TRAHEOBRONSITA ACUTA

DEFINITIE
Traheobronsita acuta = inflamatia acuta a mucoasei
traheo-bronsice, care afecteaza preponderent traheea si
bronsiile de calibru mare, caracterizata printr-un sindrom
bronsitic acut cu debut recent si durata scurta, neasociat cu
modificari radiologice pulmonare.

ETIOLOGIE

Factori favorizanti:
- exogeni:
- fumat
- poluare
- frig, umezeala
- malnutritie
- stress
- endogeni: - focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene,
sinusale
- hipogamaglobulinemie
- deficit de Ig A secretorie

ETIOLOGIE

Factori determinanti:
- infectiosi:
- virusuri (80%):

Adenovirusuri,Mixovirusuri,Coronavirusuri
Mycoplasma pneumoniae
Chlamidii
- bacterii (20%): Pneumococ
Streptococ aerob si anaerob
Haemophilus influenzae
Stafilococ
Corynebacterium
Neisseria
- alergici: polen
corpi bacterieni
medicamente

- fizico-chimici (expunere incidentala/profesionala) :

fum
aspiratia gastrica
apa de mare
vapori de amoniac, acetona, hidrogen sulfurat

FIZIOPATOLOGIE
Procesele inflamatorii se limiteaza numai la mucoasa si corionul
submucoasei si se caracterizeaza prin:
- denudare epiteliala
- edem al mucoasei
- hipersecretie de mucus.
Afectarea CA mici (lobii inferiori): - atelectazii parcelare
- tulburarea raportului V/Q
- hipoxemie secundara cu
dispnee.
Denudarea epiteliului ciliat:
mucusului

- alterarea transportului

- scaderea secretiei locale de Ig A

cu favorizarea suprainfectiei bacteriene.

Expunerea terminatiilor nervoase din submucoasa la aerul

respirat
- tuse
- bronhoconstrictie
- durere retrosternala.
Factorii fizico-chimici si alergici determina:
- direct: modificari ale permeabilitatii capilare
- indirect : dizolvarea peliculei protectoare de mucus.

MORFOPATOLOGIE

Macroscopic, la examenul bronhoscopic:

ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice
exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice
reducerea calibrului bronsiilor.

Microscopic:
infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar
reducerea numarului cililor mucoasei
in cazul expunerii la substante toxice: hemoragii si necroze
ale mucoasei si submucoasei.

MANIFESTARI CLINICE

1.

Perioada de debut (1-3 zile):

corelata cu expunerea bolnavului la frig
manifestri: catar al cailor respiratorii superioare (coriza,
angina, laringita), senzatie de uscaciune a mucoasei
faringiene, stare subfebrila, tuse rara i uscata

2.

Perioada de cruditate (3-4 zile):

febra (38C), frisoane, cefalee, mialgii
tusea seaca, frecventa = simptomul dominant
expectoratie mucoasa in cantitati reduse
ex. obiectiv: raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral

3.

Perioada de coctiune(4-6 zile):

tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta
raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,
raluri subcrepitante la baza toracelui

Traheo-bronsitele acute determinate de agentii fizico-chimici

particulariti:
debut si evolutie mai dramatica
frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic,
exsudatie fibrinoasa si necroze ale mucoasei, crend
conditii favorabile suprainfectiilor bacteriene.

Traheo-bronsitele alergice particulariti:

sunt precedate frecvent de rinosinuzite alergice
au un tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir
prelungit, suierator, sputa bogata in eozinofile.

EXPLORARI PARACLINICE

Radiografia pulmonara - normal

Probele functionale respiratorii - normale
Hemoleucograma - normal
Examenul microscopic al sputei - nimic caracteristic
In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor
determinate de agenti chimici, pot fi alterate
- probele ventilatorii
- concentratia sanguina a gazelor respiratorii

EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC.

evolutie, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10

zile
- prognostic bun
La copii o forma clinica grava: bronsiolita capilara care
poate evolua spre insuficienta respiratorie acuta.
La batrni si tarai - complicate frecvent cu bronhopneumonii
Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de
producere a bronsitei cronice.
Dupa episodul bronsitic acut apare HRB difuza:
dureaza 4 saptamani;
persistenta peste 2-3 luni sugereaza BPOC

TRATAMENT
1. Profilactic:

combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig,

gaze toxice

sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare)

vaccinare (Polidin 2 fiole/zi, 3-5 zile in anotimpurile reci)

2. Curativ:
a) masuri igieno-dietetice:
- repaus fizic si vocal
- administrarea de lichide suficiente
- evitarea alimentelor reci si a fumatului
b) antibioterapia: durata 5-7 zile
- numai la tarai si cazurile de suprainfecie bacterian.
- Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi,
Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Penicilina
Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg, apoi 100 mg/zi

