Sunteți pe pagina 1din 52

FACULTATEADEMEDICINIFARMACIE

FIZIOPATOLOGIE
LUCRARIPRACTICE
Asist.drd.GrigoreCameliaAna

FIZIOPATOLOGIA
Studiaz
-Boala:
Cauze;
Mecanisme de
producere.
- Procesele patologice
generale.

Obiectivul
FIZIOPATOLOGIEI =

Stabilirea fundamentului
teoretic al Patologiei
clinice

FIZIOPATOLO
GIA
PATOLOGI
FIZIOLO
GIA

A
CLINIC


STAREADEBOALA
1.Generaliti
2.Etapeledeevoluieabolii
3.Caracteristicilestriideboal
4.Etiologiageneralabolilor
5.Patogeniageneralabolilor

1.Noiuniintroductive
Medicina modern utilizeaz termenul de homeostazie ca
element de referin al noiunii de sntate-boal.
Mediul intern al organismului este alctuit din snge i limfa
care scald i hrnesc esuturile.
Meninerea constant a mediului intern poart numele de
homeostazie.
Starea de normalitate (sntate) este meninut atta timp ct este
meninut homeostazia.
Organismul uman este sub controlul unui numr extrem de mare
i de variat de mecanisme de control i reglare.
Alterarea oricrui mecanism genereaz starea de anormalitate
(boal).

SNTATE = Meninerea echilibrului


morfo-fiziologic
(Homeostazie)

Factori
de
mediu*

Reaciile
organismului
**

HOMEOSTA
ZIE
*Factori entropici
**Manifestare a luptei organismului cu
entropia

BOAL = Dezechilibru morfofiziologic

Reaciile
organismu
lui

Factori
de
mediu
agresivi

HOMEOSTA
ZIE

BOAL = Dezechilibru
morfo-fiziologic
(Reacii exagerate ale
organismului)
Factori
de
mediu

Reaciile
organismu
lui

HOMEOSTA
ZIE


Mecanisme de control i reglare
1.Sistemulgenetic ce opereaz n toate celulele i controleaz
att activitatea celular, ct i pe cea la nivel extracelular.
2.Sistemuldecontrolprinmecanismfeedback (pozitiv sau
negativ) realizat prin intermediul sistemului nervos i glandelor
endocrine, la care se adaug reglarea autocrin i paracrin
ntlnit n
toate celulele i esuturile organismului.

CLASIFICAREABOLILOR
Criteriulclinic
-boli supraacute- 1-2 zile;
-boli acute- 2-3 sptmni;
-boli subacute- 3-6 sptmni;
-boli cronice- peste 6 sptmni.

Intensitatea
manifestrilor
clinice
Boli
supraacu
te
Boli
acute

1-2
zile

2-3
sptmni
3-6
sptmni

Boli
subacute

>6
sptmni

Boli
cronice
Momentul
interveniei
factorului patogen

STADIILEEVOLUTIVEALEBOLII

Boala,areoevoluiestadial:

1.Debutul
bolii;

2.Faza de
stare;

3.Sfritul bolii.

STADIILEEVOLUTIVEALEBOLII

1.Debutulbolii = Instalarea manifestrilor MF specifice bolii.


Simptome
Reactivita
clinice
te
Factor
Agresivita
patogen
te
-Factori
Perioad defavorizan
laten i

Timp

Debut
fiziopatologic

Debut clinic

STADIILEEVOLUTIVEALEBOLII

2.Fazadestare Manifestarea evident a semnelor clinice.


-Perioada
prodromal.

-Perioada de
stare clinic
manifest

STADIILEEVOLUTIVEALEBOLII

Perioada prodromal

Manifestare semne nespecifice


(terse).

Simptome
clinice
Perioada
prodrom
al

Simptomatologie
pregnant, specific
Simptomatologie tears,
nespecific

Timp

Debut clinic

STADIILEEVOLUTIVEALEBOLII

Perioada de stare clinic manifest

Manifestarea semnelor
clinice specifice.

FORME EVOLUTIVE:
-fulgertoare;
-grave;
-benigne;
-inaparente
(asimptomatice).

-Reactivitate
-Agresivitate

Simptome
clinice
Perioada
prodrom
al

Perioada de
stare clinic
manifest

Simptomatologie
pregnant, specific
Simptomatologie tears,
nespecific

Timp

Debut clinic
Diagnosticului
diferenial

STADIILEEVOLUTIVEALEBOLII
3.Sfritulbolii:

Vindeca
re.
Croniciza
re.
Moarte.

