Sunteți pe pagina 1din 5

EMBOLIA

Reprezinta obstructia vasculara produsa de un material vehiculat de sangele circulant,


dar strain de compozitia sa. Aceste material este denumit embol.
Embolul poate avea origine
endogena (trombi, tesuturi moi, placenta, lichid amniotic) sau
exogena (introducere de aer, grasimi lichide, corpi straini patrunsi in circulatia sanguina
prin perfuzie)
Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi si gazosi.
Embolul poate fi septic sau aseptic.
Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de trombi detasate
(trombembolia), fragment de tesut (placenta, tesut gras, maduva osoasa), grupuri
celulare (celule neoplazice, hepatice), corpi straini (impuritati, fragmente de cateter),
material necrotic ateromatos, cu cristale de colesterol (leziuni ateromatoase).
Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau grasimi lichide de origine
endogena sau patrunse accidental in circulatia sanguina.
Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.
In functie de directia de circulatie in torentul sanguin, embolia poate fi:
Directa: embolul urmeaza sensul circulatiei sanguine
Paradoxala: embolul trece din circulatia venoasa in cea arteriala (sau invers) fara
a strabate reteaua capilara. Asemenea embolii sunt realizate de vehicularea
embolului prin defecte septale cardiace persistente sau prin traversarea de catre
microembol a capilarelor si a sunturilor arterio-venoase.
Embolia retrograda se produce prin vehicularea embolului in sens contrar circulatiei
sanguine.

1.Embolia grasa
Este determinata de distrugerile, traumatismele si de interventiile chirurgicale ample ce
implica traumatisme ale partilor moi si oaselor.
Materialul vehiculat poate fi tesutul gras sau grasimile endogene.
Exceptional, embolia grasa a fost observata in cazurile de steatoza hepatica (la alcoolici
si diabetici cu distrugeri hepatice) prin distrugeri de celule hepatice cu eliberare de
grasimi.
In patogenia emboliei grase se incrimineaza mobilizarea de celule grase sau grasimi
eliberate de catre acestea, urmate de patrunderea lor directa in vasele sanguine
deschise sau prin intermediul cailor limfatice.
Embolia grasa exogena se produce prin introducerea accidentala de grasime in vasele
sanguine.

Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si este localizata in special pulmonar


(plamanul actioneaza in cele mai multe cazuri ca un filtru eficient).
Majoritatea embolilor au diametrul intre 15 si 40, cei din plamani fiind in general mai
mari decat cei din arterele mari ale circulatiei sistemice.
In marea majoritate a cazurilor embolia grasa ramane asimptomatica, iar materialul
gras emboligen este dispersat in globule mici ce sunt fagocitate de macrofage sau
inglobate de celulele hepatice.
Localizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai grave, desi in majoritatea cazurilor
embolia grasa pulmonara ramane asimptomatica. In creier embolii produc hemoragii
petesiale mici, arii de necroza ischemica si hemoragica sau necroza si demielinizari.

2.Embolia cu lichid amniotic


Se produce in timpul travaliului, in special in travaliile prelungite si traumatizante,
insotindu-se de stare de soc si tulburari cardio-respiratorii.
Lichidul amniotic patrunde in vasele uterine prin zona periferica de insertie a placentei,
in urma presiunii crescute intrauterine produsa de contractia miometrului.
Embolia este localizata in arterele pulmonare mici, iar microscopic lumenul vascular
contine epitelii pavimentoase, vernix caseosa, fire de par si mucus.

3.Embolia cu material ateromatos


Are ca punct de plecare leziuni ateromatoase aortice sau ale altor artere mari si
presupune ulcerarea acestor leziuni
Embolul este constituit din cristale de colesterol si material amorf.
Embolii intereseaza arterele mici si in special arterele renale, splenice, meningocerebrale, ale extremitatilor inferioare si coronariene.
Embolia neoplazica

Se poate intalnii in toate neoplaziile maligne infiltrative. Embolul este constituit


din grupuri de celule neoplazice, se asociaza cu microtromboze, fiind localizate cu
predilectie in vasele mici.

Embolia cu maduva osoasa

Apare in urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale osoase. Embolul este


constituit din maduva hematogena asociata cu celule grase. Localizarea cea mai
frecventa este in arterele mici pulmonare.

4.Embolia gazoasa
Poate fi produsa cu aer sau alte gaze.
Embolia cu aer se realizeaza in conditii foarte variate:

deschideri de vase sau deschiderea cordului in interventii chirurgicale;

punctii intrapleurale si intraperitoneale;

toracoscopie sau laparoscopie;

pneumotorax, pneumoperitoneu.

