ANEMIA CEREBRAL

Clinic. Anemia cerebral poate s evolueze cu toate

simptomele ocului posthemoragic: depresie
profund, paloarea mucoaselor aparente, ataxia i
astazia, deteriorarea calitii pulsului, normo- sau
hipotermie. Intermitent tremurturi, convulsii,
midriaz, paloarea fundului de ochi; la cini vom i
adesea crize epileptiforme.
Anemia cerebral cronic: inhibiie imobilitate.
La efort tremurturi, vertij, convulsii, nistagmus.
Diagnostic pozitiv. Diminuarea funciilor nervoase,
paloarea mucoaselor, simptomele ocului
posthemoragic.
Evoluia. Ataxia nu poate dura mai mult de 15
minute, dup care se instaleaz leziuni ireversibile.

Prognostic favorabil n anemiile acute

posthemoragice dac pierderea de snge a putut fi
oprit; defavorabil n cele progresive (vasculopatii,
compresiuni lente). Pstrarea reflexului pupilar este
un semn de bun augur.
Etiopatogenie. Anemia cerebral acut se datoreaz
hemoragiilor masive, ocului vasculogen,
cardiopatiilor acute, traumatismelor brutale care
determin vasoconstricie cerebral.
Anemia cerebral cronic evolueaz n anemiile
trenante, compresiunile cerebrale (tumori, chiti
parazitari), emboliile vaselor cerebrale, vasculopatii
obstructive.
Tratament. Rezolvarea ocului sau sincopei. Pacienii
vor fi aezai cu capul mai jos dect trunchiul, se vor
aplica comprese calde pe cap, oxigenoterapie.

CONGESTIA CEREBRAL I
MENINGIAN
Tablou clinic. n congestia activ manifestrile
excitaiei corticale care vizeaz toate funciile
nervoase: starea mental, senzoriul, motricitatea,
sensibilitatea, reflectivitatea.
Faza de excitaie cortical este urmat de cea de inhibiie,
cnd toate funciile sunt deprimate.
Congestia pasiv este dominat de simptomele de
depresiune nervoas. Fundul de ochi relev injectarea
vaselor retiniene i colorarea intens a esutului. LCR
abundent conine hematii, albuminorahie crescut, dar
citorahie normal.
Marile funcii sunt afectate sever: anorexie, tahicardie,
tahipnee, polipnee, normotermie sau hiperpirexie cnd
factorul etiopatogen este ocul de cldur sau insolaia.
n congestia pasiv exist tendin la hipotermie.

Diagnostic pozitiv. n forma activ simptome de

excitaie cortical, urmat de depresiune n absena
febrei i reacie LCR. Diagnosticul diferenial fa de
meningoencefalite, NCC, intoxicaii cu organoclorurate
i Pb, n care ambuminorahia nu este crescut.
n congestia cerebral pasiv stare de depresie.
Evoluia n congestia activ cteva ore sau poate evolua
spre edem cerebral sau meningoencefalit.
Congestia pasiv evolueaz dependent de afeciunea
primar.
Prognostic rezervat.
Etiopatogenie. Congestia activ este consecina
traumatismelor craniene, a insolaiei, ocului de
cldur; se poate ntlni n marile stri emotive
(transport, lotizri), n cazul dilatrii acute a viscerelor
abdominale care mping sngele spre extremitatea
cefalic ca i n hipertrofia cardiac. Ea se poate ntlni
n prima faz a meningoencefalitelor.

Congestia pasiv este rezultatul stazei venoase,

provocat de compresiuni ale jugularelor, n
insuficiena cardiac congestiv, n mediastinite,
compresiuni ale cordului, pleurezii.
Terapie. Igienodietetic pacienii se scot din mediul
n care a avut loc mbolnvirea i se cazeaz n
locuri rcoroase, umbroase. Dac consum se vor
servi alimente laxative.
Curativ venisecie larg, purgative, n fazele de
excitaie se recurge la transchilizarea animalelor, n
cele de depresiune se administreaz cafein sau
stricnin, vitamina B1.
n congestia pasiv cardiotonice, diuretice,
derivative i evident tratarea afeciunii primare.

