcional este influenat de boala de
fond, fiind foarte mare n pneumotoraxul complicat sau cronicizat.
Controverse au aprut n legtur cu utilizarea pleuroscopiei, dup unii fiind
important n evidenierea bulelor subpleurale, dar dup alii nu aduce un aport suplimentar
dac

nu

poate

fi

indicat

ca

investigaie

sistematic.

Msurarea presiunii intrapleurale poate aduce noi informatii asupra tipului de pneumotorax,
aceasta se poate face cu ajutorul manometrului de ap transparietal. n plmnul normal n
cavitatea pleural presiunile inspiratorii i expiratorii sunt de 16 respectiv 12 cm H2O.
n pneumotoraxul spontan nchis presiunile inspiratorie i expiratorie sunt tot negative
dar la valori negative mai mici fa de presiunea intrapleural fiziologic. Pe msur ce aerul
se resoarbe ns, presiunile se apropie de valorile normale.
n pneumotoraxul spontan deschis presiunile intrapleurale oscileaz n jurul valorii 0.
n pneumotoraxul spontan cu supap presiunea inspiratorie este uor negativ, iar cea
expiratorie este pozitiv.
n acest fel, fcnd media algebric a presiunilor se poate recunoate cu uurin tipul
de pneumotorax spontan.

Diagnostic diferenial
Diagnostic diferenial se poate face ntre pneumotoraxul spontan primar i cel secundar. Cel
dinti apare la vrste mai tinere cu durere i dispnee mai accentuate, TA i VSH n general
nemodificate i lipsa antecedentelor patologice pulmonare i un caracter de recidiv n 2030% din cazuri.
Din punct de vedere clinic este important diagnosticul diferenial al pneumotoraxului
spontan cu:
edem pulmonar acut
embolie pulmonar
infarct pulmonar
pleurezie acut
angin pectoral
infarct miocardic
anevrism disecant de aort
1pericardit acut
Se impune diagnostic diferenial i cu sindroame acute abdominale
precum:
hernie hiatal
hernie diafragmatic
ulcer peptic perforat
meteorism abdominal
Diagnosticul diferenial radiologic va elimina:
- emfizemul bulos gigantic (poate ocupa un ntreg hemitorace, dar

lipsesc retracia spre hil a plmnului, devierea cordului i mediatinului; bula gazoas
nu atinge vrful, sinusul costodiafragmatic nu este vizibil, transparena nu este omogen,
tomografic evideniindu-se caviti)
- chistul aerian congenital (hipertransparen nconjurat de parenchim)
- caverna TBC (cu simptomatologie redus, antecedente de tratament specific, retracia
vrfului n timpul tusei i semnul lui Bernou, unghiul dintre cavitate i peretele toracic este
ascuit n cazul cavernei TBC i obtuz n pneumotoraxul spontan al vrfului).
- chistul hidatic gigant evacuat (exist vomica i membrana pe fundul cavitii chistice
restante)
-

pleurezia serofibrinoas sau purulent n pneumotoraxul spontan cu lichid serofibrinos

Evoluie, complicaii, prognostic

n general, pneumotoraxul spontan primar este un accident relativ benign cu tendina de

autolimitare prin nchiderea fistulei pleurale. Complicaiile ce pot aprea sunt:
1. insuficiena respiratorie n cazul afectrii anterioare a funciei pulmonare sau n
cazul unui pneumotorax important; hipoxemia, hipercapnia i acidoza respiratorie impun
tratament de urgen.
2. Pneumotoraxul cronic este destul de rar dar poate aprea n cazul ngrorii
pleurale ce nu ermit reeexpansiunea sau multiple efracii pleurale n emfizemul generalizat
sau persistent fistulei bronhopulmoare.
3. Constituirea unui revrsat pleural de partea pneumotoraxului este o complicaie
destul de frecvent; revrsatul este n genral exudat, aseptic dar uneori se poate transforma n
piopneumotorax (de la abces pulmonar subpleural sau dup puncii pleurale septice) sau chiar
hemopneumotorax (prin ruperea unei aderene i sngerare pleural). n 20-30% din cazuri
apare recurena n primele luni dup episodul iniial.
Prognosticul quo ad vitam depinde de afeciunea de baz.
Prognosticul qou ad restitutionem depinde de vrsta bolnavului i precocitatea
aplicrii tratamentului corect.
Prgnosticul qou ad laborem depinde i de profesiunea bolnavului, de parametrii sociali
i de condiiile de via i munc.

Tratament
Tratamentul profilactic const n tratarea corect a tuturor afeciunilor care pot
produce pneumotorax spontan i de asemenea la aceti pacieni evitarea eforturilor fizice i
respiratorii i profilarea pe meserii sedentare.
Tratamentul curativ are urmtoarele obiective: combaterea simptomelor acute,
restabilirea condiiilor anatomice normale, prevenirea recidivelor i cronicizrii datorate
simfizei pleurale, eliminarea cauzei primare a accidentului, recuperarea maxim a funciei
respiratorii.
Mijloacele terapeutice utilizate sunt:
1. decomprimarea plmnului prin evacuarea parial a erului acumulat n pleur
(exuflaie, aspiraie), se face doar n colecii voluminoase fiind o msur de urgen n
pneumotoraxul sufocant.
Exuflaia se realizeaz cu ajutorul aparatelor de pneumotorax, dar n situaii de urgen
cu o sering de 20 ml i un ac gros cu bizon scurt introdus n cavitatea pleural dup anestezie
local cu xilin.
2. Medicaie simptomatic reprezentat de Algocalmin (1-2 gr. De 2-4 ori pe 24 h) i
Mialgin (100 mg : intramuscular) sau Sintalgon (5 mg subcutanat) n forme hiperalgice.
Oxigenoterapia este indicat n faza aceasta hipoxemic a accidentului pleural, iar
msuri de terapie intensiv sunt necesare n cazurile complicate cu colaps cardio-circulator
sau infeciei acute cu piogeni.