In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia sanguina se


recunoaste embolia aeriana venoasa si arteriala.
In embolia aeriana produsa pe cale venoasa sunt interesate arterele mici pulmonare si
capilarele pulmonare, dar aerul se poate gasi si in cordul drept si in vasele cerebrale.
In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai larga, putand interesa
arterele mici periferice (piele marmorata), areterele linguale cu paloarea limbii, arterele
retiniene, cerebrale, coronare.
Embolia gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care sunt supusi unor
treceri rapide de la o presiune ridicata la o presiune normala (chesonieri, scafandrii).
Mecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor solubilizate in sange este
dependenta de presiunea si compozitia atmosferei inconjuratoare. Decompresiunea
brusca produce eliberarea gazelor solubilizate care formeaza mici bule; acestea prin
confluare vor forma embolii gazosi si bule de gaze in tesuturi, mai ales in tesutul gras.
Emboliile pot avea localizari foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare, hepatice,
pancreatice, periferice).
Emboliile gazoase se asociaza frecvent cu emboliile grase, intrucat azotul este solubil in
grasimi.
Embolia septica
este constituita de emboli formati din coloniile microbiene si fungice sau din fragmente
de tesuturi si trombi ce contin microbi sau fungi.
se produc in arterele mici si capilarele din diferite organe sau tesuturi, determinand pe
langa fenomene obstructive si reactii inflamatorii acute cu tendinte supurative.
Embolia parazitara
Este determinata de larve si paraziti ce infesteaza omul, in special de nematode
(Paragoninius, Echinoccocus carinii).

Evolutia si consecintele generale ale emboliilor

Tulburarile hemodinamice depind de gradul de obstructie vasculara, marimea si


localizarea vasului interesat si de existenta sau lipsa circulatiei colaterale.

Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu toate consecintele posibile:


infarct, gangrena, ramolisment cerebral.
Cele mai grave si frecvente consecinte apar in embolia cerebrala, pulmonara si
coronariana.
SINDROMUL DE COAGULARE DISEMINATA INTRAVASCULARA (COAGULOPATIA DE CONSUM)
Sindromul de coagulare diseminata intravasculara (CDI) este un proces de coagulare
acuta, tranzitorie, care survine in arborele circulator terminal, la nivelul capilarelor si
vaselor foarte mici.

Apare prin activarea anormala a procesului de coagulare, in timp ce leziunile


endoteliale sunt inconstante.
Cauze
Cauzele CDI sunt foarte variate:
-interventii chirurgicale mari, mai ales in chirurgia toracica, chirurgia cardiaca cu circulatie
extracorporeala;
-cauze obstreticale, indeosebi travaliul prelungit;
-socul;
-boli infectioase si in special, infectiile cu germeni gram negativi;
-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
-afectiuni cu mecanisme imune.
Mecanismul de producere
Consta in activarea factorilor de coagulare plasmatica, prin eliberarea de
tromboplastina din tesuturi sau de activatori ai tromboplastinei plasmatice.
Ca urmare se produc microtrombi sub forma de conglomerate placheto-fibrinoase
intracapilare si in vasele foarte mici.
Formarea acestora atrage o scadere a numarului de plachete sanguine si a factorilor de
coagulare plasmatici. De aici si denumirea de coagulopatie de consum utilizata pentru
sindromul de coagulare diseminata intravasculara.
Este caracteristica scaderea numarului de plachete sub 100000/mm 2, scaderea timpului
de protrombina sub 50% si scaderea fibrinogenului sub 2g%, modificari care permit
diagnosticul diferential cu sindromul fibrinolitic.
Macroscopic (clinic)
Sindromul CDI poate ramane inaparent sau se manifesta prin efectele procesului de
obstructie vasculara care determina leziuni de necroza ischemica si prin hemoragii
secundare datorita scaderii factorilor de coagulare.
Adesea prin asocierea acestor tulburari apar necroze hemoragice.
Localizarile
Localizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai importante sunt:
-

Rinichi, cu necroza corticala bilaterala, necroza tubulara etc.;

Sistemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii perivasculare;

Epifiza: necroze intinse;

Plamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie intraalveolara;

Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita necroticohemorgica, ulceratii multiple;

Ficatul: focare de necroza;

Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de necroza si hemoragie.

Exista si forme cu blocaj circulator brutal si zone intinse, cu localizari multiple, care produc
scaderea randamentului cardiac si stari de soc.
Microscopic
Este caracteristica prezenta in capilare sau alte vase foarte mici, de microtrombi
constituiti din agregate plachetare si fibrino-plachetare, adesea de aspect hialin, rareori
gasindu-se si hematii si leucocite.
Datorita dimensiunilor foarte reduse ale acestor microtrombi, punerea lor in evidenta
nu este posibila, uneori, decat electronomicroscopic.
Evolutia
Evolutia CDI depinde de intensitatea (inclusiv intinderea) procesului de coagulare,
precum si de localizarea si caracterele tulburarilor secundare.
In formele de intensitate redusa, evolutia este favorabila, fara consecinte deosebite.
In cazurile severe nerezolvate terapeutic evolutia devine grava.