Curs Postuniversitar Urgente in Geriatrie

CUVNT NAINTE
Creterea demografic a populaiei vrstnice este o realitate ce

impune eforturi susinute pentru spitalizarea i ngrijirea acestei
categorii cu risc, extrem de vulnerabil biologic, economic i social.
Patologia vrstnicului difer de cea a adultului printr-o serie
de particulariti ce se refer la etiologia multipl, manifestri clinice
nespecifice, comorbiditi, complicaii frecvente, convalescen
prelungit, metabolizare i excreie modificat a medicamentelor,
deteriorare rapid n lipsa tratamentului adecvat, particulariti ce au
consacrat Geriatria i Gerontologia ca specialitate de frunte,
distinct printre celelalte specialiti medicale.
Ghidul de urgene n geriatrie faciliteaz un diagnostic
rapid i o orientare terapeutic adecvat n faa celor mai frecvente
urgene geriatrice ntlnite n practica medical.
Conceput ca un instrument de lucru ntr-un domeniu de mare
actualitate, cu accent pe elementele practice de diagnostic i
tratament, manualul nostru furnizeaz informaii utile att studenilor
ct i medicilor indiferent de specialitate, pentru ameliorarea
suferinei vrstnicilor i creterea calitii vieii acestora.
Autorii
Ianuarie 2007
-3-
PREFA
Urgenele n geriatrie sunt piatra de ncercare a noastr, a
medicilor ce acordm asisten medical i inem cursuri universitare i
postuniversitare pe aceast tem. De asemenea sunt un prag cu riscuri
pentru bolnav.
Gerontologia i Geriatria nseamn profesionism att n
evaluarea i supravegherea strii de sntate a vrstnicilor, ct i asistena
medical ultraspecializat a strii de boal acut sau cronic.
Urgenele geriatrice reprezint prima responsabilitate a medicilor
geriatri, necesitnd colaborare pluridisciplinar n rezolvarea complexitii
cazului.
n acest context desvrirea profesional este un deziderat
esenial n activitatea tuturor medicilor, indiferent de specialitate.
De remarcat strdania Colectivului Clinicii a V-a Medical i de
Geriatrie - Gerontologie, U. M. F. Gr. T. Popa Iai, condus de d-na prof. dr.
Rodica Ghiuru ce a susinut pn n prezent conferine i cursuri de specialitate
geriatric (inclusiv urgene) n Iai i centre medicale din Moldova.
Ghidul de diagnostic i tratament propus este deci, rezultatul
unei experiene, pe care n-o au clinicile ce nu au specialiti n geriatrie.
Echipa ce a conceput Ghidul, nseamn: Prof. dr. Rodica Ghiuru, ef
lucr. dr. Anca Irina Cotea, Mihaela Irina Eanu, Maria Cristina
Gavrilescu i asistenii universitari Crngua Paraschiv, Drago
Munteanu. Urgenele medicale (cuprinse n ghid) implic criteriile
particulare vrstnicilor, legate de sntatea anterioar mbolnvirii
(urgenei) i de vrsta biologic actual. Aspectele generale, celelalte,
sunt individualizate. Fiecare vrstnic are boala lui!
Fa de Urgences du sujet g, Masson, 1993 i fa de
Griatrie Guide pratique, Heures de Frances, 1995, cri consultate
de autorii acestui ghid, prezentul ghid s-a orientat i dup Manualul de
terapeutic medical WashingtonTM, Ediia 31, Edit. Medical, Buc.
2006. Prin urmare la bibliografiile anglo-saxone, recomandate i
studenilor s-au adugat i cele mai recente, de utilitate practic.
D-na Prof. dr. Rodica Ghiuru i colectivul, dovedesc i prin
redactarea acestui Ghid de diagnostic i tratament n Urgene geriatrice,
excelen didactic.
14. 11. 2006
Prof. dr. Jan Hurjui
-4-
CUPRINS
CUVNT NAINTE
PREFA
Cap. 1 URGENELE APARATULUI RESPIRATOR
ASTMUL BRONIC................................................................................7
PNEUMONII...........................................................................................10
PNEUMOTORAXUL.............................................................................13
INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT..........................................15
SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUT....................16
OBSTRUCIILE CILOR AERIENE...................................................18
SINDROMUL DE HIPERVENTILAIE I ANXIETATE ACUT....21
SINDROMUL APNEEI OBSTRUCTIVE DIN SOMN.........................21
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR.................................................24
Cap. 2 URGENELE APARATULUI CARDIOVASCULAR
FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR LA VRSTNICI............30
ANGINA PECTORAL LA VRSTNICI............................................37
TRATAMENT INTERVENIONAL N SCA LA VRSTNICI..........41
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT LA VRSTNICI.........................44
EDEMUL PULMONAR ACUT.............................................................68
TULBURRI DE RITM I CONDUCERE...........................................72
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL LA VRSTNIC..........................101
DISECIA ACUT DE AORT.........................................................111
RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE.....................................115
Cap. 3 URGENELE APARATULUI DIGESTIV
HEMORAGIA DIGESTIV.................................................................123
BOLILE VASCULARE ALE INTESTINULUI...................................129
LITIAZA BILIAR..............................................................................131
PANCREATITA ACUT....................................................................132
Cap. 4 URGENELE APARATULUI RENAL
COLICA NEFRETIC.........................................................................133
RETENIA ACUT COMPLET DE URIN..................................135
-5-
Cap. 5 FEBRA LA VRSTNIC.........................................................137

Cap. 6 URGENELE HEMATOLOGICE LA VRSTNICI
ANEMIA POSTHEMORAGIC ACUT..........................................140
ANEMII HEMOLITICE.......................................................................143
LEUCEMII............................................................................................158
INSUFICIENA MEDULAR GLOBAL........................................172
ANOMALII ALE HEMOSTAZEI LA VRSTNICI...........................178
Cap. 7 URGENELE NEUROLOGICE
ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE.......................................187
COMIIALITATEA LA VRSTNIC..................................................195
COMA...................................................................................................198
Cap. 8 PARTICULARITI GERONTOFARMACOLOGIE..203
BIBLIOGRAFIE...................................................................................207
-6-
Capitolul 1
URGENELE
APARATULUI RESPIRATOR
ASTMUL BRONIC LA VRSTNIC

DEFINIIE
- boal inflamatorie cronic a cilor respiratorii manifestat
prin obstrucie bronic reversibil, tuse, wheezing i hiperreactivitate
bronic la o varietate de stimuli fizici, chimici i farmacologici;
- se estimeaz c 7 - 8% din populaia vrstnic are astm.
TABLOU CLINIC
- la vrstnic predomin astmul nonalergic, intrinsec;
- crizele de astm bronic (tuse, dispnee, wheezing) sunt
declanate de infecii, mai ales virale, poluani atmosferici sau
profesionali i se accentueaz la anxietate;
- crizele la vrstnic sunt mai frecvente dup mas, dup
ingestia de alimente reci, lichide, vin rou;
- la vrstnic sunt prezente frecvent semne de BPOC (bronit
cronic i emfizem pulmonar);
- n criz bolnavul este cianotic, anxios, nelinitit, adopt
atitudinea de ortopnee;
- toracele este hipersonor, cu expir prelungit i prezena de
raluri bronice diseminate bilateral.
EXAMEN PARACLINIC
Radiografia toracic
- hiperinflaie pulmonar i benzi de atelectazie secundar
obstruciei cu dopuri de mucus,
- uneori este posbil s existe aspect de infiltrat pneumonic, ce
ar fi putut declana criza.
-7-
Examenul microscopic al sputei:

- prezena eozinofilelor in sputa nu se coreleaz cu severitatea
atacului,
- astmul infecios este incriminat de prezena celulelor
inflamatorii de tipul leucocitelor neutrofile i agenilor bacterieni.
Explorarea funciei respiratorii:
- FEV1 = 2l pentru formele medii,
- FEV1 = 1l pentru formele severe,
- FEV1 sub 0,75 l pentru starea de ru astmatic.
Gazometria
- indic hipoxemie (PaO2 sczut) cu normocapnie (PaCO2
normal).
- creterea PaCO2 este un semn de gravitate i semnific
asocierea spasmului bronic cu oboseala muchilor respiratori.
EKG
- tahicardie i modificri nespecifice ale segmentului ST-T.
STAREA DE RU ASTMATIC
- criz sever de astm, cu durat de peste 24 ore, refractar la
tratamentul obinuit,
- amenin prin gravitate viaa bolnavului;
- alterarea strii generale cu imposibilitatea vorbirii,
- tulburri ale strii de contien,
- cianoz,
- transpiraii reci ale feei i extremitilor,
- lipsa tusei i a expectoraiei,
- toracele pare blocat n inspir,
- murmur vezicular extrem de diminuat fr raluri sibilante,
- polipnee peste 25/minut,
- posibil semne de cord pulmonar acut (btaie epigastric a
ventriculului drept, zgomot doi ntrit i dedublat, puls paradoxal,
semne de insuficien cardiac dreapt).
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
- insuficiena ventricular stng acut: patologie cardic
preexistent, expectoraie cu striuri sanguinolente sau rozacee,
ameliorare rapid la administrarea de O2 i la adoptarea poziiei de
ortopnee;
-8-
- embolia pulmonar: criza survine brusc, la un bonav fr

antecedente astmatice, dar cu condiii favorizante pentru TEP, sputa
este sanguinolent, durere toracic prezent;
- aspiraia cronic la vrstnicii cu reflux gastro-esofagian sau
hernie hiatal, genereaz frecvent crize nocturne de tuse i
bronhospasm.
TRATAMENT
TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM
1. Oxigenoterapia pe masc sau sond nazal, 3-4 l/min.
- dac PaO2 scade sub 55 mm Hg, se impune intubaie i
ventilaie mecanic pn la remisiunea bronhospasmului i creterea
PaO2.
2. Se va monta o linie venoas util administrrii
medicamentelor (vrstnicii nu se vor hidrata excesiv).
3. Teofilina ca i derivaii ei, administrat intravenos n
perfuzie n doz de 6 mg/kgc ca doz de atac, n 30-60 minute, la cei
care nu au mai primit acest drog,
- sau 2-5 mg/kg corp la cei care li s-a-administrat deja;
- concentraia plasmatic eficient este de 10-15 mcg/ml,
- atenie la riscul aritmiilor ventriculare sau chiar de moarte
subit.
4. Bronhodilatatoarele 2-adrenergice: selective cu
stimulare cardiac mai slab dect cele neselective, dintre care cele
mai utilizate sunt SALBUTAMOLUL (VENTOLIN), FENOTEROL
(BEROTEC), ALBUTEROL, TERBUTALIN (BRICANYL),
- administrarea acestora pe cale inhalatorie, se face sub form
de aerosoli dozai, 2 pufuri la 68 ore n bronhospasmul moderat i 2
pufuri la 4 ore n bronhospasmul sever.
- aerosolii se pot administra cu ajutorul unei camere de
inhalaie sau prin nebulizare n cursul oxigenoterapiei.
5. Glucocorticoizii -HHC (sau echivalenii si), se
administreaz intravenos n doz de ncrcare de 2-4 mg/kgc, n bolus,
urmat de administrarea intermitent de 3 mg/kgc/6h, sau continuu
0,5 mg/kgc/h, pn la un total de 600800 mg/ziua I.
- dup 2472 ore, n funcie de rspunsul obinut se poate
trece la corticoterapie oral, ncepnd cu PREDNISON n doz de 4060 mg/zi, care se scade ulterior cu 5 mg la fiecare 35 zile.
6. Antibioticele - utile n prezena infeciei bronice, la
pacienii febrili, cu sput purulent i eventual imagine radiologic
-9-
pulmonar sugestiv pentru pneumonie;

- AMPICILINA 24 g/zi, per os, i.m. sau i.v.,
- AMOXICILIN 2 g/zi, per os,
- ERITROMICIN 2 g/zi per os, (atenie la asocierea cu
TEOFILINA, ntruct apare riscul de supradozare a acesteia) ;
- BISEPTOL 2 tb la 12 ore.
TRATAMENTUL STRII DE RU ASTMATIC
- internarea in spital cu monitorizarea funciilor vitale (nr.
respiraii/min, frecven cardiac, tensiune arterial, gaze sanguine,
ionogram),
- hidratarea corect a bolnavului (cu ser glucozat i fiziologic
2,55 l/zi),
- oxigenoterapie intermitent pe sond endonazal 68 l/min.,
-corticoterapie (HHC-500 mg/46 h i.v. plus PREDNISON 1
1,5 mg/kgc/zi p.o.),
- MIOFILIN 480 mg i.v. n 20 minute, apoi p.i.v. de
ntreinere cu 0,5 mg/kgc/h (maxim 1200 mg/zi),
- antibiotice (AMPICILIN sau OXACILIN asociate cu
GENTAMICIN),
- intubaie i ventilaie asistat.
PNEUMONIILE LA VRSTNIC
DEFINIIE
- procese inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar
(alveolit exudativ i infiltrat interstiial) manifestate clinic prin
procese de condensare pulmonar; la vrstnic sunt frecvente
bronhopneumoniile.
PNEUMONII COMUNITARE
- la vrstnic cele mai rspndite pneumonii sunt cele virale
(virus gripal A i B, virus paragripal, virus sinciial respirator), iar
multe din ele se complic cu infecii bacteriene (bronhopneumonie);
- de asemenea, la vrstnic trebuie considerate i pneumoniile
provocate de mycoplasme (Mycoplasma pneumoniae), chlamydii
(Chlamydia trachomatis), de fungi (Candida), dar i de unele
protozoare (Pneumocystis carinii).
- 10 -
TABLOU CLINIC
- la vrstnic tabloul clinic este n general dominat de
manifestrile extrapulmonare (mai ales cele cerebrale): somnolen
prelungit sau insomnie rebel, astenie marcat, adinamie, depresie i
anxietate, tulburri de comportament, obnubilare, stare confuzional,
stri halucinatorii, confuzie sau agitaie psiho-motorie;
- febra lipsete de foarte multe ori la vrstnic, datorit anergiei
organismului;
- semnele clinice ale pneumoniei se pot adaug dar fr a fi
obligatorii: tuse, expectoraie, dureri intercostale, matitate, suflu tubar,
raluri crepitante i subcrepitante, raluri bronice in caz de
bronhopneumonie;
- btrnii obezi, cei cu cifoscolioz, sau cei cu BPOC prezint
adesea fenomene de insuficienta respiratorie.
EXAMEN PARACLINIC
Radiografia toracic:
- bloc pneumonic (Streptococcus pneumoniae),
- leziuni circulare cu pneumatocele bilateral (Staphylococcus
pneumoniae),
- leziuni interstiiale i peribronice bilateral (pneumonii virale),
- condensri multiple (mycoplasme).
Examenul bacteriologic al sputei
- const n efectuarea unui frotiu colorat Gram i cultur cu
antibiogram,
- pentru diagnosticul diferenial cu tuberculoza pulmonar se
indic coloraia Ziehl-Nielsen,
- deoarece produsele biologice sunt frecvent contaminate cu
flor oro-faringian, etiologia pneumoniilor comunitare rmne uneori
necunoscut i tratamentul se instituie empiric.
Gazometrie:
- formele severe de pneumonie la vrstnic asociaz hipoxie i/
hipercapnie.
TRATAMENT
Indicaii de spitalizare n pneumonii (American Thoracic
Society)
Criterii de baz
1. Vrsta naintat
2. oc, deshidratare
- 11 -
3. Vrsturi necesitnd tratament injectabil

4. Pneumonie multilobar
5. Leucopenie
6. Hipoxemie (PaO2<55 mm Hg)
7. Acidoz respiratorie
8. Afeciuni concomitente severe
9. Etiologie neprecizat
10. Suspiciune de complicaii extrapulmonare (empiem,
pericardit, septicemie)
TRATAMENT ETIOLOGIC
- pacienii tratai n ambulator, cu afeciuni asociate i vrst
peste 60 ani, au frecvent ca ageni etiologici implicai n declanarea
pneumoniilor pe S. pneumoniae, H. influenzae, bacili gram-negativi,
S. aureus, virusuri; tratamentul de prim intenie pentru aceti
pacieni este reprezentat de cefalosporinele de generaia a II-a
(CEFUROXIM, 2 g/zi, per os, timp de 10 zile) sau AUGMENTIN
625 mg la 8 ore, pe zi, timp de 10 zile.
- pacienii spitalizai, cu pneumonii comunitare determinate de
germenii menionai anterior, vor fi tratai cu o cefalosporin de
generaia a II-a (CEFUROXIM) sau a III-a (CEFTRIAXON
administrat intravenos, n doz de 24 g/zi, 510 zile), sau
AUGMENTIN 1,2 g la 12 ore, intravenos; dac etiologic se
suspectez Legionella, se va administra un macrolid.
- pacienii spitalizai, prezentnd forme grave de pneumonii cu
S. pneumoniae, Legionella, bacili gram-negativi, M. pneumoniae,
virusuri, Ps. aeruginisa, pneumonii ce evolueaz cu hipoxemie, vor fi
tratai cu o asociere de antibiotice, respectiv o cefalosporin de
generaia a III-a (CEFTAZIDIM, 12 g intravenos la 812 ore, timp
de 710 zile) i un macrolid.
Profilaxia
pneumoniilor
pneumococice
cu
vaccin
antipneumococic polivalent este indicat la toi bolnavii cu afeciuni
cardiopulmonare cronice.
TRATAMENT SIMPTOMATIC:
- fluidifiante i expectorante-mai ales n bronhopneumonie:
Bromhexin, acetilcistein, ambroxol, carbocistein;
- hidratare 2-2,5 l/zi pentru fluidizarea expectoraiei (infuzii
calde de tei, amestecuri de plante expectorante);
- 12 -
- oxigenoterapie - pentru cazurile cu hipercapnie;

- bronhodilatatoare - pentru cazurile cu astm bronic sau
BPOC;
- antitusive - codein fosforic, pentru evitarea efortului in
insuficiena cardiac.
PNEUMOTORAXUL LA VRSTNIC
DEFINIIE
- prezena de aer n cavitatea pleural, aprut fie spontan, fie
secundar unui traumatism, urmat de colabarea plmnului;
- la vrstnic cel mai frecvent pneumotoraxul este secundar
unor boli cunoscute (BPOC, fibroz pulmonar sau astm bronic).
TABLOU CLINIC
- instalare frecvent brutal, fr un efort deosebit efectuat n
prealabil, uneori chiar n repaus sau n somn;
- durere toracic sau junghi toracic unilateral, cu iradiere
posibil n umr, ntreg toracele sau n abdomen, de intensitate mare,
- dispnee intens de tip tahipnee, accentuat de tuse,
- la pacienii vrstnici cu BPOC sau astm bronic,
pneumotoraxul se poate manifesta de la nceput cu fenomene de
insuficien respiratorie acut, cu risc vital;
- la examenul clinic, inspecia toracelui remarc un hemitorace
destins, cu spaii intercostale lrgite i abolirea excursiilor costale;
- palparea toracelui constat abolirea transmiterii vibraiilor
vocale,
- hipersonoritate la percuie pn la timpanism,
- lipsa murmurului vezicular la ascultaie;
- tahicardia, hipotensiunea i deplasarea mediastinului sau a
traheei, sugereaz un pneumotorax compresiv.
EXAMEN PARACLINIC
Radiografia toracic
- hipertransparena lipsit de desen pulmonar a unui
hemitorace, cu colabarea pulmonului spre hil (aspect de bont);
- band aeric, lipsit de desen pulmonar, plasat la periferia unui
hemitorace, separat de plmnul colabat, printr-o fin linie pleural;
- posibil pleurezie secundar i nivel hidro-aeric la limita
superioar a lichidului, realiznd hidro-pneumotoraxul;
- 13 -
- o mare cantitate de aer la nivelul hemitoracelui afectat i

devierea controlateral a mediastinului, este sugestiv pentru
pneumotoraxul compresiv.
Gazometria
- hipoxemie n marea majoritate a cazurilor.
EKG
- modificri electrocardiografice ce pot fi confundate cu
infarctul de miocard, induse de pneumotoraxul stng.
- clinic pneumotoraxul trebuie difereniat de infarctul de
miocard, embolia pulmonar sau pneumonie;
- radiologic, pneumotoraxul preteaz la confuzii cu emfizemul
bulos, abcesele pulmonare mari, herniile diafragmatice (stomac,
intestin subire sau colon).
TRATAMENT
- depinde de severitatea simptomelor i de volumul
pneumotoraxului;
- pneumotoraxul mic, stabil (sub 15%), necesit simpla
meninere sub observaie i tratament simptomatic;
- alt variant const n introducerea n cavitatea pleural a
unui tub de dren ataat unei valve unidirecionale Heimlich, procedeu
ce previne evoluia spre pneumotorax compresiv i permite externarea
pacientului;
- tratamentul simptomatic al pacientului urmrete combaterea
tusei i durerii toracice i presupune un control radiologic cotidian;
- pacienii vor fi sftuii s ntrerup fumatul i vor fi avertizai
asupra riscului crescut de recidiv a pneumotoraxului (50%);
- dac frecvena recidivei atinge 50% dup primul
pneumotorax, dup al doilea episod se remarc creterea frecvenei
recidivelor; n pneumotoraxul recidivant, sau n cazul persistenei
fistulei bronho-pleurale, se indic toracotomia cu rezecia bulelor de
emfizem i simfiz pleural;
- toracoscopia poate fi utilizat pentru realizarea pleurodezei
cu substane sclerozante, cu avantajul de a evita toracotomia i de a
permite rezecia endoscopic a bulelor de emfizem subpleurale.
- 14 -
INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT

DEFINIIE
- scderea presiunii arteriale pariale a O2 (PaO2) sub 60 mm Hg
- asociat sau nu cu creterea presiunii arteriale pariale a CO2
(PaCO2) peste 45 mm Hg.
TABLOU CLINIC
Hipoxemia acut :
-dispnee cu tahipnee
-tahicardie cu hipertensiune arterial sau n forme severe, cu
bradicardie i oc
-tulburrile neurologice
-instabilitate motorie
-alterarea ideatiei
-stare confuzional
-agitaie
-obiectiv: cianoza buzelor, mucoaselor i a unghiilor
Hipercapnia acut :
-tahicardie, tahiaritmie, hipertensiune arteriale sau hipotensiune
-extremiti calde i umede
-hipertensiune intracraniana prin vasodilataie cerebral
-tulburri neuro-psihice:
-stare confuzional
-insomnie
-agitaie
-flapping tremor
-coma la PaCO2 peste 80 mm Hg
-obiectiv: tahipnee
Acidoza respiratorie :
-dispnee
-tulburri de ritm cardiac,
-hipertensiune pulmonar
-alterri ale constienei
EXAMEN PARACLINIC
dozarea presiunii pariale a gazelor sanguine,
- 15 -
dozarea saturaiei hemoglobinei n O2,

determinarea pH-ului sanguin,
dozarea HCO3 seric (echipament Astrup),
dozarea electroliilor
explorarea ventilaiei pulmonare cu spirometre portabile
examenul radiologic toracic
examenul sputei sau aspiratul i spltura bronic
bronhoscopia
EKG i monitorizarea hemodinamic
monitorizarea funciei renale.
TRATAMENT
-identificarea bolilor preexistente i a factorilor precipitani,
-recunoaterea anomaliilor fiziopatologice,
-se recomand internarea pacienilor ntr-un serviciu de terapie
intensiv, cu monitorizare continu
-tratamentul de urgen se aplic n insuficiena respiratorie acut sau
n cea cronic acutizat cu risc vital;
-meninerea permeabilitii cilor aeriene
-corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie
-precizarea etiologiei sindromului de insuficien respiratorie
-tratamentul cauzal cu antibiotice, corticoterapie, bronhodilatatoare
-trebuie identificate i apreciate dezechilibrele fiziopatologice
-intubaia i ventilaia asistat.
SINDROMUL DE DETRES
RESPIRATORIE ACUT (SDRA)
DEFINIIE
- forma sever de insuficien respiratorie acut, cu aspectul
unui edem pulmonar acut necardiogen asociat unei suferine viscerale
multiple, ce evolueaz clinic cu dispnee sever, tahipnee, cianoz i
hipoxemie refractar la oxigenoterapie.
- 16 -
TABLOU CLINIC
n prima faz :
-se manifest tabloul clinic al bolii cauzale care poate evolua cu
SDRA,
-tahipnee, tahicardie
Faza a II-a (648 ore din momentul instalrii cauzei):
-stare de latent
Faza a III-a (sindromul de insuficien respiratorie acut) :
-dispnee tip tahipnee
-raluri crepitante bilateral
-infiltratelor difuze evideniate radiologic
Faza a IV-a (semne de decompensare respiratorie) :
-hipoxemie sever
-acidoza respiratorie i metabolic.
EXAMENE PARACLINICE
Radiografia toracica-opaciti difuze bilateral
Gazometrie -hipoxemie sever probat prin PaO2 sub 50 mm Hg,
fr a se corecta la administrarea oxigenoterapiei
Cateterismul arterei pulmonare -presiune de umplere a atriului
stng normal
TRATAMENT
Tratamentul etiologic:
-se adreseaz bolii sau situaiilor cauzale
Intubaia sau traheostomia i ventilaia asistat:
-impuse uneori de gravitatea evoluiei bolii
Oxigenoterapia:
-cateter nazal sau masca la pacientul care respir spontan,
-sondei de intubaie sau traheostomie la cei cu ventilaie asistat
Meninerea echilibrului hidric:
-SOLUII IZOTONE DE GLUCOZ 5% i NaCl 9%
-ALBUMINA UMANA DESODATA 520%
Tratamentul antibiotic
-se administreaz pentru frnarea strii de sepsis
Tratamentul patogenic
-corticosteroizi cu scopul de a reduce permeabilitatea membranei
alveolo-capilare i pentru a inhiba mecanismele imunologice care
genereaz leziunile pulmonare
-DEXAMETAZONA 4 mg/kgc/6 ore timp de 2448 ore
-METILPREDNISOLON 2030 mg/kgc/6 ore timp de 2448 ore
- 17 -
Complicaii
tromboembolice/sindromul
de
coagulare
intravascular diseminat:
-HEPARINA 1U/kgc/minut pn la maxim 1015 mg/ora
Anemia:
-SNGE INTEGRAL/CONCENTRAT ERITROCITAR
Terapia de susinere cardio-circulatorie:
-DOPAMINA/DOBUTAMINA
OBSTRUCIILE CILOR AERIENE

A. OBSTRUCIA AERIAN SUPERIOAR
DEFINIIE
- obstrucia aerian deasupra bifurcaiei traheei se manifest prin
obstrucie la inspir sau, mai rar total, extinzndu-se spre nas i cavitatea
bucal, cuprinznd nasofaringele, orofaringele, glota i traheea.
CAUZE ANATOMICE I FUNCIONALE
- cderea limbii n hipofaringe
- paralizia muchilor gtului
- gua retrosternal
- amigdalite, abces periamigdalian
- edem angioneurotic
- traumatisme ale gtului
- neoplazii, arsuri, laringospasm
OBSTRUCIA PRIN CORP STRIN
- protez dentar (obstrucie total)
- bomboane,
- alune,
- alimente
TABLOU CLINIC
- rgueal, tuse ltrtoare, stridor inspirator, respiraia paroxistic,
- tiraj intercostal i supraclavicular, cianoza, afonie, detresa
respiratorie
TRATAMENT
- cderea posterioar a limbii se corecteaz prin hiperextensie
cervical cu proiectarea capului napoi
- corpii strini se extrag manual sau cu o pens dup
vizualizarea cilor aeriene superioare
- bolnav contient - manevra Heimlich
- 18 -
- bolnav incontient - ntins pe spate, se controleaz cile

aeriene i se dizloc manual obstacolul, se tenteaz dou ventilaii,
urmate de 6-10 lovituri abdominale
- cazuri extreme impun metode chirurgicale: -traheostomie
sau cricotirotomia
B. OBSTRUCII AERIENE INFERIOARE
B.I. ASPIRAIA DE CONINUT GASTRIC
(SDR. MENDELSON)
DEFINIIE
- aspiraia de coninut gastric este urmat de o pneumonie de
aspiraie, a crei morbiditate i mortalitate depind de cantitatea
aspiratului, pH-ul i caracterul lui, precum i de distribuia acestuia.
CONDIII FAVORIZANTE:
- supradozarea de sedative, tranchilizante sau narcotice,
- abuz de alcool
- traumatismele
- debilitatea fizic
- boli neurologice
- boli digestive (hernia hiatal, RGE, esofagite, gastrite,
ocluzia intestinal)
TABLOU CLINIC
- dispnee, cianoza, tahicardie, expectoraie uneori sanguinolenta.
- raluri bronice-ronflante i sibilante, raluri crepitante,
- inspir i expir zgomotos, iptor,
- lipsa febrei iniial/subfebriliti
- prognosticul sever sugerat de instalarea ocului i a apneei.
EXAMEN PARACLINIC
- gaze sanguine,
- examen radiologic toracic,
- bronhoscopie.
TRATAMENT
- scop: repermeabilizarea cilor respiratorii
- bolnavul va fi culcat n decubit lateral stng, cu capul mai jos
- se vor exemina cile aeriene
- se repoziioneaz limba
- se administreaz O2 40% prin canula nazala sau masc
- 19 -
- intubaie i ventilaie asistat pentru a evita sdr. de detresa n

caz de aspiraie masiv
- oxigenoterapie cu O2 100% pentru vrstnicii cu afectarea
circulaiei cerebrale sau coronare
- utilizarea corticoizilor este controversat pentru c efectele
lor se instaleaz doar la cteva ore de la administrare
- dei 25-50% evolueaz spre pneumonie bacterian,
tratamentul antibiotic profilactic nu s-a dovedit util
B.II. ASPIRAIA DE CORPI STRINI
DEFINIIE
-aspiraia de corpi strini survine la vrstnici mai ales dup
traumatisme toracice sau abdominale, abuz de alcool, medicamente,
unele boli neuromusculare, iar obiectele aspirate sunt reprezentate de
alimente, dantura, bomboane sau alte obiecte mici.
TABLOU CLINIC
-istoric de episod de tuse continu ce urmeaz unei posibile
aspiraii la pacient cu condiii favorizante
-dispnee cu wheezing tranzitor i localizat sau generalizat la
cei cu HRB
-reducerea murmurului vezicular n zona afectata, posibile
raluri crepitante.
EXAMEN PARACLINIC
Radiografia toracic: atelectazie sau pneumonie asociat
Bronhoscopia: precizare de diagnostic (corp strin camuflat
de edem, hemoragie sau esut de granulaie).
TRATAMENT
- bronhodilatatoare pentru a facilita extragerea corpului strin
- fluidifiante ale secreiilor bronice
- drenaj postural
- eec: bronhoscopie sau intervenie chirurgical
- 20 -
SINDROMUL DE HIPERVENTILAIE
I ANXIETATE ACUT
DEFINIIE:
- simptome aprute brusc, pe prim plan fiind dispneea fr
cauz organic, ce apare frecvent la vrstnicii cu anxietate cronic n
cadrul unor afeciuni cardio-respiratorii.
TABLOU CLINIC
- respiraie sacadat ca un suspin/oftat,
- ameeli, dezorientare, vedere ca prin cea, senzaie de
prbuire,
- palpitaii,
- durere retrosternal sau precordial, fr caractere anginos,
- parestezii simetrice bilateral, n membrele superioare i
inferioare, perioral, lingual,
- transpiraii, greuri, vrsturi;
- anxietate, respiraie ca un oftat,
- aparat cardiovascular i respirator n limitele normale,
- accentuarea simptomelor n cursul examinrii.
EXAMEN PARACLINIC
Gazometrie: - alcaloza,
- hipocapnia semnificativ
TRATAMENT
- diagnostic corect cu excluderea unor afeciuni cardiopulmonare,
- se explic pacientului natura benign a suferinei,
- respirarea CO2 dintr-o pung aplicat la orificiul nazal,
- psihoterapie,
- medicaie sedativ.
SINDROMUL APNEEI OBSTRUCTIVE

DIN SOMN (SAOS)
DEFINIIE
- entitate clinic reprezentat de ansamblul simptomelor
(alterarea calitii somnului, sforitul, hipersomnolen diurn
intempestiv cu risc de accidente) produse de apariia n timpul
somnului a unor episoade repetate de ntrerupere sau diminuare a
- 21 -
fluxului aerian, consecina obstruciei complete sau pariale a cilor

respiratorii superioare.
TABLOU CLINIC
- interogatoriul anturajului se impune frecvent pentru
precizarea tabloului simptomatic;
- simptomele nocturne ale SAOS:
alterarea somnului produs de trezirile repetate, ce se
nsoesc de sforit, de apnee, urmate de un ronflant intens la reluarea
respiraiei;
accese de somnambulism, episoade de confuzie i
dezorientare, poliurie;
tulburri ale presiunii arteriale i ritmului cardiac
reprezentate de bradicardie sinusal urmat de tahicardie reflex postapnee, bloc AV gr.II i focare ectopice ventriculare;
- simptomele diurne ale SAOA:
somnolena de diferite grade, mergnd de la simpla senzaie
de oboseal cronic, pn la adormirea intempestiv care poate fi
cauza unor accidente de munc sau de circulaie;
scderea performanelor intelectuale, tulburri de memorie i
de atenie,
modificri de personalitate de tipul depresiei, anxietii i
agresivitii,
la brbaii cu SAOS impotena este un simptom relativ
frecvent;
cefaleea matinal.
EXAMEN PARACLINIC
Polisomnografia (PSG)
- este examenul de certitudine pentru diagnosticul SAOS.
Obiectivul nregistrrilor poligrafice din timpul somnului este de a
identifica eventualele anomalii ventilatorii, de a preciza condiiile
apariiei lor;
- diagnosticul SAOS poate fi susinut atunci cnd, pe o
nregistrare cu durata de minimum 7 ore, coninnd cel puin 2 ore de
somn confirmat EEG se constat un index de apnei i hipopnei mai
mare sau egal cu 10 pe or de somn (IAH > 10) sau un index de apnei
mai mare sau egal cu 15 pe or de somn (IA> 5).
- 22 -
Alte teste de depistare:

- determinarea continu a saturaiei oxihemoglobinei n timpul
somnului nocturn,
- determinarea continu a frecvenei cardiace prin metoda
Holter,
- foniatrie (nregistrarea sunetelor traheale),
nregistrarea
continu,
simultan
a
saturaiei
oxihemoglobinei i a efortului ventilator n timpul somnului nocturn.
TRATAMENT
Tratamentul SAOS prin presiune pozitiv continu nazal
(PPCN).
- urmrete normalizarea indicelui de apnei i hipopnei care nu
trebuie s depeasc 10/or de somn;
- const n aplicarea unei presiuni pozitive continue pe cale
nazal (PPCN) la subiectul aflat n ventilaie spontan;
- suprimarea apneilor prin PPCN are un efect spectacular asupra
simptomatologiei pacientului n peste 80% din cazuri i amelioreaz
somnul prin prelungirea duratei somnului lent (non REM) i paradoxal
(REM).
Tratamentul chirurgical
- urmrete a reduce volumul formaiunilor anatomice care
particip la obstrucia cilor aeriene superioare localizat predominant
la nivelul orofaringelui (vlul palatin i amigdalele superior i baza
limbii situat inferior) prin rezecie chirurgical sau prin deplasarea lor
anterioar, pentru a elibera calea aerian posterioar;
- este indicat pacienilor care au refuzat aplicarea PPCN i care
nu au contraindicaii de tipul bolilor cardiovasculare, obezitii
excesive i vrstei naintate.
Tratamentul medical
- fie adjuvant ale tratamentului instrumental sau chirurgical, fie
aplicabil bolnavilor cu contraindicaii pentru celelalte metode de
tratament;
- dintre substanele prevzute cu proprieti terapeutice n
SAOS fac parte:
- stimulentele ventilatorii (PROGESTERON,
MEDROXIPROGESTERON),
- derivaii purinici (TEOFILINA, AMINOFILINA,
NICOTINA, STRICNINA, ACETAZOLAMINA, ALMITRINA),
- 23 -
- antidepresivele
CLOMIPRAMINA).
triciclice
(PROTRIPTILINA,
TROMBEMBOLISMUL PULMONAR
DEFINIIE: Obstrucia arterelor pulmonare prin trombui de
la nivelul sistemului venos i/sau cordului drept.
INCIDENA: TEP este cea mai frecvent boal pulmonar
cu evoluie rapid spre exitus subdiagnosticat datorit manifestrilor
atipice.
Factori de risc pentru TEP la vrstnici:
1. Imobilizarea prelungit;
2. Chirurgia micului bazin, old i femur;
3. Insuficiena cardiac (IC);
4. Infarctul acut de miocard;
5. Obezitatea;
6. Catetere venoase;
7. Neoplazii (pulmonare, prostata, digestive).
TABLOU CLINIC
Manifestrile clinice sunt nespecifice i polimorfe i depind
de mrimea obstruciei pulmonare, durata ei i starea cardiopulmonar
anterioar episodului embolic.
Embolia pulmonar masiv (cord pulmonar acut)
- debut acut:
- durere toracic violent;
- dispnee sever (aprut de 24 ore)
- cianoz central /periferic;
- tahipnee;
- sincopa;
- moarte subit.
Examen clinic obiectiv:
- paloare, transpiraii profuze, tegumente reci, polipnee,
cianoza extremitilor;
- agitaie, torpoare, confuzie prin hipoperfuzie cerebral;
- oligurie/anurie;
- 24 -
- hipotensiune arterial, puls periferic rapid/puls

paradoxal/jugulare turgescente (semnul Kusmaull).
Examenul aparatului respirator este nespecific, srac i
discordant cu gravitatea tabloului clinic.
Examenul aparatului cardiovascular: - tahicardie sinusal,
galop ventricular dr., sufluri recente de IT/IP, hepatomegalie.
Infarctul pulmonar:
1. durere toracic violent, brusc cu caracter pleural;
2. dispneea precede sau nsoete durerea;
3. hemoptizia- mic, snge rou i dureaz ore /zile.
Repetarea episoadelor de tuse i hemoptizie semnific TEP recurent.
4. febra 38C.
Examenul clinic al aparatului respirator este nespecific.
Hipertensiunea pulmonar cronic embolic (cord pulmonar
cronic embolic)
- se instaleaz lent i poate dura ani.
- examenul clinic evideniaz HTP sever.
Alte manifestri de TEP:
- dispnee +/- hemoptizie;
- pleurezie n cantitate mic rapid progresiv;
- alterarea brusc a strii generale la un pulmonar;
- agravarea unei ICC;
- edem pulmonar acut unilateral/bilateral.
EXAMEN PARACLINIC
Gazometrie
- hipoxemie cu hipocapnie
Examen radiologic:
- normal;
- condensare triunghiular/conic cu vrful n hil, cu vrf
amputat sau rotund (semnul Hampton) n IP;
- atelectazie n band;
- revarsat pleural;
- ascensiunea unui hemidiafragm (semn Fleischer).
EKG: - normal; - tulburri de ritm i de conducere; - P pulmonar
- BRD, deviaie axial dr./stg; - modificri ale segmentului ST/T.
Scintigrafia pulmonar
Este examenul de prim intenie n diagnosticul TEP, mai ales
cnd Rx torace este normal. Scintigrafia de perfuzie folosete
- 25 -
macroagregate de serumalbumina marcate cu Tc-99 m, Cr-51, I-131.

Scintigrafia de ventilaie utilizeaz gaze: Xe -133, Kr-8im.
Angiografia pulmonar
- afirm dg., precizeaz localizarea i extensia leziunilor.
Ecocardiografia transtoracic i transesofagian;
- flebografia membrelor inf. cu cavografie;
- pletismografia de inpedanta;
- eco doppler venos.
DIAGNOSTIC
Istoric + semne i simptome + Rx. toracic + EKG + TVP
+/-gazometrie
+/-pletismografie de inpedanta
Exclude TEP
probabilitate medie
+/-scintigrafie de ventilaie
mare probabilitate
Arteriografie pulmonar
Normala
Exclude TEP
patologic
terapie TEP
1. Afeciuni cardiace :
- IMA;
- tamponada cardiac;
- disecie de aort;
- miocardita.
2. Afeciuni pulmonare:
- pneumotorax spontan;
- pneumonie/bronhopneumonie;
- astmul bronic;
- pleurezie;
- abces pulmonar.
TRATAMENT
A. Profilactic:
- mobilizare precoce i tratament anticoagulant pre i post
operator la pacienii cu risc;
- heparina n doze mici, nu necesit controlul coagulrii
5000 UI la 2 ore-preoperator i apoi la 8-12 ore, 5-7 zile.
- 26 -
- heparina cu G molecular mic: Enoxaparina 40 mg s.c./zi

sau 20 mg s.c. pe zi, Fraxiparina, Nadroparina etc.; 750 anti XAU s.c,
la 2 ore/zi sau 3500 antiXAU pe zi.
Se adm. la 2-6 ore preoperator i imediat post operator durat
lung i de regul nu necesit controlul coagulrii;
- Dextranii - 40, produc pe lng expansiunea volemic i un
efect antitrombotic; 500-1000 ml/zi intraoperator i apoi mai puin
10 ml/kg pe zi, 3-4 zile.
B. Curativ
Obiective:
- previne moartea subit;
- previne extensia trombozei;
- accelerarea trombolizei i reducerea tulburrilor fiziopatologice;
- previne HTP cronic.
TRATAMENTUL ANTICOAGULANT
Este iniiat cu heparin i continuat cu anticoagulante orale
3-6 luni. O anticoagulare eficace reduce semnificativ att rata
mortalitii ct i a recurentelor.
Contraindicaii:
- anomaliile coagulrii;
- insuficiena hepato-celular grav;
- existena unui sdr. hemoragipar concomitent;
- antecedente de UD necicatrizat;
- diateza hemoragic reprezint contraindicaie absolut;
- hemoragia cerebral recent (3-4 sptmni);
- infarct cerebral important;
- anevrism disecant;
- endocardita bacterian;
- pericardita sero-hemoragic.
Heparina nefracionat se poate adm. astfel:
- PIV continua, care evit variaiile mari ale coagulrii;
- i.v sau s.c;
- bolus 5000U apoi PIV 1000-1300UI/ora sau 330000 UI/24h;
- bolus 5000-10000 UI apoi 5000UI /4h sau 17500UI/12h;
Durata tratamentului este de 7-10 zile i va fi urmat de
anticoagulante orale cu suprapunere de 3-4 zile.
Elemente de control a tratamenului:
- trombocitele;
- 27 -
- TCA - timpul de cefalina + activator (Kaolin) = TCK, zona

terapeutic este de 1,5 -3ori valoarea martor;
- Timp Howell, exploreaz calea intrinsec a coagulrii dar
datorit interveniei factorilor plachetari (F3P) nu mai este utilizat;
- APTT - timpul de tromboplastin parial activat cu valori
de 1,5 - 2 ori mai mari dect martorul.
Anticoagulantele orale
- inhib sinteza hepatic a factorilor dependeni de vit. K
Elemente de control a tratamentului;
- timpul de protrombin (Quick);
- INR (international normalized report) INR=2-3
TRATAMENTUL TROMBOLITIC
- necesit o apreciere corect i individualizat de la caz la caz
a raportului beneficiu/risc
Se folosesc: Streptokinaza (SK), urokinaza (UK), sau
activator tisular de plasminogen (t-PA)
SK: 250000 U n 20-30 min apoi perfuzie continu cu
100000 U pe or timp de 24-72h
UK: 4400 U /Kg/h timp de 12 -24h
t-PA: 100 mg i.v. n perfuzie continu 2h
TRATAMENT GENERAL
- combaterea hipoxemiei cu O2 pe sonda intranazal sau
masc (4-8 l/min);
- calmarea durerii i anxietii cu morfin 10 mg i.v sau
Pethidina 100 mg i.v. + atropina;
- susinerea insuficientei circulatorii acute: dopamina 4-5
micograme/kg /min sau dobutamina 10-15 micrograme/kg/min;
- antibiotice (sepsis, suprainfecie pulmonar);
- bronhodilatatoare;
- antiaritmice.
TRATAMENT CHIRURGICAL
- embolectomia;
- ntreruperea venei cave inferioare.
- 28 -
Capitolul 2
URGENELE APARATULUI
CARDIOVASCULAR
FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR
LA VRSTNICI
Importana descrierii factorilor de risc cardiovascular decurge
din frecvena mare i severitatea crescut a bolilor cardiovasculare att
n populaia general, ct i la vrstnici. Cunoaterea adecvat a
particularitilor factorilor de risc permite profilaxia acestor afeciuni
cu o mare pondere n patologia vrstnicului.
DEFINIIE: factorii de risc sunt acele caracteristici
personale sau de mediu natural ori social, asociate frecvent i
semnificativ cu apariia i evoluia bolii.
Autoritile tiinifice americane (AHA: American Heart
Association, ACC: American College of Cardiology) ct i cele
europene (ESC: European Society of Cardiology, EAS: European
Atherosclerosis Society, ESH: European Society of Hypertension)
recunosc o serie de factori ca fiind factori de risc cardiovascular
(FRCV).
Exist diferene americano-europene n clasificarea,
interpretarea i abordarea FRCV, dar datele de sintez permit
descrierea unor:
1. Factori de risc cauzali (FRCV majori)
- Fumatul (orice tip de fumat in ultima lun, indiferent de
numrul de igri)
- Hipertensiunea arterial
- Valori mari ale colesterolului total sau ale LDL-colesterolului
- Diabetul zaharat
- Valori mici ale HDL-colesterolului
- 29 -
- Vrsta marit
2. Factori de risc cardiovascular condiionali
- Trigliceridele
- Particule LDL mici i dense
- Lipoproteina(a)
- Homocisteina
- Factori ai coagularii: PAI-1, fibrinogen
- Proteina-C-reactiva
3. Factori de risc cardiovascular predispozani
- Supragreutatea si obezitatea (n special obezitatea
abdominal), factor de risc considerat major de ctre AHA
- Inactivitatea fizic (factor de risc considerat major de ctre
AHA)
- Sexul masculin
- Istoric familial de cardiopatie ischemic prematur
- Insulino-rezistena
- Factori socio-economici
- Factori psihologici i comportamentali, reacia inadecvat la
stres
4. Factori de risc cardiovascular de susceptibilitate
- Hipertrofia ventricular stng
5. Factori de risc cardiovascular cu valoare n curs de stabilire
- Acidul uric
- Hematocritul
- Tahicardia n repaus
- Factori infecioi
- Factori de mediu: carene de crom, magneziu, vanadiu,
seleniu, duritatea sczut a apei, radioactivitatea
6. Factori cu valoare protectiv cardiovascular
- HDL-colesterolul
- Ageni antioxidani
- Activitatea fizic
- Consumul redus de alcool
- Hormonii estrogeni, terapia de substituie estrogenic.
Definirea factorilor ca si cauzali, condiionali etc. are
doar un caracter operaional, includerea lor ntr-una sau alta dintre
categorii fiind relativ, n funcie de datele epidemiologice acumulate
prin mari trialuri clinice.
- 30 -
Relaia cantitativ dintre aceti factori a fost evaluat prin

studii cohort: Framingham Heart Study, United Kingdom Heart
Disease Prevention Project, Canadian Heart Study, Multiple Risk
Factor Intervention Trial- MRFIT, Prospective Cardiovascular
Munster Study- PROCAM
Factorii de risc cardiovascular interacioneaz, iar riscul
cardiovascular se multiplic odata cu numarul factorilor implicai.
La vrstnici este absolut caracteristic cumulul de factori de
risc, ceea ce face ca fiecare dintre ei s aib o pondere i o importan
relativ mai mare dect la un tnr.
Rolul fiecrui factor de risc n geneza bolii cardiovasculare se
exprim prin riscul relativ, comparnd incidena bolii cardiovasculare
n rndul celor expui i neexpui la acel factor de risc.
- Riscul relativ (RR) este o msur a forei asocierii unui factor
de risc cardiovascular cu boala CV
- Riscul absolut (RA), care are importan practic pentru
formularea deciziilor terapeutice, reflect contribuia sumat a
tuturor factorilor de risc prezeni.
Vrsta are un rol neclar ca factor de risc cardiovascular, ea
fiind implicat prin cumulul de multiple entiti morbide concomitente
(care se amplific reciproc), ceea ce o face s fie ea nsi considerat
un factor independent de risc.
Pentru a decide strategii terapeutice se consider:
- Riscul pe termen scurt (riscul absolut n urmtorii 10 ani);
valori ale acestui risc de peste 20% (valoare prag) impune
intervenia intensiv preventiv (dup recomandrile
Societilor Europene)
- Riscul pe termen lung: dedus din sumarea scorurilor de risc
odat cu creterea vrstei; riscul cardiovascular la 20 de ani
este aproximativ de 2 ori mai mare dect cel la 10 ani
Prevenia primar urmrete reducerea riscului cardiovascular
pe termen lung.
Principalii factori de risc cardiovascular la vrstnici sunt:
1. Hipertensiunea arteriala
2. Antecedentele heredocolaterale
3. Hipercolesterolemia
4. Fumatul
Hipertensiunea arterial
- 31 -
Studiul Framingham a demonstrat c subiecii normotensivi la

