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Hipoglucemia
neonatal
frica Pertierra Cortada e Isabel Iglesias Platas
Puntos clave
La hipoglucemia es
frecuente en el neonato
pero es controvertida
su trascendencia
fisiopatolgica en el nio
asintomtico.
En el periodo de
transicin a la
vida extrauterina, las
cifras bajas de glucosa
desencadenan mecanismos
contrarreguladores.
No se han definido
valores de glucosa
crticos o duracin de los
mismos que conlleven
efectos adversos en el
recin nacido asintomtico.
Posiblemente, la provisin
de sustratos alternativos
para el cerebro sea
determinante.
La causa ms
frecuente de
hipoglucemia neonatal
es una alteracin en el
proceso fisiolgico de
transicin metablica.
Se debe controlar
la glucemia en los
recin nacidos de grupos
de riesgo (prematuros
tardos, pequeos para la
edad gestacional e hijos
de madre diabtica), en los
sintomticos (la clnica es
inespecfica) y en los que
presentan otra condicin
que aumente el riesgo.
Las recomendaciones
sugieren intervencin
en el nio asintomtico si
la glucemia plasmtica es
< 36 mg/dl, aumentando
el aporte enteral. En
nios sintomticos, con
cifras < 20-25 mg/dl o
hipoglucemia recurrente se
indicar tratamiento iv.
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Servicio de Neonatologa. Unitat Integrada Hospital Sant Joan de Du-Clnic. Universidad de Barcelona. Esplugues de
Llobregat. Barcelona. Espaa.
apertierra@hsjdbcn.org; iiglesias@hsjdbcn.org
Actualizacin
Hipoglucemia neonatal
A. Pertierra Cortada e I. Iglesias Platas
Introduccin
La hipoglucemia es una de las alteraciones metablicas ms frecuentes en el neonato1 y resulta
de un desequilibrio entre el aporte de glucosa
y su utilizacin. A pesar de la gran cantidad
de literatura sobre este tema, persisten muchas
controversias respecto a la definicin, el mtodo
y el lugar de obtencin de la muestra, la sintomatologa, el significado de la hipoglucemia
asintomtica, las indicaciones del tratamiento y
su posible efecto en el neurodesarrollo2.
En esta actualizacin describiremos principalmente las novedades con respecto a las recomendaciones de monitorizacin y tratamiento
del recin nacido con riesgo de hipoglucemia
durante el perodo transicional. De forma
ms escueta, nos referiremos a otras afecciones menos prevalentes, cundo sospecharlas y
qu terapias especficas pueden requerir.
Homeostasis
de la glucosa
Definiciones3-5
La homeostasis de la glucosa es un proceso
complejo, regulado por sistemas hormonales y
enzimticos. Para poder entender los cambios
metablicos que tienen lugar en el recin nacido, conviene recordar algunas definiciones
sobre metabolismo energtico:
Gluconeognesis: es la ruta metablica por la
que se sintetiza glucosa a partir de precursores
que no son carbohidratos, principalmente el
lactato (formado en msculo), el glicerol (que
proviene de la degradacin de triglicridos)
y casi todos los aminocidos (de la dieta o la
degradacin de protenas en msculo), a excepcin de leucina y lisina. Es una ruta muy
importante para mantener la glucemia en los
periodos de ayuno.
Glucogenlisis: es la ruta metablica por la
que se obtiene glucosa a partir del glucgeno
que se almacena a nivel heptico. La segunda
fuente importante de almacenamiento de glucosa es el glucgeno del msculo esqueltico,
pero este no est disponible para otros tejidos,
debido a que el msculo carece de la enzima
glucosa-6-fosfatasa.
Glucogenognesis: es la va metablica que se
encarga de la sntesis de glucgeno a partir de
la glucosa y que se realiza mediante la accin
de la enzima glucgeno-sintasa.
Gluclisis: es la ruta de degradacin de la
glucosa mediante la oxidacin. Mediante esta
va, la glucosa se convierte principalmente en
piruvato (gluclisis aerobia), que podr entrar
Lectura rpida
A pesar de que la
hipoglucemia es una de las
alteraciones metablicas
ms frecuentes en el
neonato existen muchas
controversias al respecto.