STADIILEEVOLUTIVEALEBOLII
Restabilirea echilibrului morfofuncional dintre organism i mediu,
la parametri normali.

1.Vindecarea (nsntoirea)

-Rapid (in crisis) -lenta (in lysis)


Perioada de convalescen

Refacerea rezervelor energetice i funci

Simptome
clinice
Perioada
prodrom
al

Simptomatologi
e
pregnant,
Simptomatologi
specific
e
tears,
nespecific

Perioada de
stare clinic
manifest

Timp

Debut clinic

Vindecare complet in
lysis
Vindecare complet in

STADIILEEVOLUTIVEALEBOLII
Vindecarea:

-Complet

-Incomplet
(cu sechele)
Simptome
clinice
Perioada
prodrom
al

Perioada de
stare clinic
manifest

Simptomatologie
pregnant, specific
Simptomatologie tears,
nespecific

Timp

Debut clinic

Vindecare complet
Vindecare incomplet cu
sechele

STADIILEEVOLUTIVEALEBOLII
Vindecareaincompletcusechele
-Cu sechele
compensate
(neafectare
funcional)

Limitare funcional sau mor

-Cu sechele
necompensate
(afectare
funcional)
Simptome
clinice

Perioada
prodrom
al

Perioada de
stare clinic
manifest

Zon de necompensare
Zon de compensare

Timp

Debut clinic
*

Vindecare incomplet cu sechele


compensate
Vindecare
incomplet cu sechele
necompensate

STADIILEEVOLUTIVEALEBOLII

Vindecarea parial, cu meninerea


simptomatologiei specifice bolii.

2.Cronicizarea bolii

Simptomatologie specific tears .


Pusee.
Se intensific procesele distrofice.
Simptome
clinice
Perioada
prodrom
al

Perioada de
stare clinic
manifest

Simptomatologie
pregnant, specific
Simptomatologie tears,
nespecific

Timp

Debut clinic

Vindecare complet
Cronicizare

STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII

Nivelul
strii de
sntate Stare de

sntate

Perioad

de
laten

Factor
patoge
n

Vindecare
in crisis

Snta
te

Vindecare
in lysis

Perioada
prodroma
l

Boal
Perioada
stare

STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII

Nivelul
strii de
sntate Stare de

sntate
Snta
te

Perioad

de
laten

Factor
patoge
n

Perioada
prodroma
l

Boal
Perioada
stare

Cronicizar
e

STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII

Nivelul
strii de
sntate Stare de

sntate
Snta
te

Perioad

de
laten

Factor
patoge
n

Perioada
prodroma
l

Boal
Perioada
stare
Moarte

Orice boal este caracterizat prin fenomene generale i fenomene


locale.
Dei exist foarte multe boli toate au caracteristici comune:
1. Cauzalitatea este prima trstur comun. Nu exist boal fr
cauz. Boala este consecina unei agresiuni din mediu. n acest sens s-au descris
mai multe tipuri de boli:
- boli monocauzale (un factor etiologic determinant);
- pluricauzale (asocierea unor multiple condiii pentru producerea
bolii).
2. Existena reaciilor de rspuns ale organismului fa de aciunea
agentului patogen, Acestea pot fi:
- reacii comune att strii de boal, ct i strii de sntate (tahicardie
de efort);
- reacii proprii strii de boal care pot fi: nespecifice (febr,
inflamaie); specifice (icter, cianoz).
3. Limitarea capacitii de adaptare la condiiile mediului, de rspuns
la aciunea unor ageni patogeni la care se adaug scderea capacitii de
munc.

ETIOPATOGENIA
Etiologia =

Studiaz cauzele bolilor.

Etiopatogenia
bolilor.

= Studiaz cauzele i mecanismele

Etiologia:

-General

-Special

Etiologiageneral
Clasificareaageniloretiologici
1.n funcie de mediul de provenien:
-exogeni;
-endogeni.
2.n funcie de natura lor:
-fizici: -mecanici;
-termici;
-electrici;
-radiaii;
-climatologici;
-chimici;
-biologici;

Etiologiageneral
Clasificareaageniloretiologici
3.n funcie de mecanismul lor de aciune:
-cu aciune patogen patochimic;
-cu aciune patogen integrativ.
4.n funcie de agresivitate:
-obligatorii (determinani);
-condiionali (oportuniti).
5.n funcie de remanena factorului patogen n
organism pe parcursul bolii:
-care declaneaz boala i dispar pe parcurs;
-care declaneaz boala, persistnd pe parcurs;
-care sunt prezeni permanent n organism,
producnd boala
n anumite condiii.