ACCIDENTELE VASCULARE
CEREBRALE
Hemoragiile cerebrale sunt mult mai rare dect la om, n
schimb ischemia de origine tromboembolic
(bacterian sau tumoral) se ntlnete mai des.
Tablou clinic. Simptomele sunt cele ale unui deficit
neurologic grav instituit brusc, pe un pacient aparent
sntos.
Faza de ictus apoplectic pierderea cunotinei i
cderea brutal. Poate dura cteva secunde sau poate
trece n faza comatoas cu midriaz bilateral,
respiraii ample, periodice, bradicardie, relaxarea
sfincterelor i a musculaturii, pierderea reflexelor.
Forma comatoas este de regul mortal n cteva
minute. Alteori accidentul vascular este urmat de
manifestri epileptiforme mai ales pentru accidentele
de tip ischemic.

Faza de reacie sau de deficit neurologic survine dup

15 minute sau mai multe ore de la accident.
Se exprim prin paralizii unilaterale (facial, lingual,
hemiplegie, paralizii ale muchilor oculari, crize
convulsive, tetraparezii, mioz bilateral,
nistagmus, hipoestezie. Cu timpul apare: amiotrofia,
escare, rni decubitale, depresie mental.
Leziunile. Focare hemoragice difuze sau confluante
sau infarcte.
Diagnostic deficit neurologic instalat fulgertor, cu
paralizii unilaterale.
Evoluie. Hemoragiile sunt mai grave dect
ischemiile. La supravieuitori sechele pareze,
paralizii.
Prognostic foarte grav.

Etiopatogenie malformaii vasculare, traumatisme,

hipocoagulabilitatea sangvin, tumori. Ischemiile se
pot datora unor embolii bacteriene, parazitare,
postchirurgicale.
La pisic exist o encefalopatie ischemic idiopatic
cu ramolisment cerebral, ntotdeauna n zona de
distribuie a arterei bazilare mediane.
Terapie
oxigenoterapia
combaterea edemului cerebral manitol la a.m.
0,5-1 g/kg m.c. soluie 10% i.v.; la A.M. 2 g/kg m.c.
soluie 20% i.v.
dexametazon 1 mg/kg m.c. i.v.
combaterea crizelor convulsive fenobarbital 4
mg/kg m.c. i.m., apoi oral n 2 prize/zi.

MENINGITELE I
MENINGOENCEFALITELE
Dintre afeciunile sistemului nervos, se apreciaz c
meningoencefalitele i encefalitele sunt preponderente la
toate speciile. Meningitele i meningoencefalitele sunt
produse n marea lor majoritate de ageni specifici, dar i
banali.
Meningoencefalita acut
Simptomele difer dup cum procesul este difuz sau localizat.
Meningoencefalita acut difuz se caracterizeaz prin
simptome generale (febr) i simptome nervoase
(fenomene de excitaie/inhibiie cortical, iar n final
inhibiie predominant).
Pacienii n staiune prezint adesea opistotonus, urechile
ciulite, ochii larg deschii, injectarea conjunctivei i sclerei,
uneori torticolis sau micri de pendulare a capului.

Alterarea strii mentale poate provoca manifestri de

nelinite, agitaie, halucinaii, agresivitate, antero- sau
retropulsie etc. Globii oculari pot prezenta nistagmus,
mioz sau midriaz. Hipertonia muscular face ca
aspectul pacientului s aminteasc de strile de tetanie;
membrele sunt frecvent inute deviate de la linia de
aplomb sau n poziii nefiziologice.
n mers pacienii prezint ataxie, incoordonare, pai mici,
neregulai. n final, staiunea nu mai este posibil. n
aceast situaie ei prezint opistotonus, nistagmus,
amauroz, sialoree, scrniri din dini, instalndu-se cea
de a doua faz de inhibiie, caracterizat prin pierderea
contienei, respiraii periodice, abolirea motricitii i
sensibilitii, n paralel cu o reflectivitate mult
diminuat. Moartea survine prin stop cardiorespirator.
LCR, recoltat prin puncie alantoido-occipital poate avea
aspect normal, clar sau poate fi opalescent, hemoragic,
floconos sau purulent. Se poate coagula pe loc sau
tardiv.