Transicin
metablica a
la vida extrauterina
El perodo posnatal inmediato conlleva una serie de cambios dramticos en muchos rganos
y sistemas. El mantenimiento de la homeostasis de la glucosa depende de mltiples ajustes
en los citados sistemas endocrinos y metablicos, que permitirn pasar de una fase de aporte
continuo de glucosa a otra con perodos de
ayuno e ingesta en los que el recin nacido debe mantener la glucemia utilizando sus propias
reservas y mecanismos de regulacin.
An Pediatr Contin. 2013;11(3):142-51
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Actualizacin
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Lectura rpida
Efectos metablicos
Metabolismo de
carbohidratos
Estimulacin
Inhibicin
Rompimiento de glucgeno en
msculo e hgado
ndice de glucogenlisis y
gluconeognesis en hgado
Metabolismo de
lpidos
Metabolismo de
protenas
Tomado de Molina6.
Glucagn
Adrenalina
Cortisol
GH
TSH
Glucogenlisis
Inhibe
Estimula
Glucogenognesis
Estimula
Neoglucognesis
Inhibe
Estimula
Estimula
Estimula
Estimula
Estimula
Liplisis
Inhibe
Estimula
Estimula
Estimula
Estimula
Estimula
Lipognesis
Estimula
Protelisis
Inhibe
Sntesis proteica
Estimula
Estimula
Inhibe
Inhibe
Estimula
Estimula
Estimula
Actualizacin
Hipoglucemia neonatal
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los niveles de glucosa en los nios sanos alimentados a demanda no parece depender de
forma directa de la ingesta, incluso en aquellos que permanecen en ayunas durante las
primeras horas14. Globalmente, se detectan
cifras bajas (< 40 mg/dl) durante los 4 primeros das de vida en un porcentaje de entre
el 1 y el 5% de los nios asintomticos y sin
factores de riesgo14.
La recuperacin de las cifras de glucosa depende de los mecanismos contrarreguladores,
que se ponen en marcha tanto por el proceso
del parto como por la cada de las cifras de
glucemia. Las catecolaminas aumentan de
manera dramtica (la adrenalina es la ms
implicada en los cambios metablicos), estimulando la liberacin de GH y de glucagn.
El incremento de catecolaminas y glucagn
ponen en marcha la glucogenlisis heptica,
mientras que los picos de GH y cortisol promueven la gluconeognesis5. Los niveles de
insulina descienden inicialmente y permanecen en rangos bajos durante varios das, sin
demostrar una respuesta vigorosa a estmulos
fisiolgicos15, permitiendo la estimulacin
de la gluconeognesis y la movilizacin del
glucgeno por la activacin de la glucgenofosforilasa (en donde los niveles elevados
de cortisol tambin parecen tener un papel
importante16). Se debe tener en cuenta que
los depsitos hepticos de glucgeno son
limitados y que disminuyen 10 veces durante
las primeras 12 h de vida, por lo que el mantenimiento de la normoglucemia depender
del aporte exgeno de nutrientes y/o de la
gluconeognesis endgena, que se inicia a las
2-3 h del nacimiento y aumenta de manera
progresiva hasta alcanzar su mximo a las
12 h de vida17. Estas hormonas, junto con el
cortisol y la TSH, tambin favorecen la liplisis y la protelisis.
Para garantizar el acceso a sustratos alternativos para el funcionamiento del cerebro
durante este perodo en el que las cifras de
glucosa permanecen bajas, existe un aumento de cuerpos cetnicos durante el perodo
posnatal precoz. Esta respuesta est presente
tambin en otros mamferos y parece un mecanismo fisiolgico para garantizar la provisin de nutrientes a partir de la movilizacin
de depsitos de grasa mientras se establece
la lactancia de manera efectiva. En nios
pequeos para la edad gestacional (PEG),
las cifras ms bajas de glucosa se asocian
a niveles ms altos de cuerpos cetnicos18.
En un estudio, la alimentacin con frmula
artificial en este grupo no increment de
manera significativa los niveles de glucosa,
pero s que tuvo un efecto negativo sobre la
cetognesis, quiz por el bloqueo de meca-
Lectura rpida
Causas de
hipoglucemia
La causa ms habitual es la alteracin en la
transicin metablica en nios con factores
de riesgo o de forma secundaria a otra afeccin. En casos ms infrecuentes, estn involucradas alteraciones metablicas y endocrinas
primarias1,19,20 (tabla 3).