TRATAMENT

c) tratament simptomatic.
combaterea tusei seci:
derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip
opiaceu:
Codeina fosforica sau Codenal(codeina si fenobarbital) 4-6 tb./zi
Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi
preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice
dect Codeina):
Tusan mitte cp. de 10 mg, 3 cp/zi
Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi
preparat neopiaceu: clofedanol
Calmotusin 10-20 picaturi x 3/zi
In faza de tuse productiva: expectorante
Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi,
Ambroxol 3cp/zi
Acetylcisteina (Fluimucil, ACC) 600 mg/zi

Fenomenele inflamatorii, febra si durerea :

Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi
Fervex
preparate combinate (Humex)

Sindromul obstructiv:
Miofilin,
Salbutamol

In formele alergice, spastice:

Prednison 20-30 mg/zi
antihistaminice: Clemastin 2 cp./zi,
Aerius, Claritine.

Bronsiolitele acute:
internare de urgenta
oxigenoterapie
antibioterapie, corticoterapie

BRONSITA CRONICA

DEFINITIE

Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus

suficienta pentru a produce tuse si expectoratie cronica sau
recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani
consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare:
tuberculoza, bronsiectazie, pneumoconioze.

ETIOLOGIE
Etiologie multifactoriala
Factorii determinanti:
fumatul - corelat cu morbiditatea si mortalitatea bronsitei
cronice
- risc crescut la fumatorii de tigari, tigari fara filtru
- calitatea tutunului, numar tigari/zi (numar PA),
profunzimea
fumatului, varsta de incepere a fumatului
- fumatorii pasivi: acelasi risc

Mecanismele prin care fumatul determina bronsita

cronica sunt:
interferarea enzimelor oxidative;
inhibarea miscarilor cililor;
scaderea cantitatii de surfactant;
cresterea cantitatii de mucus (pe cale vagala);
deprimarea activitatii antibacteriene a macrofagelor alveolare;
cresterea numarului celulelor caliciforme care produc
glicoproteina C;
suprimarea inhibitorilor serici ai elastazei (determina
emfizem).

poluarea atmosferica sau profesionala

dioxidul de sulf
protoxidul de azot
particulele in suspensie care rezulta din arderi
monoxidul de carbon
hidrocaburi
profesii: ind. materiale plastice, bumbac, maturatori,
fermieri,viticultori

factorii genetici - terenul

hipogamglobulinemii idiopatice/ selective(deficit de ig A)
deficit de alfa 1 antitripsina

infectii bronsice repetate (virale sau bacteriene)

PATOGENIE

Fumatul, poluarea atmosferica, expunerea profesionala initiaza

mecanismele patogene la indivizii susceptibili.
Ele induc:

- hipertrofia glandelor bronsice si cresterea numerica a celulelor caliciforme;

- aparitia de celule inflamatorii in peretele bronhiolelor, ca si in lumenul lor.

Elementul principal - neutrofilia cailor aeriene, constanta si

independenta de suprainfectiile bacteriane.
Neutrofilele - sursa de proteaze si agenti oxidanti toxici modificari de
epiteliu bronsic.
Sunt implicate si citokinele eliberate de celulele epiteliilor agresionate,
ce pot modula activitatea celulelor inflamatorii, fibroblastelor.
Neuropeptidele altereaza tonusul musculaturii si permeabilitatea
bronsica.
Afectarea epiteliului bronsic determina descuamarea epiteliului,
cu procese reparatorii ce determina:
- hipertrofie musculara si glandulara
- fibroza peribronhiolara
- neovascularizatie

FIZIOPATOLOGIE

Elementul esential = excesul de mucus bronsic

obstructia bronsiilor mici, favorizeaza infectia si reduce
debitul respirator maxim
- exista o componenta de obstructie bronsic functional si
organica
hipoventilatie alveolara si alterarea raportului
ventilatie/perfuzie
hipoxemie (paO2 < 60 mm Hg)
+/_ hipercapnie (paCO2 > 45 mm Hg)
hipertensiune pulmonara

MORFOPATOLOGIE
Hipersecretia de mucus realizata prin:
1) hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare
bronsice
grosimea normala a stratului glandular ocupa 1/3 din
grosimea totala a peretelui bronsic
raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala
a peretelui bronsic = indicele lui Reid.
n bronsita cronica acest indice creste progresiv, devenind > 1
2) hiperplazia celulelor secretorii, cu predominanta celor
mucoase
( raport celule mucoase/ celule ciliare > 1/4)
3) Cresterea numarului de celule caliciforme, mai ales in
bronhiile mici aparitia mucusului in caile aeriene mici cu
obstructie

Arhitectura pulmonara pastrata, exceptie: asociere

emfizem
Macroscopic
- accentuarea pliurulor longitudinale in bronhiile mari
- aparitia cutelor transversale in bronhiile mici
Microscopic
perete bronsic:
- ingrosarea MB
- edem
- infiltratie celulara
- hiperplazia stratului muscular
- atrofia cartilaj
- alterarea elasticitatii
lumen bronsic:
- exudat mucos/mucopurulent

Particularitatile acestor modificari anatomopatologice in formele clinice de bronsita cronica sunt

urmatoarele:
in bronsita cronica simpla: expectoratie mucoasa
in bronsita cronica purulenta recurenta/persistenta: expectoratie
mucopurulenta
in bronsita cronica obstructiva: leziunea progreseaza catre
bronhiile mici si bronhiole
in bronsita cronica cu dispnee si wheezing:
- obstructie reversibila a cailor aeriene
- tuse si expectoratie cronica
in boala cailor aeriene mici: bronsiolita cronica.