Modificri sugestive cu implicaii diagnostice: pleiocitoza

(neutrofilele n meningoencefalitele purulente, limfocite
n cele nesupurate); albuminorahia peste 100 mg/dl,
globulinorahia pozitiv.
Meningoencefalita acut circumscris este ntlnit
destul de frecvent, simptomele nervoase circumscrise
sectorului afectat evolund pe fondul unui sindrom febril.
n cazul implicrii bazei encefalului se constat: trismus,
nistagmus, spasmul cefei, mioclonie maseterin, urmat
de ptoza mandibular i palpebral. Meningita
cerebrospinal evolueaz asemntor, adugndu-se
simptomele medulare. Cnd este afectat convexitatea
encefalului, simptomele se aseamn considerabil cu
cele din meningoencefalita acut difuz: tulburri
mentale, hiper/hipoexcitabilitate motorie i senzitiv
heretolateral. Pahimeningita este anevoios de
diagnosticat, evolund adesea inaparent sau cu semne
de focar.

Meningoencefalita cronic, poate continua pe cea

acut, fiind de cele mai multe ori de natur
tuberculoas sau micotic. Se caracterizeaz prin
sindrom de imobilitate, uneori prin crize
epileptiforme i/sau diferite semne de focar.
Modificrile morfopatologice constau n LCR sporit,
care de cele mai multe ori prezint modificrile
menionate la simptomatologie. Leptomeningele
poate prezenta ngrori circumscrise n focar,
hiperemice, fibrinopurulente/hemoragice; n formele
trenante este posibil instituirea aderenelor. Exist
forme fulgertoare caracterizate prin lipsa
leziunilor macroscopice. Histologic se constat
infiltraii: leucocitare, neutrofilice n bacterioze,
mononucleare, n manoane perivasculare, n
viroze. Uneori se constat incluzii
intranucleare/intracitoplasmatice.

Diagnosticul pozitiv. n meningoencefalita acut se bazeaz

pe: prezena febrei, simptome de excitaie/inhibiie,
modificrile LCR. Cea cronic, mai greu de diagnosticat,
este totui ilustrat de o stare de inhibiie, mergnd pn
la imobilitate, eventual pe simptome de focar.
Evoluia se ntinde pe 5-7 zile, fiind adesea scurtat de
afectarea centrilor vitali. n cazul supravieuirii - sechele.
Prognosticul este grav.
Etiopatogenie. Agenii determinani sunt n primul rnd
specifici, virali (rabia, boala lui Aujeszki, boala de Borna,
boala de Teschen, boala lui Carre, influena, IBR, febra
cataral malign, encefalomielita aviar, neurovirozele
lente ale ovinelor); bacterieni (colibaciloza, pasteureloza,
rujetul, tuberculoza, infeciile cu hemofilus sau shygella);
micoze (mucormicoza, absidioza, nucardioza); parazitoze
(toxoplasmoza, cenuroza, cisticercoza).
Dintre germenii nespecifici, mai frecvent incriminai, sunt
urmtorii: strepto/stafilococii, C.pyogenes,
Sph.necrophorus, Ps.aeruginosa.

Cile de nsmnare:
- calea hematogen, respectiv strile septicemicemetastatice
- prin contact de la esuturile limitrofe: sinusuri, urechea
intern, ochi, faringe, maxilar
- calea limfatic, de la cavitile nazale sau regiunea feei
- transcranian, consecutiv traumatismelor
- ascendent de la nivelul mduvei
- pe calea nervilor.
Prevenie i terapie. Prevenii indirecte, constnd n
tratarea radical a proceselor septice primare;
profilaxia specific a bolilor capabile s evolueze sau
s se complice cu meningoencefalite. Animalele vor
beneficia de tratament igienodietetic. Tratamentul
medicamentos de baz const n administrarea de
sulfamide i antibiotice.

Terapia antimicrobian
Cnd se alege un antibiotic cu predilecie pentru SNC
trebuie s fie cu toxicitatea cea mai mic i cu efect
bactericid bun. Antibioticul trebuie s penetreze
bariera hematoencefalic, s ating concentraii
terapeutice bune n LCR i terapia s se menin pn
la vindecarea pacienilor.
Tratament de susinere. Se urmrete
tratarea/prevenirea edemului cerebral. Se folosete
terapia cu corticosteroizi (dexametazon 0,07 mg/kg)
cu 15-20 minute nainte de a iniia terapia
antimicrobian, apoi se continu cu administrarea
timp de 4 zile cu aceeai doz. Efectul este scderea
presiunii intracraniene, concentraii mai sczute de
citokine n LCR, reducerea inflamaiei i a sechelelor.
Folosirea de steroizi nu afecteaz concentraia
antibioticelor n LCR n primele 24 h de tratament.

