Sunteți pe pagina 1din 33

GASTRITELE

=afectiuni inflamatorii ale stomacului cu evolutie acuta/cronica.


Se definesc pe criterii endoscopice si histologice.
Manifestarile clinice sunt nespecifice.
Termenul de gastrita a fost indus in 1808 de Broussias
Epidemiologie
Prevalenta cu varsta, ajungand ca la 55 de ani peste 50% din populatie sa prezinte gastrina de diferite grade.
Etiopatogeneza multifactoriala
A.Factori exogeni
- condimentele (piper, mustar, boia etc.) in exces
- alcoolul
- medicamentele (AINS si corticosteroizii)
- bacterieni HP (g. tip B-bacteriana), alte microorganisme
- toxiinfectiile alimentare
- fungi (candida)
- factori corozivi (acizi, baze)
B.Factori endogeni
- varsta peste 50 de ani
- factori imuni (gastrita tip A-autoimuna)
- factorii alergici
- stomacul operat (gastrita de reflux)
- suferinte de vecinatate (colecistopatii, pancreatopatii pot induce reflux
duodenogastric)
- boli extradigestive (DZ, uremia, IC, ciroza hepatica etc).
Clasificarea SIDNEY a gastritelor (1990, 1996)
Criterii clinico-evolutive: G.acute/cronice/specifice
Criterii endoscopice: permit deschiderea lez.+aprecierea exdinderii lor
- forme: G. eritematos-exudativa/ G. maculo-eroziva/G. papulo-eroziva/G. atrofica/
G. hipertrofica/G. hemoragica
- extindere: antrala/fundica/multifocala/totala
Criterii histopatologice: stabilesc dg. de gastrita
- inflamatie acuta (predom. Ne)/cronica (Lf-Pl)/activitatea (prezenta PMN)/atrofia/
metaplazia intestinala/HP
- gradare: usoara-moderata-severa
acuta/cronica/atrofica
Displazia = situata intre hiperplazie si neoplazie atipii celulare, diferentierea anormala si dezorganizarea
arhitecturii mucoasei gastrice.
Dispalzia+metaplazia = stari precanceroase, stigmate ale g. cronice atrofice.
Dg. corect 1) tipul de G. cronica/acuta
2) dg. endoscopic forma endoscopica
3) extinderea leziunilor antru/corp/intregul stomac
4) activitatea histopatologica activa/inactiva
5) etiologia
Ex.: G. cronica papulo-eroziva lacalizata antral, cu activitatea moderata, H.p. pozitiva
GASTRITELE ACUTE (EROZIVE, HEMORAGICE)

= leziuni aparute la scurt timp dupa contactul mc. gastrice cu f. agresivi (AINS, alcoolul, HP) sau dupa fluxului
sangv. mucosal
Alti factori uremia, politraumatismele, radiatiile X, interventii chirurgicale extinse, leziuni ale SNC, arsuri
extinse, septicemia, socul (septic, hipovolemic), insuficienta respiratorie acuta, insuficienta hepatica si IRA. Acestia din
urma induc asa zisele leziuni de stress ce se dezvolta in primele 24 h de la interventia lor.
Morfopatologie
Tablou polimorf: zone congestive, petesii, hemoragii difuze, eroziuni, ulceratii

Tablou clinic
brusc
manifestari dispeptice necaracteristice: durerea epigastrica ce se accentueaza postalimentar, greturi, varsaturi
postalimentare (uneori cu continut biliar).
HDS exteriorizata prin hematemeza si/sau melena = expresia unei g. acute hemoragice. Tabloul clinic este
completat de cel al bolii de baza.
Diagnosticul
= pe baza manifestarilor clinice ce apar intr-un context clinic dat
- endoscopia leziunile mucoasei + intinderea lor (antru, corp, difuze)
- histologic precizeaza substratul morfologic gastritei si uneori etiologia
Tratament
Tratementul bolii de baza reprezinta primul obiectiv terapeutic
Regimul alimenter crutarea mecanica, chimica si termica. Dupa 6-8 zile se poate reveni treptat la o
alimentatie normala.
Antiemetice: metoclopramid, torecan
Antiacidele (Maalox, Ulcerotrat, Dicarbocalm) de 5-6 ori pe zi la 1-1 ore dupa masa amelioreaza tabloul
clinic + morfologic
Citoprotectoarele: Pg si sucralfatul mai ales in g. postAINS - secr. de mucus + bicarbonat
Ser fiziologic, glucoza 5-10% - in formele cu deshidratare severa
Antisecretoarele: cimetidina, ranitidina, omeprazolul utile mai ales ca g. acuta deseori apare la bolnavii
cu fenotipul ulceros.
Gastrita cu HDS severe trat. specific al hemoragiei digestive hemostaza endoscopica alcool
absolut/adrenalina 1/10000/laseroterapie locala
GASTRITA CRONICA BACTERIANA
G. cronica HP + = peste 90% din totalul g. cronice
Prevalenta HP in g. cronica antrala de tipB este de 69-98%
Se remarca o stransa corelatie intre HP si g. cronica activa unde incidenta infectiei ajunge la 99%
Macroscopic (endoscopic) = aspect variabil+necaracteristic-normal/eritematos exudativ friabilitate asociata/g.
maculo-eroziva hemoragii subepiteliale/noduli antrali (copii)
Histopataologic infiltrat inflamator cronic + infiltrat inflamator acut imediat sub epiteliul de suprafata => aspect de
g. superficiala: uneori foliculi limfoizi, criptita, abces criptic, adesea depletie de mucus si uneori eroziuni; HP in
stratul de mucus adiacent celulelor epiteliale, adesea penetreaza spatiul intercelular.
Etiopatogenie HP = bacil specific uman gram ; 0,2-0,5 m spiralat, flagelat, microaerofilic, producator de ureaza,
distribuit parcelar in mucoasa gastrica.
Clinic manifestari necaracteristice de tip dispepsie non-ulceroasa; 1% dintre pacienti spre cc. gastric de tip difuz
sau MALT.
Diagnostic pe criterii clinice, endoscopice, histologice
Pentru evidentierea HP tehnici: histologice (color. Warthin-Starry, MayGrunwald-Giemsa, coloratia Gram,
hematoxilina eozina etc.), cultura pe medii speciale, testul ureazei, testul respirator, tehnica ELISA etc.
Evolutie g. superficiala g. cronica atrofica. Prin aparitia metaplaziei intestinale infectia este treptat eliminata.
Exista pacienti care expusi infectiei cu HP realizeaza o g. acuta tranzitorie, apoi bacteria este eliminata, iar inflamatia
retrocedeaza.
Tratament eradicarea infectiei
1996 Maastricht I EHPSG => consens european privind regimurile terapeutice in infectia HP si recomanda
ca in g. HP + eradicarea sa se faca daca se gasesc modificari severe endoscopice/histologice
Regimurile terapeutice simple, bine tolerate, eradicarea peste 80%; este recomandata tripla terapie cu
durata de 7 zile: IPP + Claritromicina, nitroimidazol (Metronidazol/Tinidazol) + amoxicilina
Retratamentul cvadrupla terapie (bismut) trebuie sa fie selectat dupa reconsiderarea terapiei initiale si/sau
sensibilitatii microbiene
Mijloace de tratament Maastricht III 2005
Terapie de prima linie:

o
o
o

IPP (2x doza standard/zi) + Claritromicina (500 mgx2/zi) + Amoxicilina (2x1g/zi)/Metronidazol


(500 mg x2/zi) durata minim 7 zile (14 zile)
la populatii cu rezist la claritro < 15-20% si se prefera IPP + Claritromicina + Metronidazol
Quadrupla terapie reprezinta o alternativa de prima linie

a II-a linie de terapie


o
IPP Bismut Tetraciclina Metronidazol
(2x/zi) (120mg x2/zi) (500mg x2/zi) (500mg x2/zi)
IPP + Amoxicilina/Tetraciclina + Metronidazol

a III-a linie de terapie pe baza testarii susceptibilitatii bacteriene

Obs: mai nou folosite si levofloxacina, rifanycin


Reinfectia dupa eradicare in tari in curs de dezvoltare 20-30% la un an de la eradicare!
Profilaxia infectiei cu HP respectarea regulii elementare de igiena, sterilizarea instrumentelor in spital
Gastropatia portal hipertensiva (GPH)

GPH = entitate endoscopica si histologica descrisa la pacientii cu HTP


In medie 60% din bolnavii cu ciroza hepatica
Macroscopic endoscopic imaginile constatate se datoresc congestiei venoase si dilatarii capilarelor. Mai
frecvent apar: hiperemie, eroziuni, edem si microhemoragii. Leziunile domina la cardie si in fundus.
In functie de severitate a) gradul I (usoara) = mucoasa congestionata, aspect mozaicat sau asemanator cu
pielea de sarpe b) gradul II (moderata) = aspect hiperemic/vargat, aspect de rush scarlatiniform c) gradul
III (severa) = eroziuni, gastrita hemoragica.
Histologic ectazii vasculare in microcirculatieinfiltrat inflamator
Clinic nespecific de tip gastric: greturi, varsaturi, inapetenta etc.
Evolutie, tratament posibila HDS spontan/dupa scleroterapie, ligaturi.
Propanololul+decomprimarea chrurgicala (sunt portocav, spleno-renal) conduce la ameliorarea aspectului
andoscopic.