BRONCHITI
S

Bronchitis is the inflammation of the bronchi, the main air passages to the
lungs, it generally follows a viral respiratory infection.
Symptoms include: coughing, shortness of breath, wheezing and fatigue.

Bronchitis and Normal Condition in Tertiary Bronchus

Bronchitis is an inflammation of the air passages in the lungs. The

condition occurs over a long period and recurs over several years.
Symptoms include excessive bronchial mucus with a cough producing
sputum. Cigarette smoking (active and passive exposure) is the chief
cause of this disease, with air pollution, infection, familial factors, and
allergies as exacerbating factors .

Chronic bronchitis mostly occurs in heavy

smokers. A photomicrograph of a bronchus
shows chronic inflammatory cells.

BRONCHUS, NORMAL
AND CHRONIC
BRONCHITIS - Note the
increased thickness of
bronchial mucous glands in the
submucosa of the image with
chronic bronchitis (bottom)
compared to the normal
bronchus (top image).

RESPIRATORY BRONCHIOLITIS, CIGARETTE SMOKER,

MICRO - SMALL AIRWAY DISEASE
There are peribronchiolar pigmented macrophages and
chronic inflammation. Not present but typical is goblet cell
metaplasia

RESPIRATORY BRONCHIOLITIS, CIGARETTE SMOKER,

MICRO - SMALL AIRWAY DISEASE - There are peribronchiolar
pigmented macrophages and chronic inflammation. Not present but
typical is goblet cell metaplasia.

TABLOU CLINIC

Sarac

Primul stadiu = bronsita cronica simpla

- varsta medie ~ 40 ani, fumatori
- tuse cu expectoratie mucoasa matinala (toaleta bronsica)
initial,
apoi in cursul zilei si seara

Al II -lea stadiu = bronsita cronica recurent purulenta

- tuse mai intensa, ziua si noaptea
- expectoratie mai abundenta (10-100ml/zi)
intermitent suprainfectata: vascoasa, galbena
- sd. bronsitic prelungit

Al

III-lea stadiu = "bronsita cronic obstructiva":

afectarea bronsiolelor
frecvent se complica cu emfizemul centrolobular
tusea si expectoratia devin cvasipermanente
apare dispneea progresiva, wheezing, expir prelungit,
semne de insuficienta pulmonara cronica: cefalee, cianoza,
transpiratii, poliglobulie
examen fizic: torace emfizematos in butoi
hipersonoritate pulmonara
murmur vezicular diminuat
raluri bronsice si subcrepitante
tahicardie
cianoza marcata

Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici":

afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si
a bronsiolelor terminale.
In final - semnele cordului pulmonar cronic: cardiomegalie,
hepatomegalie congestiva, edeme

Forma particulara: bronsita cronica astmatiforma

- caracterizata prin variatii mari ale VEMS pe fondul unei scaderi
constante si progresive a acestuia cu un ritm de 40-75 ml/an:
- dispnee de efort + sindrom obstructiv astmatiform in
perioadele de acutizare

EXPLORARI PARACLINICE

Radiografia pulmonara
- normala
- hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea diafragmului si
accentuarea desenului peribronhoalveolar.
- CPC: cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei
pulmonare.

Chronic bronchitis.
Posteroanterior (PA) and lateral chest radiograph in a patient with severe
chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Hyperinflation, depressed
diaphragms, increased retrosternal space, and hypovascularity of lung
parenchyma is demonstrated.

Probele functionale respiratorii :

- spirometria simpla:
normala
disfunctie ventilatorie obstructiva
capacitatea vitala (CV) este normala / diminuata
VEMS este scazut
IPB scade <70%
debitul expirator maxim instantaneu (FEF, MEF)
masurat in momentul eliminarii a:
25% din CV (FEF 25%) scazut obstructia in caile aeriene
mari 50%,75% din CV (FEF 50-75%) scazut obstructia in
caile aeriene mici

- capacitatea de difuziune a gazelor normala / putin scazuta

- complianta pulmonara usor diminuata

Examenul sputei.
- citologie: celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage.
- bacteriologic; in suprainfectii - Haemophilus influenzae, Pneumococ

Hemograma
- poliglobulie (cresterea hematocritului este disproportionala cu
cresterea hemoglobinei VEM este mare)
- in infectiile intercurente: leucocitoza cu neutrofilie

Electrocardiograma
- HVD: deviatie axiala dreapta, aspectul S1Q3, aspectul
S1,S2,S3;raportul R/S<1 in V5.