n cazul n care administrarea corticosteroizilor s-a fcut

dup 12 h de la administrarea primei doze de
antibiotice efectele benefice sunt mult diminuate.
Nu se indic administrarea de corticosteroizi nainte de
stabilirea unui diagnostic exact de afeciune
inflamatorie a SNC.
Nu se administreaz costicosteroizi n caz de
meningoencefalit viral, fungal sau ricketsian.
Tot pentru edemul cerebral se pot folosi diuretice. Nu se
face restricie de fluide la pacienii cu edem cerebral.
Dac febra este mare se folosesc antipiretice.
Dac pacientul este hipertermic din cauza contraciilor
tonico-clonice sunt suficiente apa rece, pachete de
ghea pe craniu i de asemenea anticonvulsivantele.
Dac starea mental este alterat se recomand
cateterizarea vezicii urinare i tratarea constipaiei.

MENINGOENCEFALITA
GRANULOMATOAS
(RETICULOZA INFLAMATOARE)

Definiie, precizri. Este mai curnd un grup

omogen de boli dect o boal singular.
Meningoencefalita granulomatoas (MEG)
este o boal inflamatoare nesupurativ a SNC
la cini, i mai rar, la pisici, asociat cu o
proliferare perivascular marcat a celulelor
reticuloendoteliale. Este cea mai frecvent
afeciune inflamatoare a SNC la cini, dup
boala Carre.
Boala este mai frecvent la femelele din rasele
pitice, mai frecvent ntre 1 i 8 ani, dar
putnd evolua la orice vrst. Fr tratament
sfritul este letal n cteva luni, rareori mai
trziu.
Tablou clinic. Simptomele variabile pot fi
grupate n 3 forme.

Forma ocular. Este relativ rar. Este caracterizat de

pierderea brusc a vederii la unul sau ambii ochi, cu
pierderea reflexului pupilar la iluminare: nevrit
optic. Aceast form are evoluia cea mai lent,
rmnnd adesea static pentru mai multe luni.
Principala afeciune cu care se poate confunda este
sindromul de degenerare retinian acut ctigat,
ntlnit i el la rasele pitice. Cu timpul, leziunile de
MEG devin mai diseminate, iar la necropsie se gsesc
focare multiple.
Forma focal. n aceast form simptomele mimeaz
pe cele care nsoesc dezvoltarea progresiv a unei
mase intracerebrale, reflectnd localizarea
granulomului. Cea mai frecvent localizare este n
unghiul cerebelopontin. Aceast form are o evoluie
medie, simptomele fiind parial curabile. Durata bolii
este de aproximativ 6 luni, dar de obicei este mai
scurt. Dei simptomele sunt expresia unui focar
major, la necropsie se pot gsi focare mai numeroase.

Forma diseminat. Este de fapt forma final, putnd

evolua ca atare de la nceput. Pacienii au meningit, cu
hiperestezia gtului i febr. Cum leziunile sunt
diseminate i tabloul clinic este corespunztor. Evoluia
este rapid.
Diagnostic. Diagnosticul pozitiv se poate fixa numai
histopatologic, fie dup necropsie, fie prin biopuncie
cerebral.
Cu toate acestea, un diagnostic prezumtiv se poate formula
pe baza analizei LCR, care deemonstreaz pleiocitoza cu
un amestec de celule, ntre care predomin
mononuclearele. Se pot identifica 10-20% PMN, 10-20%
monocite i macrofage i 60-80% limfocite i plasmocite.
Eozinofilele sunt rare n MEG; prezena lor ndeamn la un
diagnostic alternativ. n unele cazuri se pot remarca celule
mari mononucleare cu aspect anaplastic, celule care sunt
considerate a avea o semnificaie diagnostic pentru
MEG. i proteinorahia este mare: 40-1000 mg/dl (N=3
mg/dl), cu o cretere semnificativ a IgG. Presiunea LCR
este de obicei normal.