Hiperinsulinismo
El hiperinsulinismo congnito (HIC) es la
causa ms frecuente de hipoglucemia grave,
recurrente y persistente en el periodo neonatal21. Es una enfermedad con diferentes
presentaciones clnicas, histologa (formas
focales o difusas), biologa molecular y gentica (se han descrito mutaciones en 8 genes
distintos, aunque solo en el 50% se hallan los
defectos genticos)22. La principal causa de
HIC (40-45% de casos) se debe a mutaciones de protenas que forman parte del canal
de K+ (genes ABCC8 que codifica la protena SUR1 y KCNJ11 que codifica la protena
KIR6.2)23. Esto altera la sensibilidad de las
clulas a los cambios plasmticos de glucosa que son el estmulo que necesitan para
liberar insulina (fig. 1). La mayora de las
mutaciones son recesivas y dan lugar a una
lesin difusa24.
Los recin nacidos suelen ser macrosomas y
presentan tpicamente episodios persistentes
y recurrentes de hipoglucemia que precisan
aportes altos de glucosa por va intravenosa
para mantener la normoglucemia. Cuando
la hipoglucemia es precoz, severa (con clnica de convulsiones o coma), prolongada o
responde mal al tratamiento, los pacientes
presentan peor pronstico neurolgico 23.
Desde el punto de vista bioqumico, el HIC
se caracteriza por una secrecin inadecuada
y disregulada de insulina por parte de las clulas -pancreticas que se traduce en la presencia de concentraciones de insulina y pptido C inapropiadamente altas para las cifras
de glucosa en sangre23, lo que da lugar a una
mayor captacin de glucosa por parte de los
tejidos insulina-sensibles (hgado, tejido adiposo y msculo esqueltico) y de manera simultnea inhibe la produccin de glucosa22.
Adems, la insulina inhibe la liplisis y eso
desprotege al cerebro en circunstancias de
hipoglucemia23. Por lo tanto, el diagnstico
bioqumico ser el de una hipoglucemia con
hiperinsulinemia y concentracin disminuida
de cidos grasos y cuerpos cetnicos22.
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Aumento en la utilizacin de la glucosa
La causa ms frecuente
de hipoglucemia es la
alteracin de la transicin
metablica habitual
en nios con factores
de riesgo o de forma
secundaria a otra afeccin
(hijos de madres con
diabetes mellitus, bajo
peso o peso elevado
para la edad gestacional,
prematuridad, hipotermia,
policitemia, enfermedad
hipxico-isqumica
o errores congnitos
del metabolismo). En
nios con macrosoma
e hipoglucemias graves
recurrentes y que
requieren altos aportes de
glucosa se sospechar
hiperinsulismo congnito.
Hiperinsulinismo: diabetes mellitus materna, eritroblastosis, PEEG, PEG o afeccin de las clulas de islote pancretrico u
otra endocrinopata
Aumento del gasto calrico para mantener la termorregulacin (RNMBP y PEG) o por aumento de actividad muscular
(distrs respiratorio, irritabilidad del SNC, retirada de determinados frmacos)
Cambio de metabolismo aerobio a anaerobio (hipoxemia, hipotensin, hipoventilacin, shock sptico)
Exceso relativo de tejidos glucosa-dependientes (alta ratio cabeza/hgado en PEG)
Errores congnitos del metabolismo con sustratos alternativos inadecuados (cidos grasos libres, cuerpos cetnicos,
glicerol, aminocidos, lactato).
Dao cerebral agudo que aumenta la utilizacin de glucosa (convulsiones, intoxicacin, meningitis, encefalitis o
hipermetabolismo posterior a un evento agudo como hipoxia-isquemia, traumatismo o hemorragia)
Produccin o distribucin de sustrato inadecuada
Retrasos o inadecuacin de las tomas o de las caloras administradas por la nutricin parenteral
Regulacin hormonal aberrante del metabolismo glucdico o lipdico (trastornos hipotalmicos, pituitarios o endocrinos
perifricos)
Inmadurez transitoria de vas metablicas crticas para la produccin de glucosa y /u otros sustratos
Reservas insuficientes de precursores o sustratos alternativos
Dficit de transportadores de glucosa cerebrales (gentico o post hipoxia-isquemia)
Supresin de la neoglucognesis, glucogenlisis y de la liberacin heptica de glucosa (hiperinsulinismo)
PEEG: peso elevado para edad gestacional; PEG: pequeo para edad gestacional; RNMBP: recin nacido de muy bajo
peso; SNC: sistema nervioso central.
Modificado de Cornblath e Ichord20.