Studiul gazelor sanguine

- hipoxemie moderata (paO2 <60 mmHg)
- grade variate de hipercapnie (paCO2 > 45mmHg)

Enzimele serice.
- TGO si TGP crescute (hipoxemiei severe cu necroza celulelor
hepatice)

A pulse oximeter measures the amount of oxygen in your

bloodstream.

DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv - tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an,

2 ani consecutiv, determinate de fumat si rareori de alte cauze,
precum poluarea.

Diagnostic diferential
- astmul bronsic : bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa
vscoasa, cu eozinofile, spirale Curschmann si cristale CharcotLeyden si eozinofile crescute in snge
bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi),
bronhoscopia si bronhografia pun diagnosticul
mucoviscidoza: frecventa la copii, cu expectoratie foarte
vscoasa (alterarea calitatii mucusului), asociata cu fibroza
chistica a pancreasului si valori crescute ale clorurilor in
transpiratie (peste 60 mEq/1), este determinata genetic si se
transmite autosomal recesiv
sinuzita cronica: cu manifestari clinice si radiologice
caracteristice, secretiile purulente fiind eliminate din sinusuri,
dar de obicei nu se produc bronsite cronice
emfizemul pulmonar

CARACTERISTICI

BRONSITA

EMFIZEM

1. Aspect general

Supraponderal, cu chemozis, cu
extremitati calde, facies frog like,
hiperemie conjunctivala

Longilin, adesea emaciat, respira cu

buzele tuguiate, folosind muschii
respiratori accesori, are extremitatile
reci

2. Vrsta

40 - 50 de ani

50 - 75 de ani

3. Debut

Prin tuse

Prin dispnee

4. Cianoza

Marcata

Moderata sau absenta

5. Dispnee

Moderata

Marcata

6. Tusea

Mai mare dect dispneea

Mai mica dect dispneea

7. Expectoratia

Abundenta

Redusa

8. Infectii respiratorii

Frecvente

Rare

9. Murmur vezicular

Moderat diminuat

Marcat diminuat

10. Cord pulmonar si

decompensari

Frecvente

Doar datorita suprainfectiilor si in

stadiul terminal

11. Radiografia
pulmonara

Transparenta pulmonara normala,

desen peribronhovascular
accentuat, diafragm in pozitie
normala, cardiomegalie

Hipertransparenta pulmonara,
diafragm cobort, cord mic, in
picatura

EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC.

Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:

Bronsita cronica simpla.
Bronsita cronica recurenta.
Bronsita cronica obstructiva.
Boala cailor aeriene mici.

Aprecierea prognosticului se face in functie de VEMS:

VEMS (litri)

SPERANTA DE VIATA (ani)

1,4

10

1,0

0,5

EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC.

Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre

- insuficienta respiratorie
- cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces
mai frecvent:
- ulcerului gastro-duodenal
- cardiopatiei ischemice
- trombo-embolismului pulmonar
- cancer bronho-pulmonar

TRATAMENT
Profilactic
1. fumatul - propagare antitabagica
- interzicerea fumatului in spitale si policlinici
2. poluarea atmosferica
- bolnavul sa stea in casa sau sa iasa dupa ridicarea cetii
- evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii
- schimbarea locului de munca
3. infectia - evitarea contactului cu persoane cu viroze respiratorii
- evitarea aglomeratiilor in timpul epidemiilor
4. vaccinarea antigripala: in fiecare toamna
5. chimioprofilaxia recidivelor bronsice sezoniere :
- TETRACICLINA 1g /zi, continuu in lunile de iarna
- BISEPTOL 0,5g seara, in lunile de iarna
(in cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv sever si recidive
frecvente, care ii impiedica in activitatea cotidiana si ii fac sa
intrerupa lucrul)
- tratarea prompta a recidivelor bronsice cu antibiotice 5-7 zile .

TRATAMENT
Curativ
a) PATOGENIC:
- tratamentul bronhospasmului
1) Simpaticomimetice
stimuleaza adenilatciclaza prin cresterea cAMP, cu bronhodilatatie

ADRENALINA

IZOPRENALINA (BRONHODILATIN) mai putin indicat decat in

astm

Bronhodilatatoare beta 2 selective (prin modificarea formulei

izoprenalinei):
- schimbarea pozitiei gr.OH de pe inelul benzenic-impiedica
degradarea prod.de catecol-orto-metil-transferaza:
ORCIPRENALINA, TERBUTALINA
- modificarea structurii lanturilor laterale (creste beta 2
selectivitatea): FENOTEROL, ISOETHARINA, RIMITEROL

SALBUTAMOL (VENTOLIN, SULTANOL)

4 mg x 2-3/zi
CI: glaucom, adenom de prostata.
TERBUTALINA (BRYCANIL)
5 mg x 2-3/zi
Aerosoli presurizati:
ORCIPRENALINA (ASTMOPENT) 0,75 mg
FENOTEROL (BEROTEC) 0,200 mg
SALBUTAMOL (VENTOLIN)
Reactii adverse

- mai reduse in administrarea inhalatorie

- tremor, aritmii, ischemie

METERED DOSE INHALER USE

A metered dose inhaler (MDI) delivers a specific amount of

medicine in aerosol form. This makes it possible to inhale the
medication, instead of taking it in pill form.
MDI's are commonly used to treat asthma, COPD, and other
respiratory conditions.