55 ani au un risc de 90% de a dezvolta HTA n timp
- Riscul patologiei cardiovasculare la hipertensivi crete cu
vrsta
- Este factorul de risc cel mai important i curabil la
vrstnici, cu impact mai ales pe prevenirea accidentelor
vasculare cerebrale, a insuficienei cardiace congestive i a
accidentelor coronariene
- n ansamblul populaiei tratamentul corect al HTA reduce
mortalitatea general, mortalitatea prin AVC, ICC, progresia
HTA i a afectrii renale, dar morbiditatea si mortalitatea
coronarian au dovedit beneficii sub nivelul de ateptare
- Singurele excepii au fost ale studiilor de investigare a HTA
severe i a HTA la vrstnici, la care s-a evideniat c
tratamentul corect al HTA are impact benefic i prin scderea
accidentelor coronariene.
Rolul HTA sistolice
- Rolul HTA sistolice (TAS140 mmHg, TAD<90mmHg):
iniial s-a afirmat rolul ca FRCV, apoi acesta a fost negat i n
prezent este reconsiderat (importan egal sau superioar
valorii TA diastolice)
- Studiul Framingham: 20% din populaia cu vrste ntre 70-79
ani are HTA sistolic izolat (TAS160 mmHg, TAD<90
mmHg) i numai 50% are HTA sistolic izolat de limit
(TAS 140-159 mmHg)
- La aceti pacieni exist un risc foarte mare de a dezvolta
complicaii cardiace i AVC (riscul fiind mai mare dect la
pacienii cu TAD cu valori crescute)
- Inclusiv HTA sistolic de limit se asociaz cu un risc
crescut cardiovascular.
HTA sistolic izolat este un marker al rigiditii, al afectrii
ATS arteriale
- Studiul MRFIT a artat c valorile mari ale TAS sunt un
predictor mult mai fidel pentru riscul cardiovascular dect
valorile TAD.
Beneficiul scderii valorilor TA in HTA sistolic izolat la
vrstnici a fost evideniat prin studiul STOP-2 (the Swedish Trial in
Old Patients with Hypertension): la 6600 pacieni cu vrste ntre 70-80
- 32 -
ani, s-au administrat betablocante, inhibitori de enzime de conversie,

blocante de calciu, diuretice. Valorile TA au sczut n mod egal,
reducere corelat cu scderea evenimentelor cardiovasculare,
permind concluzia c TAS este un factor de risc mai important dect
TAD la pacienii vrstnici, cu mari beneficii obinute prin tratament.
n Europa s-au adus dovezi c legtura dintre TAS i riscul
relativ de AVC este mai puternic dect cea pentru evenimente
coronariene. Totui, riscul atribuit (numr de decese atribuite creterii
TA) este mai ridicat pentru evenimentele coronariene dect pentru
AVC, exprimnd incidena mai mare a bolii coronariene n majoritatea
rilor Europei. Riscul relativ de AVC crete ns la populaia
vrstnic.
Exist deci o relaie direct ntre creterea att a TAS ct i a
TAD cu riscul cardiovascular, dar aprecierea prognosticului este
complicat de faptul c TAS crete cu vrsta la populaia adult, n
timp ce TAD atinge un vrf la brbaii de 60 ani i la femeile de 70
ani, scznd apoi treptat. De aceea la pacienii vrstnici s-a observat c
presiunea ridicat a pulsului (TAS-TAD) a fost un factor predictiv mai
puternic pentru evenimentele cardiovasculare acute comparativ cu
TAS i TAD, fiind de asemenea util pentru identificarea pacienilor
cu HTA sistolic.
Hipercolesterolemia este un factor de risc mai puin
important la vrstnici: reducerea colesterolului scade riscul de boal
cardiovascular, dar acest risc scade odat cu vrsta; beneficiul
absolut ns crete, datorit prevalenei mai mari a aterosclerozei odat
cu naintarea n vrst.
- Estimri provenite din 10 studii cohort a procentului de
reducere a riscului de cardiopatie ischemic n funcie de amploarea
reducerii colesterolului total i de vrst.
Vrsta
(ani)
40
50
Procent estimat de scdere a riscului

cardiovascular pentru o scdere a colesterolului
total de (mmol/l)
0,3(5%)
0,6(10%)
1,2(20%)
1,8(30%)
32
45
79
90
22
39
63
77
- 33 -
60
70
80
15
11
10
27
20
19
47
36
34
61
49
47
Fumatul este considerat de asemenea un factor de risc mai

puin important la vrstnici
- Dac ns dup un infarct miocardic acut fumatul continu,
apar frecvent recidive de infarct miocardic fatal sau moarte subit.
Obezitatea:
- La vrsta<65 ani supragreutatea se asociaz cu o speran de
via mai redus (excesul de mortalitate fiind atribuit
patologiei cardiovasculare)
- La vrsta>65 ani IMC optimal se deplaseaz spre dreapta
- La grupa de vrst 75-80 ani supraponderea coincide cu o
speran de via mai bun, fr risc coronarian suplimentar.
Dup cum am artat, factorii de risc au specificul cumulrii la
pacienii vrstnici, existnd i o asociere gradat ntre fiecare factor de
risc i riscul global cardiovascular. De aceea abordarea tratamentului
se face n funcie de nivelele prag pentru scderea TA i a
colesterolului fa de riscul cardiovascular global pe perioade relativ
scurte.
Exist metode complexe, computerizate, de estimare a riscului
pe termen scurt, care evideniaz c majoritatea vrstnicilor (mai ales
cei de sex masculin) ating cu mult uurin nivelul unui risc global
ridicat i deci al necesitii iniierii terapiei.
- 34 -
Cei mai importani factori de risc, ce influeneaz prognosticul i condiiile clinice asociate:
Factori de risc cardiovascular
folosii pentru clasificare
- niveluri sistolice i diastolice
ale TA
- brbai peste 55 ani
- femei peste 65 ani
- fumat
- dislipidemie (col tot>6,5
mmol/l, >250mg/dl, sau LDLcol >4 mmol/l, >155 mg/dl, sau
HDL-col M<1, F<1,2 mmol/l,
M<40, F<48mg/dl
- istoric familial de boal CV
prematur (la vrsta <55 ani M,
<65 ani F)
- obezitatea abdominal
(circumf abd M102, F88cm)
- proteina C-react1 mg/dl
Afectare de organ int
Diabet zaharat
Condiii clinice asociate
- HVS (EKG: Sokolov-Lyon

>38 mm; Cornell >2440/mmms,
ecocord: LVMI M125,
F110g/m
- ngroare a peretelui arterial
evideniat ultrasonic (IMT
carotid0,9mm) sau plac
aterosclerotic
- Uoar cretere a creatininei
serice (M 115-133, F 107-124
mg/mmol/l; M 1,3-1,5, F1,2-1,4
mg/dl)
- Microalbuminuria (30-300
mg/24 ore; raport
albumin/creatinin M 22,
F31 mg/dl; M2,5, F3,5
mg/mmol)
- glucoza
plasmatica a jeune
7 mmol/l, 126
mg/dl
- glucoza
plasmatic
postprandial >11
mmol/l, 198 mg/dl
- boala cerebrovascular:
AVC ischemic, hemoragie
cerebral, atac ischemic
tranzitor
- boala cardiac: infarct
miocardic, angin,
revascularizare coronarian,
insuficien cardiac
congestiv
- boal renal: nefropatie
diabetic, insuficiena
renal: creatinina seric
M>133, F>124 mmol/l;
M>1,5, F>1,4 mg/dl),
proteinurie >300mg/24h
- boala vascular periferic
- retinopatie avansat:
hemoragii sau exudate,
papiledem
- 35 -
ANGINA PECTORAL LA VRSTNICI

DEFINIIE
- perturbarea metabolismului miocardic, a funciei i structurii
inimii printr-un dezechilibru dintre fluxul sanguin coronarian i
necesitile miocardice, datorit modificrilor circulaiei coronariene.
ETIOPATOGENIE
- principala cauz (peste 90% cazuri): ateroscleroza
coronarian = stenozri sau obliterri coronariene i zone
de necroz, la care se adaug fibroza miocardic difuz.
- leziunile microvasculare, care asociaz i spasmul
coronarian, sunt frecvente i stau la baza anginei
microvasculare sau a sindromului X.
- valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice,
hipertiroidismul etc. reprezint cauze rare, dar posibile n
contextul polipatologiei vrstnicilor.
TABLOU CLINIC
- simptomul principal: durerea, caracter constrictiv, ca o
ghear, arsur sau sufocare;
- nsoit frecvent la vrstnici de anxietate, exprimat
printr-un sentiment de moarte iminent;
- sediul durerii: regiunea retrosternal mijlocie i inferioar,
respectiv regiunea precordial, pe care bolnavii o arat cu
una sau ambele palme;
- iradiere: n umrul i membrul toracic stng, de-a lungul
marginii interne, pn la ultimele dou degete, uneori
ctre mna dreapt sau bilateral, spre gt, mandibule,
arcada dentar, omoplat. La persoanele peste 65 ani
importante sunt iradierile n regiunea cervical anterioar
i mandibul, respectiv ambele membre superioare.
- alte simptome relativ frecvente la vrstnici: palpitaii,
transpiraii, paloare, lipotimie, lips de aer, eructaii.
FORME CLINICE
- angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize
tipice, dar fr un factor declanator, se datoreaz unei
crize tahicardice, hipertensive, unei intricri coronaro-
- 36 -
digestive, stri psiho-nevrotice sau anun un infarct

miocardic acut;
- angorul de decubit, la vrstnici frecvent nsoete
fenomenele de insuficien acut a ventriculului stng i
apare n condiii de cretere a activitii cardiace (contact
cu aternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc.);
angorul intricat, cu modaliti atipice de declanare,
iradiere, durat, aspectul durerii, se datoreaz interveniei
unei alte afeciuni dureroase viscerale (litiaza biliar,
ulcer,
hernie
hiatal,
spondiloza,
periartrita
scapulohumeral);
- se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de ru
anginos - prima criza de angor corespunde frecvent unui
infarct miocardic prin tromboz i trebuie tratat cu 7-10
zile
repaus,
analgetice,
coronarodilatatoare
i
anticoagulante.
Criza trebuie deosebit de durerile din nevroza anxioas sau
depresiv, patologie frecvent la vrstnici, n care bolnavul i
delimiteaz precis durerile, mai ales la vrful inimii. Acestea dureaz
ore i zile, nu au legtura cu efortul, nu cedeaz la nitrii, dar se
atenueaz dup sedative sau tranchilizante. Pot aprea confuzii la
vrstnici, mai ales cu durerile din infarctul miocardic sau din
sindromul coronarian intermediar, dar durerea dureaz n aceste cazuri
mai mult.
EXAMEN PARACLINIC
- Electrocardiograma de repaus;
- Examenul Holter ECG;
- Electrocardiograma de efort (la nevoie);
- Coronarografia (la nevoie).
TRATAMENT
1. Tratamentul crizei de angin pectoral
ntreruperea efortului sau cauzei declanatoare i
administrare de nitroglicerin (1 - 3 comprimate de 0,5 mg sfrmat
ntre dini sau 2-3 picturi de soluie), sublingual. Se mai poate
administra i sub form de spray. Administrarea acestora se poate
repeta de mai multe ori pe zi, se poate lua si profilactic, deoarece nu
creeaz obinuin; aciunea este de scurt durat i este bine tolerat.
Se poate folosi i forma injectabil i.v., avnd n vedere controlul
- 37 -
tensiunii arteriale. Dac durerea nu cedeaz n 20 - 30 de minute, se

suspecteaz un angor intricat sau un sindrom coronarian sever.
Atenie! Nitroglicerina administrat sublingual la vrstnici poate
determina sincope. Contraindicaii: glaucomul prin creterea presiunii
intraoculare.
nitritul de amil (fiola inhalat), acioneaz mai rapid (1015"), dar se utilizeaz mai rar.
prevenirea crizei se face prin evitarea circumstanelor
declanatoare (efort, emoii, mese copioase, tutun, alcool) i
administrare de medicamente cu aciune coronarodilatatoare i de
favorizare a circulaiei coronariene: Nitroglicerin de tip discuri
transdermice (patch) sau unguent aplicat precordial i pe faa intern a
braelor, Intensain (carbocromen, drajeuri de 75 mg, 3 - 6/zi),
Nifedipin, Verapamil 3-4 cp/zi, nitrocompui cu aciune prelungit
(Pentalong - Nitropector 2-6 tablete, oral/zi, Isodinit 4-6 cp/zi),
Oxiflavil (tablete de 15 mg, 2 - 6/zi), care vor trebui administrare cu
pruden la vrstnici datorit efectelor adverse, substane betablocante
adrenergice (propranolol - Inderal - 80 mg/zi), cu respectarea
contraindicaiilor (bronhospasm, insuficien cardiac sever, blocuri
A-V, hipotensiune).
tratamentul anticoagulant este controversat, fiind de
preferat antiagregantele plachetare (Aspenter, Plavix, Aflen), iar n caz
de contraindicaii digestive se poate administra Dipiridamol
(Persantin, drajeuri de 25 mg, 3 - 6/zi).
tratamentul reglator al metabolismului cardiac de tip
trimetazidin (Preductal MR, Vastarel, Dilatan MR) sau aspacardin,
poate
reprezenta
o
alternativ
eficient
a
medicaiei
coronarodilatatoare.
tratamentul
chirurgical
presupune
tehnici
de
revascularizaie, chirurgicale sau percutane.
2. Tratamentul de fond
stabilirea cauzelor i a factorilor care precipit apariia sau
favorizeaz accesul de angor.
tratamentul va viza regimul i tratamentul aterosclerozei
(boala de fond): corectarea factorilor de risc, reducerea din alimentaie
a grsimilor animale i a zaharurilor rafinate, administrarea de
hipolipemiante de tipul clofibrat (Atromid-S) (4-8 capsule/zi) sau
statine, n tratament cronic.
- 38 -
regim echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi sau

supraponderali, cu evitarea meselor copioase.
nitrai ca prim linie, betablocante n caz de angor sau
intoleran la nitrai, respectiv blocante ale canalelor de calciu. n
cazul angorului complicat se pot administra betablocante sau
verapamil, respectiv antiaritmice clasa I sau dihidropiridine (blocante
ale canalelor de calciu).
angina pectoral poate fi provocat la persoanele vrstnice
de patologii cardiovasculare diverse, de tipul stenozei aortice,
cardiomiopatii sau de hipertensiunea arterial, de aceea tratamentul se
va suprapune tratamentului specific fiecrei patologii n parte. Dup
caz se trateaz anemia (vezi Particulariti ale anemiilor la vrstnici),
hipoxemia, hipertiroidia, insuficiena cardiac, hipertensiunea arterial
(vezi HTA la vrstnic) i unele aritmii cu ritm rapid.
combaterea aerocoliei, aerogastriei i constipaiei,
simptome foarte frecvente la persoanele peste 65 ani: supozitoare cu
glicerina, administrare de ulei de parafin.
efortul nu trebuie nlturat total: la vrstnici se recomand
efectuarea unui efort dozat, n primul rnd mersul. Cnd este cazul,
repaus dup mesele principale. Repausul la pat are indicaii speciale:
crize frecvente, de durat, intense i rezistente la nitroglicerin, crize
de decubit. Odihna este obligatorie 8 ore noaptea i 1 or dup amiaza.
- 39 -
TRATAMENTUL INTERVENIONAL
N SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
LA VRSTNICI
Indicaiile generale de revascularizare la vrstnic sunt legate de:
- severitatea simptomelor ce nu pot fi controlate de un tratament
medical complex
- date clinice care indic un prognostic mai bun al bolnavului
prin revascularizare dect prin tratament medical.
I. n angina stabil
Indicaiile de angioplastie transluminal percutan coronar
(PTCA: percutaneous coronary angioplasty) sunt: angina stabil ce nu
rspunde la tratament medical susinut, ce se nsoete de:
- probe obiective de ischemie miocardic
- funcie ventricular stng normal sau uor redus
- stenoze coronare semnificative, cuprinznd una sau dou
artere coronare.
Indicaiile de chirurgie prin by-pass coronar (CABG:
coronary artery by-pass grafting) sunt:
- angin ce mpiedic activitatea zilnic i/sau ischemie sever la EKG
de reapos sau la testul de efort
- stenoza trunchiului arterei coronare stngi de minim 50%
- stenoza proximal de minim 70% a arterei descendente stngi, alturi
de alte stenoze coronare majore sau semnificative
- boal trivasacular de minim 50%
- stenoze multivasculare de minim 50%, asociate cu afectare
ventricular stng moderat sau sever.
II. n angina instabil revascularizarea se poate realiza n
urgen (la cteva zile de la euarea terapiei medicale), cnd bolnavul
este stabilizat hemodinamic, astfel:
Indicaiile angioplastiei coronare:
- boala univascular (fr afectare de trunchi arterial coronarian
stng) sau bivascular, cu leziuni proximale dilatabile.
- funcie ventricular normal.
- 40 -
Indicaiile pontajului aortocoronarian:

- stenoza critic a trunchiului arterei coronare stngi.
- boala coronar trivascular sau multivascular sau boala
bivascular ce afecteaz poriunea proximal a arterei
descendente anterioare.
- disfuncie ventricular stng i boal multivascular.
- antecedente de infarct miocardic, cu modificri ischemice
severe n episoadele ischemice sau la proba de efort.
- eecurile angioplastiei.
III n infarctul miocardic acut se poate recurge la
tratamente intervenionale ca alternativ la reperfuzia farmacologic:
Indicaiile angioplastiei coronariene primare sunt:
- lipsa de recanalizare n urma trombolizei.
- reocluzie precoce sau mai tardiv dup tromboliz.
- de prim intenie, n centre cu condiii tehnice adecvate, atunci
cnd infarctul este foarte ntins, eventual cu deterioare
hemodinamic sever, i ar dura prea mult s se atepte
efectul trombolizei, cu eventualul ei oc (se realizeaz sub
protecia contrapulsaiei aortice cu balon).
- dezobstrucie ntre 12-72 ore de la debut, n ideea realizrii
unei artere patente n zona afectat.
Ischemia rezidual este mai mic dect n cazul trombolizei.
By-passul coronarian de urgen se aplic de excepie n
infarctul miocardic acut, n urmtoarele condiii:
- n cazul survenirii unei ocluzii acute n timpul angioplastiei
sau coronarografiei
- n cazul instalrii infarctului n spital, la un bolnav cu o
coronarografie pralabil, ce era pregtit pentru o intervenie
- remanena unei stenoze reziduale severe dup tromboliz, ce
nu poate fi dilatat prin angioplastie din motive anatomice.
Este important stratificarea pacienilor cu sindroame
coronariene acute fr supradenivelare a segmentului ST n dou
grupuri: unul cu risc nalt, altul cu risc sczut.
Progresele tehnice de revascularizare coronarian au permis
creterea vrstei pacienilor la care sunt posibile soluii terapeutice radicale.
Un studiu canadian pe 15.392 pacieni arat urmtoarea
supravieuire la 4 ani dup sindroame coronariene acute:
- 41 -
Grupa 65-70 ani: 90,5% pentru grupul tratat medical; 93,88%

pentru cei cu revascularizare percutan; 95% pentru cei cu
pontaj aortocoronarian
Grupa 70-80 ani: 79% pentru grupul tratat medical; 83,9%
pentru grupul cu revascularizare percutan; 87,3% pentru cei

cu pontaj aortocoronarian
Grupa de vrst peste 80 ani: 60,3% pentru grupul tratat

medical; 71,6% pentru grupul cu revascularizare percutan;
77,4% pentru cei cu pontaj aortocoronarian.
Rezultatele tratamentului intervenional coronarian la
octogenari depind de forma clinic de prezentare: succesul procedural
este de 78% n infarctul miocardic acut, 93% n angina instabil i de
95% n angina stabil. Mortalitatea spitaliceasc este n cazul
categoriilor menionate de 26%, 3,5%, respectiv de 0%.
La pacienii vrstnici supui tratamentului intervenional
coronarian se evideniaz o serie de particulariti:
- prevalena mai mare a sexului feminin
- asocierea frecvent cu hipertensiune arterial, dislipidemie
- asocierea frecvent cu sindroame coronariene acute
- prezena leziunilor coronariene pluritronculare
- asocierea frecvent cu scderea fraciei de ejecie.
Dintre pacienii supui tratamentului intervenional coronarian
55% sunt vrstnici, 6,6% fiind octogenari .
A crescut numrul vrstnicilor supui tratamentului
intervenional coronarian, cu o prevalen a pacienilor stentai de
pn la 15% la vrsta peste 75 ani.
Se afirma n urm cu civa ani c interveniile percutane au
unele avantaje:
comoditate mrit pentru bolnav

durata redus de spitalizare
cost iniial mai redus

eficien similar n controlul durerii.
Totui se considera c ele nu ar prelungi durata vieii i ar fi

grevate de riscul imediat al ocluziei vasculare acute sau de restenoz
tardiv (ce apare la 30-40% dintre pacieni n urmtoarele 6 luni).
Studii recente arat c mortalitatea pacienilor tratai prin
angioplastie primar este mai mic dect la trombolizai. Chiar pentru
pacienii vrstnici, angioplastia primar s-a dovedit a aduce un
beneficiu net fa de tromboliza cu streptokinaz
- 42 -
Datele studiului Gusto II B arat c la vrstnici este cel mai

evident avantajul angioplastiei comparativ cu tromboliza.
Abordarea chirurgical este indicat mai ales n cazul
leziunilor pluritronculare sau a leziunilor de trunchi comun a coronarei
stngi.
Numeroase studii au evideniat lipsa evenimentelor cardiace
majore la un an dup revascularizare la proporii similare i nalte
pentru pacienii supui att angioplastiei, ct i pontajului coronarian.
Pentru angioplastia percutan apare mai frecvent necesitatea repetrii
revascularizrii
Att revascularizarea coronarian percutan, ct i cea
chirurgical pot fi aplicate la vrstnici, cu succese n ceea ce privete
supravieuirea ct i ameliorarea calitii vieii.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT LA VRSTNICI

DEFINIIE
IMA reprezint necroza zonal acut i ireversibil a esutului
miocardic datorat ocluziei coronariene acute cel mai frecvent prin
tromboz la nivelul unei plci de aterom ulcerate.
INCIDEN
Incidena anual a infarctului la vrste peste 65 de ani este de
15-20 la 1000 de indivizi
Repartiie egal pe sexe, spre deosebire de tineri la care
raportul brbai/femei este de 3 la 1
Depistarea electrocardiografic a unor semne de infarct
miocardic vechi fr anamnez sugestiv este frecvent la
vrstnici i apar ntr-un procent de 10 % la brbai i 5 % la
femei.
TABLOU CLINIC
Triada clinic (durere toracic atroce + hipotensiune arterial
+ hipertermie) este rar ntlnit. La vrstnic tabloul clinic este
asimptomatic sau oligosimptomatic cu urmtoarele particulariti:
durerea tipic (atroce iradiind n tot toracele, prelungit i
rezistent la nitroglicerin) apare n mai puin de o cincime
din cazuri datorit diminurii sensibilitii la durere prin boli
- 43 -
asociate (diabet zaharat), modificri de percepie prin tulburri

cerebrale sau tulburri psihic; mai frecvent durerea este mai
puin intens eventual asociata cu variaii tensionale.
infarcte silenioase apar n proporie de 10%;
durerea poate fi mascat de ctre dispnee instalat sau
accentuat brusc i nemotivat (edem pulmonar acut)
astenie marcat sau adinamie instalate brusc pot fi pe primul
plan sau constituie singurele manifestri;
diaforeza apare mai rar;
palpitaiile sunt expresia tulburrilor de ritm;
uneori poate apare un tablou fals abdominal: grea, vrsturi,
eructaii;
uneori sunt prezente acuze ce sugereaz o suferin minor:
algii toracice, viroz respiratorie;
tablou fals cerebral este deseori ntlnit: ameeli, scurte
pierderi de contien, stare confuzional;
o particularitate aparte la vrstnic const n posibilitatea
apariiei concomitente a unui infarct miocardic i a unui
accident vascular cerebral (fie infarct iniial cu embolie
cerebrala ulterioar, fie hemoragie cerebromeningee urmat
de infarct de miocard);
pot apare manie sau psihoz instalate subit, stare delirant/
obnubilant cu instalare brutal;
sincop;
ischemie periferic acut;
oc cardiogen.
Examen obiectiv
stare general alterat;
anxietate;
paloare, transpiraii (semne de activare a sistemului nervos
autonom);
temperatura poate fi normal sau crescut;
Aparat cardiovascular:
- oc apexian slab (scderea contractilitii), deplasat lateral (la
pacieni cu HTA i hipertrofie ventricular stng), pulsaie
presistolic (echivalent palpator al zgomotului 4), impuls
protodiastolic (echivalent palpator al zgomotului 3)
- 44 -
Frecvena cardiac crescut sau redus, ritm regulat sau

frecvent neregulat (extrasistole)
- Zgomote
cardiace
frecvent
diminuate
(scderea
contractilitii), zgomot 4 frecvent, zgomot 3 se asociaz cu
prognostic prost la 30 zile (reflect disfuncie ventricular
stng)
- Sufluri sistolice de regurgitare mitral prin disfuncie de pilier
sau ruptur de muchi papilar, suflu intens n spi de roat n
ruptura de sept interventricular,
- Frectur pericardic tranzitorie
- Presiunea pulsului sczut (reducerea debitului sistolic), puls
alternant (disfuncie ventricular sever)
- TA n general scade / poate fi crescut
- Jugulare turgide pot exprima un infarct de VD n absena
semnelor pulmonare sau complicaie prin ruptur de sept
interventricular sau ruptur de perete liber
Aparat respirator: raluri umede bazale (semn de insuficien
ventricular stng), posibil wheezing difuz prin bronhospasm
asociat, respiraie Cheyne-Stokes
SNC - deficit motor central - contraindic tratamentul
trombolitic
Stigmate aterosclerotice (xantoame, xantelasm, sufluri
vasculare, diminuarea pulsului arterial periferic).
EXAMEN PARACLINIC
1. EKG particulariti la vrstnici:
Aspectul tipic de infarct miocardic cu supradenivelare de
segment ST i und Q patologic este mai rar ntlnit dect la
aduli.
supradenivelare persistent de segment ST trebuie s
fie prezent n cel puin dou derivaii contigui i la
nivelul punctului J trebuie s fie de peste 0,2 mV n
V1, V2, V3 sau peste 0,1 mV n celelalte derivaii;
subdenivelare de ST n derivaiile n oglind
undele Q sunt considerate patologice pe
electrocardiogram (orice Q n V1-V3, sau Q cu durat
de peste 0,03 s n derivaiile DI, DII, aVL, V4-V6.
Sunt mai frecvente infarctele nonQ i fr supradenivelare de
segment ST (subdenivelare de segment ST sau doar
- 45 -
modificri nespecifice ale segmentului ST sau anomalii ale

undei T- inversri izolate);
Sunt mai frecvente infarctele anterioare care se complic cu
tulburri de ritm;
Deseori exist dificulti de interpretare datorate anomaliilor
electrocardiografice preexistente (HVS, BRS, sechele ale unui
infarct miocardic vechi, stimulatoare).
Recomandri:
nregistrri repetate ale ECG (ECG este adesea echivoc n
primele ore);
Compararea ECG actual cu ECG anterioare;
Eventual nregistrarea unor derivaii suplimentare (V7, V8);
Monitorizare ECG continu, asistat de computer pe 12 derivaii.
2. MARKERI ENZIMATICI DE NECROZ MIOCARDIC
- Au rol central n diagnosticul IMA, delimitnd angina pectoral
instabil de infarctul fr supradenivelare de segment ST
- Atenie! Nu trebuie ateptate rezultatele pentru iniierea
tratamentului de reperfuzie la pacienii cu supradenivelare
persistent de segment ST sau bloc de ram stng nou instalat
n context de durere tipic
TROPONINA T i I:
Au sensibilitate i specificitate aproape absolut: detecteaz
necroz cardiac minor care nu determin modificarea
creatinkinazei MB = criteriu standard de diagnostic
Kinetic: crete la 3-6 ore dup infarct (necesit determinri
repetate la 8-12 ore dac primul rezultat a fost negativ), persist
10 zile, permind i diagnosticarea tardiv a unui infarct dar nu
poate fi folosit ca marker al reinfarctizrii
Valoare diagnostic important la vrstnici care se prezint
deseori tardiv la medic datorit debutului atipic i au frecvent
infarcte mici cu valori normale ale cretinkinazei i cu modificri
EKG ce nu permit diagnosticul de IMA
Determinare cantitativ i calitativ (troponina T) cu testare
rapid la patul bolnavului
CREATINKINAZA
Creatinkinaza total nu se recomand de rutin datorit
distribuiei tisulare largi cu rezultate fals pozitive la pacienii cu
afeciuni musculare, traumatisme, injecii intramusculare, convulsii,
- 46 -
intervenii chirurgicale, efort fizic intens, intoxicaie alcoolic,

tromboembolism pulmonar, tratament prelungit cu statine;
La vrstnici se constat relativ frecvent nivele uor
crescute sau normale ale CK totale, dei CK MB este crescut
(infarcte de dimensiuni mai mici prin dezvoltarea n timp a unei
circulaii colaterale, dezvoltarea fenomenului de precondiionare,
plci aterosclerotice mai stabile)
Nivele crescute ale cretinkinazei MB peste 99 percentile
din valoarea grupului de referin la cel puin dou determinri
succesive sau cel puin de dou ori mai mare dect limita
superioar a valorii normale din laboratorul respectiv sunt
diagnostice pentru infarctul miocardic acut
MIOGLOBINA
Crete rapid dup infarct (1-4 ore) i persist mai puin de 24
de ore, fiind astfel indicator de faz supraacut sau de
reinfarctizare sau reperfuzie (prin reapariie)
Este lipsit de specificitate
LACTICODEHIDROGENAZA (LDH)
Ajut la diagnosticarea tardiv a unui infarct de miocard
ntruct crete dup 1-2 zile de la debutul infarctului cu un
maxim ntre a treia i a asea zi i revine lent la normal n una
pn la dou sptmni
Este lipsit de specificitate (rezultate fals pozitive n hemoliz,
leucemie, anemie megaloblastic, afeciuni hepatice,
neoplasme, afeciuni musculare). Izoenzima LDH1 este
eliberat mai mult de miocard.
TRANSAMINAZA GLUTAMIC OXALACETIC (TGO)
Este nespecific (rezultate fals pozitive n afeciuni hepatice i
musculare, injecii musculare, tromboembolism pulmonar) i
are sensibilitate redus, fiind azi practic abandonat utilizarea
ei ca marker de IMA
MARKERI ENZIMATICI DE NECROZ MIOCARDIC
Parametri
Timp
pn la
cretere
Timp pn
la vrf
Timp pn
la revenire
Semnificaia clinic
Mioglobina
1-4 ore
6-7 ore
1 zi
Detecteaz IM
supraacut,
- 47 -
TroponinaT
3-4ore
12-48 ore
7-10 zile
Troponina I
3-4ore
24 ore
5-10 zile
CK MB
4-8 ore
24 ore
3 zile
TGO
8-12 ore
2448
ore
18-36 ore
3-4 zile
3-6 zile
10-14 zile
LDH
reinfarctizare,
reperfuzie
Detecteaz IM< 10
zile
Detecteaz reperfuzia
Nu detecteaz
reinfarctizare minor
Detecteaz IM recent,
reinfarctizarea
Diagnostic tardiv
3. MODIFICRI BIOLOGICE NESPECIFICE

Sunt n general determinate de hipercatecolamie i de reacia
inflamatorie:
Modificri hematologice:
- leucocitoz cu neutrofilie (12-18000/mm3), creteri
ulterioare semnific pericardit sau complicaii infecioase,
- VSH crete din ziua a 2-3 (50-100mm/h), persistnd
cteva zile,
- hematocrit crescut (hemoconcentraie)
Markeri inflamatori:
- fibrinogen: apare la 3-5 zile i persist o lun, scade mult
dup tromboliz eventual pn la valori foarte mici care
impun pruden n administrarea de antitrombotice,
- proteina C reactiv PCR,
- interleukina 6.
Hiperglicemie de stres persistent cteva zile cu valori moderate
(150mg%), valori iniiale prea mari sau ndelung persistente se
datoreaz demascrii unui diabet zaharat
ALTE DETERMINRI
Hemoglobina pentru identificarea unei anemii frecvente la
vrstnici
Numrtoarea trombocitelor comport indicaie special
alturi de fibrinogen dac se administreaz un agent GP
IIa/IIIb sau trombolitic
Determinri seriate ale timpilor de coagulare pe durata
tratamentului trombolitic i anticoagulant
- 48 -
Ionogram
Uree, creatinin
Profilul lipidic
RX TORACIC:
Semne pulmonare de decompensare cardiac (redistribuie
ctre zonele superioare)
mrimea cordului, lichid pleural
diagnostic diferenial al dureri toracice acute: disecie de
aort, pneumotorax, pneumomediastin, tamponad cardiac
indicaii despre boli cardiace i pulmonare cronice,
ECOCARDIOGRAFIA:
Rol de diagnosticul pozitiv la pacienii cu durere toracic
sugestiv de IMA dar fr modificri EKG sau cu EKG
neinterpretabil: modificri regionale ale kineticii parietale
preced modificrile EKG, iar absena acestora la un pacient cu
durere toracic exclud n principiu ischemia
Ajut diagnosticul diferenial cu disecia de aort, pericardit,
tromboembolism pulmonar (semen de hipertensiune
pulmonar i insuficien ventricular dreapt)
Evalueaz funcia VS
Detecteaz complicaii: ruptur de perete, sept sau muchi
papilar, tromb intracavitar, pericardit, anevrism ventricular
TESTE IMAGISTICE RADIONUCLIDE: scintigrafie de
perfuzie, tomografie cu emisie de pozitroni, angiografie
radionuclid
Dei sunt scumpe pot fi utile la vrstnicii deoarece acetia au
durere atipic, se prezint tardiv la medic i pot avea EKG
neinterpretabil pentru IMA (de exemplu BRS preexistent)
test normal exclude IMA n evoluie
Beneficii nainte de externare pentru evaluarea ischemiei
reziduale
CORONAROGRAFIA
Pentru diagnostic este rezervat situaiilor speciale: pacieni
cu diagnostic incert prin metodele anterioare (de ex cei cu
posibil miocardit acut i modificri difuze EKG,
pericardit), pacieni cu by-pass n antecedente,
Se mai recomand la pacienii propui pentru angioplastie
primar (ischemie recurent, insuficien ventricular stng,
- 49 -
hipotensiune - oc cardiogen, aritmii ventriculare repetitive),

la cei ischemie sever la scintigrafia de perfuzie.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul de infarct miocardic acut recent sau n
evoluie se stabilete pe baza unuia din urmtoarele criterii:
1. creterea tipic a markerilor biochimici de necroz
miocardic (troponine, creatinkinaza MB) la valori care depesc
percentile a 99-a din valoare populaiei de referin cu scdere
ulterioar (treptat pentru troponine i rapid pentru creatinkinaz)
asociat cu cel puin una din urmtoarele caracteristici:
simptome de ischemie,
modificri electrocardiografice ale segmentului ST:
- supradenivelare persistent de segment ST
la nivelul punctului J n cel puin dou
derivaii contigui cu pragul de peste 0,2 mV
n V1, V2, V3 sau peste 0,1 mV n celelalte
derivaii
- n absena supradenivelrii de segment ST
pot apare: subdenivelare de segment ST sau
anomalii ale undei T
apariia de unde Q patologice pe electrocardiogram:
orice Q n V1-V3, sau Q cu durat de peste 0,03 s n
derivaiile DI, DII, aVL, V4-V6.
proceduri intervenionale coronariene (de exemplu
angioplastie coronarian)
2. date anatomopatologice de infarct miocardic acut.
Diagnosticul de infarct miocardic constituit se stabilete
pe baza unuia din urmtoarele criterii:
1. apariia de unde Q noi patologice pe trasee
electrocardiografice seriate:
cu sau fr anamnez sugestiv de infarct miocardic
markeri biochimici de necroz miocardic pot fi normalizai
n funcie de intervalul scurs de la debutul infarctului
2. date anatomopatologice de infarct miocardic recent n curs
de vindecare sau vechi
- 50 -
Angin instabil : durere anginoas cu enzime miocardice la
valori mai mici dect de dou ori normalul;
Disecia de aort: durere toracic transfixiant, anomalii de puls,

suflu diastolic de insuficien aortic, aspect EKG normal (cu
excepia diseciei coronarei);
Boli toracopulmonare: embolie pulmonar,

pleurit acut, pneumonie, zona zoster;
Boli digestive: ulcer penetrant sau perforat, colica biliar, abces

subfrenic, pancreatit acut, infarct mezenteric.
COMPLICAII
Mai frecvente la vrstnici sunt:
Disfuncie ventricular stng forme grave Killip III-IV;
Aritmii: n special asistola i disociaia electromecanic sunt
mecanismele de deces cel mai frecvent ntlnite iar fibrilaia
ventricular survine mai rar;
Tulburri de conducere;
oc cardiogen;
Ruptur cardiac (detectat la 86% din cazurile autopsiate);
Recurena infarctului;
Complicaii tromboembolice: tromboz intracardiac sau
embolii sistemice;
Postinfarct apar frecvent anevrism de ventricul stng i
insuficien cardiac datorit particularitilor cordului senescent
(cicatrice subire, coninut ridicat de colagen, disfuncie de
ventricul stng preexistent, rezerv contractil redus).
TRATAMENTUL IMA LA VRSTNICI
PARTICULARITI TERAPEUTICE ALE IMA LA
VRSTNICI
Deciziile de tratament trebuie s ia n considerare starea
general, comorbiditi, starea cognitiv i sperana de via.
Atenie deosebit trebuie acordat farmacocineticii modificate
i sensibilitii la agenii hipotensori.
Tratamentul intens medical i intervenional pot fi aplicate dar
cu atenie sporit la fenomenele adverse.
- 51 -
pneumotorax,
OBIECTIVE
- reducerea simptomelor
- prevenirea i tratatarea morii subite
- reperfuzia miocardului infarctizat
- limitarea zonei de necroz
- prevenirea i tratamentul complicaiilor
- stabilirea riscului i a tratamentului la externare
Pacienii vor fi internai n unitatea de terapie a bolnavilor
coronarieni.
A.
AMELIORAREA
DURERII,
ANXIETII,
DISPNEEI
Oxigenoterapie prin sond nazal 2-4L/min timp de 6-12 ore la
pacienii cu hipoxemie moderat. Se recomand monitorizarea
non-invaziv a saturaiei oxigenului (pulsoximetrie). n cazuri
severe se va decide ventilaie mecanic
Calmarea durerii cu:
- analgezice (algocalmin iv, mialgin iv) la doze pe jumtate
comparativ cu adultul tnr datorit susceptibilitii crescute a
vrstnicilor la efectele toxice;
- vor fi evitate injeciile intramusculare
- se ncearc evitarea morfinei la vrstnici datorit prezenei
frecvente afeciunilor respiratorii cronice sau bradicardiei i
datorit inducerii de fenomene adverse
- dac durerea nu se calmeaz la antalgice, betablocantele
intravenos (dac nu sunt contraindicate) i nitraii intravenos
pot fi eficiente
Combaterea anxietii la vrstnici se va realiza cu doze mici de
anxiolitice i tranchilizante dac devine agitat
B. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE se va
realiza n caz de stop cardiac n conformitate cu ghidurile
internaionale din 2000 pentru resuscitare i ngrijire cardiovascular
de urgen (vezi capitolul Resuscitarea cardiovascular)
C. TRATAMENTUL DE REVASCULARIZAIE SAU
DE REPERFUZIE MIOCARDIC
Restabilirea fluxului coronarian se poate realiza pe cale
farmacologic (fibrinolitice), intervenional (PTCA) sau excepional
chirurgical (CABG). Terapia de reperfuzie este indicat la pacienii
cu durere toracic sau disconfort sub 12 ore i care prezint
- 52 -
supradenivelare de segment ST sau bloc de ram stng nou sau

presupus nou pe EKG cu excepia cazurilor cnd exist contraindicaii
clare. Exist nc controversa angioplastie primar versus tromboliz
la pacienii vrstnici IMA, iar raportul beneficiu/risc al fiecrei
metode trebuie analizat cu mare atenie.
a) REPERFUZIA FARMACOLOGIC const n tromboliz prin
administrarea intravenoase de fibrinolitice.
Trialurile randomizate (ISSIS, GISSI) au indicat rezultate
benefice asupra supravieuirii (mortalitatea a sczut cu 16% i
respectiv 13%) prin administrarea de fibrinolitice la vrstnicii
cu supradenivelare de segment ST sau BRS nou aprut aflai
la mai puin de 12 ore de la debutul simptomelor. S-a constat
de asemenea o reducere a incidenei blocurilor
atrioventriculare i intraventriculare. Actualele ghiduri de
terapie nu impun limit de vrst. Unele date sugereaz totui
o rezisten mai crescut la liz a trombilor intracoronarieni la
pacienii vrstnici posibil legat de timpul mai lung pn la
prezentarea la medic comparativ cu pacienii mai tineri.
Totui riscurile ar fi mai mari:
- incidena hemoragiilor intracerebrale este mai mare dect la
adult mai ales dup folosirea activatorului de plasminogen (t-PA) sau
anistreptase (APSAC); cel mai mare risc de AVC l au femeile de
peste 75 ani cu greutate corporal sub 67 Kg, dar i pacienii cu
antecedente de boal cerebrovascular sau cei cu HTA.
- inciden mai mare a hemoragiilor non-cerebrale
- inciden mai mare a rupturii de cord (ischemie mai sever,
rat mai redus de dezobstrucie, gravitate mai mare a leziunilor de
reperfuzie, efectul terapiei adjuvante anticoagulante i antiagregante
cu transformarea hemoragic a infarctului)
AGENI FIBRINOLITICI I REGIMURI DE ADMINISTRARE
AGENI FIBRINOLITICI
Ageni nespecifici pentru fibrin
Streptokinaza (SK)
Urokinaz
Anistreptase (APSAC)
REGIM DE
ADMINISTRARE
1,5MU n 30-60 min (n 100
ml G sau SF)
Bolus500U/kg n
10min+perfuzie2MU/2 h
Bolus 30 U n 5 min
- 53 -
ANTICOAGULANTE
Aspirin
Heparin iv 24-48 ore
Ageni specifici pentru trombin
Activator tisular al plasminogenului (tPA), tPA re combinat genetic (rtPA, Alteplase)
Bolus 15mg+0,75mg/kc n 30
min + 0,5mg/kc n 60 min
Aspirin +
bolus 5000U+1000U/h
Bolus 20 mg + perfuzie 60mg

n 60 min
10 U+10U bolus iv la interval

de 30 min
bolus iv 30 mg la <60kg, 35
mg la 60-70kg, 40 mg la 8090 kg, 50 mg la >90kg
Aspirin +
Saruplase (SCU-PA)
Ageni noi:
Reteplase (r-PA)
Tenecteplase (TNK-tPA)
Dup tromboliz persist activarea trombocitelor i riscul de

reinfarctizare astfel c se vor administra aspirin i heparin
(facultativ pentru agenii nespecifici) i eventual inhibitori GP
IIb/IIIa
Tenecteplase a fost asociat cu o inciden mai redus a
hemoragiilor cerebrale
Riscul de hemoragie cerebral este mai mare pentru t-PA
comparativ cu SK
Pacienii alergi la SK i APSAC sau care au primit n trecut SK
vor primi reteplase
La pacienii care se prezint la peste 4 ore de la debutul
simptomelor se prefer agenii mai specifici (ateplase, iar la
vrstnici tenecteplase)
La vrstnici se prefer SK sau tenecteplase (mai ales peste 75 ani)
Contraindicaii absolute:
- hemoragie activ,
- hemoragie gastrointestinal n ultima lun,
- traumatisme sau intervenii chirurgicale n ultimele 2 sptmni,
- accidente vasculare cerebrale hemoragice indiferent de vechime
- accidente vasculare cerebrale ischemice n ultimele 6 luni
- HTA peste 180/110 mmHg,
- tumor cerebral sau traumatisme cerebrale recente,
- anevrism disecant de aort,
- diatez hemoragic,
- reacii alergice anterioar la trombolitice.
Contraindicaiile relative:
- tratamente anticoagulante n absena antidotului
- 54 -
- ulcer peptic activ

- accident vascular ischemic tranzitor n ultimele 6 luni
- puncii n zone necompresibile
- insuficien hepatic sau renal grave
- endocardita infecioas, tromb intracardiac
- pentru streptokinaz i APSAC administrarea anterioar
NB. Puini vrstnici ndeplinesc criteriile de selecie deoarece
prezint:
- tablou clinic atipic cu prezentare tardiv la medic
- inciden mai mare a infarctului fr supradenivelare de ST
- HTA necontrolat
- Istoric de AVC i hemoragii digestive
Complicaiile tratamentului trombolitic
hemoragii majore n special cerebral (riscul crete odat cu vrsta
se recomand monitorizarea frecvent a APTT). Tratament:
transfuzii de mas eritrocitar, plasm proaspt congelat,
crioprecipitate de fibrinogen i factor VIII, transfuzie de plachete
hemoragii minore (hematoame la locul injeciilor - se evit
injeciile intramusculare, sngerri locale)
rar trombocitopenie redus
hipotensiune arterial dup SK: perfuzie cu sol izotone.
n concluzie vrstnicii cu IMA fr contraindicaii ar trebui s
primeasc terapie fibrinolitic, dac nu se poate efectua angioplastie n
timp util (90 minute), fiind recomandat mai ales combinaia
tenecteplase + enoxaparin (care s-a dovedit superioar combinaiei
tenecteplase + abciximab + heparin la vrstnic n trialul ASSENT -3)
dar i streptokinaz + enoxaparin.
b) REPERFUZIA INTERVENIONAL const n efectuarea unei
angioplastii coronariene transluminale percutane i/sau stentare n
urgen n primele 90 de minute de la primul contact medical.
Fa de tromboliz, angioplastia percutan (PTCA) la
vrstnici comport avantaje i dezavantaje:
AVANTAJE:
- posibilitatea de evaluare direct a strii vasului rspunztor de
infarct dar i a celorlalte coronare
- Rata mare de dezobstrucie coronarian, rat de reocluzie mai
sczut
- 55 -
Evaluarea directa a succesului sau insuccesului

Funcie ventricular stng rezidual mai bun
Absena riscului de AVC
Mortalitate/reinfarctizare semnificativ mai redus mai ales n
comparaie cu t-PA
- Risc de reocluzie este astzi micorat prin folosirea de stenturi
tratate cu rapamicin sau substane radioactive
DEZAVANTAJE:
- Efectuarea cu ntrziere comparativ cu tromboliz ceea ce
afecteaz beneficiul i crete riscul de deces(cu 40-60 % dac
este efectuat la peste 2 ore de la internare.
- Necesit existena de centre specializate i echipe
experimentate
- Imposibilitatea efecturii la un numr mare de bolnavi
- Complicaii mai frecvente la vrstnici: perforaia arterei,
aritmii de reperfuzie
Indicaii:
n IMA cu supradenivelare de ST:
- PTCA primar este de preferat la vrstnici dac se poate
realiza sub 90 minute dup primul contact medical numai n centre
specializate
- pacieni cu contraindicaii pentru terapia fibrinolitic sau n
caz de eec al acesteia
n IMA fr supradenivelare de ST este recomanat la cei
subdenivelare accentuat de ST, ischemie sever determinat prin
teste neinvazive, infarct miocardic vechi, revascularizare n
ultimele 6 luni
n IMA cu sau fr supradenivelare de ST complicat cu
disfuncie ventricular sever, cu fracia de ejecie <40% sau cu
edem pulmonar acut sau oc cardiogen
c) REPERFUZIA CHIRURGICAL const n efectuarea unui
bypass aortocoronarian (CABG) fiind recomandat doar la
pacienii la care angioplastia a euat sau s-a produs perforaia
coronarei, n caz de obstrucie brusc a arterei n timpul
coronarografiei, n asociere cu chirurgia pentru o complicaie
mecanic, n caz de instabilitate hemodinamic i ischemie sever
(boal trivascular, leziuni de trunchi coronar stng - frecvente
- 56 -
la vrstnici ) sau oc cardiogen la care PTCA nu se pot aplica.