El tratamiento inmediato consiste en administrar suficiente glucosa, ya sea por va intravenosa y/o enteral, para mantener la glucemia
por encima de 55-65 mg/dl, ya que estos pacientes tienen menos sustratos alternativos21,25.
Una vez se ha conseguido estabilizar la glucosa
se deben valorar otras terapias (tabla 4). Los
pacientes que no responden al tratamiento
mdico deben ser sometidos a pancreatectoma
total o parcial segn el subtipo histolgico.
Canal de calcio
Receptor de sulfonilurea
Secrecin de insulina
Canal K+ ATP-sensible
Transportador
glucosa
(GLUT-2)
Despolarizacin
membrana
Despolarizacin
membrana
Glucosa
Entrada de Ca2+
Membrana celular
Metabolismo celular
Carga negativa
INTERIOR
EXTERIOR
Carga positiva
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Frmaco
Accin
Indicaciones
Administracin
Glucagn
Activacin
heptica de
glucogenlisis y
gluconeognesis
Imposibilidad de
mantener cifras de
glucemia normales con
aportes altos de glucosa
en sospecha de HI
BIC iv, im o sc
0,5 a 2 mg/
da
Corta duracin de
la accin
Diazxido
Estimula
Efectos secundarios
Tratamientos
cortos
La respuesta a glucagn
(incremento de glucemia
en 36 a 54 mg/dl tras
0,5 mg sc) apoya la
sospecha de HI. La falta
de respuesta sugiere
glucogenosis
Sospecha de HI
Los HI persistentes
causados por
mutaciones con defectos
del canal de potasio son
resistentes al diazxido.
La respuesta indica
que son probablemente
transitorios o causados
por otras mutaciones
Octretido
Anlogo de la
somatostatina
Resistencia al diazxido
HI
Disminuye
la secrecin
de glucagn,
insulina, GH
y TSH
Esteroides
Inhibe la
glucogenognesis
y estimula la
neoglucognesis
10-50 g/kg/
da en BIC o
c/6-8 h
Tambin
se puede
administrar im
Vmitos, diarrea,
distensin
abdominal que
se suelen limitar
en 7-10 das
La clnica de la
hipoglucemia es
inespecfica y puede ser
secundaria a diversos
procesos por lo que se
debe descartar causa
subyacente.
La monitorizacin est
indicada en aquellos
neonatos asintomticos
que presenten un riesgo
aumentado (pequeos
para edad gestacional
[PEG], hijos de madre
diabtica, prematuros
tardos), en aquellos
neonatos sintomticos
y en aquellos pacientes
con afecciones de base
que aumenten el riesgo
de hipoglucemia.
Litiasis biliar
Hipoglucemia
si dosis muy
alta (suprime el
glucagn y la
GH)
Hoy da se utilizan
raramente salvo
deficiencia hormonal
demostrada
Hidrocortisona
5 mg/kg/da
Prednisona 2
mg/kg/da
Hipertensin
Inmunosupresin
Afectacin del
neurodesarrollo
en prematuros
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Se recomienda iniciar la
monitorizacin entre las
2-3 h de vida antes de las
tomas y se repetirn de
forma peridica al menos
durante las primeras 24
h; posteriormente, los
controles sern segn
evolucin.
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Clnica
Es importante identificar de forma precoz
tras el nacimiento la presencia de factores
maternos o neonatales asociados con riesgo
de hipoglucemia (vase el apartado anterior) y
que determinarn si est indicado monitorizar
los niveles de glucosa, as como establecer un
control clnico ms estrecho.
Los sntomas asociados a la hipoglucemia
neonatal son similares a los que se presentan
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Diagnstico: a quin
y cmo monitorizar
A quin?
Est indicado realizar determinacin de glucosa sangunea en los siguientes grupos de
recin nacidos:
1. Pacientes asintomticos de poblaciones
de riesgo. Aunque la incidencia depender
del umbral definido como hipoglucemia, se
calcula que alrededor de la mitad de los nios
pertenecientes a grupos de riesgo presentarn
hipoglucemia45:
PEG.
Hijos de madre diabtica.
Prematuros tardos
Es controvertido si se ha de monitorizar a los
nios de peso elevado con una gestacin sin
complicaciones, entre otros motivos porque
resulta difcil descartar con seguridad la presencia de diabetes gestacional o de hiperglucemia materna durante el embarazo.