2). Teofilina si derivatii sai

AMINOFILINA (bronhodilatator de electie)
- inhiba fosfodiesteraza cu cresterea cAMP si bronhodilatatie
- CI: repetarea frecventa a inj. i.v.,
asocierea cu SM => aritmii ventriculare
- doze i.v. - incarcare: 5-6 mg/kg c -> +/- 10 g (5-15)/ml in 20-30
min.
- intretinere
< 1 g/24 h
per os: preparate retard, cu eliberare lenta
RD: tremuraturi , ameteli
aritmii atriale/ventriculare
stop cardiac

3) Anticolinergice
inhiba stimulii bronhoconstrictori si faciliteaza stimulii bronhodilatatori
prin efect muscarinic, vagolitic, scaderea concentratiei cGMP
ATROPINA
IPRATROPIUM BROMID (ATROVENT)-derivat de atropina cu selectivitate
pentru bronhii (indicat cu precadere in BPOC asociat cu SM)
1-2 pufuri x 3-4/zi

BROMURA DE TIOTROPIUM (SPIRIVA)

1 caps/zi

- ingustarea lumenului bronsic prin mucostaza

1) hidratare: lichide,
infuzii de plante medicinale, perfuzii (stare grava)
umidificarea atmosferei
2) iodura de K: 1-1,5 g/zi expectorant eficient, usor de manuit.
3) detergenti: ALEVAIRE =bicarbonat 2%+glicerina 5%+tiloxapol
4) substante reducatoare:
fluidifiante, determina bronhospasm, scad actiunea
antibacteriana a Penicilinei:
- N-ACETIL CISTEINA (MUCOSOLVIN) 600 mg in 3 doze/zi per os
- CARBOXIMETILCISTEINA (PINATHIOL, TRANSBRONHIN)
6) BROMHEXINA (BISOLVON) - alcaloid 24-32 mg/zi

ingustarea lumenului bronsic prin infectii

1) Sulfamide: SULFAMETIN cp. 500 mg: ziua 1=1 g, ziua 2=500 mg

BISEPTOL - 2 g/zi 7-10 zile, bactericid (H.influenzae)
- cotraindic. relative: insufic. renala cu creatinina
>2 g%
anemia megaloblastica
- efecte secundare: eruptii cutanate, efect antifolic
- potenteaza efectul sulfamidelor antidiabetice
2) TETRACICLINA -1,5-2 g/zi
- bacteriostatic larg (inclusiv rikettsii si virusuri)
- antibiotic de electie
- efecte secundare: fotodermatoze
afinitate pentru dinti
hepatotoxicitate moderata
- poate interfera actiunea anticoagulantelor , a
dicumarolului
- DOXICICLINA (VIBRAMICINA) 200-100 mg/zi
- MINOCICLINA - actiune mai puternica pe stafilococ

3) aminopenicilinele:
AMPICILINA - bactericid cu spectru larg
- folosita in infectiile severe
- 2-4 g/zi (rezorb.30%)
AMOXICILINA (AMOXIL) doze mai mici 0,75 g x 3- 4/zi
4) cefalosporine:
CEFACLOR (stabil la beta-lactamaza germenilor gram (-) - 3 g/zi
5) aminoglicozide: -cand celelalte antibiotice nu au dat rezultate
STREPTOMICINA+ PENICILINA 1 g/zi
GENTAMICINA+ PENICILINA 2-3 mg/kg c (actioneaza pe
gram(-), dar inactiv pe
streptococ)
KANAMICINA 1 g/zi (in prezenta unei infectii urinare
asociate)
TOBRAMICINA - mai activa decat Gentamicina pe
Pseudomonas aeruginosa
- mai putin eficienta pe alte specii

- ingustarea calibrului bronsic prin mai multi factori:

1) corticoterapia
- formele cu predominanta bronhospasmului rezista la medicatia uzuala
- episoade de insuficienta respiratorie pp.de infectii intercurente
- indicatii - raspuns partial/nesatisfacator la bronhodilatatoare
- VEMS < 1 l/sec
- insuficienta respiratorie severa
PREDNISON: 20-30 mg/zi, dimineata 5-7 zile (+antibiotic+bronhodil.)
40 mg/zi 2-4 sapt. cu scaderea progresiva la 10-15 mg,
apoi inlocuit cu topici
- corticoterapia inhalatorie-mai putin folosita decat in astm
- i.v.-in urgenta
2) ACTH sintetic indicatii - cazuri refractare la cortizon
-osteoporoza
-atrofii musculare
-ulcer recidivant
- stimuleaza glanda suprarenala
- miorelaxant
- poate produce inhibarea hipofizei
- atenuarea efectului prin anticorpilor antiACTH.