1. HEPATITA CRONIC CU VIRUS B (HBV)


2.

rezervorul natural
- persoanele infectate
- virusul existnd n snge, saliv i alte secreii
Transmitere:
A.Orizontal: parenteral sau percutan / contact fizic non-sexual / contact sexual
B. Vertical - perinatal
HVB:
familia Hepatnaviridae
tropism hepatocelular
lezarea ficatului prin inducerea unui rspuns imun mediat celular-CD8+citotox.
evoluie cronic CH(20%) HCC
STRUCTUR:
- CORE (nucleocapsida): in hepatocit
ADN parial dublu catenar, monocatenar
ADN polimeraz
Ag HBc clivare enzimatica Ag HBe circ.
- INVELIS EXTERN (anvelopa) Ag HBs (glicoproteina) ramane extracelular
MARKERI SEROLOGICI:
Ag HBsmarker de infeciozitate ac./cr. (pesist>6L)
Anti HBc IgM semnif. inf. ac; IgG* - vindecare (marker de trecere prin boal) sau inf. cr. cu virus B
Ag HBe antigen de replicare si infectiozitatea
Anti HBe nivel de replicare si infectioz., mutant

Anti HBs imunitate fata de inf. VHB (vindecare sau postvaccinare)


ADN VHB replicare viral (tehnic PCR)
IgG anti-HBc+antiHBs infectie in antecedente cu virus B
IgG anti HBc+Ag HBs infectie cronica cu virus B

PBH AtgHBs aspect de sticla mata al hepatocitului (ground glass-H&E) sau citoplasma col. brun cu orceina
(Shikata)
Infectia cronica = persistenta AgHBs peste 6L:
3 Forme:
purtator cr. inactiv de AgHBs (ALT/AST normale, ADN-VHB sub 104 copii/ml(sub 2000UI/ml, AgHBe-,
Anti HBe+, PHB(optional)scor sub 4)posibila oricand o reactivare a bolii!
hepatita cr. cu Ag. HBe pozitiv (v. salbatic)
hepatita cr. cu Ag.HBe negativ (80% in Romania) (v. mutant in reg. core)

Tablou clinic:
- ters, frecvent asimptomatic, descoperire ntmpltoare
- sindrom neurasteniform/acuze dispeptice, hepatomegalie, splenomegalie
- mialgii, artralgii rush, GN, vasculite, poliarterita nodoasa (AgHBs-Atcanti HBs)
- moment infectant din anamnez (ch, stoma, toxicomani, endemie VHB etc.)
Tablou biologic:
- sindrom hepatocitolitic (2-3xN)
- sindrom inflamator ( globuline crescute)
sindrom hepatopriv puin modificat
sindrom bilioexcretor rar
markeri virusali: Ag HBs, Ag HBe, DNA HBV, anti D
- stadializarea PBH
TRATAMENT:
Msuri generale alcoolul contraindicat
Dieta completa, echilibrata
medicamente hepatotrope
vaccinarea membrilor anturajului
medicaia antiviral: interferon / analogi nucleozidici

Indicaii de tratament parametrii


a.Virusologici: Ag HBs+, Ag HBe/antiHBe+, ADN VHB> 105 copii/ml n ser
b. Biologici: transaminaze (ALT) crescute de peste 2xVN, de peste 6 luni
c. Histologici: scorul Knodell peste 4.
Variante de rspuns
Criteriul eficien
- rspuns complet: dispariia din ser a martorilor de replicare viral (ADN-VHB sub 10 5/ml - r. virusologic,
ADN polimeraza), seroconversie HBe r. serologic si HBs, normalizarea ALT(r. biochimic), reducerea
scorului Knodell cu cel putin 2 puncte(r. histologic).
- raspuns incomplet dar cu persistenta AgHBs
- non-rspuns
OBS: f. predictivi + = ALT si ADN-VHB
Criteriul temporal:
-rspuns susinut (6-12 L de la oprirea trat.)
-rspuns nesusinut
-reactivare
INTERFERONUL
alfa recombinat (Intron A, Roferon A)
doza 5 MU/zi sau 10 MU de 3x/S, 4-6 luni; 5MU de 3x/S 12 luni pt. AgHBe neg.
urmrirea lunar a transaminazelor, neutrofile, trombocite
contraindicaii: forme nereplicative, transaminaze normale, leuco-trombocitopenie,
tulburri psihice, ciroz hepatic decompensat.

efecte adverse: s. pseudogripal, astenie, mialgii, vertij, scadere ponderala, alopecie,


leuco-trombocitopenie, depresie, delir, cardiopatie, manifestari autoimune tiroidiene.
din 2005 Peg IFN 2a 180g/S, timp 6L 12L (salb+mut)
ANALOGII NUCLEOZIDICI:
-Lamivudina doza 100 mg/zi, 24 luni (Rom) si la ciroza, non responsivi/recadere IFN
-inhibitor al ADN polimerazei.
-genereaz forme mutante YMDD rezistente la lamivudina+recadere
-Adefovirul 10 mg/zi inhiba ADN-VHB polimeraza pentru non responsivi i pentru
mutanii YMDD.
- Entecavirul 0,5-1mg/zi inhiba selectiv ADN-VHB polimeraza in curs de evaluare
clinica, nu au fost semnalati mutanti rezistenti
TERAPIA CONVENTIONALA:
Hepatoprotectoare ac. orotic, aspartic, vit. B Aspatofort, Hepaton, etc.
Silimarina stabilizator de membrana
S-adenozil metionina-anticolestatic
Ac. ursodezoxicolic citoprotector, imunomodulator, asupra s. colestatic si icteric

3. HEPATITA CRONIC CU VIRUS C


cunoscut din 1990 (anterior hepatit nonA nonB).
rat de cronicizare foarte nalt 50-80%.
20-30% din cazuri evolueaz spre ciroz.
ARN virus ce conine anvelop lipidic i nucleocapsida (ARN-HCV).
prezint 6 genotipuri (genotip 1b)
intervine prin mecanism citopatogen direct i prin mecanism mediat imunologic.
Transmitere:
parenteral: transfuzii, hemofilici, hemodializai, toxicomani, transplantul de organe, manevre chirurgicale,
stomatologice etc
sexual.
Vertical / calea intrafamilial nonsexual.
Sursa de infecie: omul bolnav.
Receptivitatea populaiei general.
Tablou clinic:
-ters sau absent cel mai frecvent
-sindrom neurasteniform, inapeten, mialgii, dureri n hipocondrul dr.
-icter, hepatosplenomegalie.
Manifestri extrahepatice:
- purpur trombocitopenic, artralgii, crioglobulinemie mixt, porfiria cutanea tarda,
tiroidit autoimun, glomerulonefrit membranoas, poliarterita nodoasa etc.
Evaluare paraclinica:
etiologia: Ac anti HCV, RNA HCV (PCR).
genotiparea.
sindromul de citoliz.
ecografic: splenomegalie.
evaluare morfologic: PBH
evaluarea manifestrilor extrahepatice.
EVOLUIE. COMPLICAII:
hepatit cronic ciroz hepatic (20%) hepatocarcinom!
Genotipul 1b evol. mai severa
manifestri extrahepatice: purpur, glomerulonefrit IRC
asociere cu alte boli autoimune.
TRATAMENT:
a.Msuri generale: interzicerea consumului de alcool.
b. Terapia medicamentoas:

PEG-IFN PegIntron (2b) 1,5g/kg/spt. sau Pegasys (2a) 180g/S + RIBAVIRIN (Rebetol, Copegus) 8001000-1200 mg/zi timp de 12 luni (1b).
-supravegherea tratamentului: lunar hemoleucogram cu trombocite, transaminaze.
MODALITI DE RSPUNS:
criteriul eficien:
- complet: normalizarea transaminazelor, negativarea RNA HCV,ameliorare
histologic.
- incomplet / intreruperea efectului / non rspuns.
OBS: f.predictivi+: genotip 2,3; incarcare virala moderata, abs. cirozei, F, sub 40 de ani
criteriul temporal:
- susinut (>6L de la intrerup. T) (aprox. 50%) / nesusinut / recdere.
HEPATITA AUTOIMUN
-

se caracterizeaz prin afectare hepatic cronic i manifestri imune sistemice; afecteaz predominent sexul
feminin (4:1).
- sugerat de aparia unei suferine hepatice cronice la o pacient cu hipergamaglobulinemie, febr, artralgii i
markeri virusali negativi.
Etiopatogenie: datorit predispoziiei genetice (HLA B8-DR3 sau DR4) sau unui factor exogen (v. rujeolic), selful devine non-self.
TABLOU CLINIC:
mai zgomotos dect la hepatitele cronice virusale
debut la o femeie tnr cu astenie, febr, artralgii, icter (80%), rash, hepatosplenom.
manifestri imune: tiroidit, amenoree, anemie hemolitic autoimun, glomerulonefrit cronic, purpur
trombocitopenic, poliartrit reumatoid, etc.
TABLOU BIOLOGIC:
sindrom de citoliz, moderat BT, FA
hipergamaglobulinemie
modificri imune autoantcorpi:
- ANA anticorpi antinucleari
- SMA anticorpi antimuchi neted.
- anti LKM1 (liver kidney microsomal)
- anti SLA (soluble liver antigen)
- anti LSP (liver specific protein), anti ASGPR-poz. cand ceilalti neg.,
monitorizeaza terapia, prezic recaderile
examen histologic
DIAGNOSTIC POZITIV:
HA TIPURI:
- tip1: ANA, SMA (cea mai frecvent)
- tip2: anti LKM1 (la copii, severa)
- tip3: anti SLA (foarte rar)
DIAGNOSTIC DIFERENIAL:
hepatite cronice virale
hepatite cronice medicamentoase (metil-dopa, izoniazida, nitrofuran)
boala Wilson (ceruloplasmina, cupremia)
deficit de -1 antitripsin
hepatopatia cronic alcoolic
ciroza biliar primitiv (atc. antimitoc., prurit, FA)
TRATAMENT:
CORTICOTERAPIA: se ncepe cu Prednison 30-60 mg/zi pentru cteva spt., pn la scderea ALT/AST,
apoi se scade doza de Prednison cu 5 mg/spt, pn la o doz de intreinere minim (10-15 mg/zi) cu care se
continu minim 6 luni, pn la remisiunea complet.
IMUNOSUPRESOARE: Azatioprina 50-100 mg/zi singur sau n asociere cu Prednison.