Clasificareabolilornfunciedepredominenafactorilor
etiologici
1.Boli cu determinism pur exogen: factorii fizici, chimici, biologici si sociali
produc imbolnavirea organismului, fara a avea vreo legatura cu informatia
genetica, exemplu: intoxicatiile acute, traumatismele, etc.
2. Boli cu determinism predominant exogen: interventia factorilor, care
determina boala este amplificata si directionata, sub aspect evolutiv de catre
factorii endogeni ai organismului, exemplu: bolile infectioase
3. Boli cu determinism mixt: cele doua categorii de factori se asociaza in
proportii diferite: cancer, diabet, HTA, etc.
4. Boli cu determinism predominant endogen: se datoresc alterarii genomului si
se manifesta doar cand se produc conditiile favorizante de exprimare ale acestui
defect. Exemplul clasic este cel al manifestarii anemiei hemolitice in cazul
intoxicatiei cu nitriti sau dupa administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene.
5.Boli cu determinism pur genetic: boli generate de alterarile genetice

patogenia (pathos=suferinta; genesis=a produce, a genera) urmareste sa


lamureasca cum si de ce factorii etiologici duc la aparitia bolilor.

Patogenia studiaz mecanismele de producere, de


evoluie i de terminare a procesului morbid.
Mecanismelepatogeniceprincipalesunt:
- mecanismul nervos;
- mecanismul informaional;
- mecanismul patochimic;
- mecanismul energetic.

Sindromulgeneraldeadaptare
Stres-ul ca fiind rspunsul nespecific al organismului la orice fel de
solicitare.
Adaptareareprezint cea mai important reacie fiziologic a vieii.
Reaciile adaptative ale organismului pot fi specifice i nespecitice.
Ele cresc rezistena organismului.
Noiunea de stres cuprinde: aciunea factorului stresant; reacie
organismului fa de acesta.
Tipuri de factori stresani:
- somatici (cald, rece, zgomot, infecii);
- psihici (frica, anxietatea, persecuia, suprarea, pericolul,
singurtatea, dezamgirea n dragoste sau profesie);
- socio-culturali (dificulti la locul de munc, condiii
nesatisfctoare de via, probleme familiale, izolarea, subsolicitarea).

Rspunsulcelularlaagresiune
n diverse condiii normale sau patologice, modificrile de mediu determin o
stimulare a adaptrii celulare sau moartea celular.
1.Adaptarea celular reprezint o stare intermediar ntre celula normal
i cea lezat, se manifest prin modificarea creterii i diferenierii celulare.
- atrofia, care reprezint reducerea dimensiunilor celulei prin pierderea
componentelor musculare;
- hipertrofia, care reprezint creterea dimensiunilor celulelor i prin
aceasta a organelor;
- hiperplazia, care reprezint creterea numrului de celule prin stimularea
sintezei proteice i de ADN;
- metaplazia, care este procesul prin care un tip celular este nlocuit de alt
tip celular.
2.Moartea celular se manifest sub dou forme:
- necrozacelular, care este o moarte celular accidental provocat de
intervenia unor ageni fizici, chimici sau biologici care acioneaz violent;
- apoptoza (sinucidere silenioas), care cuprinde: moartea celular
programat genetic i apoptoza propriu-zis (accidental).

Investigareareaciilorinflamatorii:
manifestrigenerale

1.Noiuniintroductive
Inflamatia acuta este o reactie de aparare a organismului, aparuta
ca urmare a patrunderii unor agenti patogeni in tesuturile sanatose.
Inflamaia intereseaz, n special, esuturile vascularizate i
esutul conjunctiv, unde apar o serie de modificri vasculare,celulare si
metabolice cu caracter de aparare ,dar si agresional.
Inflamaia reprezint o reacie de aprare nespecific a
organismului indiferent de localizarea procesului inflamator:
externa(cutanat, mucoasa) sau interna( apendicita, pleurita, miocardita).
Agentul patogen trebuie sa:
-aiba o anumita intensitate
-sa depaseasca pragul minim de rezistenta

SIMPTOMATOLOGIAGENERALA
CLINIC: astenie, indispozitie, curbatura, febra, tahicardie, tahipnee
RASPUNS SISTEMIC: creste VSH, pozitivarea reactiilor de floculare
ale proteinelor plasmatice=sinteza proteinelor de faza acuta,
modificarea electroforezei si leucogramei
1.VSH
- ramane crescut si dupa disparitia semne clinice,
-este un test nespecific (creste in: afectiuni degenerative, IMA, neoplazii,
boli de sistem)
-este influentat de factori eritrocitari(anemia si policitemia) si plasmatici
(albuminele scad VSH,iar globulinele si fibrinogenul il cresc,
PCR, FR, prot. M, fibrinogen, imunoglobuline in plasma il cresc)