b) REABILITAREA RESPIRATORIE
TERAPIA FIZICA
- indicatii: obstructia bronsica produsa de alterarea elasticitatii
pulmonare
1) gimnastica respiratorie - reeducarea functiei diafragmului
2) exercitii de tuse
3) drenaj postural
4) respiratie cu buzele protruzionate
5) ritmarea efortului cu respiratia
TERAPIA OCUPATIONALA

EMFIZEMUL PULMONAR

DEFINITIE

Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin dilatarea

permanenta si anormala a cailor aeriene situate distal de
bronsiola terminala.

In functie de modul de producere se delimiteaza:

- forme benigne (dilatatia sacilor alveolari, fara interesarea
cailor respiratorii)
- forme maligne (leziunile grave se extind si la caile
respiratorii).

LUNG, NORMAL AND

EMPHYSEMATOUS The top image
denotes normal size airspaces. Compare
with the bottom image with abnormally
enlarged airspaces of emphysema.

CLASIFICARE
THURLBECK (1976) propune clasificarea in:
1. Emfizem panacinar (panlobular)
- interesarea tuturor alveolelor
2. Emfizem centroacinar (centrolobular)
- interesarea alveolelor adiacente bronhiolelor
terminale
La care FISHMAN (1980) mai descrie:
3. Emfizem periacinar sau paraseptal
- leziuni in axul septurilor conjunctive si subpleural
4. Emfizem neregulat
- dilatatii raspandite neuniform, frecvent
pericicatricial

ETIOLOGIE
Factorii incriminanti :
tutunul - produce
- acumularea locala de neutrofile, care secreta in exces elastaza si
colagenaza
- scade activitatea macrofagelor de indepartare a complexelor
proteaza-antiproteaza
infectia - creste productia de elastaza de catre neutrofile si
macrofagele alveolare;
mecanisme imune - demonstrate experimental la animale
factori genetici: deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina
serica) si de alfa 2-macroglobuline.
Factori favorizanti :
predispozitia familiala: particularitatile genetice in sinteza
substantei fundamentale a elastinei din fibrele elastice ale
tesutului conjunctiv
poluarea atmosferica: intoxicatiile cu cadmiu, SO2 , particule de
carbon
tulburarile in balanta corticoizilor care determina fragilitatea
membranei lizozomale, cu eliberarea de enzime

PATOGENIE

distructia tesutului conjunctiv elastic din peretii alveolari

alterarea echilibrului proteaza-antiproteaza la nivelul alveolar

plamanul este protejat de actiunea elastazelor de catre inhibitorii de

proteaza:antitripsina - AP I, care se gaseste in plamani la individul
normal (2 g/l la homozigoti)
aproximativ 10% din populatie prezinta deficit de AP I.

in plus exista antioxidanti endogeni (superoxid dismentaza, catalaze,

glutation) prezenti in sange si in fluidul alveolar, ce protejeaza
plamanul de efectul oxidantilor de distrugere a antiproteazelor.

producerea in exces a proteazelor (elastazelor) si a oxidantilor poate

apare in:
expunerea la fumul de tigare, poluanti atmosferici (SO2, O3,
NO)
infectii bacteriene sau virale ale cailor aeriene
expunerea la inhalarea sarurilor de cadmiu
hiperoxia
subnutritia

La fumatori si emfizematosi s-a observat cresterea numarului de

neutrofile si de macrofage alveolare in lichidul de LBA
reprezinta sursa de proteinaze elastolitice (elastaza, catepsina
G si proteinaza 3) si de agenti oxidanti (radicali liberi de oxigen).

Macrofagele elibereaza factori chemotactici pentru neutrofile,

precum si factori de degranulare pentru acestea.

Neutrofilele prezente in numar mare in parenchimul pulmonar

revarsa un exces de proteaze si agenti oxidanti care inactiveaza
antiproteazele, inclinand balanta in favoarea distructiei tisulare
alveolare.

FIZIOPATOLOGIE
In emfizemul pulmonar, indiferent de tip, se produc:
micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)
hiperinflatia plamanilor
modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine
datorata alterarii raportului ventilatie/perfuzie,
hipoventilatiei pulmonare, alterarii difuziunii gazelor si
deschiderii sunturilor arterio-venoase.
Efectele finale ale acestor modificari sunt:
hipoventilatia
hipoxia si hipoirigatia.

In emphysema, loss of alveolar

walls and dilatation of airspaces
occurs.

MANIFESTARI CLINICE

Manifestarile clinice - tardiv, cnd este afectata > 1/3 din

capacitatea pulmonara functionala.
Simptomul dominant - dispneea
Alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala.