CIROZA HEPATICA
Definiie: Ciroza hepatic (CH) reprezint stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin fibroz extensiv i
prin remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu necroze hepatocitare i cu apariia nodulilor de regenerare.

ETIOLOGIE
1. Cauze virale: B,C i D (CH postnecrotic)
2. Cauz alcoolic (ciroz Laennec)
3. Cauz colestatic
- intrahepatica-ciroza biliar primitiv
- extrahepatica-ciroza biliar secundar
4. Cauz metabolic: boala Wilson, hemocromatoza, deficitul de alfa1 anti tripsin, glicogenoza, NASH
5. Cauz vascular: ciroza cardiac (insuf. cardiace severe), ciroza din sd. Budd Chiari
6. Cauz medicamentoas (metotrexat, amiodaron, tetraclorur de carbon(CCl4),
izoniazid)
7. Ciroza autoimun
8. Cauz nutriional (denutriie, by-pass, DZ)
9. Ciroza criptogenetic (de cauz nedeterminat)
CLASIFICARE
Etiologica
Dup dimensiunea ficatului:
- hipertrofic alcool, autoimune / atrofic postvirale, criptogenetice
Histologica:
- micronodular (noduli sub 3 mm), alcool / - macronodular frecv. postnecrotice
- micro-macronodular
Patogenetica:
- portale alcool, metabolice
/
- biliare CBP, CBS, CSP
- postnecrotice hepatitele virusale, autoimune
MORFOPATOLOGIE
prezenta nodulilor de regenerare, fibrozei extinse care ii delimiteaza, dezorganizarea arhitecturii normale a
parenchimului, prezenta facultativa a inflamatiei si necrozei celulare
M: suprafat. neregulata, granular/noduli voluminosi, sect-galben-aurie, brun-verzuie, roascata
: benzi fibroase ce distorsioneaza si divid lobulii, corpi Mallory (grunji citopl.-alcool), necroza celulara,
incarcare grasa hepatocitara, inflamatie
PATOGENEZA
1.Moartea celular
necroza celular datorat agresiunii directe a agenilor patogeni, secundar unor mecanisme imune, sau prin
exacerbarea apoptozei
necroza trebuie s se produc n timp i s nu fie masiv
secundar necrozei se produce colapsul parenchimului.
2.Fibroza urmeaz traiectul necrozei
3.Regenerarea celularnodulicompresiune pe sistemul vascularHTP
Obs: B 160g alcool/zi 15 ani; F 60g alcool/zi 8-10 ani
TABLOU CLINIC
n fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista astenie.
Sngerri gingivale, nazale, subicter sau icter sclero-tegumentar.
n fazele tardive aspect tipic: pacient icteric cu abdomen mrit n volum datorit ascitei, cu ginecomastie,
atrofii musculare.
Simptome datorate etiologiei bolii
Ciroza poate fi:
Compensat (fr icter sau ascit)
Decompensat: -vascular: ascit, edeme / -parenchimatos: icter
Simptomatologia este dat de:
1.Disfuncia parenchimatoas: sd. neurasteniform, scdere ponderal, hepatalgii de efort, febr (citoliz intens),
prurit, epistaxis, gingivoragii.
2.Hipertensiunea portal: discomfort, balonri, sd. gazos ascit.
EXAMEN CLINIC
INSPECIA:
stelue vasculare, icter sau subicter scleroteg, rubeoza palmar, leuconichia
prezena circulaiei colaterale pe abdomen, ascita, edemele gambiere
atrofia muscular+ascita aspect de pianjen
modificri endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la brbat, atrofie testicular, amenoree
PALPAREA:

o
o
o
o

o
o

hepatomegalie, margine anterioar ascuit, consisten crescut/nepalpabil sub rebord/inaccesibil dat. ascitei
splenomegalie (HTP)
PERCUIA: matitate de tip lichidian ascit
AFECTAREA ALTOR ORGANE SI SISTEME
A. Digestive:
o varice esofagiene i varice fundice / esofagita de reflux (pres. abd.)
o gastropatia portal hipertensiv (congestie,aspect marmorat, mozaicat, water mellon)
o ulcer gastric i duodenal (tulb. metab. G, rezist. mc.)
o pancreatit acut recurent sau cronic la alcoolici /steatoreea (secr. de ac. biliari)
o litiaza biliar (secr. de ac. biliari, hmotilitate biliara)
B. Extradigestive
o Sistem nervos: encefalopatia hepatic, neuropatia periferic la alcoolici
o CV: colecii pericardice, hipotensiune (rezist. perif), miocardopatia toxic etanolic
o Hematologic: tulburri de coagulare (f. coag. sintet. in ficat exc. FVIII), anemie (micro/macro) Hsplenism
(trombocitopenie, leucopenie)
o Pulmonar: colecii pleurale, sd. Hepatopulmonar (sunturi a-v pulm.dr.-stg.- cianoza, dispnee, degete hipocratice)
o Endocrin: stelute vasculare, eritem palmar, ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la barbat, atrofie testiculara,
amenoree-def. de metab. a hormonilor
o Renal: sd. hepato-renal.
o Tulb. H-E hK+ (Haldost. sec.), hNa+ (hemodilutie)
INVESTIGATII PARACLINICE
Investigaii biologice / Ecografia abdominal/ Endoscopia digestiv superioar
Evaluarea morfologic (laparoscopia sau PBH)
TABLOU BIOLOGIC
Sd. inflamator: gama globulinelor i a Ig de tip policlonal

Sd. hepatocitolitic: transaminazelor


Sd. hepatopriv: IQ, ubg. urinar, albuminei, colinesterazei serice
Sd. bilioexcretor: Bi totale, eventual fosfatazei alcaline i a GGTP
+/- Hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie
Etiologie:
viral: Ag HBs, anti HCV sau anti D
etilic: anamneza, eventual GGTP
boala Wilson: ceruloplasmina, cupremia, cupruria
hemocromatoz: sideremie, feritina, CTLF
CBP: colestaza, ac. anti mitocondriali
diagnosticul bolii de baz n ciroza cardiac i sd. Budd Chiari
alfa 1 antitripsina
autoimun: gamaglobulinelor, ANA, SMA, anti LKM 1
ECOGRAFIA
structura hepatic heterogen (nodulara), suprafata neregulata (in prezenta ascitei)
hipertrofia lobului caudat (peste 35 mm)
ngroarea i dedublarea peretelui vezicular
semne de hipertensiune portal (VP hil 14 mm, VS, VmezS peste 9 mm, repermeabiliz. v. ombilicale,
splenomegalie peste 13 cm cu dilat. venoase in hil, ascita)
Eco doppler circ. colat. Splenorenala/retroperit., flux venos inversat in sist. Port

ENDOSCOPIA
VARICELE ESOFAGIENE semn de HTP
Grd. I: varice mici care dispar la insuflaia cu endoscopul.
Grd. II: varice care nu dispar la insuflaia cu endoscopul ( din lumen)
Grd. III: varice mari care obstrueaz peste din lumenul esofagian
Grd. IV: varice mari care obstrueaza peste din lumenul esofagian
Se apreciaza extinderea, culoarea, semnele de risc hemoragic (cherry red spot, red-wale marker, dilatatii
hematochistice)
Varice fundice.
GASTROPATIA PORTALHIPERTENSIV
aspect mozaicat marmorat (piele de arpe)
aspect hiperemic (vrgat)-in pepene verde

o
o
o

congestie aspect de rash scarlatiniform


Forme severe: spoturi hemoragice difuze i sngerare gastric difuz.

DIAGNOSTIC MORFOLOGIC
Necesar n formele incipiente/lipsesc semne clinice de HTP (ascita, circ. colaterala/met. neinvazive nu
elucideaza dg.
Laparoscopia diagnostic video vizualizeaz suprafaa hepatic (noduli de regenerare)
Biopsia hepatic: eco/CT ghidata evideniaz procesul de remaniere fibroas hepatic - rezultate fals
negative n 20% din cazuri; CI - indice protrombina<60%, t-cite<50000, date despre inflamatie, necroza,
corpi Mallory, distr. cai biliare

EVOLUIE
Ciroz compensat (probe biol. nemodificate) ciroz decompensat vascular (ascit,edeme)i
parenchimatos(icter,alterarea probelor funcionale-s.hepatopriv!) inactiva- biochimie normala, morfologic
fara semne necrotico-infalamatorii.
Rezerva funcional Clasificarea Child Pugh
UM
1 punct
Bilirubina serica totala
<34
mol/l
mg/dl
<2
Albumina serica
g/l
>35
INR
<1,7
Ascita
Fara ascita
Encefalopatie hepatica

Fara
encefalopatie port
sistemica

2 puncte
34-50
2-3
28-35
1,71-2,20
Controlata
medicatie
Grad I-II
controlata
medicatie)

prin

3 puncte
>50
>3
<28
>2,20
Refractara

(sau
prin

Grad III-IV (sau


refractara)

A: 5-6 pct., B: 7-9 pct., C: 10-15 pct.