VSH.
Tehnica: sg.+anticoag.=pipeta Westergreen diviz.0-stativ W., citire la
1 si 2 ore
Valori normale:1 ora: B(1-10mm), F(2-13mm)
2 ore: B(7-15mm), F(12-17mm), copii(9-12mm)
VSH :

-creste fiziologic:per.catameniala, ultimile luni de sarcina


-creste patolgic:TBC, RAA,septicemii, infectii ac.de
organ,IMA, hemopatii maligne, neoplazii
-scade patologic: hepatita epidemica, stari alergice,
poliglobulii din cadrul (BPOC, CP Cr, maladii cong.de cord)

2.Reactiideflocularealeproteinelorplasmatice
-sunt nespecifice
-exemple: R.Gros(+) ptr.alfa si gama globuline;
R.Timol(val.mai mari de 6uML);
R.Kunkel(crestere gama si beta globuline)
3.Proteineledefazaacuta
-unele cresc in inflamatie: ceruloplasmina, haptoglobina, PCR,
fibrinogen, complementul-C3 si C4
-unele scad: albumina, transferina
PCR:VN=0,7-2,3mg/l, peste 65 ani= 2,5mg/l, produsa de hepatocite
Creste in:inflamatii, ischemii, traumatism, neoplasm, afectare
pancreas(creste exagerat si paralel cu agravarea bolii si recidive,val.peste
20mg/l=metastaze extrapancreatice)
Fibrinogenemia:VN=2-4g/l,val.reflecta intens.si extinderea
proc.inflamator
Haptoglobina-este o proteina lenta in comparatie cu PCR

4.ELECTROFOREZA proteinelor serice: cresc alfa 1 si 2 si beta


globulinele; nu este specifica.
5.LEUCOGRAMA :leucocitoza cu neutrofilie

MANIFESTARILOCALE
Reprezentatede:rubor,calor,dolor,tumor,functiolesa
MANIFESTARILE VASCULARE:
-accelerare a circulatiei sanguine-Este condiionat reflex i umoral; intervin: ATP-ul,
acetilcolina, PGE2; PGI2; sistemul kininelor, histamina
-apoi incetinire a circ.sg. cu marginarea leucocitelor, apoi migrarea lor
(leucodiapedeza), se genereaz o stare de hipoxie, care se accentueaz progresiv i
perturb metabolismul celular prin acumularea unor produi locali de catabolism;
exudarea lichidului in afara vaselor- exudat, edem
MANIFESTARI CELULARE: Trstura histologic patognomonic a inflamaiei,
este infiltratul leucocitar.
n etapele iniale, i n special cnd agentul etiologic este bacterian, celula
predominant este granulocitul neutrofil.
n etapele ulterioare i n timpul rezoluiei fenomenului inflamator predomin
celulele
mononucleate.
-fagociteaz i degradeaz n vacuola fagocitar agentul etiologic i resturile
necrotice ale procesului inflamator,
-elibereaz extracelular enzime proteolitice (din lizozomii activai) alternd secundar

Fagocitoza i degranularea
Fagocitoza este un proces activ care consum energie i se
realizeaz n trei etape interconectate:
1- recunoatera i ataarea particulei la leucocitul fagocitant;
2- nglobarea i formarea vacuolelor fagocitare;
3- distrugerea sau degradarea materialului ingerat.
Odat internalizat, vezicula poart numele de fagozom
Membrana vacuolei fuzioneaz apoi cu membrana
granulelor lizozomale(fagolizozomul ) unde materialul
fagocitat este supus aciunii enzimelor hidrolitice
lizozomale

MEDIAIA CHIMIC A INFLAMAIEI


Mediatori celulari preformai i stocai n granule secretorii
a.Histamina: mastocite, bazofile, plachete
b.Serotonina: Plachete, mastocite
c.Enzime lizozomale: PMN, macrofage
Mediatori celulari sintetizai de novo
a.Prostaglandinele:sursa-leucocite, plachete, endoteliu
b.Leucotrienele:sursa-leucocitele
c.NO-din macrofage
d.citokine :limfocite, macrofage , endoteliu

Mediatori plasmatici: sursa ficatul


a. Factorul XII Hageman ce activeaza:sistemul kininelor, fibrinolitic si
coagulant
b. Sistemul Complement
n procesul inflamator, histamina este principalul mediator al fazei
timpurii i are urmtoarele efecte:
1.dilatare arteriolar,
2.crete permeabilitatea vascular,
3.contracia endoteliului venular,
4.lrgete jonciunile intercelulare endoteliale.
Serotonina in inflamaie:
1. poteneaz aciunea algogen a bradikininei,
2. crete permeabilitatea capilar prin constricie venular,
3. stimuleaz marginaia leucocitar,
4. activeaz procesele de cicatrizare.