Mortalitatea perioperatorie este mai ridicat la vrstnici dect la
adultul tnr.
D. LIMITAREA ZONEI DE NECROZ
TRATAMENTUL ANTIISCHEMIC
Nitroglicerin in perfuzie de 24 ore, dar atenie la valorile
tensionale i la efectele secundare mai accentuate la vrstnici: se
ncepe cu un ritm de 10 mcg/min, crescnd cu 10mcg/min la
fiecare 5 minute pn la oprirea simptomelor, avnd grij ca TA
sistolic s nu scad sub 100 mmHg iar frecvena cardiac s nu
creasc peste 100/min.! Nitroglicerina este contraindicat dac
pacienii au luat sildenafil (Viagra) n ultimele 24 de ore
Dup controlul simptomatologiei administrarea intravenoas
este nlociut cu administrarea oral sau plasture cu pstrarea
intervalelor libere pentru prevenirea toleranei.
Betablocante selective intravenos iniial, apoi oral, preferabil
preparate cu durat scurt de aciune (metoprolol) i n doze mai
mici datorit efectului inotrop i cronotrop negativ cu apariia de
bradicardie sau blocuri atrioventriculare favorizate de leziuni
latente degenerative ale sistemului de conducere. La vrstnici
efectele antianginoase ale betablocantelor sunt mai reduse
comparativ cu adultul tnr i sunt prezente frecvent
contraindicaii: blocuri atrioventriculare, bradicardie, hipotensiune
arterial, astm bronic, bronhopneumopatie cronic obstructiv,
arteriopatie obliterant a membrelor inferioare, insuficien acut
de ventricul stng., diabet zaharat. Se recomand monitorizare
clinic (frecven, puls, TA, ascultaie pulmonar) i
electrocardiografic. Betablocantele reduc moartea subit i
mortalitatea cardiovascular prin limitarea infarctului, reducerea
riscului de reinfarctizare, controlul tulburrilor de ritm, reducerea
procentului de ruptur cardiac, reducerea riscului de hemoragie
intracranian dup trombolitice. Doza clasic recomandat 5 mg iv
la 5 min n trei doze, dac sunt bine tolerate, apoi 50 mg per os la
12 ore, ncepnd la 15 min dup ultima administrare iv.
IEC i inhibitorii receptorilor de angiotensin scad mortalitatea i
amelioreaz funcia cardiac. Se administreaz n primele 24 de
ore dac TA este peste 100 mmHg n doze mai mici datorit
riscului de hipotensiune. Se vor lua n considerare
- 57 -
contraindicaiile: hipotensiunea, insuficiena renal, stenoza

bilateral de arter renal . Se va monitoriza TA, diureza, ureea,
creatinina pentru a surprinde instalarea eventual a unei
insuficiene renale acute. Exist studii care afirm c riscul
hipotensiunii este mai mic la perindopril.
Blocanii canalelor de calciu (nu dihidropiridine) pot fi utili la
pacienii care au contraindicaii pentru betablocante i au efecte de
ameliorare la pacienii la care durerea nu a cedat dei primeau
betablocante i nitrai, dar trebuie evitai la cei cu disfuncie
sever de ventricul stng sau tulburri de conducere
atrioventricular. La pacienii cu infarct fr supradenivelare de
ST se poate administra diltiazem (180-240 mg n 3-4 prize/zi),
care reduce rata reinfarctizrii.
TRATAMENT ANTICOAGULANT N IMA LA VRSTNICI
Anticoagulantele nu lizeaz cheagul, dar scad rata de
retromboz.
1.
Tratament anticoagulant la pacienii cu IMA fr
terapie trombolitic
Heparina nefracionat reduce mortalitatea i riscul de
reinfarctizare i tromboembolismul, astfel c n absena
contraindicaiilor se recomand:
- la toi pacienii cu IMA cu supradenivelare de ST care
nu sunt candidai la revascularizaie
- la toi pacienii cu IMA fr supradenivelare de ST
(dac heparinele fracionate nu sunt disponibile)
Dozele recomandate la vrstnic sunt 60 U/kg urmat de
12 U/kg/or (maxim 1000U/ or la vrstnici 600-800 U/or), cel puin
48 ore cu control APTT la 6 ore (meninut la 50-70s), prelungit apoi
cu anticoagulare oral dup o perioad de suprapunere doar la
pacienii care nu tolereaz aspirina, cu fibrilaie atrial, tromb sau
anevrism de ventriculul stng, infarcte ntinse, disfuncie ventricular
stng sever, tromboz venoas profund. Heparina nu se ntrerupe
brusc (rebound).
Se va evita administrarea heparinei la pacienii cu: diateze
hemoragice, sngerri actuale, ulceraii deschise, ulcer gastroduodenal
n evoluie, endocardit bacterian, pericardit serohemoragic,
hipertensiune arterial sever necontrolat, hemoragie cerebral mai
recent de o lun de zile, infarct cerebral important, tumori cerebrale,
- 58 -
anevrism disecant sau anevrism cerebral, intervenii pe creier, ochi,

mduva spinrii, tuberculoz pulmonar, trombocitopenie, alergie la
heparin.
Heparinele cu greutate molecular mic sau fracionate sunt
superioare n infarctul fr supradenivelare de segment ST (i cu att
mai mult preferate la vrstnici) i n prezent se tinde la extinderea
utilizrii lor i la pacienii cu supradenivelare de ST care nu
beneficiaz de revascularizare (n special enoxaparin). Prezint o
serie de avantaje:
activitate anti-factor X activat mult crescut comparativ
cu aciunea anti-factor II activat (aciune predominant
antitrombotic).
Sensibilitate sczut la factorul 4 plachetar.
Se leag mai slab de proteinele plasmatice.
Pot fi utilizate n doze antitrombotice eficiente aproape
fr risc hemoragic, astfel c nu necesit controlul
coagulogramei.
Au efect prelungit, putnd fi administrate o dat sau de
ori pe zi subcutanat (n pliu abdominal lateral)cu doze
ajustate pe greutatea corporal
Trombocitopenia i osteoporoza pot apare doar extrem de
rar, astfel c pot fi folosite i n administrare prelungit.
La vrstnici se recomand n special enoxaparina, studii
recente sugernd superioritatea siguranei i eficacitii sale.
- Enoxaparinum (Clexane) 100UI/Kgcx2/zi (echivalent a
1mg/Kgc x 2/zi).
- Nadroparinum (Fraxiparina) 100 UI anti-Xa/Kgcx2/zi sau
0,1ml//10 Kgx2/zi (1 ml conine 9500 UI anti-Xa ),.
- Reviparinum (Clivarin) 3436 UI anti-Xa x2/zi.
- Dalteparina (Fragmin)100-120UI/Kgc x 2/zi.
2.
Administrarea de anticoagulante la pacienii cu
tratament fibrinolitic:
Pentru agenii neselectivi (SK, APSAC, urokinaz) nu se
recomand dect n cazul pacienilor cu risc crescut de embolie
(infarct anterior ntins, fibrilaie atrial, tromb n ventriculul stng,
embolie n antecedente)
- 59 -
Pentru restul fibrinoliticelor se recomand Heparin nefracionat

n doze de 60 U/kg (maxim 4000U) bolus urmat de perfuzie cu
12 U/kg sau 1000U/or pentru 48 de ore, posibil mai mult pentru
pacienii cu risc crescut tromboembolic); monitorizare APTT la
cel puin 12 ore cu meninerea la valori de 50-70s.
Recent, enoxaparina (heparin cu greutate molecular mic)
30 mg iv bolus i 1 mg/kc/12 ore pentru 7 zile ca terapie adjuvant
a trombolizei la pacienii vrstnici trombolizai reduce rata de
deces i reinfarctizare. Trialul ASSENT 3 a dovedit
superioritatea combinaiei tenecteplase+enoxaparin fa de
tenecteplase+abciximab+heparin sau tenecteplaz +heparin la
pacienii vrstnici.
3.
Tratament anticoagulant la pacienii revascularizai
percutan sau chirurgical
La nceputul PTCA se poate administra heparin nefracionat
100U/kg pentru a obine APTT de 250-300s sau 70U/kg dac se
administreaz asociat inhibitori GP IIb/IIIa cu ATPP de 200 s.
Dup procedur se administreaz heparin nefracionat pentru
48-72 ore, eventual prelungit 7-14 zile cu heparine fracionate pe
cale subcutanat n cazul rezultatelor suboptimale.
PTCA efectuat dup tromboliz nereuit sau la pacieni care
au primit antagoniti de glicoprotein IIb/IIIa determin risc major
de hemoragie mai ales la vrstnic.
TRATAMENTUL ANTIPLACHETAR reduce semnificativ
mortalitatea, recurena infarctului i accidentele vasculare
cerebrale.
Ageni ce inhib cicloxigenaza:
Aspirina se administreaz ct mai precoce (efect dependent de
timp) prima doz fiind de 160-325 mg mestecat (nu comprimate
enterosolubile) la toi pacienii cu IMA cu sau fr
supradenivelare de ST, cu sau fr terapie de reperfuzie.
Asocierea aspirinei cu SK crete eficiena acetia din urm fr a
crete riscul hemoragic. Tratamentul va fi continuat indefinit cu
75-160 mg/zi. Nu se administreaz la pacienii alergici, cu ulcer
peptic sngernd, boli hepatice severe, bronhospasm la astmatici,
dar la pacienii cu ulcer activ se poate ncerca administrarea
- 60 -
mpreun cu antisecretoare gastrice de preferin administrate

intravenos.
Triflusal (analog sintetic) poate fi recomanda la vrstnici ca
alternativ a aspirinei ntruct are un profil de siguran mai mare
(risc mai redus de evenimente cerebrovasculare).
Ageni antagoniti de receptori de adenosin difosfat.
Ticlopidin se recomand pacienilor cu contraindicaie la aspirin
sau asociat aspirinei la pacienii ce vor beneficia de angioplastie.
Dezavantaj: instalarea lent (2-3 zile) a efectului, cost ridicat,
efect limitat n monoterapie (nu blocheaz agregarea pe calea
tromboxanA2), efecte adverse (neutropenie, purpur trombotic
trombocitopenic). Doza este de 250 mgx2/zi.
Clopidogrel este de preferat ca alternativ a aspirinei avnd profil
de siguran mai favorabil i efect superior. Doza de ncrcare este
de 300 mg, apoi se administreaz 75 mg/zi. Efecte adiionale se
obin prin administrarea combinaiei aspirin-clopidogrel, utile
mai ales nainte i dup aplicarea stentului.
Antagoniti de receptori GP IIb/IIIa au eficien superioar

blocnd definitiv calea final a agregrii plachetare: Abciximab
0,25 mg/kg bolus apoi 10 mcg/min, 12-24 ore
Indicaii:
Infarct cu supradenivelare de ST cu risc nalt adminstrndu-se

n combinaie cu jumtate din doza de fibrinolitic i
doz redus de heparin (totui combinaia cu
fibrinolitice crete riscul hemoragic la vrstnici) i la
pacienii care vor fi supui angioplastiei precoce
Infarct fr supradenivelare de ST cu risc nalt mai ales dac

vor fi supui PTCA
Contraindicaii: hemoragii sau intervenii chirurgicale n ultima lun,
HTA>200/110, AVC n ultimii 2 ani sau AVC cu deficit motor
rezidual, trombocite<100000/mm3,
TRATAMENTUL CU STATINE
n afar de efectul asupra profilului lipidic, statinele prezint
i efecte nonlipidice numite pleiotrope: ameliorarea funciei
endoteliale, reducerea agregabilitii trombocitare i a trombozei,
reducerea inflamaiei le nivelul plcii instabile, efecte
imunomodulatorii. Tratamentul trebuie instituit ct mai devreme chiar
- 61 -
la pacienii cu valori normale ale colesterolului total sau LDL (dup

infarct are loc scderea spontan a acestora) cu condiia ca nivelul
colesterolului total s nu fie sub 130mg%, mai ales la pacienii la care
valoarea de referin (naintea evenimentului acut) a LDL
colesterolului este peste 100 mg%. Se folosesc doze:
- medii (20-40 mg de simvastatin sau echivalent de alte statine)
dac profilul lipidic anterior evenimentului coronarian nu se cunoate,
cu ajustare dup 3 luni n funcie de profilul lipidic
- dac profilul lipidic al pacientului permite se recomand tratament
agresiv cu doze mari, efectele pleiotrope fiind dependente de doz
E. ALTE MSURI GENERALE
- Imobilizare absolut la pat 24-48 ore
- Pacientul nu mnnc 8 ore apoi diet uoar 1200-1400
Kcal/zi, srac n colesterol i grsimi saturate, hiposodat, mese mici
repetate
- Combaterea constipaiei
- Evitarea reteniei urinare frecvent la vrstnici (adenom
prostat, imobilizare prelungit)
- Evitarea infeciilor respiratorii, urinare
- Renunare la fumat
- Mobilizare progresiv pentru prevenirea complicaiilor de
decubit urmat n ambulator de plimbri i chiar exerciii uoare.
F. CONTINUAREA TRATAMENTELOR CRONICE
ANTERIOARE INFARCTULUI:
- betablocantele se administreaz n continuare dac nu apar
contraindicaii (insuficien cardiac, hipotensiune arterial,
bradicardie)
- digoxinul se pstreaz doar n cazul asocierii insuficienei
cardiace congestive sau a fibrilaiei atriale, cu ajustarea dozelor
- antiaritmicele cu efect inotrop negativ vor fi nlocuite cu
xilin, mexitil sau amiodaron dac exist indicaii
- n caz de hipotensiune sau IMA de ventricul drept se ntrerup
nitraii retard administrai anterior
G. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
insuficiena cardiac uoar-moderat: oxigenoterapie cu
monitorizarea SaO2 eventual suport ventilator, furosemid iv
asociat n caz de rspuns nesatisfctor cu nitroglicerin iv
titrnd doza funcie de valoare TA, IEC n absena
- 62 -
hipotensiunii, hipovolemiei, insuficienei renale semnificative;

n insuficiena cardiac sever se adaug dopamin /dobutamin
(preferabil dac domin congestia pulmonar: 2-5 mcg/kg/min
cu cretere pn la 10 mcg/kg/min ), tromboliz precoce, PTCA
dac msurile anterioare nu au fost eficiente
oc cardiogen: oxigen suport ventilator, dopamin
dobutamin, corecia acidozei, terapie suportiv cu balon de
contrapulsaie aortic pn la manevre intervenionale
Aritmii cardiace:
- tahicardia supraventricular: manevre vagale (nu
compresia sinusului carotidian la vrstnici),
betablocante (atenie la contraindicaii), nu verapamil,
eventual fosfobion dac pacientul este stabil
hemodinamic i s-a exclus flutter-ul atrial
- fibrilaia atrial: betablocantele sau digoxinul (doze mici
datorit toxicitii mari) pot controla frecvena
ventricular, dar amiodarona poate realiza conversia la
ritm sinusal; oc electric extern doar n caz de
instabilitate hemodinamic datorit recurenelor
frecvente
- aritmii ventriculare: se trateaz doar extrasistolele
complexe, sistematizate, cu fenomen R/T, tahicardia
ventricular nesusinut dar cu afectare hemodinamic
i tahicardia susinut: oxigenoterapie, tratamentul
insuficienei cardiace, al hipopotasemiei, betablocante
intravenos administrate precoce n IMA pot reduce
riscul apariiei aritmiilor ventriculare, xilin dar!
vrstnicii au mare risc de apariie a toxicitii la xilin
(prin scderea metabolizrii hepatice, a volumului
plasmatic, creterea masei grase i a sensibilitii SNC
la droguri). Nu se administreaz profilactic! Doza va
fi redus la 1/2-1/3, doz de ntreinere sub 25
g/kg/min, ntrerupere n 24 de ore. Amiodarona 5
mg/kg iv n prima or urmat de 900 mg/24 ore poate
avea efecte superioare, dar la vrstnici pot apare
efecte secundare importante. n caz de alterare
hemodinamic: oc electric extern
- 63 -
ritm idioventricular accelerat atest reperfuzia i nu se

trateaz
bradicardia sinusal: n cazul n care apare
hipotensiune arterial se administreaz atropin 0,30,5mg, repetat la nevoie dar atenie la vrstnicii cu
glaucom i retenia urinar; la nevoie cardiostimulare
temporar
BAV grad II tip I: atropin doar n caz de efecte
hemodinamice; BAV grad II tip II sau total: temporar
isoproterenol pn la cardiostimulare temporar
eventual definitiv
Insuficiena mitral prin ruptur de muchi papilar:
balon de contrapulsaie aortic pn la intervenia
chirurgical de urgen; fr ruptur de muchi papilar
se ncearc revascularizare
Ruptur de sept interventricular, ruptur subacut de
perete liber: intervenia chirurgical de urgen
Tromboza
mural:
heparin
continuat
cu
anticoagulant oral 3-6 luni
Angina precoce postinfarct: stabilizare prin
nitroglicerin iv, betablocante, IEC, ulterior
coronarografie i revascularizare intervenional sau
chirurgical
H. TRATAMENTUL LA EXTERNARE
Externarea trebuie s in cont de statutul socioeconomic,
nevoile emoionale i prezena suportului fizic i psihic la
domiciliu
nainte de externare - evaluarea riscului: la vrstnici EKG de
efort dificil de realizat, rol important al EKH Holter, se
prefer scintigrafia de perfuzie i ecocardiografia de stres care
vor stabili i indicaia de coronarografie.
PREVENIA SECUNDAR necesit individualizare atent
la vrstnici:
- Betablocante selective, la doze mici, cu monitorizare
adecvat minim 2 ani
- Nitrai retard 3-6 luni! Nu se va asocia sildenafilul
(Viagra) cu nitraii
- 64 -
Inhibitori de enzim de conversie i de receptori ai

angiotensinei un an sau toat viaa (fracie ejecie<40%,
IMA ntins, anevrism)
Terapia antiplachetar cu doze mici de aspirin
Modificarea stilului de via: diet mediteranean, acizi
grai omega-3 1g/zi, plimbri, controlul greutii,
interzicerea fumatului
Statine i n cazul n care profilul lipidic nu se
normalizeaz la doze mari se asociaz fibrai
Tratamentul depresiei
- 65 -
Managementul pacientului vrstnic cu sindrom coronarian acut

Pacient cu durere retrosternal
Examen clinic, ECG, troponine, CK MB
Enzime crescute = IMA
Enzime normale = AI
ECG
Supradenivelare ST
Fr supradenivelare ST
- 67 -
Prezentare < 12 ore
Prezentare > 12 ore
Evaluare indicatii reperfuzie

Indicata
Evaluare CI revascularizatie
Contraindicat
DA
oc, AVC, risc sangerare
Evaluare CI trombolitice
NU
IM vechi,
revascul <6luni, ICC, FE <40%
DA
Revascularizare (PTGA, CGAB)
Tratament trombolitic (SK, Tenecplaze)
- 66 -
Tratament medical (nitrati, betablocante, aspirina,

heparina)
NU
EDEMUL PULMONAR ACUT

DEFINIIE: inundarea alveolelor pulmonare cu fluid
datorat
fie creterii presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare
(EPA cardiogen),
fie alterrii permeabilitii membranei alveolocapilare (EPA
noncardiogen): pneumonii, inhalaii de toxice, endotoxine
bacteriene, CID, oc traumatic, pancreatita acut, ascensiuni la
mare altitudine, embolia pulmonar, cardioversie, alergie,
intoxicaii barbiturice, salicilai.
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
FACTORI CAUZALI AI EPA LA VRSTNICI
La vrstnici EPA este deseori multifactorial:
Tulburri de ritm
Infarctul miocardic acut
Insuficiena mitral prin disfuncie de pilier
Ruptura de sept interventricular
Anevrismul ventricular
Stenoza aortic i celelalte valvulopatii
Mixom atrial
Cardiomiopatie hipertrofic obstructiv sau dilatativ
Hipertensiunea arterial
Miocardite, endocardite, pericardite
FACTORI PRECIPITANI AI EPA
La vrstnici EPA survine n general pe fondul unei disfuncii
ventriculare stngi cronice preexistente datorit unor factori
precipitani:
Factori cardiaci:
- Ischemia acut
- HTA necontrolat
- Aritmiile supraventriculare debutul unei fibrilaii sau a unui
flutter atrial
- Aritmii ventriculare
- 66 -
Endocardita bacterian
Colmatare de protez
Factori noncardiaci:
Condiii medicale asociate
- Anemia
- Hiper i hipotiroidia
- Febra
- Infecii pulmonare, urinare
- Insuficiena renal
- Embolia pulmonar
Nerespectarea prescripiilor medicale:
- Suprancrcarea cu lichide
- Consum crescut de sare
- Consum de alcool: deprimant cardiac i favorizeaz aritmiile
cardiace
- Abandonarea medicaiei: tulburri cognitive sau psihice,
dificulti de procurare, cost ridicat sau administrare incorect
(tulburri psihice, tulburri de vedere)
- Medicamente cu efect inotrop negativ: betablocante inclusiv
cele din colirele oftalmologice, blocante ale canalelor de
calciu, antiaritmice clasa Ia i Ic
- Medicamente care determin retenie hidrosalin: AINS
pentru tratamentul afeciunilor reumatismale, corticosteroizi,
minoxidil, clonidin
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic este dramatic i pune diagnosticul.
SIMPTOME
Dispnee cu instalare aparent acut frecvent noaptea (uneori
precedat de accese de scurt durat de dispnee paroxistic
nocturn) care se agraveaz rapid dnd senzaia de sufocare cu
sete de aer
Tuse iritativ care devine repede productiv
Sput spumoas rozat
EX. OBIECTIV
Bolnav tahipneic, dispnee cu ortopnee,
- 67 -
Transpiraii, anxietate i agitaie (semne de hipoxemie

cerebral),
Respiraie zgomotoas, glgitoare, cu bti ale aripilor
nasului i retracia foselor supraclaviculare i spaiilor
intercostale n inspir,
Tegumente palide i reci, cianoza extremitilor i buzelor
(semne de debit cardiac redus),
Raluri crepitante i subcrepitante cu tendin la ascensiune pe
ambele arii pulmonare bronhospasm cu wheezing, sibilante,
Ex. cordului este dificil: tahicardie, Zgomot. 2 accentuat n
spaiul II ic stng parasternal, galop ventricular (disfuncie de
ventricul stng), suflu sistolic de insuficien mitral
funcional, semne proprii bolii cardiace cauzatoare,
TA iniial crescut.
n caz de evoluie nefavorabil: respiraia devine superficial,
bronhoplegie, somnolen i com prin hipercapnee, puls mic filiform,
hipotensiune arterial, oligurie, oc cardiogen
EXAMEN PARACLINIC
Rx toracic: congestie pulmonar venoas cu semne de
hipertensiune pulmonar , cardiomegalie
ECG: infarct miocardic, aritmii, modificri nespecifice n
prezena unei boli cardiace anterioare (hipertrofie ventricular
stng, modificri ale segmentului ST)
Ecocardiografie: funcia VS, mrimea cavitilor cardiace,
defecte valvulare, vegetaii endocardice
Echilibrul acidobazic: pO2 , pCO2 , SO2
Cateterism cardiac drept: n tablou de boal neclar sau
pentru determinarea atitudinii terapeutice n cazurile refractare
(PaCO2>18 mmHg)
Criza de astm bronic: istoric sugestiv, raluri pulmonare
difuze fr raluri umede bazale, Rx toracic traneaz
diagnosticul
Embolia pulmonar masiv: dispneea poate fi pe prim plan,
alturi de tahicardie i hipotensiune arterial, dar ascultaia
pulmonar este normal, pot apare semne de IVD acut sau
- 68 -
1.
2.
3.
4.
oc cardiogen; prezint TVP sau factor de risc trombogen; Rx

toracic i EKG traneaz diagnosticul
Edem pulmonar acut noncardiogen: circumstanele de apariie,
debut progresiv, tuse relativ puin, crepitaii pulmonare
difuze (edem predominant interstiial), absena unor cauze
cardiace evidente
TRATAMENT
Ideal internare ntr-o unitate de urgen
Obiective:
Scderea presiunii din capilarul pulmonar
Ameliorarea hematozei
Eliminarea factorilor precipitani
Identificarea bolii de fond dac EPA a survenit ca prim
eveniment
A. MSURI NESPECIFICE
1. MSURI CU CARACTER GENERAL
jumtatea superioar a corpului aezat vertical, cu picioarele
atrnnd
Oxigenoterapie 4-8 l/min pe sond sau masc, barbotat (efect
antispumant). !Atenie la prezena bolilor pulmonare cronice
cu hipoventilaie i hipercapnee ntlnite frecvent la vrstnici
la vrstnici cu BPOC sau cu bronhospasm rezistent
administrarea de Heliox 2 poate da rezultate mai bune
Dac edemul alveolar inund cile respiratorii bolnavul
trebuie aspirat
La nevoie respiraie asistat dac survine oboseala muchilor
respiratori (dispariia respiraiei abdominale), hipercapnee
(PaCO2 > 60 mmHg), FR > 30/min,
Sedare i analgezie: morfin i.v. 3-4 mg n vederea reducerii
anxietii, venodilataiei cu reducerea ntoarcerii venoase i
arteriodilataiei (reducerea rezistenei n faa ventriculului stng).
Contraindicaiile sunt frecvente la vrstnici: bronhoplegie,
hipotensiune arterial, boli respiratorii cronice, mixedem.
2. MSURI DE CRETERE A PERFORMANEI
CARDIACE
a) Reducerea presarcinii :
- 69 -
Poziia semieznd, cu picioarele atrnnd la marginea patului

Diuretice cu aciune rapid (Furosemid) i.v. 20-40 mg, efectul
diuretic fiind precedat de venodilataie cu reducerea presiunii
din capilarul pulmonar. Atenie la efectele secundare:
hipotensiunea arterial, hipopotasemie ce poate provoca aritmii
b) Nitroglicerin sau nitroprusiat de sodiu realizeaz
concomitent venodilataie i arteriodilataie reducnd
presarcina, dar i postsarcina. Se administreaz n perfuzie n
doze crescnde pn la remiterea EPA avnd grij ca TA s
nu scad sub 100 mmHg, iar frecvena cardiac s nu creasc
peste 100/min.
- Nitroglicerin in perfuzie: se ncepe cu un ritm de
10 mcg/min, crescnd cu 10mcg/min la fiecare 5 minute pn
la oprirea simptomelor. Nitroglicerina este contraindicat dac
pacienii au luat Viagra n ultimele 24 de ore. n lipsa
preparatelor i.v. se va administra cte 1 tablet de NG la
fiecare 5-10 min. Nitroglicerina este contraindicat n EPA din
stenoza aortic i stenoza mitral.
- Nitroprusiatul de sodiu se recomand mai ales n EPA nsoit
de hipertensiune arterial: se ncepe cu 20 mcg/min, apoi se
crete cu cte 5 mcg la 5 min pn la remiterea simptomelor
sau scderea TA la 100mmHg.
c) Creterea contractilitii miocardice:
Digoxin 0,25 mg i.v. cu repetarea dozei dup 4 ore se
administreaz dac nu exist semne clinice sau ECG de
toxicitate, iar K este normal. Contraindicaii: n oc, infarct
acut, miocardit.
Administrarea aminofilinei n doze mici-medii ca diluant al
digoxinului sau furosemidului combate bronhospasmul
determinat de edemul peribronic sau asociat cu o boal
pulmonar cronic, scade HTP moderat, minim efect inotrop
pozitiv ! n condiii de hipoxie i acidoz poate fi aritmogen.
Aplicarea de garouri i flebotomia sunt practic abandonate
astzi fiind indicate doar dac lipsesc alte resurse.
B. MSURI SPECIFICE
Aritmii tahicardice supraventriculare: se indic cardioversia
electric de urgen; n situaii mai puin grave sau dac exist
- 70 -
contraindicaii formale pentru electroconversie se aleg

antiaritmice cu efect inotrop negativ minim (xilin);
Bradiaritmiile necesit de multe ori implantarea unui
cardiostimulator temporar;
HTA: nitroprusiat de sodiu, nitroglicerin, furosemid;
Hipotensiunea arterial necesit administrarea de dopamin
5-10 mcg/kg/min sau dobutamin (preferat datorit efectului
tahicardizant mai redus). Apariia hipotensiunii severe
marcheaz trecerea bolnavului n oc cardiogen: oxigen
suport ventilator, dopamin 5-10 mcg/kg/min, corecia
acidozei, terapie suportiv cu balon de contrapulsaie aortic
pn la manevre intervenionale;
Infarct miocardic acut pe lng msurile convenionale
devine necesar tratament trombolitic sau revascularea
intervenional (angioplastie);
Insuficiena mitral prin ruptur muchi papilar balon de
contrapulsaie aortic pn la intervenia chirurgical de
urgen; fr ruptur de muchi papilar se ncearc
revascularizare;
Ruptur de sept interventricular, ruptur subacut de perete
liber: intervenia chirurgical de urgen;
Bolnavii cu anemii severe necesit uneori pe lng mijloacele
clasice i administrarea de mas eritrocitar.
TULBURRI DE RITM LA VRSTNICI

DEFINIIE
Tulburrile de ritm (aritmii, disritmii) reprezint orice
modificare sinusal a impulsului cardiac, reprezentat de formarea
ectopic a acestuia (supraventricular sau ventricular), asociat sau
nu cu tulburri de conducere la diverse nivele (sinusal, atrioventricular sau intraventricular).
TABLOU CLINIC
- anamnez atent referitoare la prezena/absena palpitaiilor,
a sincopelor, a tulburrilor de vedere, anginei pectorale sau a
simptomelor de insuficien cardiac congestiv.
- 71 -
- pacienii vrstnici cooperani remarc n timp o scdere

relativ brusc a capacitii fizice, imposibilitatea de a efectua munca
zilnic, la care se asociaz o stare de depresiune, dissomnie, perioade
de agitaie i irascibilitate.
n general, simptomatologia este dominat de:
- palpitaii percepute ca salturi sau opriri ale inimii, pentru
care trebuie identificate frecvena, durata, modul de declanare i
circumstanele de apariie.
- dispneea paroxistic fiind expresia sindromului de debit
cardiac sczut, uneori oc cardiogen.
- lipotimia i sincopa prin acelai debit cardiac sczut.
- durerea anginoas.
- poliuria prin eliberarea hormonului natriuretic, simptom
caracteristic TPSV.
- stopul cardiac, frecvent prin fibrilaie ventricular sau oprire
sinusal de lung durat (boal de nod sinusal), urmat de un procent
crescut de deces.
Ortopneea, dispneea vesperal i nocturn pot reprezenta un
indiciu, dispneea la eforturi medii fiind frecvent o acuz caracteristic
btrneii. De o mare importan este tusea nocturn i care apare n
timpul conversaiei, nsoit de astenie i nicturie.
Pentru pacienii vrstnici cu stri lipotimice i antecedente de
IM, medicul trebuie s suspecteze o tahicardie ventricular n cazul
unei frecvene rapide, i un bloc atrio-ventricular, respectiv o boal de
nod sinusal dac frecventa este joas.
EXAMEN PARACLINIC
I.1. Electrocardiograma Pentru interpretare sunt necesare o
serie de precizri: existena undei P; Durata frecvenei atriale,
respectiv ventriculare?; Durata undei P, complex QRS, interval PR
(PQ) i QT?; Unda P precede fiecare complex, sau urmeaz
complexului?. De aceea au fost elaborate diverse tipuri de algoritme
pentru diagnosticul diferitelor tipuri de aritmii (fig. 1, 2).
- 72 -
TRAV: tahicardie prin reintrare atrioventricular (fascicul accesor)

FA: fibrilaie atrial
FLA: flutter atrial
TA: tahicardie atrial
TSV: tahicardie supraventricular
TS: tahicardie sinusal
TRNAV: tahicardie prin reintrare n NAV
Unde F: dini de ferstru
TV: tahicardie ventricular
Fig. 1 Algoritmul de diagnostic al tahicardiilor

(modificat, dup ghidurile ACC/AHA/ESC,2003)
- 73 -
FA: fibrilaie atrial

BAV: bloc atrioventricular
FLA: flutter atrial
Fig. 2 Algoritmul de diagnostic al bradicardiilor

(modificat, dup ghidurile ACC/AHA/ESC, 2003)
- 74 -
I.2. Examenul Holter ECG.

I.3. Electrocardiograma de efort (la nevoie).
TRATAMENTUL ARITMIILOR
I.1. Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos al aritmiilor se compune actual
dintr-o gam extrem de larg de medicamente. Exist diferite
clasificri, dar cea n continuare de utilitate practic este clasificarea
Vaughan Williams.
Clasa I - corespunde inhibitorilor canalului sodic din
celulele cardiace cu rspuns rapid, care ncetinesc intrarea sediului n
celul, blocheaz canalele de potasiu.
Clasa II reprezentat de beta blocante.
Clasa III include droguri antiaritmice care prelungesc
potenialul de aciune (blocarea canalelor de K); cresc perioadele
refractare n majoritatea structurilor cardiace.
Clasa IV - blocani ai canalelor lente de calciu (tip L):
verapamil, diltiazem, nifedipin.
Pentru persoanele peste 65 ani se recomand aceleai trepte
terapeutice ca i n cazul adulilor (tabelul 1), cu specificarea faptului
c T1/2 a drogurilor antiaritmice este prelungit i de aceea sunt
necesare ajustri ale dozelor funcie de parametrii cardiaci i renali.
Principii generale de administrare a medicaiei antiaritmice la
vrstnici:
- Cel mai bun antiaritmic este cel care se potrivete cel mai
bine pacientului respectiv, indiferent de cost i de apariie.
- Fibrilaia sau flutterul atrial vor fi tratate cu glicozide
digitalice, ajustnd doza funcie de rata ventricular.
- Formele paroxistice de fibrilaie, flutter i tahicardie
supraventricular vor fi tratate cu verapamil, chinidin sau
disopiramid, funcie de tolerabilitate.
- Sindromul sinusului bolnav poate fi agravat de orice
medicaie antiaritmic, de aceea majoritatea cazurilor necesit frecvent
un pace-maker permanent nainte de tratamentul de fond al tahicardiei.
- 75 -
Treapta 1:
Treapta 2:
Manevre vagale (CSC, MV)
Adenozin iv
Tulburri hemodinamice
Verapamil iv
Absena tulburrilor hemodinamice
Trepta 3
oc electric
Droguri
Amiodaron (III)
blocante (II)
Digitala
Chinidina (Ia)
Disopiramida (Ia)
Treapta 4
Cardiostimulare electric artificial

overdrive,
underdrive,
stimulare atrial
programat
Tabel 1 Managementul tratamentului tulburrilor de ritm

la persoanele vrstnice (dup ACC/AHA, 2004)
- Administrarea iniial a unui antiaritmic trebuie obligatoriu
supravegheat datorit posologiei i efectelor adverse (tabelul 2).
- Asocierea a dou antiaritmice poate induce bloc cardiac
sever, insuficien cardiac global sau hipotensiune ortostatic.
- Terapia combinat: antiaritmic (unic sau asociat), stimulare
cardiac permanent (prin implant de stimulator sau defibrilator
cardioverter), ablaie prin RF, rmne, nu de puine ori, singura
soluie eficient pentru o categorie important de pacieni.
Drogurile frecvent utilizate la persoanele peste 65 ani,
presupunnd ajustarea dozelor, sunt prezentate n tabelul 3.
- 76 -
Tabelul 2
Principalele droguri antiaritmice utilizate n medicaia
vrstnicilor: indicaii, efecte adverse
(dup Drugs for the Elderly, OMS, 2003, modificat)
Medicament
Indicaii i efecte clinice
Chinidina
EA, EV, TSV, FA, FlA Controlul
frecvenei ventriculare n SP
Indicaia principal: conversia FA
i prevenirea recidivelor
Adenozina
EA, EV, TSV, FA, FlA Controlul
(fosfobion)
Efecte adverse, toxicitate

Anorexie, vrsturi, diaree, vertij, acufene,
confuzie, tulburri vizuale, trombocitopenie,
anemie hemolitic, rash, alungirea
intervalului QT cu torsada vrfurilor
Alungirea intervalului QT cu torsada
vrfurilor, bradicardie, oprire sinusal
tranzitorie; efectul dispare n minute.
Procainamida Elecie: TV rezistent la
Anorexie, greuri, confuzie, halucinaii,
(IA)
lidocain, n caz de eec al
agranulocitoz, sindrom lupus-like, alungirea
celorlalte clase
QT, trecerea TV nesusinut n TV susinut,
crete frecvena ventricular n FA i FlA
Disopiramida EA, EV, TSV, FA, FlA Controlul Aciune anticolinergic: uscciunea gurii,
(IA)
tulburri de vedere, retenie de urin
(adenom), constipaie, glaucom de unghi
nchis; agraveaz insuficiena cardiac
congestiv, alungirea QT cu torsade
Mexiletina
EV frecvente (oral), TV, FV
Greuri, vrsturi, vertij, tulburri de mers,
(IB)
rezistente la lidocain (i.v.)
rash
Propranololul Aritmii atriale (FA, FLA, TSV),
Bradicardie sinusal, BAV, insuficien
(II)
TSV prin reintrare nodal, WPW, cardiac congestiv, bronhospasm, mascarea
aritmii de efort, hipertiroidism, QT simptomelor de hipoglicemie
lung congenital (torsade ale
vrfurilor)
Amiodarona Conversia FA refractare,
Bradicardie sinusal marcat, BAV gr. III,
(II,
prevenirea FA, conversia TV
hipotensiune arterial (i.v.), alungirea QT,
Cordarone) refractare, TSV refractar, EA, EV hipo- si hipertiroidism, neuropatie periferic
Verapamil
Tahicardii atriale (FA, FLA,
Hipotensiune arterial, bradicardii, BAV,
(IV, Isoptin) TPSV)
pauze sinusale, asistolie
Digoxin
Tahicardii atriale (FA, FLA,
Tahicardie atrial cu bloc, TV, FV, BAV,
TPSV), reduce frecvena
ritmuri joncionale accelerate, EV, anorexie,
ventricular, n absenta
greuri, vrsturi, dureri epigastrice, diaree
preexcitaiei; TSV Ineficace n
prevenirea tahicardiilor atriale
automate
- 77 -
Tabelul 3
Farmacocinetica i modul de administrare a principalelor
antiaritmice la vrstnici
(dup Drugs for the Elderly, OMS, 2003, modificat)
Medicament
Chinidina
(IA)
Disopiramida
(IA)
Mexiletina
(IB)
Propranolol
Mod de administrare
oral: 200-400 mg/6 ore
T 1/2
(ore)
5-9
Metabolizare
Hepatic 80%
Renal 20%
oral: 100-30 mg la 6-8 ore
8 - 9 Hepatic 50%
Renal 50%
i.v.: 25 mg lent pn la 100-250 mg, 9 - 12
Hepatic
apoi perfuzie; oral: 200 mg la 6-8 ore
100%
i.v.: 0,5-1 mg/min pn la o doz 3 - 6
Hepatic
total de 10 mg
oral: 0,2 mg/kg corp
Amiodarona i.v.: 10 mg/kg corp n perfuzie (30
120 min.) doza total/24 de ore:

800 mg;
oral: ncrcare 800 mg/zi, 1-2
sptmni,
< 200 mg/24 de ore ntreinere
Verapamil
i.v.: 2,5 - 10 mg la 30 min., pn la 3 - 8
Hepatic
0,15 mg/kgc oral : 80- 120 mg la 6 - 8
ore
Digoxin
i.v.: 0,25 - 1,5 mg
36
Renal
oral: 0,5-0,75 mg (doz de ncrcare
12-24 ore) i 0,1250,25 mg/zi
(ntreinere)
Adenozina
i.v.: n bolus 10 - 20 mg, repetat la 5 < 10
minute
sec.
I.2. Tratamentul electric

Cardioversia electric direct
@ indicaii: tahicardii prin mecanism de reintrare
fibrilaie, de tipul flutterului atrial, tahicardie prin reintrare nodal,
tahicardiile din sindromul WPW, majoritatea formelor de tahicardie
ventricular, flutter-ul i fibrilaia ventricular.
- 78 -
@ contraindicaii: aritmii prin automatism anormal, de tipul

parasistoliei, ritmul ventricular accelerat, tahicardia joncional
neparoxistic, unele forme de tahicardii atriale.
Electrostimularea cardiac
@ indicaii: bradicardii simptomatice: BAV gr. III, BSA,
alternana tahicardie/bradicardie, BAV gr. II tip Mobitz II cu sincope;
tahiaritmii de tipul TPSV sau flutter atrial.
@ contraindicaii: pneumotorax, risc embolic, extrasistole
atriale sau ventriculare cu fenomen R/T, tahiaritmii paroxistice.
ARITMII FRECVENTE LA VRSTNICI
I. Bradicardia sinusal
Reprezint o tulburare de ritm manifestat prin scderea
frecvenei ritmului sinusal sub 60 bti/minut. Din punct de vedere
fiziopatologic, afeciunea este determinat de scderea tonusului
simpatic i/sau hipertonia vagal. De asemenea, pot fi implicate i
modificri anatomice degenerative sinusale, de tip aterosclerotic,
frecvente la pacienii peste 65 ani (fig. 3).
Fig. 3 Bradicardie sinusal (Colecia Clinicii a V-a Medical

i de Geriatrie Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iai)
TABLOU CLINIC
- anxietate, vertij;
- stri lipotimice.
- 79 -
TRATAMENT
Se poate folosi, n caz de scdere a debitului cardiac, atropin
i.v., 0,5 mg repetat la nevoie. De stimulare cardiac extern sau
intern (pace-maker) beneficiaz cazurile cu simptomatologie sever.
II. Boala nodului sinusal (sick sinus syndrome)
Acest termen se folosete pentru a defini un sindrom care
include, ca i forme de manifestare, una sau mai multe din urmtoarele
anomalii sinusale:
Bradicardie sinusal persistent, spontan, neindus de
medicaie sau circumstane fiziopatologice;
Oprire sinusal/arest sinusal sau bloc sinoatrial de ieire.
Asocierea tulburrilor de conducere de tip sinoatrial i
atrioventricular.
Perioade de tahiaritmii cu frecven atrial i ventricular
ncetinit i perioade de tahiaritmii paroxistice cu ritm regulat sau
neregulat = sindromul bradicardie-tahicardie (sau tahicardiebradicardie) (fig. 4).
Substratul patologic frecvent la vrstnici este cardiopatia
ischemic dureroas, hipertensiunea arterial, cardiomiopatiile,
amiloidoza, post chirurgie cardiac.
Fig. 4 Boala nodului sinusal; sindrom bradicardie tahicardie

(C. Dudea, 2006)
TRATAMENT
Formele de boal simptomatic, chiar la persoanele peste 65
70 ani, necesit implant de stimulator bicameral cu modulator de
frecven i funcie antitahicardic, concomitent unei medicaii
antiaritmice. Dac aceast terapie nu d rezultatele scontate, trebuie
avut n vedere ablaia (modulaia) nodului atrio-ventricular.
- 80 -
III. Extrasistole atriale

Extrasistolele atriale se definesc ca bti premature ce apar n
timpul ciclului cardiac de baz, ca urmare a unor contracii anormale
din focare ectopice. La vrstnici apar fie datorit unor cauze iatrogene
(betamimetice, antidepresive, digital, tiroxina, efedrina, teofilina,
isoproterenol) sau unor afectri cardiace, frecvent n cazul cardiopatiei
ischemice (infarctul de miocard), valvulopatii (mai frecvent mitrale),
miocardite, insuficien cardiac, cord pulmonar (fig. 5).
Fig. 5 Extrasistol atrial condus cu bloc de ram stng funcional