TRATAMENT
Ciroza hepatic ireversibil, caracter progresiv
Obiectivele tratamentului:
ndeprtarea agentului etiologic
Oprirea evoluiei
Meninerea strii de compensare i inactivitate a bolii
Prevenirea decompensrilor i a complicaiilor
Tratamentul complicaiilor cnd apar.
A. Msuri de ordin general:
- Repaus n caz de ciroze decompensate sau complicaii
- Alcoolul interzis!
- Lichide 1,5 l/zi, sare 2-4 g/zi
- Proteine:
# fr encefalopatie 1g/kg corp/zi
# encefalopatie I, II 20-40 g/zi
# encefalopatie sever exclude
B. Tratament etiologic:
- pentru cirozele compensate de etiologie virusal - tratament antiviral: Lamivudin pt. HBV sau
IFN+Ribavirin pt. HCV- Child A
- CBP acid ursodezoxicolic
- Ciroz autoimun corticoterapie
C. Tratament patogenetic:
- Corticoterapia: prednison 40-60 mg ciroza autoimun compensat, ciroza alcoolic (hepatite acute alcoolice
supraadugate).
- Acid ursodezoxicolic: se pot folosi i n forme colestatice n ciroze alcoolice sau
virusale.
- Tratament antifibrozant Colchicina 1 mg/zi 5z/S eficien discutabil.
- Medicaia hepatoprotectoare: nu modific evoluia bolii.
- Suplimetri vitaminice n cazul prezenei deficitelor B6, B12, K
D. Tratamentul complicaiilor
E. Transplantul hepatic

COMPLICATIILE CIROZEI HEPATICE

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA


CAUZE:
ruptura varicelor esofagiene sau fundice (cea mai frecvent n CH)
- rata de aparitie 15%/an, de obicei varice mari, grd. II-IV, semne specifice la endoscopie de HTP sever (cherry red spots)
-evaluarea varicelor esofagiene, att n HDS ct i n afara complicaiilor, se face prin endoscopie (n urgen
n primul caz i anual, eventual la 2 ani n absena complicaiilor).
- hematemeze masive/rectoragii/melena
TRATAMENT:
Echilibrarea hemodinamic a pacientului
medicaie vasoconstrictoare arterial (vasopresina 0,4 U/min, somatostatina)
antihemoragice coagulante (vitamina K, adrenostazin, etamsilat)
antisecretorii injectabile: Omeprezol
manevre endoscopice: ligatur elastic, scleroterapie
hemostaz prin compresiune cu sond cu balona Sengstaken-Blackmore
Profilaxia rupturii varicelor esofagiene:
Profilaxia primar: pt. VE grd. II, III care nu au sngerat
Beta blocante propranolol 40-120 mg/zi
Nitrai sau betablocante+nitrai
Molsidomin
Profilaxia secundar: pt. VE care au avut deja un episod hemoragic din varice
Beta blocante sau nitrai sau molsidomin
Ligatur sau scleroterapie endoscopic
TIPS sau anastomoze chirurgicale
Ulcer gastroduodenal hemoragic terapie hemostaza endosopic:
- injectarea n baza ulcerului de alcool absolut sau soluie de adrenalin 1/10000
- hemostaz termic cu sonde mono- i bipolare - hemoclip
- fotocoagulare cu plasm cu argon
+/- blocani ai pompei de protoni +/- tratament chirurgical
Gastropatia portalhipertensiv
-hemostaz cu argon-beamer, beta blocante
ECEFALOPATIA HEPATICA
=s. neuropsihic datorat afectarii profunde a ficatului
Clinic: tulburri de comportament, lentoare, somnolen, confuzie, pn la com, potential reversibile
Obiectiv: Flapping tremor (asterixis), foetor hepatic, com
Stadializare:
-std.I: trezire greoaie, capac. de concentrare si de calcul, vorbire neclara
-std.II: letargie, apatie, dezorientare temporospatiala, rspunde greu la ntrebri, comportament bizar
-std.III: somnolen marcat, confuzie, dezorientare evidenta, rspuns la stimuli puternici, vorbire incoerenta
-std.IV: com
Etiopatogenia:- dat pasaj liber al neurotoxinelor din intestin prin ficatul bolnav/suntat care ajung la SNC
Alterarea permeab. barierei hemato-encefalice (BHE)
teoria hiperamoniemiei
teoria creterii falilor neurotransmitori (octopamina, feniletanolamina, serotonina), benzodiazepine
endogene
teoria creterii concentraiei serice a aminoacizilor aromatici de orig. intest. (FENALA, TIR, TRP)
teoria scderii concentraiei aminoacizilor cu lan ramificat scaderea excitabilitatii cresterea inhibitiei (
permeab BHE pentru GABA, benzodiazepine endogene)
Cauze declanatoare:
-regim alimentar hiperproteic
-HDS
-administrare de sedative sau hipnotice
-infecii diverse (mai ales PBS)
-hepatite acute supradugate,alcoolice sau virusale
-dezechilibre hidroelectrolitice postdiuretice
-constipaia
-intervenii chirurgicale

Tratament:
- evitarea cauzelor declanatoare
- regim hipoproteic sub 1g/kgc
- golirea intestinului de continut proteic Lactuloza 10-30g/zi, clisme
- inhibarea activitii florei amonioformatoare: Metronidazol, Neomicin 4-6 g/zi,
chinolone, rifaximin 1200 mg/zi
- medicaie amoniofixatoare Arginin-Sorbitol, Ornicetil
- Administrarea de antagoniti benzodiazepinici (Flumazenil)
- Transplant hepatic
ASCITA
Ascita (decompensarea vascular) datorat hipoalbuminemiei, HTP, stazei limfatice, lipsa de metab. a unor subst.
vasodilatatoare (NO, endotoxine etc.) conc. renina-angiotensina-aldosteron.
Diagnostic:
clinic matitate in flancuri, semnul valului, protruzia ombilicala, mobilitatea matitatii+semne de orig.
hepatica (circ. colaterala, hepato-splenomeg., rubeoza palmara, stelute vasculare, icter)
clasic paianjen abd. volum, mb. subtiri (atrofie)
ascita insidios/rapid, moderata/sub tensiune/refractara la T: lichid in pleura, edeme
ecografic, CT cantitati mici (100-150 ml)
ecoendoscopia (EUS) evid. cantitati mici+ghidaj punctie fina aspirativa
paracentez exploratorie: evalueaz lichid serocitrin, Rivalta neg., proteine sub 2 g %, celularitate redusa
(cel endot.) (nr. Leucocite/mm- peste 250/mm - PBS)
Tratament:
a.Igieno-dietetic: repaus, diet hiposodat 1-1,5 g/24h, consum lichide 500-1000 ml
b.Medicamentoas:
Diuretice: Spironolactona (ginecomastie) 100-200mg/zi, Furosemid 40-160mg/zi, cu urmrirea zilnic a
diurezei, greutii, Na, K urinare
c.Paracenteza terapeutic pt. ascit mare sau refractar la tratament+albumina 6-8g/l evacuat/dextran 70
d.unturi: peritoneo-venoase, TIPS (trans jugular portosistemic shunt, transplant a. refractara
INFECTAREA ASCITEI SI PBS

Complicaii ce apar pn n 10% din cazuri


Fr tablou zgomotos; encefalopatie
PBS de origine intestinal bacteriile (coli) traverseaz peretele intestinal, n absena unei cauze
provocatoare (paracentez, intervenii chirurgicale).

DIAGNOSTIC:
- cultur pozitiv
- nr. leucocite(PMN) n lichid >250/mm
Clinic - febr, frison, dureri abd., alterarea strii generale, ascita refractara/simpt.lipsesc.
Tratament:
- Cefotaxim 2g la 6-8 h sau Ceftriaxon 1g la 12 h i.v. 7-14 zile sau dup antibiogram, chinolone, metronidazol
Mortalitate mare, recidive frecvente (n caz de nivel sczut al proteinelor n lichidul de ascit i de gradul de
insuficieni hepatocelular profilaxia reinfeciei cu Norfloxacin (2-3S) sau Ciprofloxacin
HEPATOCARCINOMUL

Complicaie ce apare frecvent la cirotici (n 1/3 din cazuri); 80-90% din HCC apar pe fond de CH (B, C,
hemocromatoz etc.)
Poate fi unicentric, multicentric sau difuz
Clinic: ponderal, ascit refractar care crete rapid, febr, subfebriliti, dureri n hipocondrul dr.;
Obiectiv: ficat dur, tumoral
Diagnostic:
Dozarea alfa fetoproteinei: sugestive valori peste 400 ng/ml; crete i n CH dar nu la valori aa de mari
Ecografia hepatic: sensibilitate 90%; HCC apare ca o mas hipo, hiperecogen, n cocard sau neomogen
+/- tromboz portal malign (+/-FNA)

.
.
.
.