Caracteristicile LCR se normalizeaz rapid dup terapia

cu corticosteroizi, aa nct nu se recomand aplicarea
acesteia naintea prelevrii de LCR. Acesta trebuie
analizat i bacteriologic, micologic i pentru
toxoplasmoz.
Evoluia diferit n funcie de form ca durat duce
invariabil la moarte, n absena terapiei.
Prognosticul trebuie considerat foarte grav.
Cadru etiopatogen. Un agent etiologic definit nu este
cunoscut. S-a amintit c MEG pare s fie de fapt un
grup de boli i nu o boal singular. La unii pacieni se
pot constata celule neoplazice n leziunile inflamatorii,
care la alii ns lipsesc. ntr-o vreme reticuloza
neoplazic (limfom primar al SNC) a fost considerat o
variant a acestei boli. Sunt cazuri care nu pot fi
clasificate nici ca MEG i nici ca limfom primar al SNC
ceea ce las s se ntrevad posibilitatea existenei
unui al treilea grup de boli asemntoare.

Terapie. Tratamentul standard const n medicaia

imunosupresiv. Cel mai frecvent se folosete
prednisolonul, 1-2 mg/kg m.c./zi. S-au mai folosit
cytoxan, azatioprin i radioterapia, ultima cu
rezultate promitoare. De fapt, medicaia are mai
curnd un caracter paleativ, dect curativ propriuzis.

Menigoencefalita
tromboembolic
infecioas la bovine
Tablou clinic. Se menioneaz evoluia unui prodrom
respirator, n cursul cruia subiecii afectai mai sever
pot prezenta congestia conjunctival, epifor, febr i o
discret ataxie a trenului posterior. Brusc se instituie
apoi simptomele nervoase. Faciesul este inexpresiv,
stupid. Pacienii aflai n decubit sunt somnoleni,
instalndu-se ducubitul lateral, cu torticolis/opistotonus.
n aceast faz pacienii reacioneaz slab, prezentnd
tremurturi generalizate, articulaii dureroase i coada
paralizat. Moartea se produce prin com profund.
LCR este normal sau uor opalescent, la nivel lombar,
spre deosebire de cel recoltat de la nivel occipital, care
este glbui-roz, coagulndu-se din cauza coninutului
bogat n proteine.

Modificrile morfopatologice nu sunt ntotdeauna

sugestive, constatndu-se limfoganglioni mrii, de culoare
nchis; hemoragii multifocale n muchii membrelor i
lombari, precum i poliartrite supurate. Ocazional, se poate
ntlni, pericardita/pleurita serofibrinoas i hemoragii n
diferite organe i n seroase. Encefalul poate prezenta
hemoragii circumscrise, tromboze/necroze cu diametre
variabile. Uneori meningele sunt opace i prezint exsudat.
Histopatologic se evideniaz trombi de fibrin n vase,
alturi de focare multiple de necroz, hemoragii i infiltraii
cu polimorfonucleare.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe apariia unui sindrom
nervos preponderent depresiv. Confirmarea se face prin
examen histopatologic, precum i prin cultivarea i
identificarea H.somnus. Diferenial se exclude necroza
cortexului cerebral boal afebril i fr modificri LCR;
botulinismul care const n principal, n simptome de focar
la nivelul nervilor cranieni, fiind caracterizat de paralizii
flasce; listerioza, evolueaz cu simptome de focar;

intoxicaia cu plumb, boal afebril, fr modificri LCR,

manifestat prin hiperexcitabilitate; rabia, nensoit de
modificri LCR i care necesit i examene paraclinice.
Evoluia. Din momentul apariiei simptomelor nervoase,
finalul se instituie n cteva ore, pn la 3 zile.
Prognosticul este foarte grav.
Etiopatogenie. Meningoencefalitele tromboembolice
pot fi provocate de vehicularea i metastazerea
germenilor de la nivelul oricrui proces septic din
organism. S-a constatat c adesea, boala survine pe
fondul evoluiei unor boli respiratorii. Este posibil ca
acestea s favorizeze multiplicarea germenului care
provoac septicemia, vasculita multifocal, tromboze
i infarcte septice meningoencefalice.
Tratament. O profilaxie specific sau nespecific nu este
deocamdat cunoscut. Germenul incriminat este
sensibil la antimicrobiene uzuale. n general ns,
instituirea tratamentului este tardiv.