(Colecia Clinicii a V-a Medical i de Geriatrie Gerontologie,
Spital Universitar C. F. Iai)
TABLOU CLINIC
- palpitaii, goluri n btile cardiace;
- anxietate, vertij;
- obiectiv: puls neregulat, respectiv ritmul cardiac neregulat
(ascultaia cardiac).
TRATAMENT
n general nu se trateaz extrasistolele, iar pacienii
simptomatici respectiv cei la care determin tahicardii
supraventriculare pot beneficia de antiaritmice de tipul digitalicelor,
beta blocani sau calcium blocante.
IV. Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV)
Tahicardiile paroxistice supraventriculare se manifest prin
crize de palpitaii cu nceput i sfrit brusc, cu criz poliuric final,
frecven extrem de regulat, alur ventricular 160 220 bti/minut
- 81 -
i care constau dintr-o serie de mai mult de 3 extrasistole atriale

consecutive. Frecvent apar printr-un mecanism de reintrare de la nivel
joncional sau printr-un focar ectopic supraventricular.
La pacienii vrstnici apariia TPSV este legat de malformaii
congenitale, reumatismul articular acut, valvulopatii reumatismale,
HTA, cardiopatie ischemic, sindromul de preexcitaie, intoxicaia
digitalic (TPSV cu bloc atrio-ventricular). De asemenea, se ntlnete
n afeciuni endocrine (hipertiroidism), cord pulmonar cronic (fig. 6).
Fig. 6 Tahicardie sinusal (Colecia Clinicii a V-a Medical

IV. a Tahicardiile paroxistice prin reintrare:
3 tahicardia paroxistic prin reintrare nodal/boala Bouveret

(frecven 70 90%).
3 tahicardia paroxistic prin reintrare atrio-ventricular
(forma mai rar): se ntlnete n sindroamele de preexcitaie.
IV. b Tahicardiile paroxistice prin focar ectopic (dou tipuri):
3 tahicardia paroxistic atrial monofocal: apare n
supradozajul digitalic; insuficiena respiratorie decompensat;
diselectrolitemii; diferite come diabetice, hepatice, alcoolice;
3 tahicardia atrial multifocal: presupune existena n
aceeai derivaie ECG a cel puin trei tipuri morfologice de unde P.
- 82 -
EXAMENE PARACLINICE
Electrocardiograma prezint o serie de criterii difereniate
dup mecanism:
3 Tahicardii paroxistice prin reintrare:
absena fenomenului de nclzire la nceputul accesului;
unda P' diferit ca morfologie, prezentnd aceeai polaritate
n DII, DIII i aVF, nglobat n complexul QRS (tahicardii prin
reintrarea nodal);
primul interval PR frecvent este prelungit. (fig. 7).
Fig. 7 Tahicardie atrial paroxistic (reintrare)

(dup C. Dudea, 2006)
Pentru localizarea joncional pledeaz umtoarele modificri
ECG: criza ncepe i se termin cu o und P retrograd ce urmeaz
sau precede complexul QRS; activitatea atrial poate fi independent
(unde P/FA).
Tahicardia paroxistic prin reintrare atrio-ventricular
presupune complexe QRS fine i dispariia n timpul accesului a
modificrilor electrocardiografice specifice sindromului WPW.
3 Tahicardiile paroxistice ectopice:
accesul tahicardic poate fi precedat de extrasistole cu P'
identice;
caracteristic: accelerarea progresiv a ritmului la nceput =
fenomenul de nclzire al focarului ectopic;
unde P ectopice identice, cu frecvena ntre 180 - 240/minut;
extrasistolele precoce sau stimularea endocavitar nu
modific accesul;
tahicardia atrial se nsoete de bloc 2/1 sau bloc variabil;
compresia sino-carotidian determin apariia de unde P' cu
aceeai frexcven fr complexe QRS datorit blocului atrioventricular (fig. 8).
- 83 -
Fig. 8 Tahicardie atrial cu conducere AV 1:1

TRATAMENT
Principiile terapeutice corespund tipurilor diferite de
tahicardii:
3 Tahicardia paroxistic prin reintrare:
manevre vagale: manevra Valsalva, imersia feei n ap rece,
stimularea reflexului de vom. Se mai poate utiliza masajul sinusului
carotidian, cu precizarea c n cazul vrstnicilor trebuie sporite
msurile de siguran (unitate de reanimare cardiovascular, personal
specializat).
fosfobion (adenozin) administrat i.v, 10 mg n 10 cm3 ser
fiziologic, (contraindicaia principal: infarctul miocardic acut);
digoxin 0,25 mg n glucoz 33% 20 ml, n 10 minute, i.v.; de
preferat la vrstnici, care frecvent au i manifestri de insuficien
cardiac;
verapamil (Isoptin) 5 mg, n bolus timp de 2 3 minute; se
repet dup 10 minute jumtate de doz; indicaie: pacienii cu
tahicardie paroxistic i cord normal;
propranolol 0,5 - l mg intravenos la 5 minute, pn la doza
total de 5 mg;
oc electric sincronizat ca i opiune terapeutic ideal n
cazul unei tahicardii paroxistice cu semne de degradare hemodinamic
sever.
Tratament cronic/de prevenire a crizelor:
chinidin sulfuric 0,20 g x 4/zi;
- 84 -
verapamil;
metoprolol;
sotalol, amiodarona utilizate n cazul tahicardiilor
paroxistice prin ci accesorii.
3 Tahicardia paroxistic ectopic:
Presupune ntreruperea digitalicelor, nlturarea factorilor
trigger (hipoxie, metabolice, diferite toxice). Ca medicaie se
utilizeaz 60 mEq clorur de potasiu n 1000 ml ser fiziologic, i.v., 5 6 ore; adjuvani: sruri de magneziu i potasiu (Aspacardin). Alte
scheme terapeutice includ administrarea de difenilhidantoin
(Fenitoin) per os 0,15 mg/kg corp n prima zi, apoi 7,5 mg/kg corp/zi,
n urmtoarele 2 zile; verapamil 2,5 - 5 mg i.v., repetat la 30 minute,
urmat de 80 mg la 6 ore, per os (tabelul 4).
Tabelul 4
Tratamentul tahicardiei atriale
(ACC/AHA/ESC, 2003, modificat)
Situaia clinic
Tratament acut
A. Defibrilare
Pacient instabil hemodinamic
Pacient stabil hemodinamic
B. Scderea frecvenei (n absena

terapiei digitalice)
Tratamentul profilactic
Tahicardie atrial recurent
simptomatic
Tahicardii atriale incesante,

simptomatice sau asimptomatice
Tahicardie atrial nesusinut sau
Asimptomatic
Recomandri
Clasa de
indicaii
Nivel de
eviden
Electroconversie
Adenozin
Beta blocante
Verapamil, Diltiazem
Procainamid
Amiodaron
Beta blocante
I
II A
II A
II A
II A
II A
I
A
C
C
C
C
C
C
Verapamil, Diltiazem
Digoxin
I
II B
C
C
Ablaie pe cateter
Beta blocante
Blocani de calciu
Amiodaron
Ablaie pe cateter
II A
I
C
B
Fr tratament
Ablaie pe cateter
I
III
C
C
- 85 -
V. Flutter atrial
Tahicardie atrial regulat i monomorf cu frecvena de 220 320 pe minut, asociat unui ritm ventricular regulat sau neregulat, n
raport cu gradul i variabilitatea blocului atrio-ventricular. Frecvent
blocul atrio-ventricular este 2/1, nct frecvena ventricular ajunge la
150 - 160/minut (fig. 9).
Clasificare
1. Dup rspunsul ventricular:
flutter regulat 2/1 (300/150) sau 4/1 (300/75); flutter
neregulat (bloc atrio-ventricular variabil);
2. Dup momentul apariiei: flutter paroxistic; flutter
persistent; flutter cronic.
Compresiunea sino-carotidian crete gradul blocului atrioventricular i undele de flutter (F) devin mai vizibile.
Fig. 9 Flutter atrial: transmitere A V 2:1, regulat

(Colecia Clinicii a V-a Medical
TABLOU CLINIC
- palpitaii, stri lipotimice, crize anginoase;
- tahicardie regulat;
- pulsul la jugular (frecvena) mai mare ca la radial
(sistole atriale mai multe);
- 86 -
EXAMEN PARACLINIC
Electrocardiograma standard arat o serie de modificri
caracteristice:
frecven cardiac de 140 150/min (prezena unui bloc AV
2:1);
unde P asemntoare dinilor de ferstru, evidente n DII
i V1;
QRS normale, intervale R-R regulate sau neregulate.
TRATAMENT
1. Cardioversia electric de urgen cu stimuli mici de 25 - 50
w/secund este tratamentul de elecie, cu condiia ca bolnavul s nu fi
fost digitalizat; se aplic la pacienii cu degradare hemodinamic i n
cazul n care tulburarea de ritm complic un infarct miocardic acut sau
precipit crize anginoase prelungite.
2. Electrostimularea atrial "overdrive", 5-30 secunde, poate
ntrerupe flutterul. Se poate realiza pe cale endovenoas sau
transesofagian, cu un pace-maker extern.
3. Dac nu exist posibilitatea de electroconversie se va face
digitalizare rapid, mai ales la pacienii vrstnici cu cardiomegalie.
4. Administrarea de amiodaron asociat cu diltiazem.
5. n cazul flutterului determinat de digitalice indicaia este
administrarea de beta-blocante, la care se adaug clorur de potasiu per os.
6. Flutterul atrial asociat sindromului WPW are ca terapie de
elecie conversia electric, iar ca medicaie se folosete amiodaron.
Meninerea ritmului sinusal dup conversia flutterului se face cu:
amiodaron (Cordarone) 300 mg/zi, propranolol 60 - 100 mg/zi,
chinidin sulfuric 0,20 g 4/zi (nu va fi utilizat de prim intenie
datorit efectului vagolitic iniial care poate s creasc transmiterea
atrioventricular).
VI. Fibrilaia atrial

Aritmie supraventricular cu inciden crescut, caracterizat
prin impulsuri atriale neregulate, cu o frecven peste 300-600 pe
minut, eficien hemodinamic atrial redus i un rspuns ventricular
n general neregulat de 50-160 bti pe minut (fig. 10).
- 87 -
Fig. 10. Fibrilaie atrial asociat cu extrasistole ventriculare

(Colecia Clinicii a V-a Medical i de Geriatrie Gerontologie,
Spital Universitar C. F. Iai)
La vrstnici apare frecvent datorit unor condiii patologice de
apariie:
3extracardiace: boli pulmonare cronice; infecii severe;
tromboembolism pulmonar; afeciuni endocrine;
3 boli cardiace: boli valvulare (frecvent stenoza mitral);
cardiopatia ischemic; HTA; cardiomiopatii; PVM; pericardita;
insuficiena cardiac.
Factori favorizani: alcool, tutun, cafea; stri febrile,
septicemice; efortul fizic intens; droguri (substane simpatomimetice,
tiroxina).
TABLOU CLINIC
- palpitaii, precordialgii, lipotimii;
- pulsaii cardiace neregulate, intensitate neregulat;
- deficitul de puls reprezint o caracteristic i este cu
att mai mare cu ct ineficiena ventricular este mai
mare.
EXAMEN PARACLINIC
Modificri electrocardiografice:
frecven cardiac, de regul neregulat, 120 150/min;
unde P cu aspect de ondulaii tip f, frecven peste
400/min, evidente n DII, DIII, aVF, V1, V2;
QRS aspect normal, interval R-R neregulate.
- 88 -
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului n fibrilaia atrial sunt:
- restabilirea i meninerea ritmului sinusal,
- imposibilitatea conversiei n ritm sinusal presupune
reducerea frecvenei ventriculare i prevenirea
complicaiilor (n special cele embolice).
@ Conversia fibrilaiei n ritm sinusal
Indicaiile defibrilrii: fibrilaia atrial cu deteriorare
hemodinamic; fibrilaia atrial pe cord normal; fibrilaia atrial
paroxistic din stenoza mitral; fibrilaia atrial cu ritm ventricular
necontrolabil; fibrilaia atrial n cadrul unui sindrom WPW.
Contraindicaii ale defibrilrii
fibrilaia atrial cu ritm rar;
fibrilaia atrial cu tromboza n atriul stng;
fibrilaia atrial cu bloc atrio-ventricular de gradul III;
fibrilaia atrial mai veche de un an, pe cord mrit de volum.
Tipuri de defibrilare
electric (eficient n 90% din cazuri): de elecie n fibrilaia
atrial cu modificri hemodinamice importante sau n fibrilaia din
sindromul WPW; trebuie corectate hipokaliemia i hipoxemia, n
special la persoanele peste 65 ani.
chimic se adreseaz cazurilor stabile hemodinamic i poate
folosi una din urmtoarele scheme terapeutice: chinidin sulfuric
0,20 g la 6 ore n prima zi, 0,20 g la 4 ore n ziua a doua, fr a se
depi 1 g/zi; amiodarona administrat intravenos, n doz de
300 mg; digoxinul intravenos 0,50 mg, repetat dup 2-3, ore n
fibrilaia atrial paroxistic cu ritm rapid asociat cu disfuncie
ventricular stng. Trebuie subliniat faptul c fibrilaia atrial la
pacienii vrstnici cu WPW nu va fi tratat cu digital, propronalol
sau verapamil!, deoarece blocheaz calea normal de conducere, dar
se pot administra amiodaron sau chinidin (tabelul 5).
- 89 -
Tabelul 5
Cardioversia farmacologic a FA la vrstnici
(recomandri ACC/AHA/ESC, 2003)
Mod de
Dozare
administrare
Amiodarona Oral J
Spital: 1,2-1,8
g/zi/divizat pn la un
total de 10g, apoi
ntreinere 200-400 mg/zi
Ambulatoriu: 600-800
mg/zi (total de 10g),
i.v./oral J
5-7 mg/kgc timp de 3060 min., apoi 1,2-1,8 g/zi
perfuzie iv continu, sau
oral, total de 10 g,
Chinidina
Oral J
0,75 - 1,5 g divizat, timp
(cu
de 6 12 ore,
pruden)
asociind o medicaie de
reducere a FC
Medicament
Efecte adverse
poteniale
Hipotensiune,
bradicardie, alungire
QT, torsada vrfurilor
(rar), tulburri gastrointestinale,
constipaie, flebite
QT alungit, torsada
vrfurilor,
gastroduodenita,
hipotensiune.
@ Prevenirea recurenelor de fibrilaie atrial:

Se realizeaz prin administrarea diferitelor medicaii
antiaritmice:
- flecainid 200 mg/zi;
- amiodaron 200 - 300 mg/zi;
- chinidin sulfuric 0,20 g 4 - 6/zi;
- chinidin sulfuric 0,20 g x 4/zi n asociere cu betablocante.
@ Controlul frecvenei ventriculare n fibrilaia atrial:
Aceast opiune terapeutic se indic ca prim linie la
persoanele asimptomatice, fibrilaie atrial cronic, existena unor
contraindicaii ale conversiei, risc proaritmic (insuficien cardiac,
cardiomegalie). Valorile int de care trebuie inut seama sunt <
90/min n repaus i sub 120/min n cazul unui efort mediu (tabelul 6).
- 90 -
Tabelul 6
Recomandri privind controlul frecvenei cardiace
(ACC, AHA, 2003, modificat)
Medicament
Digoxin
Diltiazem
Doza de
Doza de
Efecte adverse Clasa de
Debut
ncrcare
ntreinere
majore
indicaii
0,25 mg oral,
2 ore
0,125
Toxicitate
I
la fiecare 2 ore
0,375 mg/zi digitalic, BAV,
pn la 1,5 mg
bradicardie
4 6 ore 120 360

Hipotensiune,
I
mg/zi
BAV, bradicardie,
divizat
IC
Metoprolol
(similare)
4 6 ore 25 100
mg2x/zi
Hipotensiune,
BAV, bradicardie,
IC, bronhospasm
Propranolol
(similare)
60 90
min.
Hipotensiune, bloc
AV, bradicardie,
IC, bronhospasm
Hipotensiune, bloc
AV, bradicardie, IC
Verapamil
80 240
mg/zi
divizat
1 2 ore 120 360
mg/zi
divizat
1-3
200 mg/zi
sptmni
Toxicitate
pulmonar.
tulburri cutanate,
hipotiroidism,
depozite
corneene,
neuropatie optic,
proaritmie,
Amiodarona 800 mg/zi, o

sptmn
600 mg/zi, o
sptmn
400 mg/zi, 4 6 sptmni
IIB
Medicaia digitalic realizeaz un control bun al frecvenei

cardiace numai n repaus, fr prevenirea creterii frecvenei la efort,
fiind indicat n mod particular persoanelor vrstnice. Deoarece
frecvena ventricular crescut determin remodelare i
tahicardiomiopatie dilatativ, este necesar aprecierea tratamentului de
control i a posologiei medicaiei prin ECG Holter.
@ Tratament anticoagulant:
bolnavi cu accident embolic sau accident ischemic tranzitor;
bolnavi cu stenoz mitral semnificativ hemodinamic;
boal coronarian;
insuficien cardiac congestiv;
- 91 -
vrsta peste 65 ani.

Se menine timp de minim 3 4 sptmni dup conversia
fibrilaiei pentru evitarea emboliilor de regularizare, iar la pacienii
cu fibrilaie atrial idiopatic, fr patologie cardiac, tratamentul
anticoagulant poate fi nlocuit cu medicaie antiagregant plachetar.
Fig. 11 Tratamentul fibrilaiei atriale la vrstnici

(algoritm, ACC/AHA, 2001)
- 92 -
TULBURRI DE CONDUCERE
DEFINIIE
Reprezint modificri ale conducerii impulsului de la nivelul
nodului sino-atrial, tranzitorii sau permanente, aprute datorit unor
tulburri funcionale sau anatomice.
n general, la persoanele peste 65 ani, cardiopatia ischemic
cronic reprezint principala cauz a majoritii tipurilor de bloc,
uneori cu un caracter persistent.
I. BLOCURI ATRIALE
TABLOU CLINIC, EXAMEN PARACLINIC
a. Bloc sino-atrial gradul I
const ntr-o ntrziere constant la trecerea impulsului de
la nodul sinusal la miocardul atrial;
impulsurile sinusale sunt normale;
nu are expresie clinic;
nu are expresie pe electrocardiograma de suprafa;
diagnostic: nregistrri endocavitare.
b. Blocul sino-atrial gradul II
tipul Mobitz I (Wenekebach) se caracterizeaz prin
diminuare progresiv a intervalului PP, pe parcursul ctorva complexe
PQRST, cu dispariia unei bti cardiace (att a undei P ct i a
complexului QRS), dup care ritmul se reia; alungirea gradat a
intervalului PP, urmat de o pauz a complexului PQRST, dup care
se reia ciclul.
TABLOU CLINIC
- palpitaii, vertij;
- sincope.
EXAMEN PARACLINIC
Electrocardiograma: unde P normale, scurtarea (sau mai rar
creterea) progresiv a intervalelor PP, urmat de o pauz care nu este
un multiplu al intervalului PP (de obicei pauza are durata mai mic
dect dou intervale PP).
tipul Mobitz II:
Este caracterizat prin pauze sinusale (bradicardie sinusal)
intermitente, de obicei regulate (multiplu al ciclului de baz). Forma
frecvent este blocul sino-atrial Mobitz II, tip 2/1 i este perceput
- 93 -
clinic i electrocardiografie ca o bradicardie sinusal; doar prinderea

pe electrocardiogram i a unei perioade n care stimulul sinusal nu
este blocat certific diagnosticul;
Blocul sino-atrial, tip Mobitz II, poate fi mai rar cu blocaj: 3/1
sau 4/1, ori intermitent; electrocardiografie: ritm sinusal cu pauz ntre
dou unde P, care reprezint un multiplu al intervalului PP (fig. 12).
Fig. 12 Bloc sino atrial gr. II intermitent

c. Blocul sino-atrial gradul III
Simptomele clinice sunt variabile: lipotimii, palpitaii; sincope
i chiar moarte subit; la examenul cordului se pot evidenia pauze
prelungite n activitatea inimii cu absena undelor a la venele
jugulare.
EXAMEN PARACLINIC
ECG standard arat: absena undelor P de origine sinusal pe
o perioad indefinit; apariia unui ritm joncional de nlocuire (cu
activare atrial retrograd - unde P negative n DII, DIII, i aVF),
situate dup complexul QRS.
TRATAMENT
Blocurile sino-atriale gradul I i II tranzitor nu au nevoie de
tratament.
Formele de bloc sino-atrial gradul III, cu simptome severe
(lipotimii, sincope, crize Adams-Stokes) vor beneficia de tratamentul
bolii de baz, ndeprtarea cauzelor favorizante sau a unor cauze
iatrogene (digital, antiaritmice, hiperpotasemie) i la nevoie inserarea
unui pacemaker temporar sau cronic.
Formele de bloc sino-atrial gradul II - III, n lipsa unui
pacemaker (etiologia ischemic sau reumatismal) pot fi reduse cu
diverse scheme terapeutice:
atropin 0,5 - l mg intravenos, cu repetarea dozei la 4 - 6 ore;
efedrina 10-20 mg x 3/zi;
- 94 -
isuprel tablete de 5 mg 3/zi sau n perfuzie glucozat

5 - 10%, n doz de l - 2 mg;
noradrenalin 2-4 mg n 500 ml ser glucozat 5 - 10%.
II. BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE
Blocurile atrio-ventriculare sunt tulburri de conducere
caracterizate prin ntrzierea sau blocarea conducerii de la nivelul
atriilor la nivelul ventriculilor.
n funcie de severitate blocurile atrio-ventriculare se clasific
n urmtoarele categorii:
a. Blocul atrio-ventricular gradul I:
Const ntr-o ntrziere a conducerii atrio-ventriculare fr
suprimarea transmiterii, impulsurile atriale fiind transmise la ventriculi.
clinic: fr acuze subiective; mai puin frecvent la vrstnici, se
ntlnete la sportivi, vagotonici, sechele postreumatism articular acut;
ECG: prezena undelor P urmate obligatoriu de complexe
QRS; durata intervalului PR > 0,20 secunde.
b. Blocul atrio-ventricular gradul II:
Tip I sau cu perioade Luciani-Wenckebach
Se caracterizeaz printr-o alungire progresiv a conducerii
atrio-ventriculare, culminnd cu blocarea unui stimul atrial, dup care
ciclul se reia.
TABLOU CLINIC
- bolnavi asimptomatici sau pot acuza palpitaii, ameeli,
anxietate;
- examenul fizic poate nregistra absena intermitent a
unor bti cardiace.
EXAMEN PARACLINIC
Electrocardiografic se constat alungirea progresiv a
intervalului PR pn cnd o und P nu mai este urmat de complexul
QRS, cu reluarea ciclului.
Tipul II (Mobitz II)
Const n blocarea sistematizat sau nu a unui stimul atrial,
fr a fi precedat de alungire progresiv a conducerii atrio-ventriculare
(intervalul PR este normal ca durat i mult mai rar prelungit
constant).
Clinic: palpitaii, ameeli, anxietate; frecven ventricular
rar (40 50/min) cu consecine hemodinamice variabile pn la
- 95 -
sincop; ascultaia cordului relev pauze intermitente ale activitii

cardiace, funcie de gradul blocului.
ECG standard: ritm sinusal; blocarea de obicei regulat a unor
unde P, cu un raport ntre undele P i complexele QRS 3/2 4/3;
intervalul PR la undele conduse constant (frecvent normal, dar poate fi
i prelungit). Trebuie subliniat faptul c blocul atrio-ventricular gradul
II tip II precede instalarea blocului atrio-ventricular total, avnd
semnificai mult mai grave.
c. Blocul atrio-ventricular gradul II, tip 2/1:
const n blocarea sistematizat a unuia din doi stimuli
atriali;
clinic se manifest prin ritm cardiac bradicardic; dac
bradicardia e extrem pot aprea crize Adams-Stokes.
electrocardiografic: la dou unde P corespunde un singur
complex QRS; interval PP constant. Se poate preciza sediul blocului
funcie de aspectul complexului QRS J complexe QRS tip A, nguste,
n blocurile suprahisiene; J complexe QRS tip B, largi, sediul
blocului infrahisian (60% cazuri).
Testul cu atropin sau efortul fizic se utilizeaz cu pruden,
deoarece pot determina trecerea n tipul Mobitz I sau II.
d. Blocul atrio-ventricular de "grad nalt":
se caracterizeaz prin blocarea a dou sau mai multe
impulsuri atriale consecutive;
undele P blocate sunt mai numeroase dect cele conduse;
clinic: asemntoare cu blocul atrio-ventricular complet.
electrocardiograma: intervalul PP regulat, frecven normal
70 -80/minut; undele P blocate sunt mai frecvente ca cele care conduc;
raportul ntre undele P i complexele QRS este 3/1, 4/1,5/1; sediul
blocului frecvent este infrahisian.
Este contraindicat efortul sau testul la atropin, existnd riscul
trecerii la bloc atrio-ventricular total sau chiar la asistolie.
e. Blocul atrio-ventricular gradul III (total)
Se caracterizeaz prin ntreruperea total a conducerii atrioventriculare, ritmul atrial fiind comandat de obicei de nodul sinusal,
iar cel ventricular de un pacemaker situat sub nivelul blocului.
Simptome clinice variabile:
1. simptome i semne de scdere a debitului cardiac:
- 96 -
semne de insuficien cardiac: dispnee paroxistic sau de

fond.
semne de ischemie coronarian: apariia crizelor anginoase;
semne de ischemie periferic: tegumente reci, cianotice.
semne de ischemie cerebral: scderea randamentului
intelectual; tulburri de echilibru; fenomene neurologice de focar;
sincopa Adams-Stokes; frecvent la vrstnici
clinic: pacient palid, cu privirea plafonat, flasc, nu are puls
perceptibil, ascultaia cordului relev asistola, bradicardie excesiv sau
tahicardie-fibrilaie ventricular. Dup 10 secunde bolnavul i pierde
contiena, apar convulsii tonico-clonice, relaxarea sfncterian,
cianoz, iar dup 20 - 40 secunde, respiraie stertoroas, apnee. Forma
sever duce la moarte subit prin oprirea cardiac definitiv.
2. simptome i semne la examenul cordului
ritm regulat 30 - 45/minut;
zgomotul I de intensitate variabil: apariia "zgomotului de
tun" - zgomotul I ntrit (contracia atrial sincron cu cea
ventricular);
pe fondul de ritm idio-ventricular pot aprea extrasistole
ventriculare sau episoade de tahicardie ventricular;
prezena undelor a" venoase la nivelul jugularelor sincrone
cu zgomotul de tun;
tensiune arterial sistolic crescut;
puls puternic cu variaii n amplitudine.
3. electrocardiograma
activitatea electric atrial independent de cea ventricular;
ritm atrial de origine sinusal (cu unde P normale cu frecvena
de 70 - 80 pe minut) sau ectopic, mai rapid dect cel ventricular;
ritm ventricular lent (30 - 40/minut)
nu exist nici o relaie ntre undele P i complexele QRS;
morfologia complexului QRS este diferit n funcie de
originea stimulului ventricular.
TRATAMENT
a. bloc atrio-ventricular gradul I:
tratamentul afeciunii care a determinat apariia blocului.
b. bloc atrio-ventricular gradul II - III:
1. Tratament farmacologic:
atropin l mg intravenos cu repetare la 2 - 4 ore;
- 97 -
izoproterenol sulfat (Aleudrine comprimate de 20 mg) sau

izoproterenol clorhidrat (Isuprel comprimate de 10 mg administrate
sublingual) sau bronhodilatin comprimate de 10 mg, 4-6/zi;
pe cale endovenoas se prefer Isoproterenolul (Isuprel),
5 fiole de 0,2 mg n 500 ml ser glucozat 5% sau ser fiziologic, la un
ritm < 60 picturi pe minut (l ml = 2 g), pn la obinerea unei
frecvene ventriculare de 50-60/min. Asistolia beneficiaz de
administrare endovenoas sau intracardiac l ml de 0,2 mg Isuprel
diluat n 10 ml ser fiziologic.
2. Tratament etiologic:
corticosteroizi n blocurile atrio-ventriculare din miocardite,
reumatism articular, colagenoze;
antibioterapie n blocurile din bolile infecioase.
3. Cardiostimularea electric artificial (pacing):
caracter temporar:
; bradicardii simptomatice n infarctul miocardic acut:
- bradicardie sau oprire sinusal;
- blocuri sino-atriale; boala nodului sinusal;
- bloc atrio-ventricular gradul II, grad nalt sau gradul III.
; bradicardii simptomatice neasociate cu infarct miocardic
acut, rezistente:
- bradicardii hipokaliemice, droguri, boli inflamatorii,
colagenoze;
- bradicardii dup chirurgie cardiac.
; tahicardii repetitive;
; infarct miocardic acut cu bloci atrio-ventricular i/sau
sindrom Adams-Stokes.
caracter permanent
; blocuri atrio-ventriculare post infarct miocardic acut;
; blocuri atrio-ventriculare dobndite;
; blocul bifascicular i trifascicular;
; n boala nodului sinusal: bradicardie simptomatic.
III. TULBURRI DE CONDUCERE
INTRAVENTRICULAR
Tulburrile de conducere intraventricular cuprind afeciuni
care realizeaz ntreruperea parial sau total a conducerii ncepnd
de la nivelul ramificaiei fasciculului His pn la reeaua Purkinje.
- 98 -
III. 1 Blocul de ramur drept

DEFINIIE
Blocul de ramur dreapt este determinat de ncetinirea sau
blocarea conducerii impulsului pe ramura dreapt a fasciculului His,
cu caracter permanent sau intermitent.
TABLOU CLINIC
relev simptomele bolii de baz;
dedublarea zgomotului II (componenta aortic detaat de
cea pulmonar), cu accentuare n inspir;
uneori dedublarea zgomotului I, ce se accentueaz n inspir.
EXAMEN PARACLINIC
Electrocardiograma (fig. 13)
ritm supraventricular (prezena undelor P);
durata complexului QRS > 0,12 secunde;
unde S mpstate (lrgite) n DII, DIII, V5, V6 =
depolarizarea lent a ventriculului drept;
aspectul n M sau rSR' n V1 V2 cu opoziia de faz
terminal n aceste derivaii;
deflexiunea intrinsecoid > 0,03 secunde n V1 V2
axa electric poate fi intermediar, la dreapta sau chiar la
stnga.
Fig. 13 Bloc de ram drept (Colecia Clinicii a V-a Medical i

de Geriatrie Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iai)
EVOLUIE, PROGNOSTIC:
- 99 -
depinde de afeciunile cauzale;

prognosticul mai bun ca la blocul de ramur stng.
III. 2 Blocul de ramur stng
Reprezint o tulburare a conducerii pe ramur principal
stng, sau a diviziunilor acesteia (bloc divizional).
TABLOU CLINIC
diminuarea zgomotului I;
zgomotul II dedublat i inversat deoarece componenta
aortic urmeaz dup componenta pulmonar, inspirul duce la
reducerea distanei dedublrii;
EXAMEN PARACLINIC
Electrocardiograma (fig. 14)
ritm supraventricular;
complexe QRS lrgite peste 0,12 secunde i deformate:
panta ascendent rapid, urmate de platou i panta descendent lent;
absena undei Q n DI, V5, V6 prin depolarizare normal a
septului;
deviere axial stng patologic;
opoziia de faz terminal: segmentul ST i unda T opuse
complexului QRS;
deflexiunea intrinsecoid > 0,05 secunde n V5, V6.
Fig. 14 Bloc de ram stng (Colecia Clinicii a V-a Medical i

de Geriatrie Gerontologie, Spital Universitar C. F. Iai)
- 100 -
Evoluia i prognosticul sunt funcie de afeciunea care a

determinat tulburarea de conducere.
TRATAMENT
Presupune tratamentul afeciunii de baz, iar pacienii
vrstnici cu bloc de ramur asociat cu bloc atrio-ventricular gradul II
beneficiaz de pacemaker.
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
LA VRSTNIC
Prevalena hipertensiunii arteriale (HTA) este de 54% n
populaia ntre 65 i 74 de ani i se asociaz cu risc crescut de
evenimente cardiovasculare grave. Scderea tensiunii arteriale (TA)
sub tratament are beneficii mai evidente la vrstnici (scderea TAs a
determinat reducerea riscului de AVC cu 37%, a riscului de
evenimente ischemice cu 16 %, a riscului de IC cu 44%, reduce
mortalitatea cu 13%).
TIPURI DE HTA LA VRSTNICI
HTA esenial
HTA secundar
HTA sistolic pur sau aterosclerotic
HTA ESENIAL
apare n deceniile prevrstnice cu afectarea variabil a
organelor int
poate fi agravat de modificrile arteriale aterosclerotice
ntlnite la vrstnici
frecvent sistolo diastolic
evoluia este mai blnd
Se stadializeaz I, II (HVS), III (complicaii din partea
organelor int - angin pectoral, IC, IRC, AVC)
Necesit identificarea factorilor de risc cardiovascular n
vederea stabilirii prognosticului i alegerii terapiei
- 101 -
STRATIFICAREA RISCULUI HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Asocierea
factorilor de risc,
a unor boli
cardiovasculare
sau renale,
leziuni ale
organelor int
I. Fr factori de
risc
II. 1-2 factori de
risc
III. > 3 factori de
risc sau afectarea
organelor int
sau DZ
IV. Boli
cardiovasculare
sau renale
asociate
UOAR
TAs 140159mmHg
sau
Tad 90-99 mmHg
MEDIE
TAs 160-179
mmHg
sau
Tad 100-109
mmHg
SEVER
TAs >180mmHg
sau
Tad >110 mmHg
RISC SCZUT
RISC MEDIU
RISC NALT
RISC MEDIU
RISC MEDIU
RISC NALT
RISC NALT
RISC FOARTE
NALT
RISC FOARTE
NALT
RISC FOARTE
NALT
RISC FOARTE
NALT
RISC FOARTE
NALT
HTA SECUNDAR
Este mai rar. Cauzele mai frecvente la vrstnici sunt:
Stenoz ateromatoas a arterei renale se suspicioneaz cnd
apare brusc HTA sever i rezistent la tratament sau apare
accelerarea HTA preexistente
HTA de origine renoparenchimatoas: PNC, GNC, nefropatii
obstructive.
Boli endocrine: Cushing, disfuncie tiroidian,
HTA medicamentoas (corticosteroizi, AINS)
HTA ATEROSCLEROTIC
Forma tipic la vrstnici
Valori crescute ale TAs cu TAd normal sau sczut sub
90 mm Hg
Caracteristici:
- evolueaz cu hiporeninemie, cu DC normal sau sczut
(volum plasmatic redus) i cu rezisten vascular periferic
crescut
- mare labilitate a valorilor ta n cursul aceleai zile
- 102 -
- mai ales efortul i stresul cresc TA

- frecvent se asociaz cu hipotensiune ortostatic datorit
scderii sensibilitii baroreceptorilor
- se nsoete de bradicardie uoar
TABLOU CLINIC
Simptomatologia este nespecific putnd apare i n alte
suferine ( cefalee, vertij, tulburri de acuitate vizual,
tulburri de somn, de memorie, atenie, concentrare, palpitaii)
Simptome datorate efectelor secundare ale medicaiei
Frecvent sunt asimptomatici dei au valori ridicate ale TA
Simptome ce trdeaz suferina cardiac: dispnee de efort,
disconfort toracic, palpitaii
Semne: oc apexian deplasat lateral, zgomot de galop
Markeri de ateroscleroz: xantelasm, arcuri senile, artere
periferice dure i sinuoase, suflu sistolic n focarul aortic i la
nivelul arterelor mari
MSURAREA TA LA VRSTNICI
La vrstnici poate fi ntlnit o pseudohipertensiune cauzat

de creterea rigiditii arteriale astfel nct chiar la TA
normal pot apare valori fals crescute. Pseudohipertensiunea
trebuie suspectat la vrstnici cu valori TA mari dar la care
ex. FO i al cordului nu identific modificri corespunztoare
(msurarea intraarterial a HTA ar evita administrarea unui
antihipertensiv inutil i periculos)
Scderea TA n ortostatism chiar fr medicaie apare la 20 %
datorit scderii barorecepiei
Stenozele unilaterale la nivelul arterei subclaviculare poate
determina valori normale sau chiar sczute la un bra i valori
mari controlateral
Msurarea ambulatorie pe 24 de ore a TA determin mai
frecvent erori la vrstnici
Inciden mai mare a HTA de halat alb msurarea TA la
domiciliu de ctre asistente medicale
- 103 -
EXAMEN PARACLINIC
EKG, Rx toracic, ecocardiografie

FO
Uree, creatinin
Glicemie
Profilul lipidic
Ionogram
Sumar urin
Ecografie abdominal n suspiciunea unei cauze renale a HTA
Investigaii pentru diagnosticarea unei hipertensiuni secundare
COMPLICAII
Organul
int
Creier
Ochi
Cord
Rinichi
Artere
Complicaii
aterosclerotice
AIT, infarcte cerebrale
Ocluzie de A sau V a
retinei
Angin, IMA
Stenoz de AR
Claudicaie, gangren
Complicaii
neaterosclerotice
Encefalopatie, hemoragie
Retinopatie hipertensiv
HVS, I Cardiac
Angioscleroz
Disecie aort, anevrisme
artere
TRATAMENT NEFARMACOLOGIC
Corecia obezitii
Limitarea consumului de sare, grsimi, alcool
Oprirea fumatului
Aport de Ca, K, Mg, fibre, vitamine
Activitate fizic uoar (plimbri)
TRATAMENT FARMACOLOGIC
Tendina actual este ca o TA 140-160 mmHg s se trateze
medicamentos, dar tratamentul este obligatoriu la TA>160
mmHg
Blnd, gradual,
Evitarea medicamentelor care pot da hipotensiune ortostatic
- 104 -
Evitarea medicamentelor care pot exacerba alte probleme

intercurente (ischemie cerebral, aritmii, depresie)
Supravegheat clinic timp de 15 zile de la nceperea
tratamentului , apoi lunar ; din 3 n 3 luni cnd este echilibrat
Supraveghere biologic uree, creatinin, ionogram
Doze mici, dac se poate 1 tb/zi, cu cretere treptat a dozelor
CLASE DE MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVE

1. Diuretice:
- doze mici (12,5 mg/zi) pentru a evita hipotensiunea,
hipopotasemia, hiperglicemia, hiperuricemia,
- nefrix, mai rar furosemid asociate cu KCl dar mai bine cu
economizatoare de K,
- indapamid.
2. Betablocante:
- mai puin eficiente ca la aduli dar se pot asocia altei clase dac
pacientul are cardiopatie ischemic, tahicardie i nu are contraindicaii
(BPOC, DZ, arteriopatie, IC grav, BNS)
- reduc semnificativ mortalitatea cardiovascular i AVC
- doze mici de betablocante selective, IEC/ blocani ai receptorilor
angiotensinei II
- doze mai mici mai ales iniiale datorit riscului de hipotensiune
(riscul pare mai redus la perindopril)
- mai ales la cei cu disfuncie sistolic i cu DZ
- ! Se evit IEC cu eliminare exclusiv renal
- ! La interaciunea cu AINS
3. Antagoniti de calciu
- dihidropiridine cu durat lung de aciune care nu scad brutal
TA i nu au efect inotrop , dromotrop sau cronotrop negativ;
- bine tolerate i eficiente
- amlodipina are i efect antianginos
4. Blocante alfaadrenergice centrale - rar folosite datorit efectelor
secundare: clonidin (rebound, depresie), metildopa (hTA ortostatic),
moxonidina (phisiotens) efecte cardioprotective prin prevenirea
fibrozei miocardice i uoar a DC, profil de siguran mai bun
5. 1 blocante selective prazosin (efect benefic la brbaii cu
adenom de prostat), sermion (crete debitul cerebral, nu determin
- 105 -
hipotensiune ortostatic, reduce tulburrile senzoriale i are efect

antiagregant plachetar)
Studii recente au artat efecte benefice ale aspirinei n doz
mic la pacienii hipertensivi vrstnici cu risc cardiovascular global
foarte mare sau cu valori moderat crescute ale creatininei serice n
vederea reducerii riscului de evenimente cardioavasculare majore.
Aspirina se va introduce dup obinerea controlului valorilor
tensionale.
CRIZA HIPERTENSIV LA VRSTNICI

Saltul tensional sever se caracterizeaz prin creterea brutal,
sever i persistent a valorilor tensionale, fr revenire spontan la
normal i care necesit intervenie terapeutic de urgen. Episodul
acut hipertensiv poate evolua:
fr deteriorarea funciei organelor vitale (puseu
hipertensiv)
cu manifestri cardiace:
- insuficien ventricular stng
- sindrom coronarian acut
- disecie de aort
cu manifestri cerebrovasculare:
- encefalopatie hipertensiv
- hemoragie intracerebral,
- hemoragie subarahnoidian
- hemoragie intracerebral
- infarct cerebral aterotrombotic
HTA accelerat-malign puseul hipertensiv poate
apare uneori ca manifestare de debut a acestui tip de
hipertensiune la vrstnici.
FACTORI CARE POT DETERMINA CRETERI
TENSIONALE
Se vor cerceta cu atenie prin anamneza pacientului sau
anturajului ntruct influeneaz decizia terapeutic.
- Suprancrcarea cu lichide
- Consum crescut de sare
- 106 -
Exces de alcool
Stres psihoemoional
Abandonarea medicaiei antihipertensive (tulburri cognitive
sau psihice, dificulti de procurare, cost ridicat) sau
administrare incorect (tulburri psihice, tulburri de vedere)
Medicamente care determin retenie hidrosalin (AINS
pentru tratamentul afeciunilor reumatismale, corticosteroizi)
Administrarea de inhibitori de monoaminoxidaz
Pre sau postoperator
Traumatisme cerebrale
Crize adrenergice induse de alimente ce conin tiramin
Rebound la clonidin
TABLOU CLINIC
- uneori fr manifestri clinice pn la valori tensionale foarte
mari n cazul vrstnicilor cu evoluie ndelungat a HTA datorit
modificrilor adaptative vasculare
- simptome nespecifice: cefalee intens, ameeli, palpitaii,
- epistaxis
- manifestri neurologice:
- semne de hipertensiune intracranian (encefalopatie
hipertensiv): cefalee rebel, confuzie, somnolen, stupoare,
tulburri de vedere, grea, vrsturi, convulsii, com
- deficite focale, alterri ale strii de contien (accidente
vasculare cerebrale)
- parez de oculomotori i nerv facial
- semne meningeale
- manifestri cardiace: dureri retrosternale brusc instalate,
semne de edem pulmonar acut (dispnee paroxistic, ortopnee),
palpitaii (aritmii cardiace)
- manifestri renale n HTA malign (oligurie, retenie azotat)
- modificri la examinarea fundului de ochi (hemoragii,
exudate, edem papilar)
- semne digestive: grea, vrsturi.
- 107 -
EXAMEN PARACLINIC
- Rx toracic: semne de edem pulmonar sau de disecie de aort
- EKG repetat pentru evaluarea ischemiei miocardice i
aritmiilor
- evaluarea funciei renale: uree, creatinin, proteinurie, hematurie
- ionograma, glicemie, hemogram (anemie hemolitic
microangiopatic i CID n HTA malign)
- enzime miocardice dac se suspicioneaz infarct de miocard
- investigarea echilibrului acidobazic
- examen de urin: hematurie, proteinemie
- tomografia computerizat este indicat la 24-72 ore dup
reducerea valorilor TA dac persist semnele neurologice de focar
- ecocardiografie pentru identificarea diseciei de aort i evaluarea
tulburrilor de kinetic parietal la pacienii cu durere toracic
- aortografie pentru diagnosticul diseciei de aort
Se va cerceta i prezena comorbiditilor att de frecvente la
vrstnici ntruct acestea pot agrava efectele puseului hipertensiv sau
interfer cu medicaia antihipertensiv.
TRATAMENTUL CRIZEI
Internare obligatorie, imobilizare la pat
Monitorizare continu a funciilor vitale
Tratamentul se va ncepe nainte de a obine rezultatele
de laborator
Se recomand reducerea progresiv a TA ( n ore) pn la
valori ale TA sistolice de 150-160 mmHg i ale TA
diastolice la 100-110mmHg
Atenie! La vrstnici reducerile brute pot agrava tabloul
neurologic prin hipoperfuzie cerebral (mai ales la pacienii cu boli
cerebrovasculare anterioare) sau pot determina ischemie miocardic;
excepie: disecia de aort.
Dac manifestrile cerebrale se agraveaz sub tratament
se recomand computer tomografie n urgen pentru
identificarea edemului cerebral;
Doar n cazul puseului hipertensiv fr manifestri
neurologice sau cardiace se pot administra
antihipertensive sublingual sau per os:
- 108 -
captopril 25 mg (se va zdrobi n prealabil); fr risc

datorit efectului benefic asupra fenomenului de
autoreglare a circulaiei
nifedipina administrat sublingual (dei la vrstnici ar
exista riscul de a induce ischemie cerebral prin
reducerea prea rapid a valorilor TA)
clonidin 0,1 mg la 2-3 ore
labetolol 100-200 mg
n rest medicaia se va administra pe cale parenteral
(intravenos de preferin prin injectomat pentru a putea
ajusta dozele n funcie de rspunsul presional sau
intramuscular). La vrstnici se prefer:
- Diuretice de ans-furosemid
- Blocante ale canalelor de calciu: dihidropiridine nicardipin
- Vasodilatatoare:
nitroglicerin,
nitroprusiat
(pruden la cei cu disfuncie renal i
hipotiroidism), mai puin diazoxid, hidralazin
(se evit pe ct posibil la vrstnici deoarece
scderile tensionale sunt foarte pronunate cu risc
de apariie a accidentelor coronariene acute,
accidentelor cerebrale ischemice sau colaps
vascular)
- Betablocante: esmolol i mai puin propranolol,
- Inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei: enalapril
- Alfa i betablocante : labetolol (bine tolerat i
foarte eficient),
- Inhibitorii adrenergici sunt puin recomandai
datorit efectelor secundare
MEDICAMENTE ANTIHIPERTENSIVE FOLOSITE N CRIZ