CT i RMN completeaz ecografia


Supravegherea pacienilor pt. HCC ecografic i AFP la 4-6 luni
Tratament:
Chirurgia de rezecie: de elecie cnd este posibil
Chemoembolizarea cu Adriamicin i particule de gelatin prin artera hepatic
Alcoolizarea percutanat ecoghidat, ablaia prin radiofrecven
Tamoxifenul 20 mg/zi
Transplantul hepatic
SINDROMUL HEPATORENAL

Este o insuficien renal funcional care apare n cazuri de CH avansat, cu ascit i insuficien hepatic
sever, cauzat de ischemia renal.
Poate fi declanat de reducerea brusc a volemiei prin paracenteze, HDS, diaree, infecie.
Biologic: creterea progresiv a reteniei azotate

Tratamentul descurajant
-n fazele iniiale: corecia tulburrilor hidroelectrolitice, diliza, administrarea de plasma expanderi, Dopamin, TIPS
-Singura terapie eficient TRANSPLANTUL HEPATIC n absena lui mortalitatea fiind regula

PANCREATITA ACUTA
DEFINITIE: tablou clinic instalat brusc cu dureri abdminale + enzimelor pancreatice in sange si urina, datorita
unui proces de autodigestie pancreatica
Incidenta pe studii necroptice 0,14-1,3% epiemio 10-30/100000 loc/an
Etiologie
Litiaza biliara !
Alcoolul !
Forme idiopatice ! (toate ! 90%)
Factori mecanici: postoperator, dupa CPRE, traumatisme abdominale
5. Cauze metabolice HTg, DZ, IRen avansata, porfirie ac.
6. Cauze endocrine HPTH
7. Infectii/infestatii parotidita, HAV, septicemii, Ascaris
8. B. tes. conj. cu vasculite LES, purpura Henoch-Schonlein
9. Cauze M-azatiopirina, prednison, sulindac, paracetamol, tetraciclina, sulfasalazina
10. Procese periampulare b. Crohn, UD penetrant, diverticuli duod
11. Malformatii pancreas divisum
12. Disfunctia sf. Oddi stenoze infalam, dischinezii
Patogenie
Activarea enzimelor pancreatice (in sist. canalar, sp. intercel/intracel. sub act. enz. lizozomale)
autodigestia glandei
Loc central activ. tripsinei activ. chimotripsinei (edem, alterari vasculare), elastazei (vase-hemoragii),
fosfolipazei A2 (necroza parench, difuz sistemica demielinizare SNC, lezarea surfactantului pulmonar),
lipazei (peripancr. steatonecroza)
tripsina acriv. sist. Kalikreina-kinina-vasodilatatie (soc), durere
Activ. mediatori endogeni ai inflam. din PMN enz. liz., rad. O, IL1
Soc prin deshidratare, durere, activ. sist. kininic
Disf. pulmonara activ. C, rad. O, fosfolipaza
IrenA insuf. circ, deshidratare, dezechilibru ionic
SNC difuziunea enz. sistemica, tulb. circulatorii
hipocalcemia fixare in z. steatonecroza, PTH
Hglicemia modif. tes insular, cortizolemiei, catec. Circulante
CID ! prin eliberarea proteazelor pancreatice in circulatie
Tablou clinic
1. Durerea epigastrica iradiere in bara- debut brutal, intensitate (agonizata), stabila, persistenta (ore, zile), slaba
influenta a poz. antalgice

2. Greata si varsaturile persistente, influentate doar de aspiratie nazo-gastrica;


hematemeza aparitia complicatii (g. eroziva, fistulizari ale pseudochiste)
Examen obiectiv stare generala alterata, anxios, dispneic, tahicardie, hTA3. soc
senzoriu nemodificatcoma
echimoze in flancuri (s. Grey-Turner), periombilicale (s. Cullen) hemoragia retroperitoneala
pot fi: necroza grasoasa subcutanata, artrita, Hexcitabilitate neuro-musc (hCa, hMg)
1+2+3=triada DIEULAFOY
Ap. Respirator dispnee, cianoza, colectie pleurala stg/bilaterala, atelectazie edem pulmonar, insuficienta
respiratorie (s. detresa resp. a adultului)
Ap. cardio-vascular tahicardie, hTA, soc
Ap. renal I. Ren. acuta
Ex. local abdomen destins, meteorism cu /abolirea zg. intestinale, sensibilitate la palpare in epigastru DAR cu lipsa
apararii si rigiditatii !
Sugestiv: lipsa corelatiei dintre simptomatologia dramatica si modificarile obiective moderate !
- uneori palpare de masa profunda in reg. Epg.
- ascita
Biologic
Cresterea amilazemiei (izoamilazei pancr.), amilazuriei, lipazei serice, elastazei
o amilazemia - in primele 2-12h, persista 3-5 zile, nu val. progn.
o persist. Amilazuriei peste 10 zile complicatii (pseudochist, ascita)
Leucocitoza, initial hemoconcentratie, explorarea coagularii, s. hepatocitoliza; bilirubinemie, enz. de
colestaza, uree, creatinina, electroliti
Hiperglicemie, hipocalcemie < 8 mg% (progn. defav.) posibil HTg (ca si cauza), determinarea acidozei
Paracenteza abdominala/det. enzime in lich. pleural
Evaluare imagistica
Radiologia -abdomen -semne pozitive (ileus localizat ansa santinela/generalizat, distensia colon transvers,
cresterea dist. retrogastrice, largirea cadrului duodenal) si semne negative lipsa pneumoperitoneu sau
semne pentru ischemia intestinala) torace pleurezie, infiltrat interstitial
Ecografia - in vol. a pancreas, hipoecogenitatea parench. (dat. edem gl), dg. LB, valoare limitata datorita
ileusului
CT, RMN struct. neomogena, hipoecogena evid. edem exudatiei extrapancreatice, complicatii, apreciaza
severitatea (scor Balthazar A-E, CT)
CPRE dg+rezolvare endscopica a unei obstr. litiazice (singura care poate confirma/exclude definitiv o
pancreatita biliara)
Laparotomia diagnostica lipsa ameliorarii in 48h
Evaluarea severitatii criterii Ranson
Pancreatite de cauza nebiliara
3/m.m. F. Risc forma severa
La internare
In primele 48h
varsta>55 ani
Scaderea Ht>10%
leucocitoza>16000/mmc
Cresterea ureei serice>5mg%
glicemia>200 mg%
PaO2<60mmg, def. baze>4mEq/l
LDH seric>350UI/l
Calcemie<8 mg%
ASAT>250
Sechestrare de lichid>6 l
Pancreatite de cauza biliara
La internare
varsta>70 de ani
leucocitoza>18000/mmc
glicemia>220 mg%
LDH seric>400UI/l
ASAT>250U/l

In primele 48h
Scaderea Ht>10%
Cresterea ureei serice>2mg%
Def. baze>5mEq/l
Calcemie<8 mg%
Sechestrare de lichid>4 l

Evaluarea severitatii
Pancreatita acuta severa proteina C reactiva > 150mg/dl, IL-6>140UI/l, conc. Urinare a peptidei de
activare a tripinogenului, conc. serice a elastazei Ne, lichid peritoneal inchis la culoare dar steril
Evolutie
Acuta usoara autolimitata, fara complicatii, CT fara modif. semnif.
Acuta severa suferinta multisist.+complic.
Complicatii
Pancreatice
o colectii lich. ac. in/in apropierea pancreas, precoce, fara pereti proprii

pseudochiste ac. - > 4S de la debut, dat. efractiei ductelor pancr. in procesul de necroza glandulara +
efuziunea suc pancr. in spatiile perigl (mai des in bursa omentala) compres, ruptura, ascita, hemoragie
o abces pancr in vecinat, simpt infect, punctie ghidata eco/CT, frecv. B. coli
o necroza infectata necesita prezenta necrozei persistente
o fistule ext/interne stomac, duoden, colon, cav. Pleurala
Extrapancreatice
o
neuropsihice encefalopatia pancr.
o
c-v pericardita, soc
o
pleuro-pulmonare-pleurezie, atelectazie, s. detresa resp.
o
digestive ulceratii, HDS, stenoze colice
o hepatice/biliare tromboza VP (prin inflam de vecinatate) hepatita interstitiala, icter (edem inflam
pancr/compresie de pseudochis, colectii lich)
o renale IRA (functionala, necroza tubulara acuta)
o splenice tromboza VS, ruptura splina
o ascita masiva
o steatonecroze sistemice cutanata, medulara
Dg. Diferential
cu b. digestive infarct intestino-mezenteric (anteced. Vasculare, angina abd., scaune sangvinolente, obstr.
vase mezent. sup. Doppler, angio selectiva), ulcer gastric/duodenal perforat (abdomen de lemn,
pneumoperitoneu) diverticulita acuta, apendicita acuta, ocluzii intestinale mecanice (varsaturi fecaloide,
distensie abd. progresiva, Rx niveluri hidroaerice localizate)
cu b. metabolice porfiria ac. intermitenta
cu infarct miocardic, anevr. Disecant de Ao
cu sarcina ectopica metroragii in anteced, eco
cu intoxicatii taliu
Tratament
Internare obligatorie
1. Suprimarea durerii:
petidina (meperidina) 100 mg i.m. la 4h, buprenorfina 0,2-0,4 mg la 6h; NU morfina/deriv (spasm Oddi)
analgezie peridurala continuua cu xilocaina/bupivacaina (Marcaina)
2. Prevenirea si combaterea socului
restabilirea volemiei sol. cristaloide, plasma, albumina, sange
sustinerea f. cardio-pulmonare si renale
O2 pe sonda/masca 2l/min, ventilatie asistata
IC diuretice, digitala, dopamina
Persist oliguriei manitol 20% 100ml in 30min, doze mici dopamina (2-5g/kg/min)
Suport nutritional/metabolic G parenteral, f. severe nutritie parenterala totala, nutritie enterala pe sonda,
Ca gluconic (2f in 15 min i.v.) sulfat de Mg 50% (2-4 ml in 1000 ml lich. perf), insulina (daca
glicemia>250mg%), doze mici de heparina (caz risc tromboza si CID)
3. Punerea in repaus a pancreasului exocrin
Suprimarea alim. orale, aspiratie nazo-gastrica continua, adm. antiacide oral/pe sonda, blocanti H2, IPP
inhib. directa a secr. pancr glucagon, calcitonina, somatostatina (sau octreotid)
4. Combaterea si prevenirea infectiei
cefalosporine III, metronidazol iv, imipenem 500 mg iv la 2h (2S); abces drenaj ghidat/chirurgical
5. Inactivarea proteazelor si fosfolipazei
Adm. Aprotinina (Trasylol) 500000 U, apoi 200000 U la 6h (5z) antiproteaze sintetice (gabexat mesilat)
Antiproteaze serice nat- plasma proaspata congelata 2-8 U/zi (3z)
6. Lavaj peritoneal, ameliorarea irigatiei pancr. + limit. proces de necroza
7. Masuri cu caracter cauzal
CPRE + papilotomie endoc litiaza biliara
Chirurgicala:
Faza precoce (prima S) caz deteriorare rapida clinico-biologica, fara raspuns la masuri
conservatoare
Intre 7-14z de la debut pentru complicatii necroza, abces, pseudochist infectat etc.
Punctie + drenaj percutan colectii lich. peripancr. si pseudochiste
o