ENCEFALITELE
n majoritatea cazurilor meningitele coexist cu encefalitele.
Tablou clinic. n encefalitele acute nesupurate
manifestrile clinice sunt reprezentate de febr, cu
anorexie i adipsie, tahicardie i tahipnee, eventual alte
simptome ale bolii primare. Simptomele nervoase sunt
expresia atingerii, gradului de difuzare sau a localizrii
procesului inflamator supurativ sau nesupurativ. n cazul
leziunilor difuze, masive se constat simptome foarte
similare celor din meningoencefalite. Toate aceste
simptome sunt combinate foarte variat, de la caz la caz.
Encefalitele acute nesupurate pot evolua cu simptome
foarte asemntoare, ns nsoite de febr remitent i
manifestri de focar bine conturate: tremurturi, convulsii,
mers n manej, stri de tetanie, putnd fi urmate de
parezii, hemi- sau monoplegii. Contiena este alterat.

Encefalitele, sau mai exact encefalomielitele alergice

postvaccinale evolueaz de regul afebril, dar cu
simptome nervoase, care se instituie la 7-14 zile
dup vaccinarea antirabic. Este posibil ca uneori
simptomele s se ncadreze n sindromul cortical,
alteori n cel cerebelos sau medular, existnd i
forme intermediare. Pacienii prezint ns
eozinofilie sangvin.
Indiferent de forma de encefalit, LCR nu prezint
albuminorahie, sau aceasta este moderat i nu
prezint pleiocitoz.
Modificrile morfopatologice constau n focare de
dimensiuni foarte variabile, unele decelabile doar
microscopic, altele sub forma unor abcese sau a
unui abces unic, enorm. Histopatologic, n viroze se
constat infiltraii limfohistiocitare, dar i aspecte
de degenerescen. n encefalita alergic se
constat reacie microglial i mieloclastie.

Diagnosticul pozitiv de encefalit acut este uor. El se

bazeaz pe prezena febrei, a simptomelor nervoase i
mai ales pe absena reaciei LCR tipice pentru
meningoencefalite. n encefalitele supurate predomin
manifestrile de focar. Mai trebuie excluse encefalozele,
cu o etiologie extrem de divers i care pot evolua
asociate cu simptome de excitaie, dar sunt afebrile, iar
reacia LCR este absent.
Evoluia. Encefalitele sfresc n general mortal, n 2-5
zile. Dei vindecarea este posibil, ea este rareori
integral.
Prognosticul este grav.
Etiopatogenie. Encefalitele supurate sau purulente sunt
consecina metastazrii unor procese supurative
periferice. Are loc distribuirea unor veritabile embolii n
vasele cerebrale. Encefalitele nesupurate sunt produse
de virusuri sau eventual de unii parazii.

Encefalitele alergice sunt consecina utilizrii unor

vaccinuri preparate pe esut nervos. Factorul
encefalitogen a fost izolat din mielina de bovine
prin cromatografie.
Terapia nu difer de cea din meningoencefalite, cu
meniunea c eficacitatea ei este nc i mai
sczut. n encefalomielitele postvaccinale se
instituie prompt un tratament combinat,
administrnd corticosteriozi, vitaminele complexului
B. Cura de glucocorticoizi nu este necesar s
depeasc 3-5 zile.

ENCEFALOZELE
Precizri. Strile degenerative ale encefalului i de multe
ori ale ntregului sistem nervos central sunt deosebit de
frecvente la toate speciile de animale, recunoscnd
cauze extrem de diferite: toxice, careniale, mecanice,
vasculare. Aceste degenerri pot interesa esutul nervos
n ntregime, sau pot fi cantonate la substane cenuie:
polioencefalomalacii sau la substana alb:
leucoencefaloze sau leucoencefalomalacii.
Tablou clinic. n privina simptomatologiei exist o seam
de trsturi comune ntre encefaloze. n unele forme
simptomatologia se instaleaz brusc, cu manifestri de
excitaie, mimnd astfel meningoencefalitele sau
encefalitele (NCC, intoxicaia cu plumb, cu amoniac, cu
sare). n altele, fenomenele de inhibiie se instaleaz
treptat, nefiind precedate de o stare de
hiperexcitabilitate (encefaloze prin compresiune lent,
intoxicaii lente, vasculopatii etc.).