MEDICAMEN
T
Furosemid
Nitroprusiat de
sodiu
INDICAII
DOZAJ
Toate urgenele
EPA, Disecie de
aort
Encefalopatie
40-60 mg iv
0,1-10
mcg/kg/min iv
- 109 -
CONTRAINDICAII
Hipovolemie
AVC
Nitroglicerin
Sindrom
coronarian acut,
EPA
Nicardipin
Toate urgenele,
n special AVC
Captopril
Enalapril
Labetalol
Esmolol
Propranolol
Toate urgenele
EPA, IMA, mai
ales postAVC
Anevrism
disecant, criz
perioperatorie,
encefalopa
Tie hipertensiv,
AVC
Anevrism
disecant, criz
perioperatorie
Disecie de aort
n asociere cu
vasodilatatoare
Encefalopatie
hipertensiv
Diazoxid
Clonidin
Alfa-metil-dopa
Fentolamina
Puseu
simptomatic
Puseu
simptomatic
Feocromocitom,
rebound la
clonidin
5-100mcg/min iv
Hipertensiune
intracranian
1 mg/min 10
minute apoi,
5 mg/or
25 mg sublingual
0,625-1,25 mg iv
la 6 ore
20mg bolus iv la
10 minute repetat
sau continuat cu
2mg/min pn la
80mg
Insuficien
cardiac, BAV
500mcg/kg /4min
apoi 150 mcg/kg/
Urgene
cerebrovasculare
1/min pn la
5 mg apoi
3 mg/or
50-100 mg bolus
iv repetat,
maxim 300mg
0,1per os la 23min
250 mg iv n 1020 min
1-5 mg iv bolus
Urgene
cerebrovasculare
AVC, disecie de
Ao, EPA, Sdr.
coronarian
Celelalte urgene
Celelalte urgene
Celelalte urgene
SELECTAREA ANTIHIPERTENSIVELOR N
URGENELE SPECIFICE
URGENA
INDICATE
Encefalopatie
hipertensiv
Labetalol, furosemid
AVC
Labetalol, enalapril
- 110 -
CONTRAINDICATE
Hidralazina,
inhibitori adrenergi
centrali
Diazoxid,
betablocante,
nitroprusiat
Disecia de aort
Insuficiena VS acut
Sindrom coronarian
acut
HTA accelerat
malign
Puseu postoperator
Betablocant sau
labatalol nitroprusiat
Furosemid,
nitroglicerin,
nitroprusiat,
Nitroglicerin,
nitropeusiat,
betablocante sau
labetalol
IEC + dihidropiridine,
nitroprusiat, diazoxid
Nitroglicerin,
nitroprusiat, esmolol
diazoxid
Betablocante,
labetalol
Nifedipin,diazoxid,
hidralazina
Concomitent se vor trata complicaiile generate de criza

hipertensiv (infarctul de miocard, edemul pulmonar, AVC,
epistaxisul) sau cele aprute ca efect secundar al medicaiei.
DISECIA ACUT DE AORT

DEFINIIE:
- leziune de penetrare a intimei care determin ulterior, prin
progresiune, o disecie a mediei,
- extinderea diseciei se produce cel mai adesea distal, foarte
rar proximal i n msura variabil circumferenial, ceea ce genereaz
apariia unui lumen fals.
CLASIFICAREA DISECIEI DE AORT (DEBAKEY):
Tip I - ruptura intimal proximal cu afectarea aortei
ascendente i descendente
Tip II - ruptura intimal proximal cu disecie limitat la aorta
ascendent
Tip III - ruptura intimal dup artera subclavicular cu
afectarea aortei descendente
- 111 -
CLASIFICAREA STANFORD
AORT:
Tip A = tip I i II DeBakey
DISECIEI
DE
Tip B = tip III DeBakey

TABLOU CLINIC
- debut brutal prin dureri toracice severe cu durere maxim
chiar de la nceput
- durerea apare iniial anterior dar iradiaz rapid i persistent
`n spate, umr sau n ambele brae,
- mai frecvent la brbai, frecvent cu istoric de HTA,
- asimetrii de puls (sindrom de ischemie acut),
- asimetrie a valorilor tensionale n puncte comparabile
- suflu de regurgitare aortic nou aprut,
- frectur pericardic,
- accident vascular cerebral cu deficit motor sau disartrie, ori
semne neurologice pasagere,
- prezena unuia din factorii etiologici amintii.
EXAMEN PARACLINIC
EKG: - lipsa infarctului de miocard,
- posibil HVS
- modificri de ischemie miocardic inferioar (D2, D3, aVF)
dac disecia intereseaz arterele coronare.
Radiografia toracic:
- lrgirea mediastinului superior (Rx)
- dublu contur la nivelul peretelui aortic
- discrepana ntre aorta ascendent i cea descendent
- calcificri aortice cu distana dintre ele i peretele aortic
peste 1 cm,
- cardiomegalie (secundar efuziunii pericardice),
- hemotorax stng.
Ecocardiografia:
- identificarea faldului intimal ("flap") `n diverse incidente,
- revrsat pericardic,
- lrgirea aortei ascendente,
- dublu contur al peretelui aortic (lumen fals),
- insuficiena aortic (Doppler).
- 112 -
Aortografie (eventual coronarografie selectiv):

- dublu contur al peretelui aortic,
- lumen fals,
- punctul de intrare al diseciei,
- eventual punctul de ieire (reintrare `n aort sau ieire
extravascular),
- starea arterelor ce pleac din aort.
Tomografia computerizat toracic
Rezonana magnetic nuclear
DISECIA AORTEI DESCENDENTE
TABLOU CLINIC
- durerea are o intensitate redus, localizare predominant
posterioar (spaiul interscapulovertebral),
- lipsete inegalitatea pulsului i suflul de insuficien aortic,
- lipsete tamponada cardiac i evoluia cu hipotensiune
arterial,
- mai frecvent la pacienii vrstnici cu HTA,
EXAMEN PARACLINIC:
- radiografia toracic,
- aortografia;
- infarctul acut de miocard
- embolia pulmonar
TRATAMENT
- se impune stabilirea rapid a diagnosticului pozitiv i a
localizrii diseciei de aort, pentru a se decide dac se opteaz pentru
tratament imediat n urgent chirurgical sau se continu cu un
tratament medicamentos.
Tipul A de disecie (I i II) - rezolvare chirurgical
Tipul B de disecie (III) a aortei descendente necomplicate tratament medicamentos.
TERAPIA DE URGEN
- prim scop: - stabilizarea propagrii diseciei i prevenirea
rupturii aortei,
- 113 -
- pacienii cu tip A de disecie i cu efuziune pericardic

necesit tratament chirurgical de urgen;
- terapia medicamentoas are dou obiective: controlul TA i
controlul strii de oc:
I. Controlul TA pentru meninerea TAs sub 110 mm Hg:
3 ambulator:
- Nifedipina 10 mg (1 cp) sublingual, cu efect rapid i durata
efectului de 3 ore, se poate repeta;
- Clonidina 0,100 mg (1 cp) efect rapid cu durata de 6 ore,
3 n spital:
- Nitroglicerina 0,5-2 mg/ora i.v., sau
- Nitroprusiat de sodiu 2-10 micrograme/kgc/min., i.v. la care
se poate aduga
- Propranolol 1-2 mg i.v. repetat la 5 minute pn se obine o
frecven cardiac `n jur de 65-70/min, sau Labetolol 20-40 mg i.v. la
2-4 ore.
II. Controlul strii de oc:
- intubaie i ventilaie asistat,
- perfuzie de soluii macromoleculare,
- adrenalin 1-3 mg i.v.,
- Dobutrex 10 mcg/kgc/min.i.v.,
- alcalinizare 1 mEg/kgc bicarbonat de sodiu i.v.
Indicaia tratamentului chirurgical:
- disecia de aorta tip A i cu efuziune pericardic,
- disecia de aorta tip B la care tratamentul medicamentos nu
reusete s stabilizeze bolnavul, astfel c durerile persist i apare
revrsatul pleural stng sanguinolent;
Indicaia tratamentului medicamentos:
- disecia de aorta tip B necomplicat mai ales la vrstnic, ce
asociaz afeciuni pulmonare, renale, cardiace severe sau boli avansate
ale sistemului nervos,
- disecia de aorta ascendent la care exist contraindicaii
ferme ale interveniei chirurgicale, vrsta peste 85 ani, sau
comorbiditi cronice severe.
- 114 -
RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE
DEFINIIE
Stopul cardiorespirator reprezint modalitatea de deces a
tuturor oamenilor indiferent de afeciunea pe care o prezint. Cauzele
stopului cardiorespirator sunt:
- stop respirator prin obstrucie complet a cilor aeriene
superioare (corpi strini, lichid de vrstur, bronho sau laringospasm,
snge), depresie respiratorie de cauz central sau boli
pleuropulmonare, situaie care va fi urmat rapid de stop cardiac;
- stop cardiac determinat de infarct miocardic acut, bloc
atrioventricular complet sau boala de nod sinusal, intoxicaii acute,
tulburri ale echilibrului acidobazic sau hidroelectrolitic, electrocutare,
hipotermie, insuficien cardiac congestiv sever ireductibil; stopul
cardiac este urmat la 1-3 minute de instalarea stopului respirator.
Stopul cardiac se produce prin trei mecanisme:
- fibrilaie ventricular ca form final de aritmie cardiac
- asistola ventricular de obicei pe fondul unei boli de
nod sinusal sau a blocului atrioventricular complet
- disociaia electromecanic apare n faza final a
insuficienei cardiace, ruptur de cord, tamponad
pericardic.
TABLOU CLINIC
- pierderea contienei: nici un rspuns la stimulii verbali,
la atingere sau durere
- stop respirator: absena zgomotelor respiratorii i
excursiilor toracice, cianoz;
- stop cardiac: absena pulsului la artera carotid
- pupile dilatate, fixe
- eventual contractur generalizat (de ex. n hipoxia
cerebral)
RESUSCITAREA
CARDIORESPIRATORIE
se
realizeaz n prezent pe baza Ghidului de Resuscitare (elaborat n
2000 de ctre Consiliul European de Resuscitare) care cuprinde dou
mari tipuri de msuri terapeutice:
- Msuri de baz de susinere a vieii (Basic Life Support)
sau resuscitarea de baz care pot fi aplicate n orice mprejurare
- 115 -
inclusiv n afara spitalului de ctre orice persoan cu sau fr

pregtire medical;
- Msuri avansate de susinere a vieii (Advanced Life
Support) sau Resuscitarea cardiovascular avansat care continu i
amelioreaz msurile de baz i aplic msuri specifice n funcie de
cele trei mecanisme electrofiziologice ale stopului cardiac. Aceast
etap presupune personal medicale specializat i antrenat .
Evaluarea indicaiilor de reanimare va ine cont de :
- durata pierderii de contien - dup 5 minute de oprire
circulatorie apare distrucia ireversibil a neuronilor ceea ce determin
eecul msurilor de reanimare sau chiar dac acestea reuesc leziunile
cerebrale sunt grave, ireversibile (decerebrare)
- boli cu pronostic nefavorabil la care resuscitarea nu
poate modifica evoluia spre deces (insuficien cardiaca congestiv
ireductibil, faze terminale ale insuficienei renale, insuficienei
respiratorii, cirozei hepatice, tumori maligne;
- indicaiile principale sunt reprezentate de situaiile n
care stopul cardiorespirator se instaleaz relativ neateptat,
prognosticul reanimrii fiind favorabil (de ex infarct de miocard, boal
de nod sinusal, pneumotorax) sau cnd se datoreaz unor cauze ce pot
fi ndeprtate (hipoxie, hipotermie, electrocutare, intoxicaii cu
sedative, narcotice, hipnotice, antidepresive, antiaritmice)
- dorina pacientului n cazul n care a fost exprimat
anterior stopului cardiorespirator
MSURI DE BAZ DE SUSINERE A VIEII
Resuscitarea cardiorespiratorie de baz reprezint totalitatea
msurilor necesare meninerii unei circulaii suficiente pentru a realiza
oxigenarea esuturilor i n special a creierului, msuri care pot fi
efectuate oriunde de orice persoan pn la sosirea echipajului
medical specializat. Aceste msuri constau n:
- asigurarea salvatorului i victimei dac este cazul (de
ex. ndeprtarea cablurilor electrice)
- salvatorul va striga dup ajutor imediat ce gsete
victima incontient, va apela serviciul de ambulane (cheam prima
dat - cheam repede ntruct ghidul actual recunoate importana
major a defibrilrii precoce)
- 116 -
- se va verifica respiraia n maxim 10 secunde (privete

expansiunea toracelui, ascult zgomotele respiratorii, simte fluxul de
aer); n cazul n care aceasta este prezent victima incontient va fi
plasat n poziie de siguran: decubit lateral, cu un bra ndoit n
unghi drept aezat sub obrazul pacientului astfel nct secreiile bucale
s se poat scurge n exterior.
- dac victima nu respir se ncep manevrele de
resuscitare de baz, numite i ABC-ul resuscitrii ntruct constau n
desfurarea ntr-o anumit secven a trei categorii de intervenii
terapeutice:
A. (Airway) eliberarea cilor aeriene:
- se asigur permeabilitatea cilor aeriene prin extensia
capului cu mna pe frunte i ridicarea mandibulei cu dou degete
(permite ridicare bazei limbii din faringe); n caz de traumatism al
coloanei vertebrale nu se practic dect subluxaia mandibulei;
- se deschide gura i se ndeprteaz cu degetele corpii
strini din teritoriul bucofaringian (bol alimentar, proteze dentare) sau
se aspir resturile.
B. (Breath) respiraie artificial:
- gur la gur (n timp ce narinele sunt obstruate cu degetele
aceleai mini care execut extensia frunii), gur la nas (dac exist
leziuni la nivelul gurii sau nu poate fi deschis), gur la tub (tub Safar,
tub Guedel), respiraie pe masc cu balon;
- salvatorul face inspir profund i expir lent aerul (pentru
1,5-2 secunde) n cile respiratorii ale victimei, urmrind eficiena prin
expansionarea toracelui n timpul insuflaiei i expirul pasiv i
zgomotos;
- se execut 2 ventilaii alternativ cu 15 compresii toracice
(vezi mai jos);
- ventilaia artificial fr protecia cilor aeriene (prin
intubaie traheal) poate determina insuflare i distensie gastric,
regurgitare i aspiraie pulmonar precum i micorarea volumului
pulmonar prin ascensionarea diafragmului; pentru evitarea acestor
inconveniente n cazul existenei mai multor salvatori se poate face
compresia manual a epigastrului; dac este un singur i apare
distensia gastric victima va fi ntoars pe o parte i se va elimina
aerul gastric prin compresia manual a epigastrului;
- 117 -
- dac toracele nu expansioneaz exist obstrucie a cilor

aeriene: se repet manevrele de dezobstrucie iar n caz de insucces
(de ex. edem glotic) se practic puncie traheal (traheostomie) cu 3-5
canule venoase groase.
C. (Circulation) masaj cardiac extern este capabil s
asigure 1/3-1/4 din debitul cardiac normal i se aplic n cazul absenei
pulsului carotidian (palpat timp de maxim 10 secunde). Se realizeaz
astfel:
- salvatorul se va plasa lateral de victim;
- victima va fi plasat pe un plan dur;
- se va repera apendicele xifoid i se va plasa podul
palmei la dou degete deasupra acestuia, a doua mn va fi plasat
deasupra primei cu degetele ntreptrunse, coatele se menine drepte,
iar braele vor fi perpendiculare pe planul victimei (fora de
compresiune va rezulta din apsarea ntregului corp a salvatorului);
- se efectueaz compresii care s deprime sternul cu 4-5
cm, relaxarea avnd durata egal cu compresia, timp n care minile
salvatorului rmn n contact cu sternul victimei, numrnd:1 i 2 i
3,etc. pn la 15, moment n care se ntrerup i se fac 2 insuflaii; se
repet apoi compresiile i ventilaiile ntr-un ritm de 15:2;
- cnd exist un singur salvator nu se face nici o pauz
pentru verificarea pulsului, tensiunii arteriale sau ascultaia cordului;
Resuscitarea de baz nu reuete aducerea pacientului la
via dar menin funciile vitale (realizarea a 80-100 de compresii
toracice pe minut i a 12-14 respiraii pe minut) pn se vor putea
efectua manevrele de resuscitare avansat (intubare, defibrilare,
medicaie cardiac). Odat sosit echipa specializat, manevrele
inerente transportului victimei nu trebuie s ntrerup resuscitarea mai
mult de 15 secunde.
MSURI AVANSATE DE SUSINERE A VIEII
Resuscitarea cardiovascular avansat care continu i
amelioreaz msurile de baz i aplic msuri specifice n funcie de
cele trei mecanisme electrofiziologice ale stopului cardiac. Aceast
etap presupune personal medicale specializat i antrenat .
A. Eliberarea cilor aeriene prin aspiraie, intubaie sau
traheostomie.
- 118 -
B. Asigurarea ventilaiei:
- intubaia orotraheal i ventilaia cu oxigen 100%
prin sonda de intubaie fie cu balon cu rezervor i oxigen, fie cu
ajutorul unui aparat de ventilaie mecanic reprezint metoda optim;
- n lips: ventilaie cu masc i balon cu rezervor.
C. Asistarea circulaiei:
- prin continuarea masajului cardiac extern;
- monitorizare electrocardiografic prin electrozii
defibrilatorului i identificarea ritmului cardiac care nsoete stopul
cardiorespirator este de importan capital pentru resuscitare ntruct
presupun algoritme diferite (fibrilaia ventricular i tahicardia
ventricular fr puls rspund la defibrilare, n timp ce asistola i
disociaia electromecanic beneficiaz doar de compresii toracice i
ventilaii i administrarea medicaiei);
- defibrilare: se pune gel pe padele, se comut pe energie,
se deconecteaz sincronizarea, se alege energia dorit, se aplic
pedalele n 1/3 superioar a sternului i la apex, se anun ocul
electric colaboratorilor care se vor ndeprta de pat i se defibrileaz;
n cazul persistenei aritmiei se rencarc defibrilatorul.
- accesul intravenos se realizeaz prin cateterizarea unei
vene periferice (abordul central dei reprezint calea optim de
administrare rapid a medicamentelor n circulaie este dificil n
condiiile efecturii n paralel a manevrelor de resuscitare);
- administrarea medicaiei prin abord venos periferic
trebuie urmat de perfuzarea n jet a 10-20 ml de ser fiziologic; cnd
accesul venos nu este disponibil adrenalina, atropina i lidocaina pot fi
administrate pe sond traheal dar se vor folosi doze de 2-3 ori mai
mari, iar medicamentul va fi diluat n 10 ml ap steril
o
Adrenalina mbuntete perfuzia miocardic i
cerebral (prin vasoconstricie i creterea forei de contracie a inimii)
i crete rata de succes a resuscitrii atunci cnd se administreaz iv n
doze de 1 mg la fiecare 3 minute.
o
Vasopresina 40 de uniti n doz unic poate
reprezenta o alternativ a adrenalinei
o
Se alege un singur antiaritmic: amiodarona este prima
alegere la pacienii cu fibrilaie ventricular sau tahicardie ventricular
fr puls care nu rspund la trei ocuri: 300 mg diluate n 20ml glucoz
5% n bolus, (urmat eventual de un al doilea bolus de 150 mg dac
fibrilaia recidiveaz ) urmat de perfuzie cu 1mg/min timp de 6 ore i
apoi 0,5 mg/min pn la maximum 2 g.pe 24 de ore. Lidocaina (1
- 119 -
mg/Kgc bolus eventual repetat dup 3-5 minute, urmat de perfuzie cu 12 mg/min pn la 3 mg/Kgc pe 24 ore) sau procainamida (30 mg/min iv
pn la maxim17 mg/Kgc) se folosesc doar dac lipsete amiodarona i
nu trebuie administrate dup amiodaron. n fibrilaia ventricular
refractar, mai ales cnd se suspicioneaz hipomagneziemia (de ex
tratament diuretic prelungit) se poate administra Magneziu (8 mmoli).
Nu se mai recomand tosilat de bretiliu.
o
Atropina se administreaz n doze de 3 mg, doz care
realizeaz blocada vagal total
o
Bicarbonatul de sodiu se va administra dac pH ul
sngelui arterial este sub 7,1, dac resuscitarea se prelungete peste 20
de minute, sau dac stopul cardiorespirator se datoreaz
hiperpotasemiei sau intoxicaiei cu antideprsive triciclilce: 1 mEq/Kgc
din soluia de 8,4%.
D. identificarea i tratarea cauzelor reversibile: hipoxie,
hipovolemie, hipo sau hiperpotasemie, hipocalcemie, acidoza,
hipotermia, pneumotorax, tamponad cardiac, tromboembolism
pulmonar, infarct miocardic acut, intoxicaii
MSURI SPECIFICE DE RESUSCITARE N FUNCIE
DE MECANISMUL ELECTROFIZIOLOGIC AL STOPULUI
CARDIAC
1. Fibrilaia ventricular i tahicardia ventricular
fr puls sunt mai frecvent ntlnite la adulii tineri i rspund
favorabil la defibrilare, dar ansele sunt cu att mai mari cu ct
defibrilarea este aplicat mai precoce.
- dac stopul cardiorespirator apare la un pacient aflat sub
supraveghere medical se poate aplica (pn la aducerea
defibrilatorului) o lovitur precordial care este echivalent cu o
defibrilare cu o energie de 30-40 jouli care ar putea fi eficient n cazul
aplicrii la mai puin de 30 de secunde de la debutul stopului cardiac;
- defibrilarea const n aplicarea unei serii de trei ocuri
electrice asincrone cu energie de 200, 200 i 360 jouli nentrerupte de alte
manevre de resuscitare att timp ct pe monitor se menine acelai ritm;
- se administreaz adrenalin 1 mg iv, repetat la fiecare 35 minute;
- se continu resuscitarea 1 minut;
- 120 -
- se repet defibrilarea prin aplicarea a trei ocuri cu

energii de 360 jouli fiecare; secvena de defibrilare (360J-360J-360 J)
se repet la fiecare minut;
- administrarea unui antiaritmic (administrarea acestuia
nu trebuie s ntrerup efectuarea defibrilrii la fiecare minut);
- administrarea de bicarbonat dup 20 de minute;
- repetarea defibrilrii;
- se va opri defibrilarea cnd pe monitor apare un ritm cu
complexe QRS, situaie n care fie exist puls i resuscitarea se
ntrerupe, fie se trece la alt protocol se resuscitare dac nu are puls.
n cazul recidivei fibrilaiei ventriculare protocolul de
resuscitare se reia pornind de la energia de 200 J.
2. Asistola este mai des ntlnit la vrstnici dect la
adultul tnr, cauzele (care trebuie cutate i tratate) fiind n special
hipoxia, hiper sau hipokaliemia, acidoza, hipotermia, supradozajul
medicamentos i apare de cele mai multe ori pe un miocard cu resurse
electrice i contractile ireversibil compromise, de aceea prognosticul
este rezervat.
- se confirm diagnosticul dup urmrirea cu atenie a
derivaiilor DI i D II, contactul electrozilor cu pacientul i
conexiunile cablurilor monitorului; dac fibrilaia ventricular cu unde
mici nu a putut fi cert exclus se administreaz trei ocuri electrice de
200J-200J-360J;
- secvena de compresii toracice i ventilaie ( prin
intubaie) n raport 15:2;
- adrenalin 1 mg iv la fiecare 3 minute (sau 2-3 mg pe
sonda de intubaie);
- atropin 3 mg iv (sau 6 mg pe sonda de intubaie), doz
unic dup prima doz de adrenalin;
- bicarbonat de sodiu n acidoz sau hiperkaliemie
bnuit sau sigur.
Din acest moment putem ntlni dou situaii:
1. n cazul ineficienei (absena activitii electrice) se reiau
ciclurile de compresii toracice/ventilaii n raport 15/2 i administrarea
de adrenalin mrind doza 1mg3 mg-5 mg cu interval de 3 minute
ntre administrri. Dac dup 15 minute nu se obin rezultate se
abandoneaz resuscitarea dac midriaza fix persist (cu excepia
hipotermiei).
- 121 -
2. n cazul identificrii activitii electrice atriale (unde P) se

indic pacing-ul extern transcutanat de urgen, pornind de la ideea c
singurele asistole care pot fi resuscitate cu succes sunt cele din boala
de nod sinusal i din blocul atrioventricular complet; pn la
pregtirea pacingului se poate utiliza pacingul manual prin lovitur cu
pumnul la nivelul sternului cu frecven de 70/minut situaie care
echivaleaz cu un pacing extern. Dac n ciuda stimulrii repetate prin
pacing nu se obine puls se administreaz 1 mg adrenalin; dac tot nu
se obine puls se consider disociaie electromecanic i se face
ecocardiografie pentru excluderea unei tamponade pericardice.
3. Disociaia electromecanic respectiv activitate electric
a inimii fr puls apare fie pe un miocard sever compromis fie n
unele situaii reversibile (10 sunt mai frecvente cu formula
mnemotehnic 5H i 5T) care trebuie ntotdeauna cercetate i tratate
n paralel cu msurile de resuscitare: Hipovolemie (administrare de
fluide), Hipoxie (ventilaie cu oxigen 100%), Hipotermie (nclzire),
Hiperpotasemie (bicarbonat de sodiu, soluii de glucoz tamponate cu
insulin, clorur de calciu, dializ) sau hipopotasemie (soluie de KCl
i magneziu), H-acidoz (administrare de bicarbonat i
hiperventilaie),
Tamponad
pericardic
(pericardiocentez),
pneumoTorax sub presiune (decompresie prin puncie toracic),
Tromboembolism pulmonar (fibrinoliz, embolectomie chirurgie)
Tromboz coronarian respectiv infarct de miocard (reperfuzie),
Toxice (antidot). Aaceste cauze de obicei nu pot fi identificate i
rezolvate n timp foarte scurt, prognosticul fiind rezervat.
- lovitura precordial i ocurile electrice nu sunt utile;
- secvena de compresii toracice i ventilaie (prin intubaie) n
raport 15:2;
- adrenalin 1 mg iv la fiecare 3 minute (sau 2-3 mg pe sonda
de intubaie) n paralel cu tratamentul etiologic;
- dac ritmul cardiac este bradicardic se administreaz
atropin n doz de 1 mg iv repetat de 3 ori pn la maxim 3 mg sau
0,04 mg/Kgc.
- 122 -
Capitolul 3
URGENE ALE
APARATULUI DIGESTIV
I. HEMORAGIA DIGESTIV
Reprezint o urgen la vrstnic cu o mortalitate de 25-30%.

Se
manifest
clinic
prin
hematemez,
melen,
rectoragie/anoragie, scaune hemoragice cu caracter mixt,
hemoragia digestiv ocult i sindromul anemic
Dup sediul hemoragiei se clasific n hemoragii digestive
superioare, hemoragii digestive inferioare i hemoragii
digestive intermediare.
DEFINIIA hemoragiei digestive superioare: sngerarea la
nivelul tubului digestiv proximal de ligamentul lui Treitz, exteriorizat
prin hematemez (vrstur cu snge rou sau n za de cafea) i/sau
melen (scaune semiconsistente, lucioase, negre ca pcura).
Hematochezia indic o hemoragia digestiv inferioar sau o
hemoragie superioar masiv.
Hemoragia digestiv inferioar se exprim prin rectoragii,
scaune hemoragice mixte sau numai prin melen n leziunile de la
nivelul cecului, colonului ascendent.
Sngerarea de la nivelul tractului digestiv poate fi de cauz
orofaringian, esofagian, gastric sau duodenal, jejunoileal,
colorectal, hepatobiliar i pancreatic, medicamentoas precum i n
bolile generale cu sindrom hemoragic.
TABLOU CLINIC
Este adesea necaracteristic, exprimat prin anorexie, scdere
ponderal, vrstnicii devenind simptomatici la pierderea unei cantiti
mici de de snge.
Astfel pierderile uoare de snge se manifest prin astenie,
ameeli, tahicardie, hipotensiune arterial, n pierderile medii apar
- 123 -
transpiraii reci, lipotimii, senzaia de sete, grea, iar n pierderile

peste 40% din volumul de snge apare ocul.
Cea mai frecvent leziune responsabil de hemoragia
digestiv superioar la vrstnic este reprezentat de ulcerul postbulbar
ce intereseaz o ramur important a arterei pancreatico-duodenale.
Leziunile gsite la vrstnic sunt:
- leziunile Dieulafoy (eroziuni de 2-5 mm ale arterelor
submucoase)
- ulcerul gastric sau duodenal
- ectaziile vasculare multiple gastrice i duodenale
- fistula aortoenteral.
EXAMEN PARACLINIC
- biologic: Ht, Hb, Fe, uree, creatinin, probele biologice hepatice
- endoscopie
- tranzit baritat
- arteriografie
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv exclude o sngerare oro-buco-faringian
sau o fals sngerare produs de ingestia de alimente, medicamente.
Diagnosticul topografic stabilete sediul superior sau inferior
al sngerrii.
Diagnosticul de gravitate evalueaz cantitatea de snge
pierdut prin endoscopie, sond de aspiraie.
Diagnosticul etiologic
- ruptura de varice esofagiene este sugerat de stigmatul de
etilism cronic asociat de alterarea probelor biologice hepatice
- ulcerul gastric sau duodenal au n antecedente sindromul
dispeptic, durerea abdominal
- leziunile hemoragice acute sunt sugerate de ingestia unor
medicamente agresive asupra mucoasei gastrice (AINS, cortizon, etc).
TRATAMENT
- susinere cardio-respiratorie
- sond de aspiraie nasogastric
- reechilibrare hidroelectrolitic- soluii macromoleculare
- transfuzii de snge integral n funcie de hemoglobin i
starea pacientului.
- tratamentul endoscopic sau chirurgical.
- ntreruperea AINS
- 124 -
-anticoagulante, vitamina K, dac timpul de protrombin este

prelungit
- inhibitori de receptori H2 sau ai pompei de protroni i.v
- aport lichidian redus sub controlul PVC (vrstnicii suport
mai greu hipovolemia prezentnd precoce confuzie, decompensare
miocardic, oc)
A.
HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR

GASTRITA ACUT
ETIOLOGIE
- consum de AINS (aspirin, indometacin, alcool)
- la vrstnici exist condiii favorizante de apariie a refluxului
bilio-duodenal i inciden crescut a gastritei erozive cu potenial
hemoragic.
CLINIC : dureri epigastrice, greuri, vrsturi,hematemez
EXAMEN PARACLINIC: endoscopie digestiva superioar
TRATAMENT:
- gastrita acut este reversibil prin definiie, vindecarea se
produce n 48 de ore de la episodul hemoragic
- ntreruperea AINS
- inhibitori H2, sucralfat, prostaglandina, antiacide
ULCERUL GASTRODUODENAL
- cauza cea mai frecvent a HDS la nealcoolici
- inciden crescut a ulcerului gastric
ETIOLOGIE
- AINS, fumat, corticoizi, stress, Helicobacter Pylori
TABLOU CLINIC:
- durere vag, necaracteristic, nesistematizat, sau durere
toracic, presiune, greuri, vrsturi.
EXAMEN PARACLINIC
- tranzit baritat
- endoscopia digestiv superioar
COMPLICAII
- perforaia
- penetraia
- 125 -
- stenoza piloric
- hemoragia digestiv superioar
TRATAMENT:
- refacere volemic
- monitorizarea parametrilor vitali
- n caz de Ht<30% se indic transfuzie de snge
- aspiraie nazogastric
- eradicarea Helicobacter Pylori
- inhibitori H2, inhibitori de pomp de protoni priz unic
seara la culcare timp de 1-2 ani
- analogi de Prostaglandin (Misoprostol) sau Sucralfat n caz
de intoleran la inhibitori.
- Claritromicin 500 mg, Metronidazol 500 mg
- tratament endoscopic
- tratament chirurgical
VARICELE ESOFAGIENE
DEFINIIE
Sunt expresia hipertensiunii portale >10-20 mmHg
EXAMEN PARACLINIC
-tranzit baritat esofagian
-endoscopia digestiv superioar
TRATAMENT
- endoscopic- balona compresiv, scleroterapie i refacere
volemic
- tratamentul encefalopatiei hepatice
- ntreruperea tratamentului anterior cu tranchilizante/sedative
- tratamentul corect al infeciilor i sngerrilor gastrointestinale
- tratamentul hipokaliemiei
- diet hipoproteic
- perfuzii i.v cu Dextroz 10%
- Lactuloz 2g la 4-6 ore
- Neomicin 0,5g
EVOLUIE
Datorit evoluiei imprevizibile a hemoragiilor digestive
superioare spitalizarea pacienilor este obligatorie, n ambulator fiind
monitorizate doar cazurile fr compromitere volemic sau
- 126 -
hematologic.
B. HEMORAGIA DIGESTIV INFERIOAR

Evaluarea unei hemoragii digestive inferioare presupune o
anamnez amnunit a antecedentelor personale (diverticuloza,
chirurgia abdominal sau a vaselor mari), familiale (polipoz
intestinal, cancer) i a istoricului bolii.
TABLOU CLINIC:
- rectoragie sau melen
- se poate pune n eviden o formaiune abdominal, sufluri
abdominale
- tueul rectal este obligatoriu i ulterior rectoscopia.
EXAMEN PARACLINIC:
- examenul radiologic: irigoscopie - tranzit baritat
- colonoscopia
- arteriografia selectiv i supraselectiv celiomezenteric
- scintigrafia abdominal cu substane radioactive
TRATAMENT
- laparatomia exploratoare pentru hemostaz chirurgical n
hemoragiile severe i repetate.
DIVERTICULOZA COLICA
- afecteaza 50% din populaia >70 ani
- localizare:sigmoid, colon descendent 70-90%
- diagnosticul presupune efectuarea clismei baritate i a
colonoscopiei pentru stabilirea sursei i sediului hemoragiei.
POLIPII
DEFINIIE
sunt formaiuni sesile, pediculate formate din esut epitelial
hipertrofiat care proemin n lumenul intestinal.
TABLOU CLINIC:
rectoragie, hematochezis, sngerri oculte sau chiar fenomene
ocluzive n cazul polipilor mari.
- 127 -
CANCERUL COLORECTAL
- este a doua cauz de deces n lume i prima la femei peste
vrsta de 75 ani cu inciden de 4-5 ori mai mare la persoanele peste
65 de ani.
FACTORI DE RISC:
- apariia corelat cu dieta srac n fibre i bogat n carne i
grsimi (care prelungesc timpul de tranzit colonic bacteriile avnd
timp suficient s transforme anumii metabolii alimentari n
carcinogeni), prezena polipilor adenomatoi, antecedentele familiale
sau ereocolaterale de cancer de sn, endometru, colorectal, vrsta.
TABLOU CLINIC
rectoragia, alternana constipaie diaree, sindrom ocluziv (n
leziunile stngi), anemie, sindrom de impregnare malign, semnul
Virchow
DIAGNOSTICUL
- se face prin colonoscopie cu biopsie sau excizia chirurgical
a leziunii suspecte.
TRATAMENT
- chirurgical asociat cu chimioterapie sau radioterapie n
funcie de stadializarea tumorii
- screening periodic anual pentru hemoragii oculte, tueu
rectal, sigmoidoscopie sau colonoscopie la 3-5 ani.
HEMOROIZII
DEFINIIE sunt dilatri ale venelor plexului hemoroidal prin
creterea presiunii intraabdominale sau unturi arterio-venoase.
Pot fi interni sau externi i se exteriorizeaz prin rectoragii cu
snge rou.
TRATAMENTUL
- presupune pe de o parte reglarea tranzitului intestinal prin
diet i laxative uoare, bi de ezut, preparate pe baz de anestezice,
cortizon cu aplicare local sau sanciune chirurgical.
- 128 -
II. BOLILE VASCULARE ALE INTESTINULUI

Datorit procesului de ateroscleroz la nivel intestinal se pot
constitui leziuni ischemice cu evoluie acut sau cronic.
1. ISCHEMIA ACUT cuprinde infarctul acut intestinal
i embolia arterei mezenterice
Infarctul intestinal acut se poate produce prin tromboz de
arter mezenteric, tromboz venoas sau poate fi nonocluziv
- frecvent la vrste naintate cu ateroscleroz avansat
- debut brusc cu dureri abdominale periombilicale, vrsturi,
subfebrilitate, diaree sanguinolent
TABLOU CLINIC
- meteorism abdominal, suflu sistolic n caz de stenoz
mezenteric, sensibilitate la palpare cu hipersonoritate i ulterior
matitate pe flancuri.
EXAMEN PARACLINIC
- hiperleucocitoz, acidoz metabolic, hiperfosfatemia,
creterea ALAT, ASAT, LDH, CPK-BB, fosfataza alcalin,
polipeptidul vasoactiv intestinal.
- Rx abdominal pe gol obiectiveaz distensia anselor
abdominale i prezena nivelelor hidroaerice
- ecografia Doppler poate preciza sediul i dimensiunea
obstruciei
- computer tomografia
- angiografia este examenul de elecie pentru confirmarea
diagnosticului
TRATAMENT:
- restabilire volemic i hidroelectrolitic sub monitorizarea
presiunii venoase centrale i a hematocritului
- antibioterapie precoce (aminoglicozide, metronidazol,
polimixina)
- sond nazogastric de aspiraie
- medicaie vasoactiv cu mult pruden
- digitala i simpaticomimeticele sunt contraindicate
- inhibitori de enzim de conversie
- anticoagulante cu pruden
- chirurgical (by-pass, trombarterectomie)
- 129 -
2. EMBOLIA ARTEREI MEZENTERICE

Apare la pacienii cu patologie cardiovascular asociat
(fibrilaie atrial, trombi post infarct de miocard, vegetaii)
TABLOU CLINIC sever: durere abdominal violent,
greuri, vrsturi, diaree sanguinolent.
- arteriografia confirm suspiciunea de diagnostic
TRATAMENTUL este chirurgical (embolectomie).
3. COLITA ISCHEMIC
- apare la vrste >75 ani, mai frecvent la femei
- ateroscleroza produce n acest caz mai frecvent
hipovascularizaie distal dect obstrucie.
- localizarea frecvent pe unghiul stng al colonului, colon
descendent, sigmoid, rect
TABLOU CLINIC
- forma subacut durere abdominal difuz asociat cu un
sindrom diareic sanguinolent i febril
EXAMEN PARACLINIC
- leucocitoz cu polinucleoz
- colonoscopie (mucoas violace i ulceraii cu dimensiuni mici)
- clisma baritat cu mare pruden la 48 ore de la episodul
dureros acut (ciupitur de purice, amprent digital)
- rectocolita ulcerohemoragic
TRATAMENT
- chirurgical n formele severe
- antibioterapie
- dilatare endoscopic
4. ECTAZIILE
VASCULARE
(angiodisplazia,
telangiectazia)
DEFINIIE: angiodisplaziile sunt modificri arterio-venoase
ctigate cu tendin la sngerare, situate pe colonul drept
TABLOU CLINIC:
- rectoragii/melen, anemie secundar, hipotensiune arterial
DIAGNOSTIC POZITIV
colonoscopie (leziuni roii, unice sau multiple)
TRATAMENT
- chirurgical/endoscopic
- 130 -
5. ISCHEMIA CRONIC
- leziunile ATS cuprind 2-3 vase mari cu obstrucie >50%
TABLOU CLINIC
- crize de angor intestinal aprute la15-30 minute postprandial
cu durata de ore i asociate cu meteorism, greuri, vrsturi.
TRATAMENT
- vasodilatatoare (nitrii), chirurgical (revascularizaie)
III. LITIAZA BILIAR

Este o afeciune frecvent la vrstnic cu o inciden de dou
ori mai mare la femei. Prevalena la 50 de ani este de 80% pentru
femei i 70% pentru brbai iar n decada 80-89 ani este de 22%
pentru brbai i 38 pentru femei.
Ridic probleme de diagnostic datorit tabloului clinic foarte
variat i a complicaiilor sale.
TABLOU CLINIC
- simptomatologie silenioas/acut
- examenul clinic obiectiv poate fi neconcludent
- forma acut : durere n hipocondrul drept, vrsturi, febr,
subicter, sindrom ocluziv, ileus biliar.
- form subacut exprimat prin dureri abdominale difuze,
constipaie recent, subfebrilitate, meteorism abdominal
EXAMEN PARACLINIC
- leucocitoz, VSH crescut, hiperbilirubinemie, citoliz
- ecografia abdominal evideniaz calculii
- radiografia abdominal pe gol
- ecoendoscopia retrograd a cilor biliare
TRATAMENT :
- suprimarea alimentaiei orale
- sond de aspiraie nazo-gastric
- calmarea durerii; atenie la atropinice n cazul pacienilor cu
adenom de prostat sau glaucom, i la opiacee.
- antibioterapie cu spectru larg (Augmentin i.v
3-4 g/zi + chinolon i.v 1-1,5 g/zi), sau ampicilin 4g/zi,
cefalosporine, gentamicin 160-240 mg/24 ore.
- intervenie endoscopic
- chirurgical colecistectomia prin abord clasic sau pe cale
- 131 -
celioscopic (atenie la vrstnicii cu patologie cardio-respiratorie

asociat)
IV. PANCREATITA ACUT
- cauze: alcoolism, litiaz biliar, ischemie, medicamente,

chirurgie abdominal , obstrucia neoplazic a ductului pancreatic.
TABLOU CLINIC
- durere abdominal epigastric cu iradieri n tot abdomenul i
n spate asociat cu gra, vrsturi, +/_febr
- abdomen de lemn cu dispariia sonoritii abdominale
(diagnostic diferenial cu infarctul intestinal i perforaia de viscer)
- hipotensiune arterial care poate conduce la infarct cerebral
i insuficine renal
- confuzie, com
EXAMEN PARACLINIC
- leucocitoz>14.000/mm, amilazemie crescut (sensibilitate
crescut i specificitate sczut), creterea bilirubinemiei, hiperglicemie,
hiperlipemie, hipocalcemie < 7mg/dl prognostic negativ)
- examenul radiologic abdominal poate obiectiva o pleurezie
stng, ansasentinel
Factori de risc n pancreatita acut colelitiazic
- vrsta peste 70 ani, globule albe>18.000/ mm,
glicemie>220 mg/dl, ASAT> 250u/L, uree> 2mg/dl, LDH> 400UI/l,
Ht>10%, RA> 5mEq/l.
TRATAMENT
- repaos digestiv
- administrare parenteral de fluide, electrolii, dextroza
- transfuzii de snge integral/plasm la vrstnicii cu
hipovolemie
- sond de aspiraie nasogastric
- antalgice
- 132 -
Capitolul 4
URGENELE APARATULUI RENAL
COLICA NEFRETIC
DEFINIIE:
- sindrom dureros paroxistic determinat de o distensie pielic
acut, secundar unui obstacol ureteral, ce impune spitalizarea la
vrstnic n urmtoarele condiii: febr peste 38,5oC, colic hiperalgic
sau cu anurie, diagnostic diferenial dificil cu o urgen chirurgical.
TABLOU CLINIC
- durere lombar cu iradiere n flancul de aceeai parte i care
coboar spre organele genitale externe, cu intensitate mare, adesea cu
paroxisme, declanat de efort, cltorii cu maina, uneori nocturn i
durata variabila ntre cteva minute i cteva ore;
- stare de agitaie fr poziie antalgic,
- apar frecvent tulburri urinare (disurie, polakiurie,
hematurie), manifestri digestive (greuri, vrsturi, ileus paralitic cu
oprirea tranzitului pentru gaze);
- lipsa febrei,
- lipsa aprrii abdominale,
- hiperestezie,
- contractur n regiunea costolombar.
EXAMEN PARACLINIC
Hemoleucograma
Examen citobacteriologic al urinii:
- leucociturie i/sau piurie,
- hematurie,
- cristale de acid uric, oxalat de calciu, fosfai amoniacomagnezieni, de cistin.
- 133 -
Radiografie renal simpl:

- formaiuni radioopace renale, n zonele de proiecie a
ureterelor sau vezicii,
- umbre renale mari, destinse.
Ecografie abdominala:
- distensie pielocaliceal ce sugereaz obstrucie ureteral,
- prezena de calculi,
- rinichi cu dimensiuni crescute i indice parenchimatos
crescut,
- prezena de chisturi renale,
- distensie vezical, tumori vezicale, prostat hipertrofiat.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL:
- apendicita
- colecistita acut,
- ocluzia intestinal,
- perforaia unui viscer cavitar.
TRATAMENT
1. CRIZE DE MIC INTENSITATE
- bi calde i aplicaii calde n regiunea lombar,

- Aspirina 1-2 tb (500 mg/tb) per os, sau Indometacin
1 supozitor (50 mg) repetat la 4-5 ore.
2. CRIZE DE INTENSITATE MEDIE
- restricie hidric, eventual compensarea pierderilor,