Dispneea - debut insidios si

- evolutie progresiva in efort (gr.I-III)
in final in repaus (gr.IV)

Tusea - absenta / minima, episodica

Expectoratia nesemnificativa

Examenul obiectiv
srac n stadiile incipiente
in stadiile avansate: facies cu exoftalmie, "frog-like"
conjunctive hiperemice
chemozis

MANIFESTARI CLINICE

Emfizem centroacinar, bronsitic - aspect "blue-bloaters"

- agitati, cianotici, infiltrati, adopta pozitii favorizante, respira
cu dificultate (fighters).
- toracele dilatat "in butoi", cu sternul proeminent, cu cifoza
dorsala, diametrul antero-posterior crescut, coaste
orizontale, spatii intercostale largite, unghi epigastric obtuz.
- fose supraclaviculare pline
- datorita ridicarii sternului, gtul pare scurt

Emfizem panacinar - aspect roz gfitor - "pink puffers

- polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters)
- torace lung si subtire.

MANIFESTARI CLINICE

Palpare: diminuarea vibratiilor vocale

Percutie: hipersonoritate pulmonara

mobilitate redusa a diafragmului
diminuarea matitatii cardiace si hepatice

Ascultatie: diminuarea murmurului vezicular

expir prelungit
raluri ronflante si sibilante diseminate
zgomotele cardiace asurzite si tahicardice

Examenul abdominal : coborrea limitei inferioare a ficatului, prin coborrea diafragmului

(falsa hepatomegalie).

CPC: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, edeme

EXPLORARI PARACLINICE

Examenul radiologic
- hipertransparenta difuza
- largirea spatiilor intercostale
- reducerea mobilitatii diafragmului, diafragm cobort
- imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal coboara in I si
revin in E)
- cord alungit, "in picatura"

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). A lung

with emphysema shows increased anteroposterior (AP)
diameter, increased retrosternal airspace, and flattened
diaphragms on lateral and posteroanterior chest
radiograph.

Probele ventilatorii
- disfunctie ventilatorie mixta, predominant restrictiva:
VEMS si IPB moderat scazute
- CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV sczuta
- elasticitate pulmonara foarte mult scazuta

Gaze sanguine
- scaderea paO2 +/_ cresterea paCO2

Examen snge
- poliglobulie

EKG
- modificari datorate verticalizarii cordului
- microvoltaj
- HVD

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv - examen clinic
- examen radiologic
- probele functionale respiratorii

Diagnostic diferential
sindrom de hiperinflatie alveolara cronica intalnit la sticlari,
instrumentisti (suflatori), in astmul bronsic, bronsitele cronice,
obstructia subtotala a cailor aeriene situatii in care structurile
parenchimului pulmonar sunt pastrate;
alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare,
pneumoconioze, tuberculoza, sarcoidoza;
pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate
timpanica la percutie, la palpare - disparitia vibratiilor vocale, la
ascultatie - murmur vezicular abolit;
- radiografie pulmonara: hipertransparenta
hemitoracelui afectat, cu disparitia desenului pulmonar

EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC.

Evolutia - progresiva, cu durata variabila

In general, se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an
Bolnavii cu VEMS intre
1,2 - 1,5 l : toleranta satisfacatoare la efort
VEMS < 1 l : nu tolereaza efortul
VEMS < 500 ml : sunt invalizi
Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS:

VEMS (litri)

SUPRAVIETUIREA

Peste 1,2

circa 10 ani

Sub 0,7

circa 2 ani

EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC.

Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare

Complicatiile pulmonare:
infectii bronhopulmonare +/_ insuficienta respiratorie, cu
acidoza si hipoxemie si insuficienta cordului drept
pneumotoraxul
Complicatiile extrapulmonare :
cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica,
insuficienta cardiaca dreapta/globala, tulburari de ritm si
conducere, de memorie, scaderea capacitatii de efort
intelectual
digestive - ulcer gastro-duodenal

TRATAMENT
Profilaxie
1. tratament corect efectuat al bolnavilor cu tendinta din copilarie la infectii
bronhopulmonare recidivante.
2. detectarea prin screening a deficientelor de alfa 1-antitripsina:
forma homozigota: stimularea producerii in ficat de alfa 1-antitripsina
prin estrogeni si progesteron
forma heterozigota: evitarea lezarii pulmonare prin noxe exogene (fum
de tutun, gaze industriale)
tratarea prompta a infectiilor pulmonare.
3. administrarea de inhibitori de proteinaze
vitamina C ce stimuleaza sinteza acidului condroitin sulfuric si
colagenului