Profilaxie
Priveste prevenirea recurentelor identificarea si trat. coditiilor corectabile LB, alcoolismul, Hlipemia,
HPTH, pancreatita cr. cu stenoze canalare, cc. pancreatic sau periampular

PANCREATITA CRONICA
DEFINIIE: o afeciune inflamatorie cronic a pancreasului, cu evoluie progresiv ctre distrucie pancreatic
exocrin i endocrin, mergnd spre insuficien pancreatic
PC pancreatita acut (PA) i nu e o consecin a acesteia ( PA evolueaz fie spre vindecare, fie spre complicaii)
Etiologie
Alcoolismul cronic cea mai importanta cauza a PC (peste 90% din cazuri)
peste 60-70 ml alcool/zi la barbat
peste 40 ml alcool/zi la femeie
Hipercalcemia in hiperparatiroidism, Hlipoprot I, V
Obstructii ductale date de:

lez. dupa pancr. ac. severa (pancreatita postacuta)

traumatisme pancreatice

stenoze oddiene

proc. inflam/infiltr. duodenale cr. Chron duodenala, tbc, limfoame


anomalii congenitale de tip pancreas divisum (insuficienta fuzionare a ductelor embrionare)
Pancreatita ereditara transmitere AD
Malnutritia PC tropicala in India
Hemocromatoza diabetul bronzat
Litiaza biliara factor cert pentru PA, nu genereaza PC
Nu se justifica o colecistectomie la pacientii cu LB asimptomatica pentru a preveni aparitia PC
Idiopatica
Patogenie
Alcoolism cronic suc pancreatic cu exces de proteine precipita dopuri proteice
obstructia ductelor mici pancreatice, cu activarea retrograda a enzimelor pancreatice
prin impregnare cu carbonat de calciu calcul
alterarea secretiei de litostatina (care impiedica nucleerea si precipitarea cristalelor de CaCO3 din sucul
pancreatic)
conc. lactoferina in suc pancr. (form. pp. proteice), bicarbonat, citrat (fav. pp. saruri de Ca)
Obstructiirupturi, dilatari ductaleactivarea enzimelorfibroze periductale noi stenozedistructii
tisularecalcificari
Anatomie patologica
Macroscopic:

pancreas mic, dur

rar hipertrofic, pseudotumoral


Microscopic:

fibroza, atrofia lobulilor, infiltrat limfoplasmocitar in jurul acinilor

ducte dilatate neuniforme, cu dopuri proteice

eventual calculi wirsungieni

leziuni nervoase (infiltrat inflam. perineural) si vasculare


Tablou clinic
Durerea abdominal simptomul dominant
o
epigastric, periombilical, uneori n bar, irad. rebord costal stg.,
posterioara (D10-D12)
o
trenanta (zile), suparatoare, mai rar ocazionala, adesea intensa,
cvasipermanenta, invalidanta, poz. genupectorala
o
declanat de alimentatie, alcool (12-48h), prin stimularea secretiei
enzimatice
o
in 10-20% din cazuri, durerea lipseste

Icter obstructiv prin compresia capului pancreatic pe CBP


Malabsorbtie cu stetoree scaune voluminoase, pstoase, cu miros rnced, ntotdeauna nsoit de deficit
ponderal
Diabet zaharat secundar 50-70% din PC calcifiante
Examen obiectiv de obicei nerelevant
durere la palpare in abdomenul superior, sensibilitate in pct. Mallet-Guy sub

rebord costal stg (protectia cozii)


o
eventual se poate palpa un pseudochist mare
o
revarsat pleural sau peritoneal, edeme hipoproteinemice
Biologie
Creterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice
o uoar sau moderat < dect n PA
o cvasinormale n PC severe (prin reducerea masei de esut pancreatic restant)
Steatoree
o test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
o test semicantitativ
coloraia scaunului = cu rou de Sudan
Creatoree - > 2,5 g/zi
Hiperglicemie sau TTG alterat
Evaluare imagistica
Radiologia Rgr abdominal pe gol, centrat pe pancreas calcificri pancreatice (n 30% din PC
calcifiante)
Ecografia cea mai uzual metod de dg n PC avansate
o contur boselat, neregulat, modificari dimensionale
o calcificri pancreatice difuze
o heterogenitate pancreatic (aspect inomogen)
o dilatarea ductului Wirsung peste 3 mm 10-15 mm
o calculi wirsungieni (im. hiperecogene cu umbr post.)
o pseudochiste pancreatice (im. transsonice cu dim. variabile)
Tomografia computerizat
o metod exact i fidel de diagnostic i urmrire a PC
o indicat pt. evaluarea iniial sau acolo unde ecografia nu este tranant
o vizualizeaz chiar calcificri minore, la pacieni obezi sau meteorizai superioar ecografiei (dar
la un pre >)
Pancreatografia endoscopic retrograd (CPER) de electie !
o util i n cazurile precoce de PC
o Wirssung neregulat, cu stenoze i dilatri, calcif/chiste pancreatice
Ecoendoscopia util i fidel n dg PC
Teste secretorii pancreatice
Testul Lundth dozarea enzimelor pancretice n sucul pancretic obinut prin tubaj duodenal (lipaza, tripsina
i amilaza), dup stimulare alimentar
Testul cu secretin stimularea secreiei pancreatice cu secretin, sau secretin-cerulein
o la N volumul secretor i secreia de bicarbonat
o n PC, ambele sunt sczute
Testul PABA administrarea unui polipeptid ataat la PABA (acid paraaminobenzoic). Sub influena
chemotripsinei peptidul se desface de PABA, care se resoarbe i de elimin prin urin
o scderea eliminrii PABA semn indirect de suferin pancretic
Testul pancreolauril substrat lipidic, marcat cu fluorescein
o
sub efectul esterazelor pancreatice, fluoresceina e desfcut i se elimin urinar unde poate fi
dozat
Testul elastazei 1 fecale test funcional pancreatic modern
o pune n eviden insuficiena pancreatic precoce
Clasificare
Forme clinice:
o PC cu durere (intermitent sau continu)
o PC asimptomatic
Forme anatomopatologice:
o PC obstructiv cu dilatare important de duct Wirsung
o PC calcifiant predomin calcificrile din parenchim
o PC mixt cu calcificri i dilatri ductale
Evolutie
Cronic, cu pusee de exacerbare
La nceput, uneori asimptomatic, n timp simptomatic, cu cel mai important semn durerea
Oprirea total a consumului de alcool poate avea efect benefic asupra durerii, dar nu totdeauna
n timp, apar maldigestia, malabsorbia, cu denutriie secundar

Complicatii
Pseudochistul pancreatic uneori compresiv
Abcesul pancreatic prin suprainfectarea pseudochistului
Ascita recidivant: bogat n amilaze, nu foarte abundent., serocitrin sau hemoragic
Icterul obstructiv prin comprimarea CBP de capul pancreatic hipertrofic ( dg. diferenial dificil cu
neoplasmul cefalic pancreatic)
Tromboza venei splenice sau a venei porte prin inflamaia de vecintate
Tratament
Dietetic:
o suprimarea complet i definitiv a consumului de alcool, fumat
o evitarea meselor abundente, bogate n lipide i proteine
o n episoadele de PA pe fond de PC repaus alimentare, alimentaie parenteral, sond nazo-gastric
Medicamentos:
o analgezice la nevoie (Algocalmin, Piafen, Tramal, Fortral), scaderea secr.
pancreatice (IPP, blocanti H2, octreotid)
o substitueni enzimatici pancreatici
amelioreaz simptomele prin reducerea secreiei pancreatice
pentru abolirea steatoreei, creatoreei, normalizarea G
preparate cu coninut mare de lipaz (Creon, Panyztrat, Festal, Cotazym, Nutryzym,
Digestal) chiar n absena malabsorbiei
cnd exist malabsorbie, minimum 20.000 U lipaz/mas
dac preparatul nu e gastroprotejat, nainte de mas, cu 30 de minute se administreaz un
antisecretor
o trigliceride cu lan mediu, 40 g/zi (ulei de cocos) dac maldigestia nu poate fi corectat numai cu
substitueni enzimatici
Terapia alternativ:
o Endoscopic: Papilotomie. Protezare, Extracie de calculi din ductul Wirsung
o Chirurgical:
Blocarea plexului celiac n formele hiperalgice
Pancreatectomie subtoltal sau total
Tehnici de derivaie sau decomprimare (pancreatojejunostomie lateral