- antalgice Algocalmin 1 fiol i.m. sau i.v., cu repetare la 6-8 ore;
- spasmolitice Scobutil compus 1 fiol i.v., cu posibilitatea
administrrii ulterior a 1-3 supozitoare intrarectal;
- antiinflamatorii nesteroidiene Ketoprofen 1 fiol (100 mg)
i.v. lent, diluat n 10 ml ser fiziologic sau glucozat cu posibilitate de
repetare la 6-8 ore.
3. CRIZE HIPERALGICE
- analgetice de tip morfinic Mialgin 1 fiol (100 mg) administrat

i.v. lent, diluat n prealabil n 10 ml ser glucozat sau fiziologic;
- analgetice puternice Fortral 1 fiol (30 mg) i.v. cu repetare la
nevoie la 4-6 ore;
- eec: Morfina administrat subcutanat;
- n spital, sub supraveghere se administreaz o p.i.v. cu 500
ml ser glucozat, Mialgin 1 fiol i 1 fiol Plegomazin.
- 134 -
DE EVITAT:
- forarea diurezei,
- UIV n urgen,
- intervenia chirurgical n prezena urinilor sterile, fr
afectarea cilor urinare superioare,
- folosirea sistematic de antalgice dup dispariia durerii, care
impiedic progresia calculului.
RETENIA ACUT
COMPLET DE URIN
DEFINIIE
- urgen urologic frecvent, definit prin imposibilitatea
evacurii vezicii urinare pline, de cauze urinare (cervico-prostatice sau
uretrale) sau extraurinare (fracturi mielice ale coloanei, tumori
pelvine, sarcina, fibrom uterin, operaii pelvine).
TABLOU CLINIC
- nevoie imperioas de a urina, brusc instalat, nsoit de
dureri hipogastrice i stare de agitaie.
- prezena globului vezical perceput la palpare ca o formaiune
tumoral hipogastric, median situat, ce poate ajunge uneori pn la
ombilic, remitent, dureroas, mat la percuie i dispus cu
convexitatea cranial.
- retenia cronic complet de urin
- anuria
- retenia cronic incomplet de urin.
TRATAMENT
Deblocarea medicementoas a colului vezical
- Hydergine, 2 fiole i.v., la care se poate aduga 1 fiol
Miostin i.v.; se poate repeta administrarea dup 30 minute-3 ore, (n
total 3-4 fiole);
- metod inofensiv, ce evit infectarea urinii;
- contraindicat la vrstnicii febrili, uremici, cu antecedente de
infarct de miocard, decompensare cardiac, boala Parkinson, retenie
urinar prin cheaguri.
- n caz de eec vezica va fi golit prin alte procedee.
- 135 -
Cateterism uretral:
- sonda Foley sau Thiemann, n condiii de perfect asepsie,
- indicat cnd uretra este permeabil, neobstruat, neinflamat;
- accidente: hemoragie, cale fals, infecie, oc infecios.
Puncia suprapubian a vezicii:
- indicat cnd uretra nu este permeabil (stricturi, cale fals,
rupturi), de preferat n servicii specializate;
- folosete un ac lung (8-10 cm), cu calibru potrivit, la care se
ataeaz o sond uretral sau un cateter de plastic;
- regiunea pubian trebuie pregtit n prealabil (brbierit i
dezinfectat);
- anestezie local cu xilin;
- acul se introduce 5-6 cm, perpendicular pe peretele
abdominal, imediat deasupra simfizei pubiene;
- acul poate fi retras dup golirea vezicii sau lsat pe loc pn
ce bolnavul este dirijat spre o clinic de specialitate.
- 136 -
Capitolul 5
FEBRA LA VRSTNIC
Spitalizarea btrnului cu febr este impus de:
- existena semnelor de gravitate ale unei infecii;
- proasta toleran a febrei,
- existena unui teren tarat,
- prezena unei urgene chirurgicale.
TABLOU CLINIC
- diagnosticul etiologic este sugerat de examenul clinic;
- trebuie insistat asupra examenului pulmonar, uro-genital,
abdominal: palparea fosei iliace stngi (n sigmoidita diverticular) i
n hipocondrul drept (n caz de patologie biliar).
Semnele de proast toleran a febrei:
- confuzie,
- dispnee
- semne de deshidratare,
- semne de oc,
- genunchi marmorai,
- anurie,
- semne de septicemie,
- glicozurie masiv
- semne de insuficien cardiac.
Evaluarea tarelor vrstnicului:
- corticoterapie,
- diabet zaharat decompensat,
- meninere imposibil la domiciliu.
EXAMEN PARACLINIC:
- hemoleucograma complet
- uree, creatinin seric,
- ionograma,
- proteina C reactiv,
- bilan hepatic,
- amilazemie,
- radiografie toracic,
- 137 -
- ecografie abdominal,
- gazometrie arterial,
- hemoculturi n mediu aerob i anaerob,
- irigoscopie.
TRATAMENT
1. Tratament simptomatic:
- rehidratare
- heparine cu greutate molecular joas preventiv,
- meninerea unei ci de abord venos,
- tratamentul unui eventual oc septic asociat.
2. Tratamant etiologic:
- patologie pulmonar: Augmentin 2-3 g/zi,
- patologie urinar: Ciprinol fie 400 mg/zi, i.v., fie 1 g per os/zi,
- patologie biliar: Augmentin 2-3 g/zi + Netromycin n doze
adaptate funciei renale,
- patologie diverticular: Augmentin 2-3 g/zi + Flagyl 1,5 g/zi,
- examen clinic neconcludent: Augmentin 2-3 g/zi.
ATENIE
Febra ce persist anormal la vrstnic, n ciuda tratamentului
antibiotic, poate sugera:
- rezisten la tratament,
- alergie la tratament,
- patologie trombo-embolic.
- 138 -
Capitolul 6
URGENELE HEMATOLOGICE
LA VRSTNICI
PARTICULARITI ALE ANEMIILOR LA

VRSTNICI
Dup vrsta de 65 ani valoarea hemoglobinei scade cu 0,2 g%
pentru fiecare decad de vrst.
Valorile normale ale hemoglobinei sunt considerate de 12
g% la 70 ani, de 11 g% la 80 ani i de 10 g% la 90 ani.
Anemiile sunt dificil de recunoscut la vrstnici, din urmtoarele
motive:
- se reduc fluxul sanguin cutanat, grosimea pielii, ceea ce face
dificil de apreciat paloarea tegumentelor
- unele simptome sau semne de anemie pot fi cu uurin
atribuite n mod fals unor afeciuni cardiace sau pulmonare:
astenia, dispneea, tahipneea, tahicardia, agravarea anginei
pectorale, edemele periferice
- manifestrile neuropsihice ale anemiilor sunt deseori atribuite
modificrilor statusului mental caracteristic vrstnicilor,
constnd n confuzie, agitaie, depresie, cefalee, vertij
- confundarea suflurilor funcionale induse de anemie cu cele
ateromatoase
- vrstnicii pot tolera anemii severe prin redistribuirea sngelui
ctre organele vitale i diminuarea unor activiti curente
- hemoconcentraia ntlnit deseori la vrstnici (prin
deshidratri, inclusiv secundar administrrii de diuretice)
poate masca anemia
- anemiile cronice se descoper cel mai des n mod fortuit, cu
ocazia unor investigaii de rutin.
- 139 -
ANEMIA POSTHEMORAGIC ACUT

DEFINIIE: anemia posthemoragic acut este o anemie
normocrom normocitar ce survine prin scderea brusc, unic i
abundent a masei sanguine dup o hemoragie intern sau extern.
TABLOU CLINIC:
Evidena sngerrii:
1. Extern
2. Intern
a.) Exteriorizat: (de ex. hemoragii digestive sau genitale)
b.) Neexteriorizat: (de ex. hemoragii intrapleurale sau
intraperitoneale), care sunt cel mai dificil de diagnosticat
Gravitatea anemiei depinde de:
- cantitatea de snge pierdut
- sediul i viteza hemoragiei
- prezena unor tare anterioare
- intervalul scurs de la debutul hemoragiei
Manifestrile clinice iniiale exprim cantitatea total de snge
pierdut i nu intensitatea anemiei, al crei aspect este modificat de
mecanismele reflexe de compensare.
1. Pierderea de ~ 10% din volemie (0,5 l) este asimptomatic, dar
poate induce la unele persoane reacii vagale (slbiciune,
transpiraii reci, hipotensiune arterial, eventual sincop)
2. Pierderea de ~ 20% din volemie (1 l) este asimptomatic n
clinostatism, dar produce ameeli, tahicardie moderat,
hipotensiune arterial i lipotimii n ortostatism.
3. Pierderea de ~ 30% din volemie (1,5 l) produce tahicardie
important la eforturi minime, hipotensiune arterial sever n
ortostatism (scderea tensiunii arteriale la valori sub 60-80 mmHg)
4. Pierderea de ~ 40% din volemie (2 l) produce oc hipovolemic,
scderea presiunii venoase centrale, tahicardie n repaos, puls
filiform, tegumente umede i reci, agitaie, anxietate sau adinamie,
sete, polipnee, grea, tendin la pierderea contienei
5. Pierderea de ~ 50% din volemie (2,5 l) produce oc sever (cu
dispnee, puls imperceptibil, tensiunea arterial tinde s se
prbueasc, transpiraii profuze i reci, jugulare colabate,
pierderea contienei).
Sindromul anemic propriu-zis se manifest ulterior pe primul
plan, dup corectarea volemiei i hemodiluie consecutiv i
const n paloare, astenie, ameeli, dispnee, tahicardie.
- 140 -
EXAMEN PARACLINIC:
Hematologic evoluie n 3 etape:
1. n primele 24 ore:
- trombocitoz > 400.000/mm (pn la 1.000.000/mm) chiar din
prima or, prin mobilizarea rezervelor, ce dureaz cteva zile
- leucocitoz > 10.000/mm (pn la 30.000/mm, ca o reacie
leucemoid)- ce apare dup 2-6 ore prin acelai mecanism ca
trombocitoz; pe frotiul periferic apar mielocite i metamielocite
- Hb, Ht fals normale (prin hemoconcentraie)
2. n urmtoarele 2 zile:
- hemodiluie (determinat de mobilizarea lichidului din spaiul
interstiial)
- scderea lent a hematocritului (n funcie de cantitatea de snge
pierdut, la 20-30%)
- scderea hemoglobinei (anemie normocrom la persoanele cu
hemogram normal anterior sngerrii, sau hipocromie n cazul
unei carene asociate anterioare de fier).
- scderea proteinelor (prin hemodiluie)
- scderea clorului
- creteri modeste ale ureii n hemoragia digestiv (prin digestia
proteolitic a sngelui n tubul digestiv)
- creterea bilirubinei (prin resorbia sngelui extravazat interstiial
sau intracavitar, sau prin hemoliza la care sunt expuse hematiile
tinere cu fragilitate crescut )
3. n urmtoarele 2-3 sptmni
La 3-5 zile de la hemoragie se instaleaz reticulocitoza, cu un
caracter intens regenerativ (>5%) i care este maxim la 6-11 zile,
cnd ajunge pn la valori de 10-15%.
Odat cu creterea numrului de reticulocite i de eritroblati
oxifili, pe frotiu apar macrocitoz, policromatofilie i chiar
eritroblastoz n formele grave.
Modificrile hematologice i biochimice se amelioreaz
treptat, cu normalizare n 3-4 sptmni.
Repetarea hemoragiei poate duce la tabloul de anemie
feripriv, cu pierderea caracterului hiperregenerativ i transformare
din anemie normocrom n anemie hipocrom, microcitar.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
- cu anemiile hemolitice, atunci cnd hemoragia nu se
exteriorizeaz i se nsoete de icter i febr.
- 141 -
TRATAMENTUL are urmtoarele obiective:

Stoparea pierderilor: hemostaza + tratamentul etiologic
Refacerea volumului circulant: tratament substitutiv
Corectarea anemiei.
Pacientul va pstra repaos la pat i va fi spitalizat n formele grave
sau cu hemoragie intern (cu evoluie imprevizibil)
I Tratament hemostatic
1. Tratament substitutiv cu transfuzii repetate masive (ce au i rol
hemostatic)
2. Medicamentos- cu preparate ca:
- Fibrinogen uman
- Venostat 2 f iv, apoi 1 f de 3-4 ori/zi
- Etamsilat 2 f iv, apoi 1 f de 3-4 ori/zi
- Carbazocrom (adrenostazin) 2-3 f/zi n piv
- Aprotinina (Trasylol) 2 f iv apoi f/or
- Vitamina K (fitomenadiona) 1-2 f iv/zi
3. Chirurgical,n caz de lips de eficien a hemostazei
medicamentoase
II Refacerea volemiei:
- administrarea unui volum de lichid n raport cu volumul de snge
pierdut
- montarea unei perfuzii cu glucoz 10% de meninere a abordului
venos
- expandare plasmatic cu: soluii cristaloide (Dextran), gelatin
(Plasmagel), plasm sau snge integral (n caz de pierderi
volemice > 20%).
Se urmrete eficiena tratamentului n funcie de:
- puls, tensiune arterial
- stare de umplere a jugularelor
- refacerea aspectului normal al tegumentelor (culoare, temperatur,
dispariia transpiraiilor profuze)
Un semn clinic foarte valoros de persisten a hemoragiei este
persistena tahicardiei; perfuzia se sisteaz cnd pulsul ncepe s se
normalizeze.
III Corectarea anemiei:
- transfuzii repetate
- dac nu exist caren anterioar de fier, iar hemoragia nu este
foarte sever, regenerarea anemiei se realizeaz fr tratament
medicamentos
- regim igieno-dietetic: consum mrit de ficat, glbenu, verdeuri
1.
2.
3.
- 142 -
n cazul unui deficit marial latent anterior, se indic administrarea

unui preparat de fier oral.
ANEMII HEMOLITICE LA VRSTNICI

DEFINIIE: anemiile hemolitice sunt anemii normocrome
regenerative de cauz congenital sau dobndit i care au ca
mecanism patogenic comun scurtarea duratei de via a hematiilor.
Globulele roii (a cror durat medie de via este de 120 zile)
pot suferi o distrucie prematur prin:
1. Hemoliz intravascular (ntr-un numr mai mic de cazuri),
precipitat
de
traumatizarea
globulelor
roii,
fixarea
complementului la nivelul hematiilor sau indus de toxice exogene.
2. Hemoliz extravascular, ce are loc dup ce globulele roii
anormale au fost preluate de macrofage i transportate la nivel
splenic, hepatic sau medular unde sunt distruse (mecanism prezent
n majoritatea anemiilor hemolitice).
TABLOU CLINIC
1. Hemoliza acut
- astenie brusc instalat, cefalee, agitaie
- febr, frisoane
- dureri abdominale ce pot simula abdomen acut, dureri lombare
- icter flavinic (fr prurit)
- oligoanurie, urini roii
- scaune hipercrome
2. Hemoliza cronic poate deveni o urgen n cazul crizelor
aplastice sau hemolitice
n anemiile hemolitice dobndite sau n cele congenitale
hemoliza se instaleaz cel mai frecvent insidios, cu manifestri moderate:
- sindrom anemic, paloare cu tent subicteric
- icter nepruriginos
- splenomegalie (mai frecvent n formele congenitale), eventual
asociat cu hepatomegalie
- scaune i urini hipercrome
- n anemiile hemolitice congenitale severe se constat deseori
deformri osoase tot n anemiile hemolitice congenitale se
asociaz deseori litiaza biliar (pigmentar) i mai rar ulcere
- 143 -
cronice ale gambei.

n evoluia cazurilor de anemie hemolitic congenital pot
apare:
- crize aplastice favorizate mai ales de infecia cu parvovirus
- crize hemolitice
- crize megaloblastice secundare epuizrii rezervelor de vitamina
B12 i folai.
EXAMEN PARACLINIC
I Se bazeaz n primul rnd pe date de laborator ce
demonstrez distrucia crescut a hematiilor.
Tabel nr.
Diagnostic paraclinic n anemii hemolitice:
I. Examene de laborator ce demonstreaz distrucia de globule
roii
n hemoliza
n hemoliza
extravascular
intravascular
1. n snge Bilirubina indirect
Crescut
Crescut
Haptoglobina
Sczut
Sczut marcat
Hemopexina
Normal
Sczut
Methemalbumina
Absent
Crescut
Hemoglobinemie
Normal
Crescut
LDH
Crescut
Crescut
Scderea duratei de via a hematiilor (demonstrat prin
hematii marcate cu crom)
Scdere a hemoglobinei glicozilate pn la 2-5% (normal 6-8%
2. n urin Bilirubin
Absent
Absent
Urobilinogen
Crescut
Absent
Hemoglobin
Absent
Prezent
Hemosiderin
Absent
Prezent
3. n fecale Stercobilinogen
Variabil crescut
II
1.
2.
-
Examene de laborator ce demonstreaz creterea eritropoiezei

n snge periferic
reticulocitoz, policromatofilie
eritroblastoz i apariia de hematii anormale (cu punctaii
bazofile)
macrocitoz
leucotrombocitoz
n mduva osoas
hiperplazie eritroblastic
- 144 -
3. Creterea turnoverului fierului plasmatic i eritrocitar

4. Analize particulare
a) Modificri morfologice pe frotiu: prezena de sferocite, eliptocite,
acantocite, stomatocite, drepanocite, hematii n semn de tras la
int, schizocite
b) Rezistena osmotic: sczut n sferocitoza ereditar
- Testul autohemolizei: evideniaz autohemoliza spontan a
sngelui defibrinat, incubat 48 ore la 37C (normal: 2%).
Electroforeza hemoglobinei
c) Testul Coombs direct i indirect.
Diagnosticul tipului evolutiv de hemoliz:
1. Hemoliza acut
n sngele periferic
- anemie normocrom normocitar intens regenerativ (cu
reticulocite peste 500.000/mm), leucotrombocitoz
- creterea bilirubinei indirecte
- hemoglobinemie >20mg%
- creterea fierului seric
- scderea haptoglobinei
n urin: hemosiderinurie
n mduva osoas: eritroblastoz medular n cuiburi.
2. Hemoliza cronic
n sngele periferic:
- anemie normocrom normocitar regenerativ
- creterea bilirubinei indirecte
- creterea hemoglobinei plasmatice >5 mg%
- creterea fierului seric >150 gama%
- scderea haptoglobinei
n urin icter acoluric (fr bilirubin)
- creterea urobilinogenului
- hemoglobinurie (cnd hemoglobinemia are valori mai mari
>100mg%)
n mduva osoas: eritroblastoz medular.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL AL ANEMIILOR
HEMOLITICE:
1. Mioglobinuria din distrucii musculare ntinse
2. Alte afeciuni n care se asociaz anemie i icter
a) Anemia posthemoragic acut cu sngerare n esuturi sau caviti
- 145 -
nchise (n care se noteaz icter de resorbie)

b) Anemia megaloblastic cu eritropoiez ineficient
3. Alte afeciuni n care se asociaz anemie cu reticulocitoz
a) Anemia posthemoragic
b) Reticulocitoza din cursul tratamentelor cu fier, vitamina B12 sau
acid folic.
SFEROCITOZA EREDITAR
DEFINIIE
Sferocitoza este o anemie transmis ereditar, cu caracter
autosomal dominant, care este tipul cel mai comun al anemiilor
hemolitice determinate de un defect al membranei globulului rou.
n Romnia este cea mai rspndit anemie hemolitic
intracorpuscular.
TABLOU CLINIC
Deseori n antecedentele heredocolaterale se constat prezena
de membri ai familiei cu aceeai afeciune, cu episoade repetate de
hemoliz, sau cu litiaz biliar.
La vrstnici se descriu:
- forme moderate, cu hemoliz cronic de mic intensitate, la care
ns pot surveni agravri prin complicaii
- forme uoare, cu evoluie asimptomatic pn la vrste naintate.
Semnele de debut sunt necaracteristice: dezvoltare fizic
ntrziat, scderea capacitii de concentrare, astenie fizic.
n perioada de stare se constat:
- tulburri de dezvoltare psihosomatic- pacieni cu aspect infantil,
cu dezvoltare genital slab i pubertate ntrziat
- distrofie cranio-facial: aspect mongoloid cu asimetrie facial i
deformaii osoase, cu oase frontale proeminente, frunte boltit,
pomei dezvoltai, oasele nasului lite, calota alungit cu aspect
de craniu n turn
- tegumente i mucoase palide, cu icter de intensitate medie
- ulceraii cronice, gambiere, distale (mono sau bilaterale); sunt
favorizate de traumatisme, iar dup vindecare las zone de
hiperpigmentare ce alterneaz cu zone sidefii
- mrire de volum a splinei mic sau moderat
- litiaz biliar care n 10-20% din cazuri poate evolua spre icter
- 146 -
colestatic sau colecistit acut litiazic.

n evoluie pot apare dou complicaii majore, prin care
acest tip de anemii devin urgene ale vrstnicului:
1. Crizele anemice, de trei tipuri
a. Crize hemolitice ce survin mai ales n context infecios
b. Crize de aplazie sau hipoplazie (eritroblastopenie pasager)
cu scderea brutal a hemoglobinei i a numrului de reticulocite. Ele
sunt declanate de obicei de boli infecioase obinuite (pneumonii
bacteriene, infecii cu parvovirusuri, infecii biliare cu E. Coli), dar i
de alcool, eforturi fizice mari
c. Crize megaloblastice prin consumul crescut de acid folic
datorit eritropoiezei accelerate, ce apar mai ales consecutiv unei crize
aplastice.
2. Agravare brutal a sindromului icteric prin apariia
litiazei pigmentare.
EXAMEN PARACLINIC
- aspect de hemoliz extravascular, cu numr de globule roii uor
sczut (3-4 mil/mm)
- pe frotiul periferic: elementul patognomonic- prezena de sferocite
(hematii mai mici, intens colorate, cu dispariia zonei centrale mai
clare) n proporie de >50%
- VEM normal sau uor sczut
- CHEM crescut (prin scderea suprefeei membranare fa de
volum)
- reticulocitoz 3-25% cu creteri pn la 50% n episoadele severe
de hemoliz i cu scdere n crizele aplastice
Mielograma: aspect de hiperplazie eritroblastic.
Testele de hemoliz demonstreaz o rezisten eritrocitar
alterat: scderea rezistenei osmotice; sferocitele au o plasticitate
redus cu tendin la hiperinflare i distrugere n soluie salin de 0,60,8 g% la testul de fragilitate osmotic, fa de liza normal a
hematiilor la concentraia de aproximativ 0,5g%.
Un test mai simplu este cel al autohemolizei: se incubeaz
snge integral n condiii sterile la 37C. n mod normal 4% dintre
hematii sunt lizate dup 24 de ore, pe cnd n sferocitoza ereditar
procentul crete la 10-20%. Adaosul de glucoz naintea incubrii
sngelui diminu mult autohemoliza, deoarece glucoza stimuleaz
pompa activ de sodiu meninnd un coninut sczut de ap
- 147 -
intraeritrocitar i crescnd astfel rezistena hematiei.

1. Hipercolalemia familil Gilbert accentuat de febr i post
prelungit.
2. Hiperbilirubemia neconjugat posthepatitic- impune diagnostic
diferenial n cazul hemolizei compensate,dar spre deosebire de
aceasta din urm, nu se nsoete de creterea numrului de
reticulocite, de evidenierea sferocitozei sau scderea rezistenei
osmotice.
TRATAMENT
Urmrirea activ a pacienilor depistai, cu administrare de
acid folic (profilaxia macrocitozei, n caz de epuizare a rezervelor) i
coleretice (pentru profilaxia litiazei biliare).
n timpul crizelor hemolitice se impune repaos la pat, perfuzii
cu dextran, la nevoie transfuzii cu mas eritrocitar.
Splenectomia se indic n urmtoarele situaii:
- forma medie sau sever
- splenomegalie ce determin complicaii prin compresie mecanic
- splin nu foarte mult mrit, dar cu infarcte repetate.
Splenectomia permite creterea duratei de via a hematiilor,
dar expune la riscuri de infecii severe.
ANEMII HEMOLITICE IMUNOLOGICE

DEFINIIE: anemiile imunologice sunt anemii hemolitice ce
apar datorit distrugerii premature a eritrocitelor n urma unui conflict
cu izo sau autoanticorpi.
Anemiile hemolitice imunologice sunt cel mai frecvent
dobndite.
Se caracterizeaz prin testul Coombs indirect pozitiv (ce
semneaz prezena mecanismului imun, spre deosebire de anemiile
hemolitice fr mecanism imun, ce au test Coombs negativ).
Ele cuprind:
1. Anemii hemolitice autoimune
2. Anemii hemolitice izoimune
3. Anemii hemolitice imunalergice
- 148 -
ANEMII HEMOLITICE AUTOIMUNE

Anemiile hemolitice autoimune sunt cele mai frecvente
anemii hemolitice imunologice, ce pot apare la orice vrst i avnd o
repartiie egal pe sexe.
Din punct de vedere clinico-biologic se mpart n dou forme,
prezentate sintetic i n tabelul nr.7:
A Anemii hemolitice autoimune cu autoanticorpi la cald
(incomplei)- n care anticorpii reacioneaz cu hematiile la
temperatura de 37-38C i nu produc aglutinarea lor.
B Anemii hemolitice autoimune cu autoanticorpi la rece
(complei)- n care anticorpii reacioneaz cu hematiile la 32C i
induc de obicei aglutinarea acestora.
A. ANEMII HEMOLITICE AUTOIMUNE CU
ANTICORPI LA CALD- prezint 2 forme
FORMA IDIOPATIC este ntlnit n 2/3 cazuri i se
caracterizeaz prin hemoliz extravascular; natura antigenului
eritrocitar rmne de obicei necunoscut sau se poate identifica
un antigen din sistemul Rh.
Vrsta de debut este de obicei 30-65 ani, sexul cel mai afectat
este de obicei cel feminin.
TABLOUL CLINIC este foarte variabil, n funcie de
importana hemolizei, descriindu-se:
- forme asimptomatice sau cu manifestri clinice minore
- forme cu debut lent a unui sindrom anemic i icteric, fond pe care
survin la un moment dat crize acute de hemoliz (precipitate de
infecii, efort fizic).
- forme cu debut brutal de anemie sever, icter, hemoglobinurie i
evoluie sever.
Splenomegalia i icterul moderat sunt prezente n majoritatea
cazurilor.
EXAMEN PARACLINIC
- anemie hemolitic cronic de intensitate variabil
- frotiu periferic: prezena de sferocite, reticulocite, normoblati
- leucocitoz cu neutrofilie
- test Coombs direct pozitiv ce permite evidenierea IgG (clasele
- 149 -
IgG1 i IgG3) pe suprafaa hematiei; dac nivelul de autoanticorpi

este ridicat, ei pot fi depistai i n plasm prin testul Coombs
indirect pozitiv
- prezena complementului pe suprafaa eritrocitar poate fi
detectat printr-un ser anticomplement (antiser Coombs complex)
- prezena de anticorpi membranari eritrocitari antiRh
TRATAMENT:
- corticoizi n doze mari la debut: prednison 1mg/kgc pn la
normalizarea hemogramei, apoi se scade progresiv la 15 mg/zi i
se menine pn la negativarea testului Coombs
- splenectomia se indic n caz de eec al corticoterapiei, sau n caz
de reapariie a hemolizei odat cu scderea dozei de prednison
- imunosupresoarele (Azatioprin, Ciclofosfamid) sunt o alt
alternativ n caz de eec al corticoterapiei sau chiar al splenectomiei
- transfuzie cu hematii splate n forme severe
FORMELE SECUNDARE prezint semne clinice intricate cu
simptomele bolii primitive i n general prognosticul acestora:
- colagenoze: cel mai frecvent lupus eritematos sistemic, apoi
poliarterit nodoas, dermatomiozit, poliartrit reumatoid
- tiroidita autoimun
- hepatita cronic activ
- glomerulonefrita difuz cronic
- paraproteinemii, limfoame, leucemia limfatic cronic
- teratoame ovariene.
B ANEMII HEMOLITICE CU ANTICORPI LA RECE
(BOALA AGLUTININELOR LA RECE)
Sunt forme mai rare dect formele cu anticorpi la cald, fiind
rspndite mai ales n zonele temperate i nordice i la sexul masculin.
Din punct de vedere etiopatogenic se descriu dou forme:
a) Forma idiopatic
b) Forma secundar unor afeciuni ca: pneumonia cu Mycoplasma
pneumoniae, mononucleoza infecioas, colagenoze, limfoame.
TABLOU CLINIC
Se manifest ca o hemoliz extravascular, nsoit uneori i
de hemoliz intravascular, ce apar ca urmare a expunerii la frig.
Afeciunea se nsoete de fenomene vasomotorii de tip Raynaud sau
acrocianoz, prin aglutinarea hematiilor din vasele cutanate.
Tegumentele sunt reci, albastru-violacee i se nsoesc de parestezii la
- 150 -
nivelul extremitilor (mini, picioare, nas, lobul urechii).

Rareori este posibil o hemoliz intravascular acut cu
hemoglobinurie, declanat de expunerea la frig.
Inconstant se constat discret icter sclerotegumantar i
splenomegalie.
EXAMEN PARACLINIC
- anemie de tip hemolitic
- frotiu periferic: hematii aglutinate n fiicuri
- test Coombs direct pozitiv pentru componentele complementului
- creterea policlonal a IgM n cursul infeciilor cu Mycoplasma
pneumoniae, citomegalovirus, sau rar cu proozoare, cu
normalizare spontan n convalescena bolii
- cretere monoclonal a IgM, care este aglutinina la rece din forma
idiopatic de boal, cu specificitate pentru Ag I din membrana
eritrocitului; titrul anti I (normal de 1/40) poate ajunge la valori
foarte mari (1/2.000-1/500.000);.
TRATAMENT
- n primul rnd etiologic, atunci cnd este posibil
- evitarea frigului, expunerii la toxice, medicamente, infecii
- imunosupresoare (clorambucil, ciclofosfamid) n doze moderate,
cure scurte (1-3 luni), ntruct formele cu anticorpi la rece sunt
mai rezistente la corticoterapie i chiar la splenectomie
- gamaglobulin iv n doze mari (0,5-1 g/kgc/zi, 5 zile) poate bloca
receptorii gama-Fc ai macrofagelor
- transfuzie cu hematii splate n formele severe
- acid folic n formele cronice.
Tabel nr.
Comparaie ntre anemiile hemolitice autoimune
cu Ac la rece i la cald
Vrsta la debut
Sexul mai frecvent
afectat
Tip de hemoliz
Diagnostic clinic
Cu autoanticorpi la cald
30-60 ani
Feminin
Cu autoanticorpi la rece
50-80 ani
Masculin
Extravascular
Intravascular+/extravascular
Manifestri mai
frecvent cutanate
Polimorf; frecvent icter,

splenomegalie
- 151 -
Autoanticorpi
Imunoglobuline
Fixarea
complementului
Test Coombs direct
Antigene
Tratament
- evitarea frigului
- corticoterapie
- splenectomie
- imunosupresoare
- Reacioneaz cu
hematiile la 37-38C
- Nu aglutineaz
hematiile
IgG
Absent
- Reacioneaz cu
hematiile la 32 C
- Determin aglutinarea
hematiilor
IgM
Prezent
Pozitiv pentru IgG +/-C

Uneori n sistemul Rh
Pozitiv pentru C
Ag I
Ineficient
Rezultate bune
Rezultate bune
Rezultat incert
Eficient
Ineficient
Ineficient
Rezultate bune
HEMOGLOBINURIA PAROXISTIC
LA RECE
DEFINIIE: hemoglobinuria paroxistic la rece este o boal
rar, produs de un anticorp de tip IgG denumit Donath- Landsteiner,
ce are specificitate pentru antigenul P localizat pe membrana hematiei.
TABLOU CLINIC
Boala se caracterizeaz prin crize de hemoliz intravascular
dup expunere la frig, manifestate prin dureri abdominale sau lombare
colicative, febr, frison, dispnee, artralgii, sindrom Raynaud
Crizele dispar n 1-2 ore, persistnd doar paloare i subicter.
Dup 3-4 ore urina devine hipercrom.
EXAMEN PARACLINIC:
- evidenierea de anticorpi difazic (anticorpi Donath-Landsteiner,
care se fixeaz pe hematii la temperatura de 4C, iar dup trecerea
la cald, la 37C fixeaz complementul i produc hemoliz.
- prezena de anticorpi membranari antiP
TRATAMENTUL este asemntor cu cel din boala
aglutininelor la rece.
- 152 -
ANEMII HEMOLITICE IZOIMUNE

ANEMII HEMOLITICE POSTTRANSFUZIONALE
DEFINIIE: sunt reacii imunologice posttransfuzionale
determinate, n majoritatea cazurilor, de apariia de alloanticorpi
dirijai mpotriva unor antigene transfuzate, cu tablou clinic n funcie
de tipul de hemoliz:
A. Hemoliza intravascular brutal cu hemoglobinemie i
hemoglobinurie este determinat de obicei de o incompatibilitate n
sistemul ABO, cu participarea complementului.
TABLOU CLINIC: imediat posttransfuzional se instaleaz
dureri lombare, abdominale i toracice, cefalee, eritem facial, febr,
frison, vrsturi, scaune diareice, scderea tensiunii arteriale, puls
filiform cu evoluie spre exitus dac nu se ntrerupe imediat transfuzia.
10% dintre pacienii care supravieuiesc momentului iniial
dezvolt insuficien renal acut, presupunndu-se c hemoglobinuria
masiv are un efect toxic pe celulele tubulare renale.
EXAMEN PARACLINIC
- verificarea n urgen a identitii donatorului i primitorului, la
patul bolnavului
- recoltarea unei probe de snge pentru testri
- compararea culorii plasmei sau serului pre- i post-transfuzie:
culoarea roz semnific hemoliza
- test Coombs direct pentru verificarea prezenei de Ig pe eritrocite
- evidenierea hemoglobinuriei
- determinarea haptoglobinei i a bilirubinei indirecte la 5-7 ore de
la transfuzie.
TRATAMENT:
- oprire imediat a transfuziei, cu meninerea unei ci venoase
accesibile cu o perfuzie de serfiziologic
- corectarea hipotensiunii prin hidratare +/- dopamin
- pentru stimularea diurezei se administreaz de urgen furosemid
40-120 mg sau manitol 100 ml soluie 20%mn 5 minute
- tratarea coagulopatiei.
B. HEMOLIZA EXTRAVASCULAR determin o
simptomatologie mai puin intens, exprimat doar prin frison,
febr, ce apar la interval de cteva ore.
- 153 -
n acest caz cea mai frecvent cauz este prezena anticorpilor

antiD (prin incompatibilitate n sistemul Rh).
REACIA HEMOLITIC POSTTRANSFUZIONAL
TARDIV apare dup ~ 7 zile la pacienii ce au fost imunizai
anterior prin transfuzii. Titrul anticorpilor din serul acestor pacieni
este prea mic pentru a fi depistat prin teste de rutin. La o nou
transfuzie se produce cretererea titrului de anticorpi antieritrocitaricu manifestri clinice de hemoliz instalate n decurs de cteva zile.
TRATAMENT: n cazurile severe se impune terapie de
susinere.
ANEMII HEMOLITICE IMUNALERGICE

DEFINIIE: anemiile imunalergice cuprind o parte dintre
anemiile hemolitice postmedicamentoase, induse de sensibilizarea
organismului la droguri, cu formare de anticorpi i hemoliz.
La vrstnici exist o predispoziie special pentru anemiile
hemolitice induse de medicamente i toxice.
Mecanismele descrise sunt:
a) De tip metil-dopa:
- medicamente incriminate: metildopa, acid mefenamic, acid
flufenamic, levodopa, procainamid, clorpromazin, cimetidin,
ibuprofen, naproxen
- aceste medicamente realizeaz o anemie hemolitic cu adevrat
autoimun, cu anticorpi la cald
- se manifest ca o anemie hemolitic moderat-sever
- testul Coombs direct este pozitiv pentru IgG, rareori i pentru
IgM.
b) De tip penicilinic, sau de aglutinare pasiv:
- medicamente incriminate: penicilin, ampicilin, cefaloridin,
cefalotin, cefamandol, cisplatin, eritromicin, oxacilin, tetraciclin
- reacia survine la sub 3% dintre cei ce primesc aceste
medicamente n doze mari
- testul Coombs direct este pozitiv pentru IgG, posibil persistnd
cteva sptmni de la oprirea tratamentului.
c) De tip Stibophen
- 154 -
medicamente
incriminate:
acetaminofen,
aminofenazon,
fenacetin, chinin, chinidin, sulfamide, clorpromazin,
diclofenac, glafenin, hidralazin, izoniazid, metotrexat
- pentru declanarea fenomenelor este suficient o foarte mic doz
de medicament, cu producea unei hemolize brutal, sever,
intravascular
- testul Coombs direct este pozitiv doar pentru complement, rar
pentru IgM sau IgG.
d) De tip nonimunologic, prin adsorbie proteic
- medicamente incriminate: cefalosporine de prima generaie
- cefalosporinele de prim generaie altereaz membrana
eritrocitar, favoriznd adsorbia pe suprafaa acesteia a unor
proteine; n prezena lor testul Coombs direct este pozitiv, fr s
apar asociat hemoliz; testul Coombs indirect este negativ.
TRATAMENTUL anemiilor hemolitice medicamentoase cu
mecanism imun:
- sistarea imediat a administrrii
- n funcie de severitatea manifestrilor clinice se pot administra
corticoizi, tratament substitutiv cu mas eritrocitar, eventual
hemodializ n cazurile grave.
ANEMII HEMOLITICE DOBNDITE NONIMUNE

I. ANEMII HEMOLITICE TOXICE
DEFINIIE: sunt acele anemii hemolitice induse de
expunere la medicamente sau alte substane toxice, la care pe frotiul
periferic se constat n mod caracteristic prezena de corpi Heinz i
schizocite.
1. Anemii hemolitice prin aciunea toxicelor de membran- cel
mai frecvent: cloramfenicol, tetraclorur de carbon, benzen,
toluen, venin de cobr..
2. Anemii hemolitice prin aciunea toxicelor enzimatice
a) Determinate de substane oxidante ce acioneaz asupra
glutationului i menin hemoglobina n stare redus: anilina,
nitrii, nitrai, fenacetina, sulfamide, fasole din specia Fava,
nitrotoluen
b) Determinate de substane cu aciune asupra glucozo-6-fosfat
- 155 -
dehidrogenazei la pacienii cu deficit enzimatic congenital.

Substanele cel mai frecvent incriminate : chinin, sulfamide,
fenacetin, antipirin, amidopirin, izoniazid, cloramfenicol.
II.
ANEMII
HEMOLITICE
PRIN
FACTORI
INFECIOI pot s apar n septicemii cu Clostridium Welchii sau
diveri coci, endocardita infecioas, granulia TBC, toxoplasmoz,
malarie, leptospiroz, viroze.
III. ANEMII HEMOLITICE PRIN EXPUNERE LA
FACTORI FIZICI:
a) Temperatura excesiv poate induce o hemoliz intravascular
prin modificri ireversibile ale hematiilor din zonele expuse
b) Hiperoxia, radiaiile ionizante pot induce de asemenea alterri ale
eritrocitelor ce predispun la hemoliz.
c) Factorii mecanici scurteaz durata de via a hematiilor prin
fragmentarea i liza acestora
- Hemoglobinuria de mar induce traumatizarea cu fragmentarea
hematiilor dup un exerciiu fizic forat
- Protezele valvulare, circulaia extracorporeal pot induce
sfrmarea mecanic a hematiilor, cu scurtarea duratei lor de via.
Pe frotiul periferic se constat numeroase hematii fragmentate
(schizocite), cu forme bizare: triunghi, coif, semilun sau microsferocite.
TRATAMENTUL presupune n primul rnd eliminarea
factorului agresor, de exemplu n cazul protezelor valvulare se indic
reintervenie pentru corectarea defectului ce antreneaz hemoliza.
IV. ANEMIA HEMOLITIC MICROANGIOPATIC
include n prezent urmtoarele entiti:
1. Purpura trombotic trombocitopenic
2. Sindromul hemolitic uremic
3. Alte afeciuni:
- anemia hemolitic microangiopatic indus de medicamente,
carcinoame diseminate, hipertensiune arterial malign, diverse
forme de coagulare intravascular diseminat, infecii severe cu
germeni gramnegativi
- unele boli imunologice: lupus eritematos diseminat, poliartrita
reumatoid, sindrom Sjogren, sclerodermie, dermatomiozit,
granulomatoza Wegener
- sindroame asemntoare purpurei trombotice trombocitopenice la
primitorii de alogrefe renale i medulo-.osoase.
- 156 -
n toate aceste condiii clinice sunt comune urmtoarele elemente:

- anemie hemolitic determinat de fragmentarea celulelor roii- cu
schizocite i scderea haptoglobinei
- coagulopatie de consum cu trombocitopenie, scderea factorilor
de coagulare, scderea indicelui Quick, creterea timpului parial
de protrombin, prezena PDF (produilor de degradare a fibrinei)
n snge i urin
- leziuni trombotice ale microcirculaiei.
Bolile maligne diseminate se nsoesc de anemie hemolitic
microangiopatic n 2-3% din cazuri, dar n unele cancere n proporie
mult mai mare de exemplu n cancerul gastric pn la 50%, urmat ca
frecven de cancerul mamar, pulmonar, pancreatic.
Prognosticul este defavorabil, cu deces n 2-3 sptmni de la
apariia anemiei hemolitice.
Anemia
hemolitic
microangiopatic
indus
de
medicamente (unele antineoplazice- n primul rnd mitomicina,
administrat izolat sau n asociere cu cisplatina, bleomicina).
Se caracterizeaz din punct de vedere clinico-biologic prin
triada:
- anemie hemolitic microangiopatic
- trombocitopenie
- insuficien renal cu sau fr hipertensiune arterial.
De obicei nu exist semne de coagulare intravascular
diseminat, n schimb deseori se evideniaz prezena de complexe
imune circulante.
TRATAMENTUL
const
n
sistarea
medicaiei,
plasmaferez i imunoperfuzii.
Sindromul hemolitic-uremic, n care pe primul plan se
manifest afectarea renal.
Hipertensiunea malign predispune la fragmentare a
hematiilor prin necroza fibrinoid intraarterial i prin fenomenul de
sludge (secundar fragmentrii eritrocitare i depunerii de fibrin pe
leziunile endoteliale.
Coagularea intravascular diseminat (ce poate nsoi
septicemiile, purpura fulminans, ocul caloric), poate induce fragmentare
a hematiilor prin aciunea trombilor de fibrin din microcirculaie.
Afeciunile imunologice pot declana cascada coagulrii prin
prezena complexelor imune circulante. Secundar se produc afectarea
- 157 -
plachetelor, alterarea celulelor endoteliale i n final formarea depozitelor

de fibrin ce induc fragmentarea mecanic a globulelor roii.
TRATAMENT:
- supraveghere n mediu spitalicesc, n special a disfunciei renale
- administrare de plasm proaspt , congelat, sau plasmaferez
- heparinoterapie, ageni antiplachetari
- perfuzii cu prostaciclin.
LEUCEMII
DEFINIIE: leucemiile sunt neoplazii ale organelor
hematoformatoare n care un stimul oncogen induce transformarea
malign a celulelor precursoare hematopoietice.
Aceast celul stem sufer o proliferare clonal excesiv, iar
celulele leucemice care rezult sufer un proces de blocare a
maturaiei cu trecere n circulaie de celule tinere, care pot infiltra
oricare esut din organism.
n general celulele leucemice din leucemiile cronice i
pstreaz aspectul morfologic normal, n timp ce n leucemiile acute
ele prezint atipii, ceea ce le ofer un aspect malign.
Leucemiile acute debuteaz mai ales la tineri dar se pot
ntlni i la vrstnici, fiind mai frecvente n jurul vrstei de 70 ani.
Vrstnicii prezint deseori o perioad iniial preleucemic, n care
numrul de blati n periferie i intramedular este mic.
Leucemiile cronice pun probleme n ceea ce privete
diagnosticul i tratamentul de urgen mai ales n cazul:
- complicaiilor infecioase, hemoragice sau autoimune
- transformrilor blastice.
La vrstnici sunt mai frecvente leucemiile limfatice cronice, a cror
frecven crete cu vrsta.
TABLOUL CLINIC al oricrei forme de leucemie depinde de:
0. Infiltarea leucemic a altor esuturi i organe- cu semne de invazie
tumoral.
1. Intensificare a metabolismului bazal, nsoit de scdere ponderal
i transpiraii profuze, n caz de turnover mare al masei de celule
maligne
2. Infiltrarea mduvei osoase i nlocuirea ei cu celule leucemice,
- 158 -
ceea ce induce sindroame clinice determinate de scderea

numrului normal de celule sau de alterrile calitative ale tuturor
seriilor celulare: seria roie (anemie), seria alb (infecii), seria
plachetar (hemoragii).
a) Sindromul anemic se manifest prin oboseal fizic, astenie
psihic, ameeli, cefalee, dispnee, tahicardie, palpitaii, paloare
b) Sindromul infecios: de obicei infecii severe bacteriene, nsoite
de ulceraii necrotice bucale, amigdaliene.
Predomin infeciile cu:
- gramnegativi (E.Coli, Klebsiella, Psudomonas), manifestate
deseori ca septicemii cu punct de plecare n sfera digestiv
- grampozitivi- stafilococ auriu, mai rar cu stafilococ alb- secundar
implantrii de catetere
- germeni oportuniti (infecii favorizate i de tratamentul cu
citostatice, ce accentueaz imunodepresia): Candida, Aspergillus,
Pneumocystis carinii
- virusuri : herpes simplex, herpes zoster.
c) Sindromul hemoragipar : purpur, epistaxis, gingivoragii, bule
hemoragice n cavitatea bucal, hematoame dup traumatisme
minore, hematurie, hemoragie digestiv, mai rar hemoragii la
nivel intraocular, otic, sau intracerebral.
LEUCEMIA ACUT LIMFOBLASTIC

DEFINIIE: leucemia acut limfoblastic reprezint o
proliferare de tip neoplazic a unei clone celulare derivate din
precursorii blastici limfocitari.
Este o afeciune care se manifest rareori dup vrsta de 50 de
ani.
TABLOU CLINIC
Semne i simptome generale: febr, transpiraii profuze, inapeten,
scdere ponderal, alterarea strii generale
Semne i simptome ale insuficienei medulare:
- un important sindrom anemic, cu astenie marcat, paloare
- sindrom hemoragic cu peteii, echimoze, epistaxis sever,
hemoragie digestiv pn la oc hemoragic
- infecii bacteriene rezistente la tratament: otite, faringite,
- 159 -
amigdalite purulente, uneori cu aspect necrotic, pneumonii

3. Semne i simptome determinate de proliferarea leucemic:
- dureri osoase spontane sau la compresiune, artralgii
- dureri abdominale, hepatomegalie, tumori mediastinale
- rareori cefalee i vrsturi datorit meningitei leucemice
- alte semne secundare infiltraiei tegumentare, pulmonare,
cerebrale, gonadice
- caracteristic: adenopatii superficiale i profunde nedureroase (ce
pot determina fenomene compresive de vecintate- de ex. sindrom
de ven cav superioar), splenomegalie.
EXAMEN PARACLINIC:
n sngele periferic:
1. Hemoleucograma
- hiperleucocitoz (la aduli)
- rar valori mici sau sczute ale globulelor albe (forme hipo sau
aleucemice)
- n formula leucocitar domin aspectul de limfoblati, al cror
aspect morfologic permite clasificarea bolii n 3 tipuri conform
sistemului FAB (French-American-British) : L1, L2, L3; prezena
celulelor blastice i a celor mature fr elemente intermediare
realizeaz aspectul de hiatus leucemic
- anemie; trombocitopenie obinuit ntre 50-100.000/mm;
granulocitopenie.
2. Alte date:
cresc LDH, vitaminemia B12, transcobalamina
alterarea funciei renale prin complicaiile bolii sau ale tratamentului
(creterea ureii, creatininei, acidului uric)
hiperfosforemie i hipocalcemie n distrucii celulare crescute
Aspectul mduvei osoase:
- hipercelularitate prin infiltraie cu limfoblati (minim 30%).
- hipoplazia celorlalte serii.
Examenul citochimic ofer urmtoarea caracterizare pentru
celula limfoblastic:
- mieloperoxidaze negative
- coloraia PAS intens pozitiv, cu agregate citoplasmatice
numeroase
- coloraie Sudan negativ
- coloraie negativ pentru esteraze
- coloraia pentru fosfataza acid este pozitiv ntr-un mic procent
- 160 -
pentru limfoblatii tip T

reacia TDT (terminal deoxinucleotid-transferaza) pozitiv.
DIAGNOSTIC IMUNOLOGIC: proliferarea limfocitar n
leucemia acut limfoblastic poate fi cu celule de tip:
- limfoblati de tip B foarte puin difereniai
- limfoblati de tip T
- limfoblati nuli (nu conin antigene nici de clasa A, nici de clasa B).
DIAGNOSTIC MORFOLOGIC, conform clasificrii FAB
L1 proliferare de celule mici; forma cea mai frecvent la copii;
prezint markeri limfocitari de tip B; are prognosticul cel mai bun
L2 proliferare de celule mari, pleiomorfic; forma cea mai frecvent
la aduli; prezint markeri limfocitari de tip T; prognostic rezervat
L3 proliferare de celule mari, cu citoplasma bazofil, moderat
abundent i numeroase vacuole; forma cea mai rar, cu prognostic
foarte sever.
DIAGNOSTIC DE FORM
ntruct leucemia acut limfoblastic nu este att de bine
definit din punct de vedere al diagnosticului, prognosticului i
tratamentului ca leucemia acut mieloblastic, se realizeaz o
clasificare pornind de la markerii de membran limfocitar:
0. Forma comun (70% din cazuri): antigene specifice (de tip
Greaves) diferite de markerii limfocitari de tip B sau T ;
prognostic bun, permind remisiuni terapeutice de lung durat.
1. Forma cu celule T (20% din cazuri): prognostic rezervat (recderi
frecvente, cu invadarea mediastinului i a sistemului nervos
central).
2. Forma cu celule B (2-5% din cazuri): corespunde tipului L3;
prognostic rezervat, determinat de o sensibilitate terapeutic redus.
3. Forme neclasificate (10% din cazuri).
1. Alte leucemii cu celule blastice, greu de identificat morfologic
2. Limfom non-hodgkinian stadiul IV
3. Anemia aplastic; de menionat c anemia aplastic poate fi i o
form foarte rar de debut a leucemiei acute limfoblastice
4. Sindromul limfoproliferativ acut din viroze
5. Alte afeciuni nsoite de adenopatie i febr: tuberculoz (forma
spleno-ganglionar), bruceloz, endocardita infecioas, sarcom
leucemizat.
- 161 -
6. Alte cauze de pancitopenie.