TRATAMENT
Faza stabila
Obiectiv principal = corectarea hipoxemiei
respiratii ample cu frecventa joasa
- evita efectul de spatiu mort
- reduce travaliul muschilor respiratori
expir realizat cu buzele intredeschise: previne colapsul
precoce a cailor
respiratorii
gimnastica si reeducarea respiratiei
adaptarea efortului fizic ca intensitate si mod de realizare
oxigenoterapie cronica

 oxigenoterapia cronica
indicatii:
repaus: paO2<55 mm Hg, PaCO2>/=50 mm Hg,
SaO2</=80% si care se agraveaza la efort.
bolnavii la care O2 corecteaza aceste tulburari
prezenta semnelor de hipoxie cronica
policitemie (Ht>/=50%, Hb>/=16 g%)
- limitarea capacitatii de efort datorita hipoxiei care se
imbunatateste dupa oxigenoterapie.
- administrare
pe canula nazala sau masca Venturi
butelii cu O2 lichid sau extractoare de O2 din
atmosfera
debit O2 =1-3 l/min 18-24 h/zi, 3-6 saptamani
ulterior se incearca reducerea numarului orelor de
oxigenoterapie/zi (majoritatea cazurilor: 8 h/zi,
respectiv numai pe timpul noptii).

bronhodilatatoare - in caz de bronhospasm

corticoizi - in prezenta eozinofiliei si proceselor bronhospastice

tratamentul ICS imbunatatirea functiei pulmonare

insuficienta respiratorie acuta: internarea in terapie intensiva

RECUPERARE

fizioterapie respiratorie
antrenarea progresiva la efort: bicicleta ergometrica, covor rulant etc.
antrenament in piscina - T apei=32C
- saturatia higrometrica aer
se incepe cu un efort minim
- 20 W/min cu bicicleta
- se creste cu 10 W progresiv
la inceputul programului de recuperare este necesara uneori dublarea
debitului de O2/minut.

BRONHOPNEUMOPATIA
CRONICA
OBSTRUCTIVA(BPOC)

BPOC
Definitie
Afectiune caracterizata de obstructie la fluxul de aer prin
caile aeriena datorita asocierii bronsitei cronice cu
emfizemul pulmonar
Obstructia
- cronica: fluxul nu prezinta variatii importante in decursul a
mai multe luni
- ireversibila/partial reversibila: cu bronhodilatatoare
- progresiva: evolutie naturala spre vindecare
- primitiva: nu e determinata de alte boli pulmonare(tbc,
sarcoidoza, bronsiectazii)

BPCO, cauz principal de deces

la nivel mondial

1990

2020

1. Cardiopatia ischemic
2. Afeciunile cerebrovasculare
3. Infeciile tractului respirator inferior
4. Bolile diareice
5. Afeciuni perinatale
6. BPCO
7. Tuberculoza
8. Pojar
9. Accidentele auto
10. Cancerul pulmonar

1. Cardiopatia ischemic
2. Afeciunile cerebrovasculare
3. BPCO
4. Infeciile tractului respirator inferior
5. Accidentele auto
6. Cancerul pulmonar
7. Tuberculoza
8. Cancerul gastric
9. HIV / SIDA
10. Suicidul

*(Murray and Lopez Global Burden of Disease).

See page 8 of the Barnes manual
Source: IMS MAT May 2002

Scopul tratamentului n BPCO

Prevenirea progresiei bolii

Ameliorarea simptomatologiei
Ameliorarea toleranei la efort
Ameliorarea strii de sntate
Prevenirea i tratarea eficient a complicaiilor
Prevenirea i tratarea exacerbrilor
Reducerea mortalitii
Reducerea la minim a efectelor adverse datorate terapiei

GOLD Workshop Report, 2003

GOLD 2001

0: La Risc

Stadiul I:
BPOC
Usor

GOLD
2003

0: La Risc

Stadiul I:
BPOC
Usor

II Moderat

III Sever

IV Foarte
Sever

Caracteristi
ci

Simptomatolo
gie
Cronica

VEMS/CV <
70%

VEMS/CV <
70%

VEMS/CV <
70%

VEMS/CV < 70%

30%>VEMS<5
0%

VEMS < 30%

sau
prezenta
insuficient
ei
respiratorii
cronice sau
insuficient
a cardiaca
deapta

Cu sau fara
simptome

Stadiul II BPOC Moderat

Stadiul III BPOC

sever

II A

II B

Expunere la
factori de
risc

VEMS 80%

50%>VEMS<8
0%

Spirometrie
normala

Cu sau fara
Simptome

Cu sau fara
simptome

Evitarea factorilor de risc; vaccin antigripal

Bronhodilatatoare cu actiune scurta la nevoie

Se adauga tratament cronic cu unul sau

mai multe bronhodilatatoare cu actiune
prelungita, inclusiv tiotropium.
Reabilitare

COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disorder)

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) refers to chronic lung

disorders that result in blocked air flow in the lungs. The two main COPD
disorders are emphysema and chronic bronchitis, the most common
causes of respiratory failure. Emphysema occurs when the walls between
the lung's air sacs become weakened and collapse. Damage from COPD is
usually permanent and irreversible