Exempledereaciiinflamatoriiacute:
Orice reacie inflamatorie ce nsoete o infecie bacterian
Infarctul miocardic acut : celulele miocardului sunt n hipoxie sau
anoxie (ischemia cardiac) , rezult o cretere a permeabilitii
vasculare, eliberarea enzimelor lizozomale , se rup antigenii de
suprafa i celulele nu mai sunt recunoscute ca self
Reumatism articular acut
Tumori maligne vegetante care au ulcerat

Starea de euproteinemie
proteinele plasmatice = 6,7-8,4
g/dL
albuminele = 3,5-5,5 g/dL - 5070%
globulinele = 2,0-3,5 g/dL - 4050%
raportul albumine/globuline = 1,62,2

Electroforeza proteinelor
Albumine:3,5-5,5g%50-70%
Globuline:2,0-3,5g%40-50%

Alfa1-globuline:0,2-0,4g%3-6%4
Alfa2-globuline:0,5-0,9g%7-10%8
Beta-globuline:0,5-1,1g%11-14%12
Gama-globuline:0,7-1,7g%15-23%16

Disproteinemiareactivdininflamaia
acut
Cresc alfa1 i alfa2 globulinele
n arsuri intense : hipoalbuminemie
Crete fibrinogenul, VSH, prezena
proteinei C reactive

Disproteinemia din inflamaia acut


(reacia de faz acut)
concentraiei plasmatice de
albumine
1 i 2 globulinelor =
reactani de faz acut
din punct de vedere clinic, cele
mai importante = markeri ai
rspunsului de faz acut
proteina C reactiv
amiloidul seric A
Fibrinogenul

Disproteinemia din inflamaia acut


(reacia de faz acut)
concentraiei plasmatice de albumine
1 i 2 globulinelor = reactani de faz acut
Cauze:
infecii bacteriene (pneumonie, febr reumatic,
tuberculoz, nefrit interstiial)
arsuri
infarct miocardic
leziuni multiple (inclusiv fracturi
multiple) sau postoperator
puseele de acutizare ale bolilor
cronice (artrit reumatoid, boala
Crohn)
tumori maligne

Disproteinemiareactivdinreaciainflamatorie
cronic

Proteine totale normale


Albumine normale
Alfa 1, alfa 2, beta globuline normale
Gama globuline crescute
Fibrinogen crescut
Protein C reactiv nu mai e un martor att de
fidel
Crete VSH

Disproteinemia din inflamaiile cronice


concentraiei plasmatice de
albumine
1, 2 i mai ales a globulinelor
Cauze:
infecii cronice
boli de colagen
tumori maligne

Disproteinemia din inflamaiile cronice


concentraiei plasmatice de
albumine
1, 2 i mai ales a -globulinelor
Cauze: gamapatii monoclonale cum este mielomul multiplu
aspect tipic de dom, un spike ascuit n domeniul gama
-dac se produc doar lanuri uoare ale Ig,
acestea se vor excreta i
n urin sub forma
proteinelor Bence Jones

Explicaie:
O reacie inflamatorie cronic presupune o laten i apariia n urma uneia acute.
Fie antigenul este puternic fie mecanismele de aprare nu sunt eficiente
Exist o laten e timpul de apariie a anticorp-antigenilor ce nsoesc reacia
inflamatorie (2-3 sptmni)
Mai rar exist inflamaii ce evolueaz de la nceput cronic
Gamaglobulinele cresc (normal : 18-20%) acum ele cresc la cea mai mic cretere
s integrm i calitatea i cantitatea :
Hiper gama globulinemii :
Moderate : 36-37%
Severe : mai mare de 37%
Hiper gama globulinemii mono i policlonale trdeaz malignitate unde cel puin
2 din cele 5 tipuri sunt crescute

Orientrideorgan-hipergamaglobulinemii :
moderat policlonal inflamaii obinuite
sever policlonal ciroz hepatic
sever monoclonal plasmocitom