En los nios pertenecientes a estos grupos
se debera iniciar la alimentacin de forma
precoz (primera hora de vida) y despus
cada 2-3 h.
2. Pacientes sintomticos. Por las caractersticas inespecficas de la clnica, la hipogluce-
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Cmo?
Los valores de glucosa varan dependiendo
del tipo de muestra (habitualmente capilar o
venosa), de si la determinacin se realiza en
sangre total o en plasma y de la tecnologa
usada para la medicin.
En general, se admite la utilizacin de muestras capilares y glucmetros como tcnica de
cribado, a pesar de que numerosos estudios
demuestran su falta de precisin en la poblacin neonatal, especialmente en cifras bajas
de glucosa48. Por consenso internacional, las
recomendaciones se refieren a niveles de glucosa plasmtica. Las cifras medidas en sangre
total son aproximadamente un 10% ms bajas
debido a la diferencia en contenido de agua
entre el plasma y el eritrocito, y pueden verse
artefactadas por la presencia de hematocritos
altos en las que se infraestimara el valor de
glucosa plasmtica. Ha de tenerse en cuenta
que, aunque los glucmetros funcionan con
sangre total, muchos separan la muestra antes
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Hipoglucemia neonatal
A. Pertierra Cortada e I. Iglesias Platas
Bibliografa
recomendada
Bibliografa recomendada
Adamkin and Committee
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Postnatal glucose
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Recomendaciones de la
Academia Americana de
Pediatra para el cribado
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actual y en acuerdos de
expertos.
Ward Platt M, Deshpande S.
Metabolic adaptation at birth.
Semin Fetal Neonatal Med.
2005;10:341-50.
Revisin de la transicin
metablica desde el
metabolismo fetal hasta los
mecanismos de la respuesta
contrarreguladora posnatal,
teniendo en cuenta las
particularidades de los
distintos grupos de riesgo.
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Indicaciones para
el tratamiento
La indicacin para el tratamiento y la estrategia de este han de basarse no solo en
la concentracin de glucosa sangunea, sino
tambin en la evolucin a lo largo del tiempo,
la respuesta a la ingesta y la clnica.
En la mayora de nios asintomticos con
hipoglucemia leve o moderada ser suficiente
con optimizar las tomas (frecuentes y adecuadas), mantener un control clnico estrecho y
medir repetidamente la glucemia19. En este
sentido, es importante garantizar en todo
lo posible el refuerzo de la lactancia materna. Aunque en algunos casos ser necesario
recurrir a la administracin de frmula, es
importante recordar que estos suplementos
pueden, por un lado, disminuir la produccin
de sustratos alternativos y, por otro, estimular
la secrecin de insulina tras la toma.
Dado que no se conocen los niveles de glucosa
sangunea a partir de los cuales se produce dao neurolgico, las recomendaciones actuales
de tratamiento se basan en la opinin de un
panel de expertos1. En el nio asintomtico
se recomienda intervencin solo si la glucemia
plasmtica es persistentemente inferior a 36
mg/dl, si no aumenta progresivamente tras la
ingesta o si aparecen sntomas. Los nios sintomticos o con cifras < 20-25 mg/dl habrn
de recibir tratamiento por va intravenosa con
un minibolus de 200 mg/kg de glucosa (2 ml/
kg de glucosa al 10%), seguido por una perfusin a 4-8 mg/kg/min y continuar controles frecuentes durante el seguimiento19. En el
paciente con alguna afeccin concomitante se
iniciar tambin tratamiento de la misma.
Una vez empezado el tratamiento se intentar
mantener la glucemia plasmtica por encima de 45 mg/dl de forma estable, evitando
el aumento excesivo que puede incrementar
la secrecin de insulina y suprimir la respuesta contrarreguladora. La recuperacin de
la glucosa ser importante sobre todo si las
cifras han sido muy bajas o persistentes o si
han aparecido sntomas neurolgicos graves.
Si se sospecha hiperinsulinismo puede ser
recomendable mantener cifras ms elevadas,
por el bloqueo de la produccin de sustratos
alternativos.
La recomendacin de 45 mg/dl se basa en
las cifras concordantes halladas en sangre de
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
s Importante ss
Muy importante
QEpidemiologa
QMetaanlisis
QEnsayo clnico controlado
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Anlisis de la hipoglucemia
neonatal con un buen
resumen de la fisiopatologa,
pero tambin del enfoque
diagnstico-teraputico
y los puntos sobre los que
permanece la controversia.
Qs
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