n cazul encefalozelor lente, pacienii sunt somnoleni,

sunt foarte greu de determinat s se deplaseze,
existnd tendin la anteropulsie, precum i manifestri
de ataxie i astazie. Se constat i reducerea
sensibilitii i senzoriului. Scderea reflectivitii se
traduce prin incapacitatea efecturii unor aciuni care
presupun chiar arcuri reflexe simple. Reflexele
profunde, mai ales semnul lui Westphal pot fi pstrate
i uneori chiar exagerate.
Simptomele de focar sunt sugestive pentru localizarea
procesului degenerativ, a compresiunii n special i se
ncadreaz n sindroamele corticale, talamice,
hipotalamice etc.
Un fapt important pentru diagnostic este c LCR nu este
modificat n encefaloze. Cel mult se poate constata
creterea presiunii sale n strile de compresiune.
Explorarea oftalmoscopic poate sluji la identificarea
modificrilor eventuale ale fundului de ochi i pentru
diagnosticarea unor stri careniale (hipovitaminoza A).

Modificrile morfopatologice pot fi uneori vizibile

macroscopic sub forma unor zone de cortex decolorat
sau de culoare glbuie, fie de aspect gelatinos, mai
ales al substanei albe. Histopatologic se constat
tumefieri i vacuolizri ale neuronilor, dispariia
corpusculilor Nissl, picnoz, carioliz, satelitoz i
neuronofagie, aspecte de demielinizare, spongioza
substanei albe, uneori edem perineuronal i
perivascular, leziuni vasculare etc.
Diagnosticul pozitiv de encefaloz este greu. De aceea
este necesar s se pun n aciune toate procedeele
consultaiei neurologice, la care se adaug ancheta
epidemiologic, investigaii toxicologice, nutriionale,
parazitologice, morfopatologice.
n orice caz, prezena unor manifestri ale SNC de
excitaie sau inhibiie, fr febr i modificri LCR,
ngduie prezumia unei encefaloze degenerative.
Cauza se precizeaz apoi n msura posibilitilor, prin
investigaii speciale.

Diferenial este necesar s se exclud procesele cerebrale

inflamatorii, congestia pasiv a encefalului, comoia
cerebral i accidentele vasculare cerebrale.
Evoluia. Este imposibil s se descrie o evoluie identic
pentru stri cu etiopatogenez att de diferit. Multe dintre
cazurile cu evoluie acut sfresc mortal n 2-3 zile; cele
care se dezvolt trenant determin devalorizare economic.
Prognosticul este invariabil defavorabil.
Etiopatogenie. Un grup important de cauze ale encefalozelor
l reprezint cele toxicele cu tropism particular fa de
sistemul nervos. Exist numeroase exointoxicaii
generatoare de encefalopatii degenerative, cum ar fi plante,
unele micotoxine, toxice minerale. Dintre endointoxicaiile
asociate cu encefalopatii degenerative, menionm
enterotoxemiile mai ales cu Clostridium perfringens tip D;
de asemenea, sindromul de uremie.
Cauzele careniale capabile s provoace encefaloze; carena
de cupru a oilor gestante, carena de seleniu i vitamina E,
hipovitaminoza A, hipovitaminoza B1.

Encefalozele pot fi provocate de cauze mecanice foarte variate

cum ar fi hidrocefalia ctigat, diferite tumori, endostoame
craniene, chiti parazitari, hematoame etc.
Cauze vasculare - embolii sau vasculopatii propriu-zise, spasme
vasculare pasagere sau persistente etc.
Ct privete patogeneza encefalozelor, ea rezid n hipoxie
urmat de fenomene degenerative: la 12-14 ore ncepe
procesul malacic, la 4-6 zile ramolismentul, dup 8-10 zile
esutul nervos este friabil, iar la 2-4 luni are loc chistizarea.
Aceast schem nu este valabil n toate encefalozele.
Terapie. Aceasta este diferit n funcie de agentul patogen
incriminat.
Curativ, se vor adopta msuri de prentmpinare a traumatizrii
pacienilor, de protecie fa de excitaiile din mediu.
Medicamentos se recurge pe lng vitamina A, B complex,
vitamina E, antidoturi etc. (dup caz) la clasica vezicaie la
ceaf sau abcese de fixaie, la administrarea medicaiei
hepatotrope, administrarea de acid glutamic care fixeaz
amoniacul sub form de glutamin, medicamente sau alte
mijloace nevrostenice etc.