TRATAMENTUL- va fi tratat mpreun cu cel al leucemiei
acute mieloblastice, cu care are multe elemente comune.
LEUCEMIA ACUT MIELOBLASTIC

DEFINIIE: leucemia acut mieloblastic reprezint o
proliferare de tip neoplazic a unei clone celulare derivate din
precursorii blastici ai seriei mieloide.
Are o inciden medie de 2-3 cazuri la 100.000 locuitori i
este de asemenea rar la vrstnici.
TABLOU CLINIC
Elementele clinice de boal sunt nespecifice, ncadrndu-se n
tabloul (descris) al leucemiilor.
n perioada de stare sunt prezente toate semnele clinice induse
de pancitopenie (anemie, sindrom infecios i hemoragic) i de
asemenea secundare hiperactivitii metabolice (transpiraii, scdere
ponderal). Deseori se produc infecii ulceronecrotice grave ale
amigdalelor, mucoaselor bucal i palatin.
Sunt de asemenea posibile:
- febr (chiar n absena infeciei)
- dureri osoase intense, produse de sindromul tumoral
- hipertrofia gingival dureroas (n special n formele M4 i M5)
- hematodermia, sau leucemia cutis: infiltrate (noduli subcutanai),
de culoare violaceu-nchis
- tumorete produse de infiltraia neoplazic, sub form de
cloroame la nivel orbital, n sinusurile paranazale, cerebral,
osos, mamar, cutanat i subcutanat.
Un
element
diagnostic
semnificativ
este
absena
adenosplenomegaliei, sau exprimarea sa minim, spre deosebire de leucemia
acut limfoblastic.
EXAMEN PARACLINIC
n sngele periferic:
Hemoleucograma:
- hiperleucocitoz variabil (n medie 60.000-100.000/mm)
- n 1/3 cazuri numr normal de leucocite (tablou aleucemic) sau
- 162 -
chiar leucopenie (tablou subleucemic)

n formula leucocitar: mieloblati atipici (paramieloblati), sau
promielocite (paramieloblati promielocitari)
- ambele aceste tipuri de celule atipice prezint incluziuni roiiviolete, sub form de bastonae (bastonae sau corpi Auer)
- prezena hiatusului leucemic, ce permite o difereniere net de
leucemia mieloid cronic
- pe frotiul periferic: posibil aspect de neutrofile hipogranulare
- anemie de obicei sever (1-2 mil/mm); n rare cazuri de leucemie
acut promielocitar se constat aspect de anemie hemolitic
microangiopatic
- trombocitopenie sever (<20.000/mm, uneori <10.000/mm).
Alte explorri:
- creterea lizozimului sanguin i medular
- alterarea ionogramei, creterea ureii, creatininei, uricemiei
- aspect de coagulare intravascular diseminat- constant n forma
M3 i frecvent n forma M5.
- mduv hipercelular, prin proliferarea celulelor blastice anormale
>30% conform criteriilor FAB; rareori, aspect hipocelular, n
special la vrstnici
- diminuare a seriilor normale prin nlocuirea lor cu celule
neoplazice.
DIAGNOSTIC MORFOLOGIC, conform clasificrii FAB
M0- Leucemie acut cu mieloblati
M1- Leucemie mieloblastic cu maturaie minim
M2- Leucemie mieloblastic cu maturaie
M3- Leucemie acut promielocitar
- evoluie cu hemoragii grave prin coagulare intravascular
diseminat (CID se instaleaz prin distrugerea spontan sau dup
iniierea tratamentului, a granulaiilor intracitoplasmatice ce
conin enzime);
M4- Leucemie mielo-monocitar
M5- Leucemie acut monoblastic
M6- Eritroleucemie tip Di Guglielmo
M7- Leucemie acut megacariocitar
Alturi de vrsta naintat, alte elemente de prognostic sever sunt:
- prezena de infiltraii neoplazice sub forma de cloroame
-
- 163 -
interesarea meningian, prezena sindromului tumoral la

diagnostic
- hiperleucocitoza > 100.000/mm
- valori mari ale LDH
- valori crescute ale lizozimului din tipul M4, M5
- unele modificri citogenetice t (9;22)
- tipurile M4, M5, M7.
1. Aplazia medular
2. Metastazele osoase cu punct de plecare de la un carcinom
prostatic, mamar, sau pulmonar
3. Leucemia mieloid cronic n stadiu de transformare blastic
4. Reacia leucemoid
TRATAMENTUL leucemiilor acute
I Tratamentul suportiv
Permite reducerea numrului de decese prin complicaiile
sindroamelor clinice induse de pancitopenie: sindromul anemic,
infecios i hemoragic.
Combaterea sindromului de hipervscozitate (indus de numrul mare
de leucocite, cu risc de tromboz cerebral la valori >
150.000/mm)
a) Leucafereza
b) Hiperhidratare (controlat), asociat cu administrare de alcaline
c) Administrarea de Hidroxiuree n doze mici
Combatere a infeciilor
a) Izolare a bolnavilor
Pentru infecii bacteriene: asociere de antibiotice cu spectru largpeniciline + aminoglicozide pentru infecii de gravitate medie,
pstrnd cefalosporinele de generaia a III-a pentru infecii severe,
rezistente
Pentru infecii cu oportuniti (favorizate de leucopenie i de
imunodepresia provocat de citostatice)
- infecii cu pneumocistis carinii- Biseptol 8-12 tb/zi
- infecii cu candida albicans- Diflucan, Nizoral, Nistatin, Ketoconazol
- infecii cu aspergillus- Amfotericin
Pentru infecii virale (herpes simplex) ce se pot suprainfecta, sau
complica cu meningit herpetic: igien local riguroas,
Acyclovir iv 250 mg la 8 ore, 10-14 zile
- 164 -
Pentru enterocolita necrozant, ce apare n special la pacieni tratai cu

Doxorubicin, Daunorubicin, Citosin-Arabinosid, Methotrexat
- alimentaie parenteral
- antibiotice antifungice
f) Mas leucocitar se indic n caz de leucopenie < 500/mm.
Tratamentul anemiei
- Se indic n caz de anemie cu Hb<7-8 g%: transfuzii cu mas
eritrocitar sau cu mas eritrocitar srac n leucocite
Profilaxia i tratamentul sindromului hemoragic
a) n caz de trombocitopenie sever (<20.000/mm, sau chiar
<30.000/mm la pacienii febrili) se indic
- corecie prin concentrat plachetar sau
- transfuzii cu snge proaspt, ce are i rol hemostatic, mai ales n
hemoragii severe (gravitate maxim n caz de hemoragie cerebral)
b) Pentru coagularea diseminat intravascular din leucemia
promielocitar se indic
- Plasm proaspt congelat, cu uniti de mas trombocitar
- Heparin n doze standard (50 mg la 6 ore), sau n doze mai mici
Corectarea echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic
Reechilibrare n funcie de valorile ionogramei, rezervei alcaline.
Profilaxia diatezei urice indus de distrucia masiv celular sub
citostatice; urmrte meninerea unei uricemii < 6 mg%
Uricozurice: Allopurinol (Milurit) 600-800 mg/zi;
Dac valoarea acidului uric este mare de la prima determinare,
terapia ncepe naintea aplicrii citostaticelor i continu pe toat
perioada bolii (insuficiena renal cronic prin nefropatia uric fiind
una dintre complicaiile grave ale bolii)
Hidratare, cu diurez de minim 2-2,5 l
Alcalinizarea urinii prin citrat de sodiu + bicarbonat de sodiu.
II Tratamentul citostatic
Are drept scop obinere a remisiunii complete:
Strategia terapeutic urmeaz modelul clasic din leucemiile
acute:
1. Schema de inducere a remisiunii
2. Schema de meninere i consolidare a remisiunii
3. Profilaxia invadrii sistemului nervos central
4. Schema de ntreinere
8. Intensificare a tratamentului n caz de recdere- scheme complexe,
- 165 -
cu multipli ageni alkilani.

Tratamentul chimioterapic n leucemia acut limfoblastic
Se bazeaz pe sensibilitatea marcat a limfoblatilor leucemici
la prednison i la L-asparaginaz (dar greu tolerat de aduli).
Cura de inducie a remisiunii: asociere tripl (standard) de corticoizi,
vincristin i antraciclin, la care se pot asocia eventual i alte
chimioterapice. Pentru obinerea unei remisiuni de durat mai
lung se recurge la asocierea standard a primelor cu antraciclin.
Protocoalele cele mai recente recurg de obicei la tripla asociere,
plus L-Asparaginaza.
Cura de ntreinere: 6-Mercaptopurin 90 mg/m/zi + Metotrexat 25
mg/m/sptmn administrat oral + Prednison.
Cura de reinducie a remisiunii, sau de intensificare
- tripla asociere: Prednison + Vincristina + Daunorubicina
(Doxorubicina)
- intratecal Metotrexat sau Citosin-Arabinozid i cobaltoterapie cu
focalizare pe craniu (deoarece recderile se produc de obicei la
nivelul SNC)
- eventual Ciclofosfamid, L-Asparaginaz, Etoposide, Vepeside
Tratamentul chimioterapic n leucemia acut mieloblastic
1. Cura de inducie a remisiunii recurge la:
- Antagoniti ai pirimidinelor: Citozin-Arabinozid
- Antagoniti ai purinelor : 6-Mercaptopurin, 6-Thioguanin
Antracicline: Rubidomicin, Daunorubicin, Adriamicin, Epirubicin
n caz de lips de rspuns, se poate trece la alte combinaii:
- Vincristin + Adriamicin + Arabinosid-C
- Vincristin + Metotrexat + Arabinosid-C
Dac n timpul curelor de inducie se produce pancitopenie, se
poate interveni cu factori stimulatori, de cretere a hematopoiezei
(Neupogen, Leucomax, Filgastrim) ce au rolul de a mobiliza celule
blastice n ciclul celular, moment n care devin sensibile la tratament.
Ei au indicaie de elecie la vrstnici, cu iminen de hemoragii.
2. Cura de ntreinere
Dup obinerea remisiunii:
Complete
- dac numrul de blati este < 10%, de regul pacientului nu i se
administreaz nici un tratament, timp de 3 sptmni, urmat de
- cure de 6-Thioguanin i Citozin-Arabinozid timp de 2 ani, sau
- 166 -
cure alternative de Citozin-Arabinozid, Daunorubicin, 6Thioguanin, Ciclofosfamid timp de 3 ani, sau cure de CitozinArabinozid, 6-Thioguanin, Vincristin, Prednison, timp de 2 ani.
Incomplete (cu blati perferici sau medulari > 10%).
- 6-Mercaptopurin i/sau Metotrexat.
Cura de intensificare
- doze mari de citosin-arabinosid 1-3 g/m
- eventual n asociere cu Antracicline, L-Asparaginaz, sau
- nou introduse: Amsacrine, Azacitidin, Rubidazona.
Afectarea meningo-cerebral presupune Citosar intratecal 100
mg/zi 14 zile, 5 cure + Cobaltoterapie 1800- 2400 cGy.
Rezultatele tratamentului depind de: tipul morfologic, vrst,
anomaliile cromozomiale ce nsoesc boala.
III. Transplantul medular
Se indic mai ales n:
- leucemia acut limfoblastic dup obinere a unei remisiuni
complete
- formele refractare de leucemie acut mieloblastic.
IV. Modulatori biologici indicai, dar fr rezultate foarte
bune pn n prezent: Interleukina-2 la pacieni n faza de remisiune,
Imunoterapia cu Corynebacterium parvum sau bacilul CalmetteGuerin, Interferon.
n general la vrstnici se descriu forme de boal cu rspuns
modest la tratament.
Pentru stabilirea unei scheme terapeutice trebuie luate n
considerare i celelalte boli asociate: diabet zaharat, hipertensiune
arterial, ischemie miocardic, insuficien cardiac.
De obicei se administreaz citozin-arabinozid n doze mici: 10
mg/m subcutanat, 5-7 zile, sau 50 mg iv la 12 ore.
n lipsa afectrii cardiace majore, se poate recurge i la
antracicline.
De obicei se folosesc scheme simple, cu un singur citostatic,
excepional cu dou (pentru evitarea reaciilor adverse).
n 40% din cazuri se obin remisiuni cu durata de 12 luni.
Dup unii autori, n funcie de particularitile i
comorbiditile cazului, singura terapie indicat la vrstnici ar fi cea
suportiv.
- 167 -
LEUCEMIA LIMFATIC CRONIC

DEFINIIE: leucemia limfatic cronic este acea form de
leucemie n care stimulul oncogen induce proliferarea clonal de
limfocite, care sunt relativ normale din punct de vedere morfologic,
dar incompetente din punct de vedere imunologic.
Ea este cea mai frecvent form de leucemie a adultului, ce
apare cu incidena maxim la vrste > 50 ani (caracteristic pentru
vrstnici). Afecteaz cu precdere sexul masculin i poate prezenta
agregare familial.
n marea majoritate (95%) din cazuri limfocitele cu proliferare
neoplazic sunt de tip B, iar n 5% din cazuri sunt limfocite T.
TABLOU CLINIC
n forma obinuit de boal se constat :
- astenie fizic i psihic, inapeten, scdere ponderal, febr,
transpiraii
- adenopatie generalizat, simetric, cu ganglioni avnd n medie
diametrul de 1-2 cm, indolori, elastici, mobili
- splenomegalie de dimensiuni medii (mai mici dect n leucemia
mieloid cronic), ce apare tardiv
- hepatomegalie moderat n din cazuri
- hipertrofie amigdalian din cazuri
- sindrom Mickulicz: infiltarea amigdalelor, glandelor lacrimale i
salivare- ce determin lcrimare, uscciunea gurii, tulburri de auz
i vedere
- manifestri cutanate: infiltraii leucemice sub form de papule
brune, dure, sensibile (leucemide), sau ca expresii ale fenomenelor
imune : purpur, prurit, rash
- adenopatii mediastinale i abdominale (mezenterice cel mai
frecvent), de obicei nedureroase i necompresive
- sindrom infecios indus de deficitul imunitii umorale (infecii
bacteriene) i de cel al imunitii mediate celular (infecii cu
Mycobacterium tuberculosis, fungi i virusuri).
Prezena fenomenelor autoimune asociate se exprim prin
vasculite, sindrom Sjgren i infecii grave.
EXAMEN PARACLINIC
n sngele periferic se constat:
- leucocitoz cu valori mari (n medie 100.000-300.000/mm , cu
formula leucocitar cu aspect monoton, n care predomin (>90%)
- 168 -
limfocite cu aspect normal, mici, mature; sunt posibili rari

limfoblati (2-5%)
- uneori valorile iniiale ale limfocitelor nu sunt mult crescute (doar
10.000-15.000 /mm), dar pentru diagnostic pledeaz demonstarea
proliferrii monoclonale limfocitare
- aspectul de umbre celulare Gumprecht (umbre nucleare)
- anemie hemolitic autoimun- n formele cu asociere de fenomene
autoimune
- trombocitopenie ce poate surveni precoce (ca fenomen autoimun),
sau tardiv (prin infiltrarea mduvei osoase)
- anemie normocrom, normocitar; trombocitopenie i neutropenie
secundare infiltraiei medulare
- n cazuri modificarea imunogramei, cu scdere a IgG, IgA, IgM
- hiperuricemie (prin turnover rapid al masei de celule tumorale)
- infiltrare limfocitar masiv (>30%), n special cu limfocite mici;
diminuare corespunztoare a esutului mieloid.
Imunofenotiparea permite stabilirea caracterelor antigenice i
caracterul monoclonal al proliferrii.
Examenul citogenetic permite evidenierea unor anomalii
cromosomiale, dar care nu sunt patognomonice.
Diagnosticul diferenial al limfadenopatiilor generalizate
a) Boala Hodgkin
b) Limfoame maligne non-Hodgkiniene
c) Limfom splenic cu limfocite viloase
d) Leucemia cu celule proase (tricholeucocite)
e) Sarcoame leucemizate
f) Sarcoidoza:
g) Boala Waldenstrom
h) Tuberculoza ganglionar
i) Mononucleoza infecioas
j) Adenite alergice
k) Colagenoze
Diagnosticul hiperleucocitozei cu limfocitoz
a) Limfocitoza infecioas benign cronic (boala Carl-Smith)
b) Limfocitoze reacionale infecioase
Complicaiile reprezint practic urgene ale vrstnicului:
Sindromul infecios - favorizat de neutropenie (iatrogen sau prin
- 169 -
invadare medular leucemic) i de deficitul imunitii umorale i

celulare. Sunt posibile infecii virale, bacteriene, fungice, uneori
deosebit de severe (mai ales n formele agresive sau cu fenomene
autoimune asociate).
Complicaii autoimune prin autoanticorpii secretai de celulele
leucemice: anemie hemolitic, trombocitopenie, neutropenie,
anemie aplastic.
Aplazia medular- prin nlocuire complet medular cu masa
leucemic, sau iatrogen (indus de citostatice).
Transformri :
a) Transformarea prolimfocitar- n care celulele clonate sunt de tip
prolimfocitar, apare tardiv n evoluie, se manifest prin
amplificarea adenosplenomegaliei i agravarea citopeniilor i este
rezistent la tratament
b) Transformarea blastic (sindromul Richter) debuteaz odat cu
mrire tumoral ntr-un anumit organ; se manifest prin adenopatii
importante, uneori asimetrice; aspect periferic: limfocite mari, cu
nucleoli bine vizibili; aspect asemntor cu leucemia acut
limfoblastic.
c) Limfom de joas malignitate- folicular, cu celule mici
d) Mielom multiplu
Dezvoltarea unui cancer solid secundar: carcinom (n special
pulmonar), melanom, mielom solitar.
TRATAMENT
Tratamentul iniial este de obicei simptomatic, urmrind
ameliorarea strii generale a bolnavului. n caz de toleran clinic
bun i aspect hematologic compensat nu se indic nici o terapie.
I. Chimioterapie
Se recomand nceperea tratamentului specific (citostatic) n
caz de :
- sindrom de impregnaie neoplazic: febr, transpiraii profuze,
scdere ponderal de minim 10%
- adenopatie, splenomegalie, sau hepatomegalie de dimensiuni
mari, cu fenomene de compresiune
- hiperleucocitoz > 250.000/mm
- dublare accelerat a numrului de limfocite
- apariia anemiei i/sau a trombocitopeniei prin aplazie medular
sau de natur autoimun, rezistente la corticoterapie
- 170 -
stadiile II-IV Rai

evoluie brusc a unor cazuri fr semne de agresivitate anterior.
Chimioterapicele folosite:
1. Clorambucil (Leukeran): tratamentul de elecie, cel mai bine
tolerat, la care rspund majoritatea pacienilor (38-87%).
2. Ciclofosfamida (Endoxan)
- eventual se poate asocia cu prednison sub control hematologic.
3. Vincristina sau Vinblastina, de asemenea n asociere cu prednison
4. Fluorarabina considerat n prezent ca cel mai eficient citostatic,
permind obinerea unui rspuns la 90% dintre pacienii tratai:
- prezint efecte adverse comune ale citostaticelor legate de
depresie imun, aplazie medular i este de asemenea neurotoxic.
5. Pentostatina i Cladribina
n formele severe de boal, se poate aplica o schem de
polichimioterapie, cele mai folosite fiind:
Schema COP: Ciclofosfamid, Vincristin (Oncovin),
Prednison.
Schema CHOP: Ciclofosfamid, Doxorubicin, Vincristin
(Oncovin), Prednison.
Schema
CAP:
Ciclofosfamid,
Doxorubicin
sau
Adriamicin, Prednison.
Schema CMP: Ciclofosfamid, Melphalan, Prednison.
Corticoterapia are avantajul c diminu rapid masa tumoral,
dar administrat pentru perioade lungi mrete riscul de infecii i
induce reacii adverse cu manifestare mai sever, avnd n vedere
manifestarea acestei boli cu precdere la pacieni aduli sau vrstnici:
diabet zaharat, hipertensiune arterial, osteoporoz, miopatie.
II. Tratamentul complicaiilor
Profilaxia i tratamentul infeciilor
- gamaglobuline polivalente 400 mg/kgc administrate profilactic
odat la 3-4 sptmni, mai ales la pacienii cu infecii recurente
- antibiotice cu spectru larg, antimicotice.
Tratamentul fenomenelor autoimune
- Prednison 1 mg/kgc/zi, diminund dup corecie cu 10 mg la 15
zile pn la 20 mg/zi, apoi cu 5 mg la 2 zile
- se poate asocia cu Ciclofosfamid 100 mg/zi
- ca soluii de rezerv se poate recurge la: iradiere splenic,
splenectomie, administrare de imunoglobuline.
- 171 -
Tratamentul aplaziei medulare

- terapie substitutiv cu mas eritrocitar, mas trombocitar,
concentrate granulocitare
- stimulare medular cu androgeni
- corticoterapie
Tratamentul splenomegaliei: n caz de splenomegalie gigant, nsoit
de hipersplenism i fr rspuns la citostatice: iradiere splenic
sau splenectomie.
Tratamentul adenopatiilor compresive: radioterapia local.
Profilaxia i tratamentul hiperuricemiei
- hidratare i alcalinizarea urinii
- Allopurinol 600 mg/zi.
Tratamentul macrocitozei
- la pacienii cu epuizare a rezervelor n caz de hemolize recurente
se administreaz vitamina B12 i acid folic.
Dintre soluii terapeutice moderne, dar fr rezultate deosebite
pn n prezent: anticorpii monoclonali, modulatorii imuni- Interferon
alfa i Interleukina 2, grefa medular.
INSUFICIENA MEDULAR GLOBAL

DEFINIIE: insuficiena medular global se refer la un
deficit al hematopoiezei, cu incapacitatea de sintez a unei cantiti
suficiente de celule sanguine funcionale i pancitopenie consecutiv.
TABLOU CLINIC
Debut n general insidios, la orice vrst, prin astenie fizic i psihic,
vertije, dispnee, hemoragii, febr, infecii recurente
Prezena contextului epidemiologic sugestiv:
a. Insuficien medular primitiv: anemia aplastic familial,
sindrom Zinsser Engman-Cole, sindromul Shawchman-Diamond,
diskeratoza congenital
b. Insuficien medular secundar:
i. Medicamentoas: practic oricare medicament poate induce aplazie
medular, dar cele mai multe dovezi exist pentru:
- citostatice: actinomicin, azathioprin, busulfan, carmustin,
clorambucil, cisplatin, ciclofosfamid, citarabin, doxorubicin,
- 172 -
etoposid, fluorouracil, hidroxiuree, melfalan, metotrexat,

mercaptopurin, mitomicin, mitramicin, thioguanin, thiotepa
- antiinflamatorii: aminofenazon (piramidon), fenilbutazona,
indometacin, ibuprofen, sruri de aur, piroxicam, penicilamina,
acid acetilsalicilic
- antiinfecioase:
cloramfenicol,
streptomicin,
penicilin,
meticilin, tetracicline, sulfamide (mai ales cotrimoxazol)
- antireumatismale: fenilbutazona, indometacin, ibuprofen, sruri de
aur, piroxicam, penicilamina
- anticonvulsivante: fenitoin, trimetadion, carbamazepin
- antidiabetice orale: tolbutamid, clorpropamid
- antitiroidiene de sintez: tiouracil, carbimazol
- antidepresive: clorpromazina, meprobamat, clordiazepoxid
- antimalarice: mepacrin, quinacrin, pirimetamin
- ribavirin.
i.
Substane chimice industriale (singurele pentru care efectul ar
depinde de doz): benzen, tetraclorur de carbon, unele insecticide,
trinitrotoluen
ii.
Expunere acut la radiaii ionizante sau substane radioactive
(accidental, profesional)
iii.
Infecii virale cu: parvovirus, citomegalovirus, virusul
Ebstein-Barr, virusurile hepatitice nonAnonB (produse ns de alte
virusuri dect virusul hepatitic C), virusul imunodeficienei umane
iv.
Infecii bacteriene, tuberculoza miliar
v.
Hemoglobinuria paroxistic nocturn
vi.
Fasciita cu eozinofile, timopatii- timoame, scleroza timic.
Triada clinic sugestiv:
Sindrom anemic- cu paloare, astenie, cefalee, dispnee, sufluri
cardiace, tahicardie, angor funcional
Sindrom hemoragipar (prin trombocitopenie)- purpur, echimoze,
hemoragii la nivelul mucoaselor (epistaxis, hematurie,
hematemez, melen)
Sindrom infecios sever (prin granulocitopenie)- infecii cutanate,
pulmonare, leziuni ulcero-necrotice bucale i faringiene.
De regul sunt absente sau puin exprimate adeno, spleno i
hepatomegalia; prezena unei splenomegalii importante impune
reconsiderarea diagnosticului.
EXAMEN PARACLINIC
n sngele periferic:
- 173 -
anemie normocrom normocitar aregenerativ; caracteristic este

numrul de reticulocite foarte sczut sau absent; cretere
important a nivelului de eritropoietin seric i urinar
- leucopenie (<1000/mm) cu neutropenie (20-30%) sau
agranulocitoz total; limfocitoz relativ (70-90%) sau
limfopenie
- trombocitopenie (<100.000/mm) cu creterea timpului de
sngerare.
n mduva osoas:
- hipocelularitate important a tuturor liniilor hematopoietice
- sunt prezente uneori unele focare cu celularitate normal sau
crescut, dar pe fond de hipoplazie medular
- atrage atenia absena sau numrul foarte mic de megacariocite
- mduva este invadat de esut fibros, adipos i de limfocite
- cretere a depozitelor de fier
- modificri ale micromediului medular.
Alte teste diagnostice:
- cretere a sideremiei, cretere a saturaiei siderofilinei
- evideniere a virusurilor posibil implicate n iniierea aplaziei
- dozarea vitaminei B12, acidului folic- pentru eliminarea
aspectului de aplazie medular din anemia megaloblastic
- reacii imunologice pentru evidenierea unui posibil mecanism
autoimun
- studiul cariotipului n forme congenitale
- evidenierea unei neoplazii
- testul Hamm se efectueaz naintea transfuziilor, pentru a realiza
diagnosticul diferenial de criza aplastic din hemoglobinuria
paroxistic nocturn (ntruct unii pacieni cu anemie aplastic pot
prezenta un defect de membran similar cu cel din acest tip de
anemie hemolitic)
DIAGNOSTIC DIFERENIAL: cu celelalte cauze de
pancitopenie
1. Cauze centrale:
- prin procese infiltrative sau hipoplazice: leucemii acute
aleucemice, limfoame cu infiltrare medular, mielom multiplu,
metastaze
medulare
carcinomatoase,
fibroza
medular
(osteomielofibroza)
- prin procese displazice: deficit de vitamina B12 i acid folic,
sindroame mielodisplazice, infecii severe.
2. Cauze periferice:
- 174 -
hipersplenism:
congestie
splenic,
limfoame
splenice,
tezaurismoze, infecii cronice (tuberculoz, sifilis)
- boli imunologice: sindroame limfoproliferative, lupusul eritematos
sistemic.
3. Mecanisme mixte: hemoglobinuria paroxistic nocturn,
septicemii, bruceloz, sarcoidoz, sarcina.
Complicaii
1. Ale bolii propriu-zise: sindromul anemic (cu manifestri
cardiovasculare, neuropsihice, tulburri de cretere), complicaii
infecioase, hemoragice
2. Iatrogene
Posttransfuzionale: prin suprancrcare lichidian n caz de
insuficien cardiac, complicaiile izoimunizrii, infectare cu
HIV/virusuri hepatitice, hemocromatoz
Ale corticoterapiei: edeme, diabet zaharat, hipertensiune arterial, ulcer
gastroduodenal, tulburri de tip psihotic, osteoporoz, miopatie,
necroz osoas aseptic, infecii severe, insuficien suprarenal
Ale terapiei androgenice: afectare hepatic, tulburri de cretere,
retenie hidrosalin, adenom de prostat, virilizare la femei
Ale depresiei imune: infecii cu oportuniti (Pneumocistis carinii),
accidente alergice.
TRATAMENT
I. Etiologic- eliminare a oricrei cauze posibile
II. Tratament suportiv
Tratamentul anemiei
1. Profilaxia hemoragiilor: evitare a periajului dentar intens,
folosirea unei periue moi, evitare a traumatismelor i eforturilor
brutale, interzicerea injeciilor intramusculare.
2. Tratament hemostatic
Local
General:
- transfuzii cu snge integral, ce aduce i un aport de plachete i de
factori ai coagulrii, sau cu mas eritrocitar, n caz de anemie
sever cu Hb< 6 g%
- transfuzie cu trombocite de la persoane compatibile n sistemul
HLA, pentru a evita imunorezistena; se indic doar n caz de
sindroame hemoragice grave, pentru a evita alloimunizarea; dac
ulterior se realizeaz transplant medular se reduc la minim
transfuziile, ce favorizeaz rejecia grefei, sau eventual se pot
folosi produse iradiate, de la donatori fr infecii cu
- 175 -
citomegalovirus n antecedente
- acid aminocaproic, acid traxenamic.
Combaterea infeciei
1. Profilaxia infeciilor: strict igien personal, evitare a
traumatismelor cutanate i mucoase i a injeciilor, ngrijire la
domiciliu, cu evitare pe ct posibil a spitalizrilor, folosire de
antibiotice
neresorbabile
(aminoglicozide,
polipeptide,
vancomicin, amfotericina B) aplicate selectiv i intermitent
pentru decontaminare digestiv; nu se administreaz antibioterapie
prelungit pentru a evita selectarea de sue rezistente.
2. Tratamentul puseelor febrile n contextul leucopeniei (mai ales al
neutropeniei) necesit:
- anamnez atent i examen obiectiv minuios pentru depistarea
focarului de infecie
- recoltare de produse biologice pentru examen bacteriologic, cu
nsmnare pe medii de cultur (pentru sput, urin, snge, secreii
din plgi)
- antibioterapie intensiv, susinut, conform cu antibiograma; pn
la rezultatul acesteia din urm se indic tratament de acoperire pentru
germenii cu cea mai mare probabilitate (stafilococi, bacili
gramnegativi): peniciline de semisintez, sau cefalosporine de
generaia a III-a, sau chinolone / n asociere cu aminoglicozide. Pentru
suspiciunea de coci grampozitivi se prefer vancomicina, pentru
infecii fungice fluconazol sau itraconazol.
3. Transfuzii coninnd concentrat granulocitar n infeciile severe,
fr rspuns la antibiotice.
III. Transplant de mduv: rar indicat la vrstnici
IV. Tratamentul imunosupresor se indic de prim intenie
la pacieni vrstnici.
Globulina antitimocitar reprezint tratamentul cel mai eficient al
pacienilor ce nu beneficiaz de gref medular. Se administreaz n
doz de 10-20 mg/kg/zi lent iv timp de 1-2 sptmni, sau 40
mg/kgc/zi n 4 zile.
Globulina antilimfocitar n doz de 0,75 ml/kgc/zi lent iv 8 zile,
asociind cu metilprednisolon 5mg/kgc/zi n zilele 1-8, i 1
mg/kgc/zi n zilele 9-14.
Ciclosporina inhib activitatea limfocitelorT (mai ales producia de
limfokine), fiind indicat la pacieni rezisteni la globulina
antitimocitar sau antilimfocitar.
- 176 -
Se administreaz n doz de 12 mg/kgc/zi timp de 3 luni,

continund administrarea, n caz de rspuns, pn la un efect
hematologic optim, cu diminuare ulterior
Pe lng efectele secundare ale imunosupresiei, poate induce
hipertensiune arterial, insuficien renal, modificri neuropsihice,
hiperplazie gingival, citoliz hepatic (ce poate dispare dup
ntrerupere timp de cteva zile; dac la reluarea cu doze sczute
citoliza persist, este necesar sistarea definitiv a tratamentului).
Corticoterapia se indic n caz de eec sau de complicaii majore la
imunosupresoare, sub form de:
- metilprednisolon n doze mari (0,5-1 g /zi) timp de 5 zile, sau n
doze mai mici (1 mg/kgc/zi), asociat la tratamentul cu factori de
cretere
- prednison n doze mari (1-2 mg/kgc/zi) sau moderate (0,3-0,5
mg/kgc/zi).
Are cel mai important rol n trombocitopenii severe,
influennd favorabil sindromul hemoragic.
V. Tratamentul mielostimulant
1. Factori de cretere a hematopoiezei, ce stimuleaz precursorii
medulari, mai ales granulocitari.
2. Androgenii se indic n formele medii cu evoluie cronic, n caz
de eec al corticoterapiei, sau asociat cu aceasta de la debut
Preparatele folosite sunt: Metiltestosteron (Testosteronpropionat),
Oximetolon, n doz de 1,5-2 mg/kgc/zi, timp de 3-6 luni.
VI. Splenectomia
Are efect pozitiv prin anihilarea efectului inhibitor al
hematopoiezei i creterea duratei de via a celulelor sanguine. Se
indic n formele cu sechestrare splenic i n formele medii de boal,
cu mduva osoas activ.
- 177 -
ANOMALII ALE HEMOSTAZEI

LA VRSTNICI
PURPURE TROMBOCITOPENICE AUTOIMUNE
SECUNDARE
A.
PURPURE TROMBOCITOPENICE DE CAUZ
INFECIOAS
Sunt induse de agresiunea plachetar direct, n cursul unor
viroze ca hepatita epidemic, mononucleoza infecioas; evolueaz
spre normalizare spontan n 2-4 sptmni.
Sunt posibile manifestri de trombocitopenie acut i dup
infecii ale cilor respiratorii superioare (cu streptococ betahemolitic),
febr tifoid, scarlatin, tuberculoz.
n infecia cu HIV este posibil apariia de trombocitopenii:
fie ca simptom iniial al bolii, fie ca manifestare a sindromului de
imunodeficien cu evoluie rapid; virusul HIV modific maturarea
megacariocitar i procesul de fragmentare cu formare de trombocite.
TABLOU CLINIC: sindrom hemoragic constituit din:
- purpur peteial i echimotic, extins n funcie de gravitate
- hemoragii mucoase cu gingivoragii, bule hemoragice la
nivelul mucoasei bucale i linguale, epistaxis, hemoptizii
- sngerare prelungit la nivelul punciilor, plgilor
- hemoragii genitale, digestive pe leziuni preexistente
- hemoragii retiniene, cerebromeningee
EXAMEN PARACLINIC:
- trombocitopenie cu anizocitoz plachetar i prezena de
megatrombocite
- posibil anemie asociat n caz de pierderi prin hemoragii
- timp prelungit de sngerare
- retracia cheagului absent sau alterat
- testul Rumpell-Leede poate fi pozitiv
- teste normale de coagulare
- examen medular: celularitate normal cu prezena de
megacariocite n numr crescut.
TRATAMENT
- tratamentul specific al infeciei respective
- 178 -
B.
n absena unui sindrom hemoragipar sau a unui factor de risc

hemoragic se indic supraveghere activ
n hemoragii moderate sau severe: transfuzie de concentrat
trombocitar compatibil, eventual corticoizi i imunoglobuline.
PURPURE TROMBOCITOPENICE IMUNOLOGICE
PUPURA POSTTRANSFUZIONAL
Este o form rar de purpur, ce poate surveni la cteva zile
dup o transfuzie de snge integral sau de mas trombocitar, datorit
formrii de anticorpi ndreptai mpotriva unui antigen plachetar ce
este prezent la 98% din populaie (Ag Pl A1).
TABLOU CLINIC: purpur generalizat, cu caracterele
descrise, rareori cu manifestri fruste.
EXAMEN PARACLINIC:
- trombocitopenie sever, cu valori sub 20.000/mm
- examen medular: megacariocite n numr normal sau crescut,
cu activitate plachetogen crescut
- prezena de anticorpi antiantigene trombocitare specifice.
TRATAMENTUL cu corticoizi poate oferi ameliorri, sau
este necesar recurgerea la plasmaferez sau exsanguinotransfuzie.
PURPURA TROMBOCITOPENIC MEDICAMENTOAS
Este o form de purpur care a depit ca frecven purpura
trombocitopenic idiopatic.
Medicamentele cel mai frecvent incriminate sunt:
fenilbutazona, aspirina, rifampicina, heparina, sulfamide, chinidina.
Dintre mecanismele posibile n producerea acestui tip de
trombocitopenie: prin anticorpi dependeni de hapten, prin anticorpi
antimedicament, prin anticorpi anticomplex medicament-protein, prin
complexe imune, prin anticorpi anti GP IIb/IIIa. De obicei pacientul
este sensibilizat cu ocazia primei expuneri la medicament, iar la
reexpunere se constat scderea brutal a numrului de trombocite, cu
posibila apariie de manifestri hemoragice severe.
TABLOU CLINIC:
- febr, frisoane, grea, vrsturi
- sngerri instalate brutal, adesea severe; predomin hemoragii
mucoase (gingivoragii, bule hemoragice bucale).
- 179 -
TRATAMENT: de regul suprimarea administrrii permite

normalizare clinic i hematologic.
n cazuri grave: plasamaferez, administrare de
imunoglobuline intravenos.
TROMBOCITOPATII
DEFINIIE: trombocitopatiile sunt sindroame hemoragice
determinate de modificri calitative plachetare caracterizate prin
- modificri morfologice trombocitare: anizoplachetoz (cu
dimensiuni variabile- mici sau megacariocite), dismorfii plachetare,
forme trombocitare involutive (cu granulaii reduse sau absente)
- alungire a timpului de sngerare, testul garoului pozitiv.
TROMBOCITOPATII DOBNDITE
Trombocitopatii induse de un deficit de eliberare a
factorului 3 plachetar pot apare n: limfoame, sindroame
mieloproliferative, mielom multiplu, unele hepatopatii, perfuzie cu
dextran.
Trombocitopatii induse de o tulburare a adezivitii
plachetare pot fi asociate cu: sindrom nefrotic, insuficien renal,
sindroame mieloproliferative, mielom multiplu, macroglobulinemii,
lupus eritematos sistemic, anemii refractare, hepatopatii.
Trombocitopatii medicamentoase
Numeroase medicamente pot interfera cu funcia plachetar,
prin:
- inhibarea eliberrii factorului 3 plachetar: aspirina, indometacina,
amidopirina, paracetamolul, fenilbutazona, procaina, xilocaina,
clorpromazina, prometazina, imipramina
- inhibarea agregrii plachetare: aspirina, dipiridamol, prostaciclina,
teofilina, cofeina, ibuprofen, indometacin, naproxen, fenilbutazona,
sulfinpirazona
- inhibarea adezivitii plachetare: aspirina, clofibrat, dextran,
inhibitori de monoaminoxidaz, rezerpina, antibiotice de tip
penicilinic, unele cefalosporine, nitrofurantoin.
TABLOU CLINIC:
hemoragii cutaneo-mucoase
sngerri postoperatorii patologice.
- 180 -
EXAMEN PARACLINIC:
alungirea timpului de sngerare
numr normal de trombocite
testul Rumpell-Leede pozitiv
alterri ale funciilor trombocitare (absena agregrii plachetare)
retracia cheagului absent n majoritatea cazurilor
bilan normal al coagularii
se pot asocia modificrile complexe din sindroame mieloproliferative,
paraproteinemii, hepatopatii.
TRATAMENT:
Nu exist tratament specific.
Se va trata cnd este posibil boala de fond, sau se vor nltura
factorii declanatori (medicamente).
Se poate recurge la:
transfuzii trombocitare
corticoizi, acid aminocaproic, tranexamic, hemostatice- cu rezultate
variabile.
DEFICIENA DOBNDIT A FACTORILOR DE

COAGULARE
Coagulopatiile dobndite sunt mai frecvente dect cele
congenitale, i se caracterizeaz printr-un deficit multiplu al factorilor
de coagulare.
I.
DEFICITE
PROTROMBINIC
ALE
COMPLEXULUI
Protrombina este sintetizat la nivel hepatic, n prezena

vitaminei K, de aceea cele mai multe hipoprotrombinemii ctigate
apar n tulburrile metabolismului vitaminei K i n bolile hepatice.
DEFICIENA VITAMINEI K
Vitamina K este o vitamin liposolubil ce acioneaz ca un
cofactor n carboxilarea acidului glutamic din proteinele complexului
protrombinic.
TABLOU CLINIC: epistaxis, hemoptizii, hemoragii
- 181 -
digestive, purpur cutanat.

EXAMEN PARACLINIC
- modificarea timpului de protrombin
- modificarea timpului parial de tromboplastin (dac
deficitul este sever)
Hemoragiile apar de obicei la o valoare a indicelui Quick
<10%.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC:
- aportul insuficient: administrarea prelungit de antibiotice
pe cale oral (ce modific flora intestinal), nutriia parenteral
- resorbia defectuoas: icter obstructiv (absena srurilor
biliare necesare absorbiei vitaminei K), sindroame de malabsorbie
- tulburri de utilizare: boli hepato-celulare
- administrarea de antagoniti ai vitaminei K (anticoagulante
cumarinice, salicilai).
TRATAMENT: sindroamele hemoragice severe, determinate
de deficitul vitaminei K beneficiaz de: snge proaspt integral,
plasm proaspt, administrarea intravenoas de vitamina K
II. AFECIUNILE HEPATICE pot induce hemoragii prin:
- deficitul factorilor coagulrii dependeni de vitamina K
(factorul II, VII, IX, X)
- deficitul factorului V, al fibrinogenului, factorului XIII,
plasminogenului, 1 antiplasminei, scderea sintezei proteinei C, a
proteinei S i a ATIII (ducnd la o stare de hipercoagulabilitate ce
favorizeaz CID).
TRATAMENT:
- plasm proaspt (ce conine toi factorii de coagulare)
- crioprecipitat (ce implic riscul de infectare cu HIV i cu
virusul hepatitei)
- preparat concentat de fibrinogen (n caz de hipofibrinogenemie)
- vitamina K parenteral.
II. COAGULAREA INTRAVASCULAR DISEMINAT

(CID)
DEFINIIE: reprezint o afectare complex a hemostazei
caracterizat prin activarea generalizat, exagerat i accelerat a
- 182 -
procesului de coagulare, ce are drept consecin: o producere

extensiv de trombi la nivelul ntregii microcirculaii, un hiperconsum
de factori hemostatici (coagulopatie de consum) i activarea marcat a
fazei de fibrinoliz.
TABLOU CLINIC
Evidenierea cauzei declanatoare
neoplazii: adenocarcinom (pulmonar, prostatic, gastric, pancreatic),
tumori carcinoide diseminate, leucemia acut promielocitar,
mielomonocitar
hemoglobinuria
paroxistic
nocturn,
purpura
trombotic
trombocitopenic i forma sa localizat: sindromul hemolitic
uremic
septicemii mai ales cu germeni gram-negativi, meningococ,
streptococ, stafilococ, arbovirusuri, virusul rubeolic, variolic
distrucii tisulare, post traumatice, din arsuri sau plgi ntinse,
hemoliza intravascular acut, embolia grsoas, embolia
pulmonar masiv
interveniile chirurgicale prelungite (mai ales pulmonare, cardiace,
prostatice, pancreatice, uterine), vasculite
ocul cardiogen, hemoragic, anafilactic, caloric
circulaia extracorporeal, rejetul de transplant
coma hepatic, pancreatita acut hemoragic
glomerulonefrita acut i cronic, insuficiena renal acut,
decompensarea acut din insuficiena respiratorie cronic
boli inflamatorii cronice: boala Crohn, colita ulceroas, sarcoidoza
hemangiomul cavernos gigant, hipertensiunea arterial malign
intoxicaia cu acid acetic, nicotin, arsenic, rare: malaria, Kala Azar,
histioplasmoza.
Tromboze cu obstrucie extins n teritoriul microvascular, cu
manifestri ischemice:
- ischemie cutanat- ce poate evolua pn la gangren
- insuficiena renal acut, insuficien respiratorie acut (sindrom de
detres respiratorie), insuficien cardiac
- insuficien hepatic, suprarenal, pancreatit acut, ulceraii gastrointestinale
- ischemie cerebral cu semne de focar, convulsii, com, tromboze ale
membrelor.
Hemoragii difuze cu diverse localizri i cu intensitate proporional
cu severitatea CID:
- 183 -
- cutanate: peteii, echimoze, bule hemoragice, hematoame masive,

necroze hemoragice
- epistaxis, gingivoragii, ulceraii gastro-intestinale cu hemoragie
digestiv
- hematurie, metroragie, hemoptizii, hemoragii intracraniene,
sngerri importane ale plgilor i punciilor arteriale i venoase
Scderea tensiunii arteriale, cu evoluie spre oc n absena
tratamentului.
EXAMEN PARACLINIC
- anemie hemolitic microangiopatic (cu schizocite, fragmente
eritrocitare, hematii n coif, reticulocitoz), trombocitopenie
100.000/mm), prezena unui exces de trombocite tinere (macro i
megalo trombocite)
- alungirea timpului de sngerare (TS), creterea timpului Quick
(indice Quick 50% i a timpului de tromboplastin parial activat
(TPT), alungirea timpului de trombin (TT) prin scderea
fibrinogenului sau prezena PDF
- scderea concentraiei plasmatice a fibrinogenului 2g% (valoare
semnificativ mai ales cnd scade 1,6g%)
- prezena n exces a PDF n ser i urin, evideniat prin teste
imunologice sau teste de paracoagulare (test de gelificare cu etanol i
test de precipitare cu sulfat de protamin)
- scderea AT III, cretere a D-dimerilor i a fibrinopeptidului A.
DIAGNOSTIC DE SEVERITATE
Forma acut: indus n special de oc i are manifestrile clinice i
diagnosticul de laborator prezentate anterior.
Forma subacut este determinat n special de neoplazii, anevrism aortic
i are manifestri clinice induse de tromboze arteriale, venoase. Ca
particularitate: valoare posibil normal a fibrinogenului.
Forma cronic apare mai ales n hemangioame gigante, ciroz
hepatic, tromboz de ven port sau splenic, poliglobulii.
Manifestrile hemoragice pot fi uoare sau pot chiar lipsi (prin
meninerea balanei dintre coagulare i fibrinoliz. Elemente de
diagnostic pozitiv: trombocitopenie, TQ, TPT, TT, fibrinogen pot
fi normale, sunt prezeni PDF, cresc D-dimerii, fibrinopeptidul A
Fibrinoliza primar este foarte rar, instalat cu o brutalitate extrem,
n absena unei boli de baz i care evolueaz cu hemoragii
- 184 -
deosebit de severe. Are ca particulariti:

- numrul de trombocite este normal
- timpul de liz a euglobulinelor (testul Von Kalle) este sczut
sub 30 minute
- PDF mult crescui, teste de paracoagulare n general
negative.
Insuficiena hepatic sever este asemntoare prin prezena
sindromului hemoragic, creterea TQ i a TPT, scderea
fibrinogenului i a numrului de trombocite. Se deosebete prin
urmtoarele valori normale: ale PDF, ale testelor de
paracoagulare, a timpului de liz a euglobulinei.
TRATAMENTUL vizeaz:
- corectarea cauzei, n msura n care este posibil (tratamentul
ocului, al infeciei, combatere a factorilor favorizani: acidoza,
hipoxia, tulburrile hidroelectrolitice)
- stoparea hemoragiilor i a procesului trombotic prin
restabilirea hemostazei normale
- eliminarea trombilor formai.
Tratamentul fiecrui caz se individualizeaz n funcie de
cauza sindromului, vrsta i tarele asociate, severitatea sindromului
hemoragic sau trombotic.
I. Pentru stoparea procesului trombogen se folosete:
1. Heparina, a crei administrare este controversat, dei prin
aciunea sa de activare specific a AT III cu inhibarea trombinei i
plasminei, ea nltur practic suportul enzimatic al coagulrii i
fibrinolizei. Se administreaz ca:
- heparin sodic, 1 mg/kgc n bolus urmat de piv cu 10 mg/h,
sau discontinuu 5000 UI/h
- heparina calcic n doz de 100 UI/kgc la 4-6 ore sc.
n caz de trombocitopenie sever doza va fi redus cu 2550%.
Rspunsul pozitiv la tratament este indicat de stoparea
hemoragiilor, tendina de normalizare a numrului de trombocite,
reticulocitelor i a fibrinogenului i dispariia PDF.
Contraindicaiile heparinoterapiei: hemoragiile cerebrale,
insuficiena hepatic sever, alergia la heparin. Heparina calcic
presupune un risc mai mic de hemoragie.
Dup unii autori se poate administra profilactic heparin n
- 185 -
caz de oc, politraumatisme.