3. Reexpansionarea plmnului se poate face spontan n cazul unor colecii pleurale

mici, msurile active fiind indicate doar n persistena fistulei sau pentru accelerarea
recuperrii bolnavului.
Drenajul pneumotoraxului se poate face prin toracotomie a minima i sond Pezzer
sau prin sond simpl introdus transparietal prin trocar metalic. Sonda este racordat apoi la
un dispozitiv de sifonaj sub ap, permind controlul permanent al presiunii minime de
evacuare a aerului, identificarea fistulelor pleurale nc deschise i asocierea aspiraiei active
prin cuplarea cu un aspirator electric.
4. Simfizarea pleurei se realizeaz n cazurile de pneumotorax spontan primar care
pot recidiva n proporie de 20-30 %; se utilizeaz ageni iritani ca Tetraciclina (500-1000 mg
n 50-100 mg ser fiziologic), autosnge (20-50 ml), pudraj cu talc, nitrat de argint.
5. Interveniile chirurgicale cele mai frecvente sunt:
a. toracotomia minim cu drenajul aerului i lichidelor patologice din cavitatea
pleural;
b. toracotomia urmat de msuri ce vizeaz obliterarea spaiului pleural (sutura
fistulei, abraziunea pleurale, pleurotomia parial)
c. toracotomia cu exereza teritoriilor n care se gsesc leziunile generatoare de
pneumotorax (bleps-uri, bule de emfizem pulmonar, chisturi)
d. intervenii de corectur i recuperare a funciei pulmonare (decorticri pulmonare)
Conduita terapeutic se adapteaz formei clinice de pneumotorax spontan.
Majoritatea cazurilor de pneumotorax se nchid spontan prin colabarea plmnilor.
Cazurile cu reducerea cu cel mult 20% a volumului pulmonar sunt bine tolerate i este
indicat doar tratamentul simptomatic (antialgice, tranchilizante), reexpansionarea complet a
plmnului realizndu-se n 2-3 sptmni.
n cazurile la care volumul pulmonar este redus cu peste 20% resorbia spontan s-ar
realiza ntre 1,5 i 3 luni, de aceea se face exuflaia decompresiv sau toracotomia minimal
cu drenaj pe sond Pezzer i sifonaj sub ap.
Unii recomand sistematic toracotomia cu drenaj sub ap la toate cazurile cu volum
mediu

sau

mare

al

pneumotoraxului

datorit

benignitii

interveniei,

rapiditii

reexpansionrii (24 48 h), evitrii complicaiilor i constituirea unei simfize pleurale

(cicatriciale) ce previne recidivele.
n general indicaiile drenajului pe sond a cavitii pleurale sunt: pneumotoraxul
sufocant, dispnee persistent, pneumotorax voluminos (peste 20%), colaps pulmonar n

cretere, plmni cu leziuni evidente radiologic, lichid n pleur, pneumotorax contralateral

anterior, ventilaie mecanic i pneumotorax bilateral.
Aspiraia continu asociat drenajului sub ap este necesar n cazul persistenei
fistulei i a spaiului pleural i segmentului lezat.
Recidivele apar n general n primul an dup episodul iniial n aproximativ 20-30%
din cazuri i se indic toracotomie minimal cu drenaj asociat cu instilare de ageni chimici
sau biologici cu efect iritant i inductor al simfizei pleurale.
Dup trei recidive unilaterale se face toracotomia cu pleurectomie parial ceea ce
duce la obliterarea definitiv a spaiului pleural.
Pneumotoraxul spontan este considerat cronicizat dac nu se obine reexpansionarea
plmnului dup trei luni. n aceste cazuri trataemntul este chirurgical sutura fistulei,
decorticarea pulmonar, rezecii pulmonare pariale.
n pneumotoraxul spontan secundar se face n general toracotomie cu drenaj aspirativ
continuu i de asemenea msuri de combatere a insuficienei cardio-respiratorii i tratament
chirurgical adaptat fiecrei situaii. n stafilococcii pleuropulonare i pneumonii abcedate cu
germeni gram negativi se asociaz i tratament chimioantibiotic.
Ca metod de doagnostic i tratament se poate utiliza toracoscopia sau videoscopia
prin care se pot realiza bleps-ectomii i chiar abraziune pleural.

Universitatea Lucian Blaga Sibiu

Facultatea de Medicina

Tratamentul chirurgical al pneumotoraxului spontan

Coordonator stiintific:
Prof. Univ. Dr. Kiss Lorant

Absolvent:
Golban Tudor