2. Concentratul de AT III se administreaz (singur sau n
asociere cu heparina) n piv n doz de 1500 UI la 8-12 ore, n
situaiile n care ATIII este mult sczut.
II. Ca tratament substitutiv se indic n special produse ce nu
conin fibrinogen, deoarece acesta poate agrava suplimentar procesul
trombogen: mas trombocitar, plasm proaspt concentrat sau
snge proaspt de 48 ore (ce conine f VIII), crioprecipitat.
Dac testele biologice se normalizeaz dar hemoragiile
continu, substituia factorilor deficitari se realizeaz prin piv cu snge
integral sau plasm.
Dac testele biologice i nivelul ATIII nu s-au normalizat, se
prefer administarea de concentrate eritrocitare sau plachetare, ATIII
sau soluii macromoleculare.
III. n caz de fibrinoliz excesiv, cu scdere a
plasminogenului i cretere a plasminei, se indic administrarea de
acid amino-caproic (EAC) 4-6 g/zi, timp de 48 ore.
Administrarea fibrinoliticelor se realizeaz cu mult pruden,
doar n etapa a III-a, de fibrinoliz reactiv, deoarece n etapa a II-a
fibrinoliza are rol de protecie i trebuie cruat. Administrarea de
EAC este periculoas dac anterior nu s-a administrat heparin pentru
rezolvarea microtrombozelor.
Eficiena administrrii sale se exprim prin oprirea
sngerrilor.
- 186 -
Capitolul 7
URGENELE NEUROLOGICE
ACCIDENTELE VASCULARE
CEREBRALE (AVC)
DEFINIIE: accidentele vasculare cerebrale sunt o categorie
heterogen de afeciuni, ce exprim anatomic i clinic tulburrile
severe ale hemodinamicii cerebrale, urmate de anoxie cu alterri
neuronale reversibile i/sau ireversibile.
A. ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

ISCHEMICE
DEFINIIE: sunt accidente determinate de reducerea
lumenului arterial printr-un proces de tromboz sau embolic, cu
scderea debitului sanguin cerebral n teritoriul aferent. Consecinele
clinice depind de ntinderea i topografia leziunii ischemice:
I. MICROISCHEMIILE pot determina ramolismente

cerebrale.
TABLOU CLINIC:
- minor
- major, n cazul acumulrii lor n timp, mai ales la nivel
cortical, cu evoluie spre demena vascular, sau spre
parkinsonism aterosclerotic.
- 187 -
II. ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR

DEFINIIE: accidentul ischemic tranzitor este un episod de
ischemie cerebral focal cu durata mai mic de 24 ore, cu debut
brusc, evoluie de cteva minute i remisiune rapid.
Are o importan mare att prin frecven (reprezentnd 25%
din ansamblul AVC), ct i prin faptul c poate evolua spre accidente
grave, constituite, sau se poate nsoi de accidente coronariene acute.
TABLOU CLINIC
1. Anamnez de sindrom neurologic fugace, cu urmtoarele
caractere:
- apariie brusc, de durat scurt
- caracter recidivant
- evoluie variabil, inclusiv ireversibil
- simptomatologia legat de trunchiul cerebrovascular
afectat, eventual cu asociere simultan a mai multor
sindroame:
a. Sindrom carotidian:
- tulburri
motorii:
hemiparez
sau
parez
faciobrahial/parez crural
- tulburri de sensibilitate: parestezii, hipoestezii
- hemianopsie lateral, episoade tranzitorii de cecitate,
tulburri de vorbire (afazie de tip expresiv sau receptiv)
- cefalee, stri confuzionale, tulburri de tip comiial.
b. Sindrom vertebrobazilar
- fenomene vestibulare (vertij, nistagmus)
- tulburri de vedere (nceori, ambliopie, cecitate)
- derobri ale unuia sau ambelor membre inferioare urmate
de cderi (drop-attacks) fr pierderea contienei
- manifestri senzitive: parestezii, hipoestezii, anestezie,
cefalee
- manifestri de tip cerebelos
- pareze ale nervilor oculomotori: diplopie, strabism
- mutism akinetic (imposibilitate de a comunica cu cei din
jur prin cuvinte rostite sau gesturi)
- scurte episoade de pierdere a cunotinei, confuzie, agitaie.
2. Evidenierea factorilor implicai n producerea accidentului
ischemic:
- 188 -
afectarea peretelui vascular: ateroscleroz, arterit.

embolii de origine cardiovascular sau sistemic
hipoperfuzia cerebral (sindromul de furt sanguin,
compresia vaselor extracraniene, insuficiena cardiac).
III. INFARCTUL CEREBRAL

DEFINIIE infarctul sau ramolismentul cerbral este o
macroischemie manifestat prin sindroame neurologice persistente ce
pot evolua spre remisiune total, spre sechele, sau spre deces.
TABLOU CLINIC
Semne prodromale (prezente mai ales n tromboza cerebral,
cu debut n general progresiv, n minute-ore, mai ales spre diminea):
astenie, cefalee matinal, vertije, scotoame luminoase.
Perioada de stare:
Debut de obicei brusc n embolia cerebral, mai ales n cursul
zilei, cnd bolnavul este n activitate.
Apar sindroame neurologice dependente de teritoriul vascular
afectat, cu semnele de la accidentele ischemice tranzitorii, la care se
adaug i alte semne caracteristice:
1. n accidentele ischemice carotidiene:
- hemiparez sau hemiplegie cu predominan brahiofacial
- hemihipoestezie de tip cortical
- afazii senzoriale sau receptive, surditate verbal, alexie
- sindroame dureroase (hiperpatice de tip talamic)
- hemianopsii, agnozie.
Pulsul carotidian este diminuat sau disprut; n obstrucii
totale lipsete suflul carotidian.
Obstruciile bilaterale ale carotidei interne instalate rapid se
manifest prin com, convulsii, semne piramidale bilaterale, deces n
cteva zile.
2. Sindromul arterei cerebrale anterioare:
- hemiplegie cu predominen net crural controlateral
- hemianestezie
- reflex de apucare forat la membrul superior afectat
- tulburri psihice de tip frontal: apatie, lips de de
iniiativ, dezorientare.
- 189 -
Infractul ce intereseaz i corpul calos se exprim prin

sindrom de disconecie interemisferic, cu apraxie ideomotorie a
minii stngi i tulburri de orientare spaial a micrilor sale.
3. Sindromul arterei cerebrale mijlocii, important prin
frecven, are o mare variabilitate n funcie de nivelul
ocluziei i al eficienei circulaiei colaterale:
- infarct sylvian total: hemiplegie masiv, tulburri de
sensibilitate, hemianopsie i afazie n cazul localizrii
stngi
- infarct sylvian profund: hemiplegie total, tulburri de
sensibilitate
- infarct sylvian superficial i posterior: hemiplegie
brahial, tulburri de sensibilitate, respectiv hemianopsie,
afazie Wernicke i tulburri apraxice.
4. Infarctul de trunchi cerebral determin un numr mare de
sindroame diferite, n funcie de teritoriul arterial afectat:
leziunile ventrale determin pareze sau paralizii
leziunile dorsale determin hemianestezie controlateral de tip
disociat; interesarea cilor sau emisferelor cerebeloase
determin hemisindrom cerebelos de tip homolateral
leziunile nervilor cranieni determin o simptomatologie de tip
periferic, proprie fiecrui nerv n parte, homolateral.
5. Sindromul arterei bazilare
- n caz de obstrucie parial a arterei bazilare: somnolen,
diplopie, disartrie, hemiparez-hemiplegie
- n obstrucia total a arterei bazilare: com profund,
rigiditate de decerebrare, midriaz bilateral, deviere
conjugat sau micri pendulare ale globilor oculari,
paralizii de nervi cranieni, tetraplegie, grave tulburri
vegetative (transpiraie, cianoz, respiraie stertoroas
Cheyne-Stokes), incontinen sfincterian.
Obliterarea complet a trunchiului bazilar se poate constitui n
doi sau mai muli timpi, fenomenele instalndu-se de obicei n bascul.
n perioada de stare se manifest de asemenea simptomele
cardiovasculare ale bolii de baz: hipertensiune arterial, diabet
zaharat, arterit, fibrilaie arterial, insuficien cardiac etc.
- 190 -
EXAMEN PARACLINIC:
tomografia computerizat cerebral (CT) este examenul
de elecie, dar el poate fi normal n primele ore de la debut
angioscintigrafia cerebral
rezonana magnetic nuclear cerebral
arteriografia cerebral
pentru diagnostic etiologic: ecocardiografia, eco-Doppler
carotidian, eco-Doppler transcranian.
B. ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

HEMORAGICE
DEFINIIE: Sunt accidente determinate de ruptura unor
microanevrisme dobndite, secundare cel mai frecvent hipertensiunii
arteriale i aterosclerozei. Reprezint 20-25% din totalitatea
accidentelor vasculare cerebrale la vrstnici.
I. HEMORAGIA CEREBRAL este cea mai frecvent

form de AVC la vrstnici (70%).
TABLOU CLINIC: semne neurologice de focar, n funcie
de localizarea hemoragiei, ce apar brusc sau n minute-ore, n funcie
de caracterul progresiv al leziunii.
Faze evolutive:
1. Faza comatoas:
- fa congestionat cu semnul pnzei de corabie (obrazul
de partea afectat se umfl n expir)
- respiraie stertoroas, profund, de tip Cheyne-Stokes
- febr cu caracter central
- puls bine btut, tensiune arterial crescut
- transpiraii profuze, incontinen sfincterian
- redoarea cefei, hemoragii retiniene.
Examen neurologic:
- pierderea contienei
- alterarea sensibilitii
- dispariia motilitii i a tonusului muscular
- abolirea reflexelor (cu mare valoare fiind abolirea
reflexului cornean).
Asocieri caracteristice:
- 191 -
n hemoragia intraventricular: contractur muscular

generalizat, pn la rigiditate prin decerebrare
- n hemoragia de trunchi cerebral: paralizie facial, pupile
miotice, strabism divergent, hemi sau tetraplegie
- n hemoragia cerebromeningee: semne meningeale, febr,
cefalee.
2. Faza de hemiplegie flasc:
- urmeaz fazei anterioare dac bolnavul supravieiuete (n
aproximativ 30% cazuri)
- ameliorare clinic treptat, cu remanena hemiplegiei
flasce i a semnelor piramidale.
3. Faza de hemiplegie spastic:
- nlocuiete faza anterioar dup 1-2 luni dela debut,
caracterizat prin contractur de tip piramidal i reflexe
patologice.
n toate formele de AVC hemoragic se poate asocia sindromul
de hipertensiune intracranian.
II. HEMATOMUL INTRACRANIAN

DEFINIIE: hematomul intracranian este o colecie sanguin
cu sediu intracerebral (prin ruptur vascular) sau extracerebral (ca
urmare a unui traumatism cranian).
TABLOU CLINIC:
- debut brusc, prin hemiparez sau hemiplegie, posibil
nsoite de tulburri de sensibilitate, hemianopsie i uneori
pierderea contienei
- dup o eventual faz de amelioare, urmeaz accentuarea
simptomatologiei prin mrirea hematomului i
dezvoltarea unui sindrom de hipertensiune intracranian
(cefalee, vrsturi, staz papilar).
EXAMEN PARACLINIC:
- este esenial CT cerebral n urgen.
- 192 -
III. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN SAU

MENINGEE
DEFINIIE: este un accident caracterizat prin prezena
sngelui n spaiile subarahnoidiene, cel mai frecvent ca o complicaie
a hipertensiunii arteriale la un bolnav cu modificri importante
aterosclerotice.
TABLOU CLINIC:
- debut brusc, cu pierderea strii de cunotiin, sau cu
agitaie psihomotorie marcat, sindrom meningean, febr,
incontinen urinar;
- n forme grave sunt posibile crize epileptice, crize tonice
de trunchi cerebral, transpiraii profuze, respiraie
periodic i/sau stertoroas
- deseori la vrstnici simptomatologia este redus, atipic:
agravare a strii generale, cefalee dominant occipital,
dureri lombare, uoar ascensiune termic, sindrom
meningean moderat, vertij, instabilitate n ortostatism i
mers.
EXAMEN PARACLINIC:
- examen CT cerebral
- puncie rahidian cu examenul LCR dac CT cerebral este
negativ
- arteriografie (n caz de suspiciune a unui anevrism al
arterelor de la baz).
PRINCIPII DE TRATAMENT
N ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE
I. Tratamentul accidentelor vasculare ischemice
Supravegherea i meninerea funciilor vitale i evitarea
complicaiilor, cu indicaii generale stabilite n funcie de forma
clinic i de gravitatea tulburrilor:
- n caz de hemiplegie cu tulburri de contien: spitalizare, cu
meninerea permeabilitii cilor respiratorii, eventual respiraie asistat,
aspiraie gastric, alimentaie parenteral sau prin sond nasogastric;
- 193 -
- sond urinar a dmeure;

- combaterea edemului cerebral perifocal: soluii
hiperosmolare de glucoz, sulfat de magneziu, manitol, dextran,
diuretice, corticoizi (cu eficien incert n ischemia cerebral);
- meninerea unei circulaii sistemice optime (corectarea
valorilor tensionale mari sau mici, a tulburrilor de ritm, a
insuficienei cardiace);
- anticoagulantele au indicaie major n emboliile cerebrale
cardiogene, indicndu-se i n atacurile ischemice tranzitorii; atenie la
posibilitatea transformrii esutului infarctizat ntr-un focar hemoragic,
ceea ce impune repetarea coagulogramei i supraveghere permanent;
fibrinoliticele au indicaii discutabile;
- antiagregantele au efect profilactic i curativ n accidentele
vasculare ischemice;
- tratamentul complicaiilor infecioase;
- meninerea echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic;
- tratament prompt al crizelor epileptice;
- depistare precoce i tratamentul trombozelor venoase ale
membrelor inferioare;
- combaterea agitaiei psihomotorii, a strilor halucinatorii;
- evitarea escarelor;
- evitarea contracturilor.
II. Tratamentul hemoragiilor cerebrale
Pe lng msurile generale de susinere a funciilor vitale i de
combatere a complicaiilor (enumerate anterior), cuprinde:
- hemostatice (vitamina K, venostat, calciu injectabil, rutin,
vitamina C)
- acid epsilon-aminocaproic pentru inhibarea conversiei
plasminogenului n plasmin
- combaterea strii de agitaie i cefaleii intense prin
analgetice-narcotice
- tratamentul intens al valorilor tensionale mari pentru a evita
o resngerare catastrofal
- inhibitori ai canalelor de calciu pentru profilaxia spasmului
arterial.
Sunt evident contraindicate anticoagulantele i tromboliticele.
- 194 -
COMIIALITATEA LA VRSTNIC
Importana: epilepsiile ocup locul III ca frecven n
patologia neurologic a vrstnicului.
DEFINIIE: Epilepsia este un sindrom cerebral cronic , de
etiologie variat, manifestat prin descrcri paroxistice ale unui grup
de neuroni ce pot determina modificri ale strii de cunotin, ale
motricitii si sensibilitii. Cu ct debutul crizelor este mai tardiv
crete posibilitatea ca acestea sa fie asociate unor leziuni organice sau
metabolice la nivelul SNC. Se impune de urgen un diagnostic clinic
corect si prompt.
TABLOU CLINIC:
1. Crize pariale (focale): descrcare hipersincron ce intereseaz
structuri limitate corticale sau subcorticale; acestea sunt mai
frecvente la vrstnici.
2. Crize generalizate: descrcare paroxistic, hipersincron, ce
intereseaz sistemul nervos central n ansamblu (manifestri
clinice i EEG bilaterale i sincrone).
La vrstnici exist o vulnerabilitate crescut fa de
descrcrile neuronale paroxistice, prin modificrile neuronale
specifice procesului de mbtrnire.
EXAMEN PARACLINIC Electroencefalografic care poate
fi ns normal n 25% cazuri.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1. Boli vasculare cerebrale (36%): induc epilepsia
arteriosclerotic (micile leziuni ischemice la nivel cerebral devin
focare epileptogene) Definitorii sunt: apariia la vrste naintate i
coexistena semnelor de ateroscleroz. Crize epileptice apar:precoce: la 3,5% dintre AVC de la debut sau imediat dupa acesta; n
acest caz semnificaia este grav i mortalitatea ridicat (71%) - tardiv
(dupa 15 zile)- sechelar (dupa 6-12 luni).
Originea leziunii poate fi:

- Arterial sau venoas
- Ischemic sau hemoragic
Cele mai epileptogene leziuni cicatriciale sunt cele corticale.
Cele mai frecvente epilepsii vasculare sunt determinate de :
- 195 -
infarctele sylviene (superficiale sau totale)

hematoamele lobare (mai ales ale jonciunii temporoparietale).
Din punct de vedere lezional, cel mai frecvent urmate de crize
epileptice sunt hematoamele, un rol important avnd depunerile de
fier.
Factori de risc sunt angiopatia amiloid i infarctele multiple.
Aritmiile cardiace pot declana crize epileptice la vrsnici
secundar anoxiei.
2. Tumorile primitive i metastazele cerebrale, cel mai
frecvent cu sediu supratentorial. Mai frecvent implicate: glioame,
meningioame, metastaze. Meningioamele i astrocitoamele pot evolua
luni, ani nainte de a se manifesta clinic. Potenialul epileptogen este
cu att mai mare cu ct sediul procesului este mai aproape de
circumvoluia prerolandic. Frecvena crizelor este mai mare
postoperator, daca acestea au aprut nainte de extirparea tumorii (prin
persistena esutului peritumoral epileptogenic).
3. Cauze toxice si metabolice
- Insuficiena renal, insuficiena hepatic
- Hipoglicemia
- Dezechilibrele ionice n principal hiponatremia)
- Alcoolul sau sevrajul la alcool
- Hipoparatiroidismul
- Medicamente potenial epileptogene pentru vrstnici:
antibiotice (penicilina iv, izoniazida), neuroleptice i
antidepresive (fenotiazine, butirofenone, antidepresive
triciclice, litiu, sevraj la benzodiazepine), analeptice
respiratorii
(doxapram),
hipoglicemiante
(insulina,
hipoglicemiante orale), teofilina + fumat, procaina,
anticolinergice, -mimetice.
4. Boli degenerative: boala Parkinson, coreea cronic, boala
Jakob-Creutzfeld, demenele.
5. Procese inflamatorii: abcese cerebrale, tuberculoame,
parazitoze cerebrale.
6. Traumatismele: mai rare la vrstnici.
Atenie! Sunt posibile hematoame subdurale chiar dup traumatisme
minore, banale.
7. Epilepsia idiopatic (esenial): se afirm dup eliminarea
celorlalte etiologii; exist controverse cu privire la frecven:
- 196 -
Cele mai frecvente crize sunt: - focale somatomotorii,

somatosenzitive i psihosenzoriale - generalizate convulsive.
La vrstnici crete proporia crizelor focale.
- Sincopa din sindromul Adams-Stokes, hipotensiunea
ortostatica, tulburari paroxistice de ritm
- Ictus amnezic
- Crize de drop-attack
- Crize de spasmofilie, narcolepsia (crize paroxistice de
hipersomnie, crize paroxistice cataleptice).
TRATAMENT
1. Asigurarea permeabilitii cilor respiratorii, a respiraiei i
circulaiei
2. Administrare iv de 25-50 g glucoz i 100 mg tiamin
(combaterea hipoglicemiei sau sindromului Wernicke)
3. Terapia medicamentoas (cele mai folosite n criz:
diazepam, fenitoin, fenobarbital, clonazepam, lorazepam)
a. Diazepam 2-10 mg iv sau intrarectal; se poate repeta n 10
minute pn la maxim 20 mg
Atenie! Monitorizarea atent a administrrii (vrstnicii avnd
o sensibilitate particular la depresia respiratorie indus de diazepam).
b. n caz de persisten a crizelor: Fenitoin iv 50 mg n primul
minut, pn la 15-18 mg/kgc.
Doza obinuit: 1000 mg n 20 minute.
Ritm lent de administrare: 20-30 mg/min, maxim 50 mg/min.
Atenie la efecte secundare: aritmii cardiace, hipotensiune
arterial.
c. Persistena crizelor: Fenobarbital iv 25-50 mg/min, maxim
20 mg/kgc.
Doza obinuit: 700 mg n 7 minute.
Persistena crizelor dup 30 minute de administrare a
fenobarbitalului impune anestezie general + terapie antiepileptic de
susinere.
- 197 -
COMA
DEFINIIE: coma este o stare patologic caracterizat prin:
- reducerea perceptivitii i reactivitii
- modificarea naturii rspunsurilor fa de excitanii din afar
afectarea
funciilor
vegetative,
a
constantelor
hidroelectrolitice i umorale.
TABLOU CLINIC
Evaluarea clinic n urgen are ca scop stabilirea
1. Sistemului afectat
- Leziuni ale substanei nervoase supra i subtentoriale : procese
tumorale, accidente vasculare cerebrale ischemice i hemoragice,
abcese cerebrale, encefalite focale, tromboza sinusurilor venoase etc.
- Leziuni ale substanei reticulate activatoare: infarcte de
trunchi cerebral, rombencefalite, demielinizri de trunchi cerebral,
efectul unor factori toxici sau al drogurilor sedative administrate
n exces etc.
- Leziuni difuze ale cortexului cerebral, determinate de
hipoxie/anoxie; mimate i de hipoglicemie, cetoacidoz,
diselectrolitemii, meningite bacteriene i encefalite virale.
2. Tipului de afectare: structural (cu leziuni localizate) sau
metabolic (cu leziuni difuze).
La vrstnici apare frecvent combinaia de tipuri lezionale,
neuronii imbatrnii i circulaia deficitar din vasele aterosclerotice
modificnd efectul leziunilor primare.
Anamneza va urmri:
- Date luate de la aparintori, de la martori ai instalrii strii de
com sau de la nsoitori
- Evideniere de traumatisme, focare septice sau toxice,
evaluarea circumstanelor de apariie.
Coma se poate instala n trei categorii de situaii
1. Progresie previzibil a unei boli cunoscute (de ex proces
expansiv intracranian)
2. Eveniment neateptat n contextul unei boli cunoscute
(mai frecvent cardiovascular sau metabolic)
3. Eveniment complet neateptat.
- 198 -
Evaluarea neurologic va urmri:

1. Stabilirea gradului de afectare a strii de cunotin
(deteriorarea sa fiind un indicator al progresiei leziunilor):
- starea de obnubilare implic o perceptivitate modificat i
rspuns ntrziat i imprecis la stimularea complex
- starea de stupoare presupune suprimarea perceptivitii cu
pstrarea unei reactiviti nespecifice
- coma propriu-zis: anihilarea perceptivitii i reactivitii
nespecifice (cu pstrarea rspunsului la stimularea nociceptiv n
prima faz)
2. Prezena semnelor meningiene:
- ntr-o com instalat brusc sugereaz: hemoragie
subarahnoidian, hemoragie cerebromeningee, inundaie
ventricular
- n coma febril sugereaz: meningita, meningo-encefalita,
abces cerebral.
Examenul funciilor motorii:
Deficitul motor implic cel mai frecvent leziuni structurale
cerebrale:
- Hemiplegie instalat brusc orienteaz cel mai frecvent spre un
accident vascular cerebral
- Hemiplegie n coma cu debut insidios orienteaz spre un
proces expansiv intracranian, meningita TBC sau parazitoz
cerebral.
Deficitul motor focal (pareza facial de tip central,
hemipareza, hemiplegie) reprezint cel mai frecvent o leziune
structural la nivelul emisferelor cerebrale.
Tetrapareza urmeaz cel mai frecvent unei leziuni primare
mezencefalice.
Pentru recunoaterea deficitului motor se urmresc:
- rspunsul motor reflex la aplicarea unui stimul nociceptiv
- cderea mai rapida a membrelor paralizate
- asimetria feei evideniat prin semnul pipei.
Se evideniaz anomalii de reflexe: diminuare sau abolire a
ROT de partea afectat, abolirea reflexelor cutanate abdominale,
prezena semnului Babinski.
- 199 -
Se stabilete gradul de profunzime a comei:

- Coma uoar: reacie de aprare la stimularea dureroas
- Coma profund: atitudine de decorticare la stimularea
dureroas (opoziionism, reflex de prehensiune forat, cu
membre superioare in flexie i membre inferioare n extensie)
sau de decerebrare (extensie forat a tuturor membrelor)
Aproape de exit se nregistreaz o hipotonie global, fr nici
un rspuns.
Deviaia conjugat a capului i globilor oculari apar n
sindroame Foville.
Tonusul pleopapelor (apreciat prin ridicarea lor) este
conservat n come uoare i mult redus n cele profunde.
Integritatea trunchiului cerebral implic: micri spontane de
clipit, de lateralitate a globilor oculari, numite micri de plutire.
n leziunile corticale bilaterale se evideniaz micri spontane
vii ale globilor oculari (dnd impresia de agitaie ocular).
Afectarea diencefalic se nsoete de micri pendulare ale
globilor oculari.
n leziuni mezencefalopontine apre o deviere neconjugat a
globilor oculari.
Se realizeaz examenul motilitii reflexe a globilor oculari,
iar orice asimetrie a micrilor oculare orienteaz spre o etiologie
lezional structural.
n comele metabolice se constat micri oculare reflexe
nemodificate pn aproape de exit, cnd toate reflexele dispar.
Integritatea mezencefalului este indicat de prezena
reflexelor oculocefalice i oculovestibulare.
4. Examenul pupilelor: urmrete forma i reactivitatea lor
- pupile mici, simetrice: etiologie metabolic (excepie:
atropina i anoxia sever, ce evolueaz cu midriaz pupilar)
- anizocoria: leziuni structurale
- midriaza unilateral: posibil leziuni emisferice
- pupile fixe, de dimensiune intermediar: de regul leziuni
mezencefalice joase
- pupile punctiforme, cu reactivitate inexplorabil: leziuni
pontine
- atenie la modificri pupilare n contextul unor afeciuni
oculare cronice: cataracta, glaucom, al interveniilor chirurgicale
oculare anterioare sau al medicaiei cronice oculare.
- 200 -
5. Convulsiile
focale apar n suferine emisferice
generalizate apar n tulburri metabolice.
Aspectul de flapping tremor (tremor cu aspect de bti de
aripi) orienteaz spre coma hepatic.
Tremurturile fine, generalizate, asemntoare frisonului
indic o com hipoglicemic sau hiponatremic.
Mioclonii ale musculaturii vlului palatin i ale faringelui
indic leziuni de trunchi cerebral
Mioclonii aritmice, nesistematizate, multifocale apar n
comele metabolice.
Ca orientare rapid:
1. Coma far semne de focar i fr semne neurologice indic
anoxie, tulburri metabolice, intoxicaii, infecii sistemice,
hipo/hipertermie, epilepsie.
2. Coma cu semne de focar i cu semne meningeale indic
hemoragie cerebro-meningee, meningo-encefalita, encefalita.
3. Coma cu semne de focar, fr semne meningeale indic
tumora cerebral, hemoragie intraparenchimatoas, hematom
intraparenchimatos, infarct cerebral, abces cerebral.
Alte semne:
1. Febra de la debut poate implica o stare infecioasa,
meningo-encefalit, abces cerebral, tromboflebite cerebrale, leziuni
diencefalice sau de trunchi cerebral.
2. Hipotermia orienteaz spre o com hipotermic,
hipoglicemic, mixedematoas, intoxicaii cu sedative.
3. Halena poate da indicii speciale n coma diabetica (miros de
aceton), coma alcoolic (miros de alcool), coma hepatic (miros de
ficat crud), coma uremic (miros de amoniac).
4. Bradipneea semnific o com toxic; tahipneea o acidoz
sau o leziune pontin superioar.
5. Hipertensiunea arterial poate fi cauza unei hemoragii
cerebrale, sau efectul unui sindrom de hipertensiune intracranian prin
leziune cerebral sever.
6.Hipotensiunea arteriala orienteaz diagnosticul spre o
suferin miocardic, o com toxic, mixedematoas sau addisonian.
-
- 201 -
EXAMEN PARACLINIC:
1. Examenul serului, al urinii aduce informaii utile n comele
metabolice sau toxice.
2. Examenul computertomografic (CT) cerebral ofer date
sensibile despre natura i sediul leziunilor intracraniene.
Dar leziunile mici, n special hemoragice, sunt
neevideniabile; n acest caz se recurge la puncia rahidian, ce relev
modificri de tip hemoragic (AVC hemoragice) sau de tip inflamator
(meningo-encefalita).
Sunt de asemenea neevideniabile leziunile ischemice recente
(n primele ore de la debut); n acest caz se va repeta examenul CT
dup 24 ore.
TRATAMENT
Resuscitarea cardiorespiratorie de urgen impune:
1. Meninerea permeabilitii cilor respiratorii i a respiraiei
prin:
- sonda orofaringian flexibil
- intubaie cu ventilaie mecanic n caz de respiraie
laborioas sau apnee
2. Meninerea circulaiei prin:
- stabilirea unei ci de abord venos
- recoltarea probelor de laborator
- administrare de 25-50 g glucoz pentru a exclude o
hipoglicemie
- administrare de 100 g tiamin
- stabilirea necesarului de soluii intravenoase.
- 202 -
Capitolul 8
PARTICULARITI ALE
GERONTOFARMACOLOGIEI
Dei vrstnicii reprezint doar aproximativ 15% din ntreaga
populaie, ei consum 25% dintre toate prescripiile medicale. Dac se
adaug i medicamentele luate fr prescripie, se pare c se ajunge la
un consum de circa 50% n unele ri (de exemplu n SUA).
La vrstnici riscul de reacii adverse medicamentoase este
crescut din urmtoarele motive:
- modificrile morfopatologice inerente vrstei scad
capacitatea organismului de a metaboliza, distribui i epura
medicamentele
- polipatologia predispune la polipragmazie, astfel nct
majoritatea vrstnicilor inger zilnic n medie 5-6 substane
medicamentoase simultan, ce predispun la numeroase
interaciuni medicamentoase
- vrstnicii recurg mai des la automedicaie dect pacienii
tineri, n medie de 1,5-2 ori/sptmn
- uneori vrstnicii greesc i prin omisiune, oprind n 40% din
cazuri schema de tratament, predispunnd la efecte de tip
rebound (de exemplu crize hipertensive la oprirea brusc a
betablocantelor, sau sindrom de abstinen la analgezice
opioide)
- cu vrsta scade i capacitatea de cooperare cu pacientul:
acesta poate nelege greit i s-i administreze
medicamentele n doze mai mari i mai des dect este
necesar, s recurg la medicamente fr respectarea
contraindicaiilor, sau s neglijeze unele efecte secundare
cunoscute (de exemplu o reacie alergic); pentru pacienii
cu deficite vizuale sau motorii pot interveni i erori legate
- 203 -
deseori manifestarea anumitor reacii adverse este pus pe

seama altor manifestri de boal sau a vrstei naintate,
astfel nct continuarea administrrii s duc la efecte
secundare grave, pentru care se poate chiar recurge la
administrarea altor medicamente.
Modificri farmacocinetice la pacienii vrstnici:
1. Influena vrstei asupra stomacului i intestinului subire
(de exemplu creterea pH-ului gastric i ntrzierea evacurii gastrice)
nu induc variaii semnificative n parametrii absorbiei la vrstnici.
Dar unele medicamente (de exemplu antiacidele, ce cresc
suplimentar pH-ul gastric sau anticolinergicele, ce ntrzie i mai mult
evacuarea gastric), pot duce la scderea semnificativ a
biodisponibilitii unor substane ca digoxina, clorpromazina,
cimetidina, tetraciclina.
2. Volumul de distribuie este diminuat la vrstnici, care au
dimensiuni sczute fa de tineri i o cretere a esutului adipos.
Medicamentele liposolubile au deci un volum mai mare de distribuie,
iar cele hidrosolubile un volum mai mic de distribuie la vrstnici.
Albumina seric scade la vrstnici, crescnd procentul de
medicament liber (n cazul celor de obicei puternic legate de proteine,
de exemplu warfarina).
Ali factori frecvent asociai vrstnicului i care afecteaz
volumul de distribuie sunt: obezitatea, interaciunile medicamentoase,
malnutriia, repaosul prelungit.
3. Metabolizarea hepatic este sczut i mai puin eficient
(prin scderea dimensiunilor ficatului, a fluxului sanguin hepatic i a
activitii enzimatice).
4. Eliminarea renal este cea mai influenat de procesul de
mbtrnire prin reducerea clearance-ului la creatinin. Medicamentele
care sunt excretate fr modificri n urin (de exemplu digoxin,
aminoglicozide, peniciline) vor avea eliminare mult mai lent la
vrstnici, cu tendin la acumulare, cu potenial toxic.
Modificri farmacodinamice la vrstnici:
1. Cretere a sensibilitii receptorilor pentru numeroase
tipuri de medicamente
2. Modificri ale homeostaziei, cu diminuarea unro mecanisme
- 204 -
reflexe, de exemplu scderea sensibilitii baroreceptorilor cu apariia

frecvent a hipotensiunii arteriale ortostatice
Medicamentele care predispun la reacii adverse grave la
vrstnici sunt:
- barbituricele (confuzii)
- betanidina (hipotensiune ortostatic sever)
- carbenoxolona (edeme, hipopotasemie, insuficien cardiac
congestiv)
- clorpropamida (hipoglicemie, edeme)
- debrisoquina (hipotensiune ortostatic)
- fenilbutazona (anemie aplastic)
- guanetidina (hipotensiune ortostatic)
- litiu (incontinen urinar, deshidratare)
- nitrofurantoin (neuropatie periferic, infiltrate pulmonare)
- pentazocina (confuzie).
Se consider c unele medicamente ar trebui evitate ntotdeauna
la vrstnici: barbituricele, meprobamatul, clorpropamida, meperidina,
pentazocina, alcaloizii de belladona, hiosciamina, propantelina.
La vrstnici sunt rar indicate: diazepamul, propoxifenul,
clorzoxazona, metaxolonul, amitriptilina, indometacinul, dipiridamolul,
ticlopidina, rezerpin, disopiramid, clorfeniramin, hidroxizin,
anticoagulantele.
Statistilcile arat c un procent foarte mare de vrstnici primesc
totui aceste medicamente, iar datele sunt probabil subevaluate, n
condiiile n care nu exist studii suficiente despre administrarea real
la aceast categorie de pacieni vulnerabili.
Dintre reaciile adverse cele mai frecvent ntlnite la vrstnici:
- efecte neurologice: simptome anticolinergice sau
extrapiramidale, sincope
- efecte cardiovasculare i metabolice: hipotensiune arterial
ortostatic, tulburri electrolitice, aritmii
- efecte digestive: epigastralgii, greuri, vrsturi
- reacii cutanate: erupii, urticarie, eritrodermie
- reacii
hematologice:
tulburri
de
coagulare,
trombocitopenii, leucopenii
- reacii secundare urologice: retenie urinar, incontinen
urinar
- tulburri ale termogenezei: hipotermie, febr.
- 205 -
Pentru evitarea iatrogeniilor medicamentoase la vrstnici

se indic:
- stabilirea necesitii absolute a iniierii unei terapii
medicamentoase, cu recurgere la metode nefarmacologice
ori de cte ori este posibil
- evitarea interaciunilor nedorite
- ajustarea dozelor n funcie de funcia renal i hepatic
- ncepere cu doze mici crescute progresiv
- alegerea formei celei mai potrivite pentru o administrare
adecvat condiiilor n care triete bolnavul
- monitorizarea atent a strii pacienilor ce primesc
medicamente cu risc.
- 206 -
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Apetrei E., Arsenescu I., Clasificri i ghiduri practice n bolile
cardiovasculare, ed. II, Edit. InfoMedica, 2001.
2. Arseni C., Tratat de neurologie, Edit. Medical 1980.
3. Blceanu S.C., Geriatrie practic, Edit. Medical AMALTEA,
1998.
4. Beers H., Mark M.D., Berkow R., The Merck Manual of
Geriatrics, Ed. Merck Research Laboratories, 2004.
5. Bick R.L., Thrombosis and thrombophilia: diagnostic and
management; Hematological Oncology, Clinics N. Am., 2003.
6. Braunwald E., Heart Disease, ediia 6 (2001), ediia 7 (2005),
Edit. WB Saunders.
7. Brumar, Timioara, 2004.
8. Costin C., Tratat de Cardiologie, vol. 1 i 2, Edit. Naional,
Bucureti, 2001, 2003.
9. Crawford M., Cardiology, ediia 1 i 2, Edit. Mosby 2001, 2003.
10. Datcu M. D., Controverse i erori de diagnostic n cardiologie,
Edit. Junimea, Iai, 2006.
11. Davies D.M., Textbook of Adverse Drug Reactions, Oxford
University Press, Oxford, 1991.
12. Dnila C., Hematologie general, Ed.Cermi, 2004.
13. Dobrescu D., Gerontofarmacologie, Ed. Mondan, Bucureti,
1995.
14. Dreyfus B., Hematologie, Medecine-Science, Paris, Flammarion,
1992.
15. Gavrilescu C.M., Mungiu O.C., Farmacoepidemiologie, Edit.
Polirom, 2002.
16. Georgescu G., Arsenescu C., Tratamentul raional al
bolilor cardiovasculare majore, Edit. Polirom, Iai,
2001.
17. Gherasim L., Apetrei E., Actualiti n cardiologie, Edit.
Amaltea, 1998.
18. Gherasim L., Medicina intern, vol. 2, Edit. Medical, 2004.
19. Ghidrai O., Geriatrie i Gerontologie, Edit. Casa Crii de tiin

Cluj-Napoca, 2002
20. Ghidrai O., Urgene Geriatrice, Casa Crii de tiin, 1997.
21. Ghiuru R., Boiteanu D., Course of Internal Medicine. The
Diseases of the Respiratory System, Edit. Junimea, Iai, 2002.
22. Ghiuru R., Boiteanu D., Curs Practic de Medicin
Intern.Volumul I. Bolile Aparatului Respirator, Edit. Junimea,
2002.
23. Ghiuru R., Cotea I., Curs de Semiologie i Patologie Medical.
Bolile aparatului respirator, Edit. Junimea, Iai, 2004.
24. Ghiuru R., Covic A., Trifan A., Curs de Medicin Intern. Vol.
III. Bolile Aparatului Renal, Edit. Junimea, Iai, 2003.
25. Ghiuru R., Eanu I., Curs de Semiologie i Patologie Medical.
Bolile aparatului digestiv, Edit. Junimea, Iai, 2004.
26. Ghiuru R., Gavrilescu C.M., Paraschiv C., Curs de semiologie i
patologie medical. Hematologie, Ed "Gr. T. Popa", UMF Iai,
2005.
27. Ghiuru R., Trifan A., Covic A., Curs de Medicin Intern. Vol.
II. Bolile Aparatului Digestiv, Edit. Junimea Iai, Iai, 2003.
28.Ginghin C., Marinescu M., ndreptar de diagnostic i tratament
n infarctul miocardic acut, Edit. InfoMedica, 2002.
29. Harrison, Principii de medicin intern, Ediia 15, Edit. Teora,
2005.
30. Hurjui I., Compendiu de geriatrie, Edit. ALFA, Iai 2004.
31. Hurst's, The Heart, ediia 9,10, Edit. McGraw Hill, 2004, 2005.
32. Julian D., Diseases of the Heart, ediia 2, Edit. WB Saunders,
1996.
33. Mazza JJ., Manual of Clinical Hematology, eds., Little Brown&
Co, 1995.
34. Mungiu O.C., Farmacologie clinic, vol 2, IMF Iai, 1985.
35. Manual de terapeutic medical WashingtonTM, Ediia 31, Edit.
Medical, Buc., 2006.
36. Pescariu S., Drgulescu .I., Aritmiile. Ghid clinic, Edit.
37. Pierre C., Yves L., Urgences Plans & Schmas Thrapeutiques,
Edit. Lehmann/Couturier Brain Storming SA, Paris 1993.
38. Popescu D.M., Hematologie clinic, Ed. Medical, Bucureti,

2003.
39. Principles of Geriatric Medicine and Gerontology, ediia a IV-a,
William R. Hazzard I., 1998.
40. Rodack B.F., Diagnostic Hematology, WB Saunders Company,
1995.
41. Sergio Dalla Volta, Cardiology, Edit. McGraw Hill, 1999, 2003.
42. Topol E., Textbook of Cardiovascular Medicine, ediia 2, Edit.
Lippincott, 2002.
43. Ungureanu G., Covic M., Terapeutic Medical, Edit. Polirom,
Iai, 2000.
44. Wintrobe's Clinical Hematology, vol 1,2, Philadelphia, Lippincot
Williams & Wilkins, 2004.

Curs Postuniversitar Urgente in Geriatrie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs Postuniversitar Urgente in Geriatrie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CUVNT NAINTE

Creterea demografic a populaiei vrstnice este o realitate ce

Cap. 5 FEBRA LA VRSTNIC.........................................................137

ASTMUL BRONIC LA VRSTNIC

Examenul microscopic al sputei:

- embolia pulmonar: criza survine brusc, la un bonav fr

pulmonar sugestiv pentru pneumonie;

3. Vrsturi necesitnd tratament injectabil

- oxigenoterapie - pentru cazurile cu hipercapnie;

- o mare cantitate de aer la nivelul hemitoracelui afectat i

INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT

dozarea saturaiei hemoglobinei n O2,

OBSTRUCIILE CILOR AERIENE

- bolnav incontient - ntins pe spate, se controleaz cile

- intubaie i ventilaie asistat pentru a evita sdr. de detresa n

SINDROMUL APNEEI OBSTRUCTIVE

fluxului aerian, consecina obstruciei complete sau pariale a cilor

Alte teste de depistare:

- hipotensiune arterial, puls periferic rapid/puls

macroagregate de serumalbumina marcate cu Tc-99 m, Cr-51, I-131.

- heparina cu G molecular mic: Enoxaparina 40 mg s.c./zi

- TCA - timpul de cefalina + activator (Kaolin) = TCK, zona

Relaia cantitativ dintre aceti factori a fost evaluat prin

Studiul Framingham a demonstrat c subiecii normotensivi la

ani, s-au administrat betablocante, inhibitori de enzime de conversie,

Procent estimat de scdere a riscului

Fumatul este considerat de asemenea un factor de risc mai

Afectare de organ int

Condiii clinice asociate

- HVS (EKG: Sokolov-Lyon

ANGINA PECTORAL LA VRSTNICI

digestive, stri psiho-nevrotice sau anun un infarct

tensiunii arteriale. Dac durerea nu cedeaz n 20 - 30 de minute, se

regim echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi sau

Indicaiile pontajului aortocoronarian:

Grupa 65-70 ani: 90,5% pentru grupul tratat medical; 93,88%

pentru grupul cu revascularizare percutan; 87,3% pentru cei

Grupa de vrst peste 80 ani: 60,3% pentru grupul tratat

comoditate mrit pentru bolnav

cost iniial mai redus

Totui se considera c ele nu ar prelungi durata vieii i ar fi

Datele studiului Gusto II B arat c la vrstnici este cel mai

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT LA VRSTNICI

asociate (diabet zaharat), modificri de percepie prin tulburri

Frecvena cardiac crescut sau redus, ritm regulat sau

modificri nespecifice ale segmentului ST sau anomalii ale

intervenii chirurgicale, efort fizic intens, intoxicaie alcoolic,

3. MODIFICRI BIOLOGICE NESPECIFICE

hipotensiune - oc cardiogen, aritmii ventriculare repetitive),

Disecia de aort: durere toracic transfixiant, anomalii de puls,

Boli toracopulmonare: embolie pulmonar,

Boli digestive: ulcer penetrant sau perforat, colica biliar, abces

supradenivelare de segment ST sau bloc de ram stng nou sau

Ageni specifici pentru trombin

Activator tisular al plasminogenului (tPA), tPA re combinat genetic (rtPA, Alteplase)

Bolus 20 mg + perfuzie 60mg

Heparin iv 24-48 ore

10 U+10U bolus iv la interval

Dup tromboliz persist activarea trombocitelor i riscul de

- ulcer peptic activ

Evaluarea directa a succesului sau insuccesului

la vrstnici ) sau oc cardiogen la care PTCA nu se pot aplica.

contraindicaiile: hipotensiunea, insuficiena renal, stenoza

anevrism disecant sau anevrism cerebral, intervenii pe creier, ochi,