EVALUAREA FUNCIILOR PSIHICE I INTELECTUALE


Evaluarea funciilor intelectuale i psihice ale pacientului este examenul cu care se face abordarea
pacientului, se face prin observarea pacientului i prin discuie cu acesta. Se apreciaz: nivelul contienei, orientarea
temporo-spaial, vorbirea i limbajul, memoria, praxia, gndirea abstract, calculul. Dac pacientul demonstreaz o
bun funcionare a acestor funcii, se va meniona: contient, orientat temporo-spaial i asupra propriei persoane i
nu necesit nici o evaluare suplimentar. Dac ns apar orice alterri ale funciilor cognitive este necesar un examen
mai amnunit, eventual o examinare psihologic.
Se apreciaz, n primul rnd, dac pacientul este contient, somnolent, obnubilat, stuporos, sau dac este n
stare de com. Mutismul achinetic sau sindromul de dezaferentare sunt mai greu de recunoscut. Neidentificarea lor
ns n primele momente nu se repercuteaz n mod negativ asupra deciziilor care urmeaz a se lua, motiv pentru care
nu vom insista asupra lor. Pentru pacienii n stare de com este necesar evaluarea gradului comei, care se face dup
scala Glasgow (anexa 1).
Orientarea pacientului este determinat prin ntrebri simple adresate pacientului n legtur cu locul n care se
afl, data, datele sale personale. Alte ntrebri includ date istorice i politice importante, foarte cunoscute. Prima dat este
afectat orientarea n timp. Aceast dezorientare trebuie corect evaluat: de exemplu un pacient care dup o sptmn de
internare nu tie n primul moment n ce zi a sptmnii este, nu e bine s fie interpretat ca fiind dezorientat. La fel, un
btrn care nu-i gsete n prima sear dup internare salonul, nu este ntotdeauna dezorientat temporo-spaial. Dac ns
un pacient nu-i cunoate propriul nume, acesta ar putea fi semnul unei suferine severe.
Vorbirea i limbajul sunt evaluate prin examinarea modului n care pacientul pronun sunetele, articuleaz
cuvintele i utilizeaz limbajul. Se urmrete vorbirea spontan a pacientului, vorbirea dialogat, repetat, vorbirea
automat, modul n care execut ordinele verbale. Pacienii cu disfonie (leziuni ale laringelui) nu pot pronuna sunetele.
Pacienii cu disartrie pronun alterat anumite sunete sau au un ritm nepotrivit datorit unor deficite motorii sau de
coordonare ale aparatului dento-maxilar. Afaziile sunt adevratele tulburri de limbaj. Pacientul cu afazie nonfluent
(Broca) execut ordinele, nelege limbajul, dar nu poate spune nici un cuvnt sau pronun stereotip o aceeai silab.
Pacientul cu afazie fluent (Wernicke) nu nelege ordinele, sau prezint intoxicaie la ordin ns vorbete fluent, dar
prezint parafazie (nu tie cuvntul, dar definete noiunea), jargonafazie (folosete cuvinte care nu exist, creeaz
cuvinte).

Examinarea memoriei cuprinde examinarea memoriei imediate, recente i de lung durat. Memoria imediat
se testeaz cernd pacientului s-i reaminteasc cinci obiecte enumerate, dup un interval de 3-5 minute. Memoria
recent se examineaz cernd pacientului s-i reaminteasc evenimente petrecute n ultimele zile: ce a mncat, ce a
fcut n aceste zile. Memoria de lung durat se exploreaz cernd pacientului s relateze evenimente din copilrie,
tineree.
Examinarea logicii pacientului se face urmrind modul n care nelege informaiile privind boala sa, punnd
mici probleme logice (Ionel are mai multe mere dect Adi. Adi are mai multe mere dect Ana. Cine are cele mai multe
mere?) sau cernd pacientului s interpreteze un proverb.
Puterea de abstractizare se evalueaz cernd pacientului s compare dou obiecte (main i avion, mr i
castravete). De asemenea, se poate cere pacientului s interpreteze un concept sau un eveniment politic.
Capacitatea de calcul se evalueaz solicitnd pacientului s fac mai ales adunri i scderi (nmulirea i
mprirea pot fi rezultatul memoriei i nu al calculului).
Atenia i concentrarea se pot evalua cernd pacientului s numere ncepnd de la 100, napoi din 7 n 7.
Toat evaluarea prezentat mai sus se face de fapt urmnd mini-mental state examination (anexa 2)
2

EXAMINAREA NERVILOR CRANIENI


Examinarea nervilor cranieni se poate face cu puin exerciiu n cteva minute. Testarea se face de obicei n
ordinea numrului nervilor cranieni. Perechile I i II sunt singurii care nu i au originea n trunchiul cerebral. Perechea I
(nervul olfactiv) are originea aparent la nivelul feei inferioare a lobilor frontali. Perechea II (nervul vizual) are originea
aparent la nivelul bazei lobilor frontali, posterior de originea nervului olfactiv. Ceilali nervi cranieni i au originea la
nivelul trunchiului cerebral: III, IV i V la nivelul mezencefalului, VI, VII la nivelul punii lui Varolio, VIII la
jonciunea bulb-punte i IX, X, XI, XII la nivelul bulbului rahidian. Nervul XI are i o rdcin cu origine cervical.
Examinarea nervului olfactiv se face pe rnd pentru fiecare nar dnd pacientului s miroas tampoane de vat
mbibate n substane mirositoare dar nu iritante i cernd pacientului s le recunoasc (se ncearc cu miros de
spun, vanilie, fructe, etc, nu amoniac sau acizi concentrai, care sunt iritani).
Examinarea nervului optic presupune examinarea acuitii vizuale, a cmpului vizual i examenul
oftalmoscopic al fundului de ochi.
Acuitatea vizual se examineaz standardizat cu ajutorul optotipului (anexa 3), de la 5 m. Aceast metod
este utilizat n cabinetele de oftalmologie. Examinarea neurologic realizeaz doar o apreciere aproximativ
interognd pacientul asupra claritii vederii. n situaiile cu afectare de mai mic intensitate pacientul
relateaz prezena unei vederi neclare, nceoate. Pentru situaiile cu afectare mai important se folosesc
evaluri ca: numr degetele (pacientul nc poate numra degetele pe care examinatorul le pune n cmpul
vizual), percepe micrile minii (pacientul nu poate numra degetele aduse n cmpul vizual, dar
recepioneaz micarea mnii examinatorului n cmpul vizual) i percepe senzaia de lumin (pacientul nu
mai percepe micrile minii n cmpul vizual, dar percepe senzaia de lumin: se proiecteaz o surs de
lumin n cmpul vizual sau i se cere s arate fereastra cabinetului).
Cmpul vizual. Examinarea standard se face tot n seciile de oftalmologie i utilizeaz campimetrul, cu
stimulare pentru fiecare culoare n parte (anexa 4). n cabinetele de neurologie se examineaz comparativ
cmpul vizual al pacientului cu cmpul vizual al examinatorului prin micarea degetului sau a unui creion care se
apropie de periferia cmpului vizual i cernd pacientului s semnalizeze cnd sesizeaz intrarea lui n cmpul
vizual. Examinarea se face separat pentru fiecare glob ocular, cellalt glob fiind acoperit, i se precizeaz
ntinderea cmpului vizual nazal i temporal. Deficitele care pot fi evideniate sunt:
1. hemianopsia omonim (lipsete cmpul vizual de aceeai parte (de exemplu n dreapta, lipsete la ochiul drept
cmpul temporal i la ochiul stng cmpul nazal). Apare n leziuni retrochiasmatice.
2. hemianopsia bitemporal: lipsesc ambele regiuni temporale ale cmpurilor vizuale. Apare n leziuni ale
regiunii mediane a chiasmei optice.
3. pierderea vederii la nivelul unui glob ocular. Este urmarea unor leziuni ale globului ocular sau ale nervului
optic.
Evidenierea altor tipuri de alterri ale cmpului vizual (hemianopsia binazal, cvadrantanopsiile,
hemianopsiile altitudinale, scotoamele ngustarea concentric a cmpului vizual) necesit campimetrie.
Examinarea fundului de ochi cu oftalmoscopul evideniaz papila nervului optic i vasele retiniene. Pentru
neurolog este important conturul papilar (care se terge n sindroamele HIC) culoarea papilei (care devine
alb cretacee n atrofiile nervului optic) i aspectul vaselor retiniene.
Examinarea nervilor oculomotori se face desigur, concomitent pentru toi. Ei sunt responsabili de micrile globilor
oculari, de ridicarea pleoapei i de reaciile pupilare. Paraliziile muchilor oculomotori determin diplopie. Imaginile
pot fi una lng alta sau una peste alta, iar distana dintre ele crete la privirea n direcia muchiului paralizat. n
strabismele congenitale pacienii nu mai prezint diplopie prin pierderea vederii globului ocular afectat.
- nervul III oculomotor comun inerveaz ridictorul pleoapei, dreptul intern, dreptul superior, dreptul inferior,
oblicul inferior i musculatura intrinsec pupilomotorie;
- nervul IV trohlear inerveaz oblicul superior
- nervul VI abducens inerveaz dreptul extern
Examinarea nervilor oculomotori presupune:

o Examinarea poziiei globilor oculari n repaus, cu urmrirea paralelismului axelor globilor oculari. Se pot evidenia
devieri spontane ale globilor oculari, strabisme (convergent, divergent). Globul ocular este deviat n direcia
opus muchiului paralizat.
o Se cere apoi pacientului s urmreasc cu privirea (fr s mite capul) un obiect sau degetul examinatorului aflat
la 20-30 cm de nasul pacientului. Degetul este micat ncet, astfel nct imaginea s rmn fix pe retin, n toate
direciile: dreapta, stnga, sus, jos, dreapta-sus, stnga-jos, dreapta-jos, stnga-sus. n cazul paraliziilor apare o
limitare a micrii globului ocular n direcia muchiului paralizat.
o Se urmresc reaciile pupilare:
Reflexul fotomotor direct se stimuleaz cu o lantern (sau prin ridicarea pleoapei i permiterea accesului
fascicolului luminos la pupil) pupila i se urmrete contracia pupilar consecutiv stimulrii luminoase.
Reflexul fotomotor indirect se stimuleaz o pupil i sunt urmrite reaciile pupilare de partea cealalt.
Reflexul de acomodare se urmrete reacia de constricie pupilar la fixarea unui obiect aflat la mic
distan.
Cu ocazia examinrii oculomotricitii se evideniaz i nistagmusul. Acesta este o micare ritmic a globilor
oculari datorat fie pierderii vederii (nistagmusul amaurotic), fie unor particulariti de dezvoltare ontogenetic
(nistagmusul congenital), fie alterrii controlului micrilor oculare n leziuni ale cilor cerebeloase sau vestibulare.
Analiza nistagmusului permite orientri diagnostice sensibile.
Examinarea nervului trigemen. Nervul trigemen este un nerv mixt, cu predominan senzitiv. Componenta
motorie inerveaz muchii masticatori, iar cea senzitiv asigur inervaia tegumentelor feei, cea mai mare parte
a scalpului i a meningelui, mucoasa bucal n totalitate i cea mai mare parte a mucoasei faringiene, nazale i a
sinusurilor feei.
o Examinarea componentei motorii se face prin palparea muchilor masticatori cnd pacientul strnge dinii i prin
urmrirea modului n care pacientul nchide, deschide gura i face micri de lateralitate ale mandibulei.
o Examinarea componentei senzitive se face prin testarea sensibilitii tactile la nivelul feei, bilateral i sistematic n
teritoriul tuturor ramurilor.
o Reflexele care se examineaz sunt:
Reflexul cornean cu componenta aferent trigemenul i componenta eferent facialul: atingerea corneei cu
un tampon fin de vat determin nchiderea pleoapei. Absena reflexului indic leziuni ale trigemenului sau
facialului.
Reflexul maseterin la pacientul cu gura uor deschis, lovirea unghiului mandibulei determin deplasarea
brusc a mandibulei nafar. Este un reflex patologic care nu d relaii despre nervul trigemen. Prezena
lui arat atingerea neuronului motor central care se adreseaz trigemenului i apare n leziuni difuze
cerebrale: demene, sindrom pseudobulbar.

o
o

Examinarea nervului facial. Facialul este un nerv mixt, cu predominan motorie. Inerveaz motor toat
musculatura mimicii, iar senzitiv o mic poriune a tegumentului conductului auditiv extern. Senzorial, asigur
percepia gustului pentru dulce i srat la nivelul celor dou treimi anterioare ale limbii pe partea homolateral.
Facialul mai este implicat n secreia lacrimal i salivar.
Examinarea componentei motorii se face prin examinarea simetriei feei n repaus i n timpul micrilor muchilor
mimicii: pacientului i se cere s zmbeasc, s arate dinii, s nchid ochii. Asimetria la nivelul ntregii fee apare n
paralizia facial periferic. Asimetria care apare doar la nivelul poriunii inferioare a feei este caracteristic paraliziei
faciale de tip central. Diferena dintre cele dou apare datorit faptului c neuronii care asigur inervaia musculaturii
regiunii superioare a feei primesc impulsuri din ambele emisfere, n vreme ce neuronii care asigur inervaia
musculaturii din regiunea inferioar a feei primesc impulsuri doar din emisfera controlateral.
Examinarea componentei senzoriale se face doar n cazurile n care se caut n mod special o leziune a nervului i
presupune aplicarea pe limb a unor tampoane de vat mbibate n soluii saline sau dulci. Pacienii sesizeaz alterarea
simului gustativ prin faptul c mncarea are gust fad.
Examinarea componentei senzitive nu este posibil datorit suprafeei mici i ascunse n conductul auditiv. Apar ns
dureri n cazul sindromului Ramsay-Hunt, de exemplu.
Examinarea nervului acustico-vestibular. Nervul are o component auditiv i una vestibular.
Componenta auditiv se testeaz prin micarea firelor de pr chiar naintea orificiului canalului auditiv sau prin
punerea unui ceas n aceeai poziie. Diferenierea hipoacuziilor de transmisie (prin afectarea urechii externe i medii)
i a celor de percepie (prin afectarea urechi interne i a cilor auditive) se face cu ajutorul probelor cu diapazonul:

Proba Rinn: diapazonul este pus n vibraie i apoi este pus spre auzire n faa urechii, chiar la intrarea n conductul
auditiv, pentru verificarea conducerii aeriene. Apoi, diapazonul este fixat pe fiecare proces mastoidian, pentru
verificarea conducerii osoase. n mod normal, sunetul este mai bine perceput prin conducere aerian. n leziunile
urechii externe i medii (surditatea de transmisie), conducerea osoas este mai bun dect conducerea aerian, pentru
c ea unteaz problemele urechii externe sau medii. n surditatea neurosenzorial (de percepie), conducerea aerian
este mai bun dect conducerea osoas, la fel ca la normali i scade, desigur n urechea afectat.
Proba Weber: diapazonul este fixat pe vertex i pacientului i se cere s spun n ce parte sunetele sunt percepute
mai intens. n mod normal, sunetul este auzit egal n ambele urechi. n hipoacuzia de transmisie (afectarea urechii

externe i medii) sunetul este mai bine perceput n urechea afectat. (acest lucru poate fi verificat prin nchiderea
conductului auditiv cu un tampon de vat sau prin simpla apsare a tragusului pe intrarea n conductul auditiv
extern. n afectarea neurosenzorial (surditate de percepie) sunetul este mai bine perceput n partea normal.
Examinarea de finee se face prin audiometrie i aparine examinrilor ORL
o Componenta vestibular se examineaz prin:
Proba Romberg: pacientului i se cere s stea n ortostatism cu ochii nchii, cu braele pe lng corp.
Proba devierii braelor: pacientului n poziia eznd i se cere s ntind membrele superioare n fa i s
menin aceast poziie n timp ce examinatorul fixeaz cu degetele proprii punctul de plecare pentru a putea
urmri eventuale devieri ale poziiei.
Examinarea nistagmusului
Proba mersului n stea: pacientului i se cere s fac patru-cinci pai nainte i napoi n linie dreapt, cu ochii nchii.
n cazul sindroamelor vestibulare periferice (sindroame vestibulare armonice), cderea la proba Romberg,
devierea braelor la proba devierii braelor se face nspre partea labirintului lezat, nistagmusul are aceeai direcie i se
accentueaz (sau apare doar) n privirea spre partea controlateral, iar mersul nainte i napoi devine mersul n stea
prin devierea sistematic spre partea labirintului lezat. n cazul sindroamelor vestibulare centrale (sindroame
vestibulare disarmonice), devierile sunt nesistematizate. La pacienii care au tulburri ale sensibilitii
mioartrochinetice, cderea se produce imediat dup nchiderea ochilor, spre deosebire de cei cu sindroame vestibulare
la care pn la cdere exist un interval liber. De altfel, Romberg a descris iniial proba pentru decelarea tulburrilor
de sensibilitate profund la pacienii cu tabes dorsal.
Examinarea cavitii bucale evideniaz perechile de nervi:
- IX glosofaringian
- X vag
- XII hipoglos
Nervii IX i X asigur inervaia musculaturii faringiene, laringiene iar XII asigur inervaia limbii. IX i X
asigur i inervaia senzorial pentru gustul amar la baza limbii i secreia salivar. Senzitiv sunt implicai n
inervaia faringelui, laringelui, urechii interne, medii i a conductului auditiv extern.
Pacientul este rugat s deschid gura. Se urmrete poziia luetei, aspectul i poziia vlului palatin i poziia limbii.
Se cere apoi pacientului s spun A, ocazie cu care sunt urmrite micrile vlului palatin i deplasarea luetei.
Apoi se cere pacientului s scoat limba i s o mite ntr-o parte i apoi n cealalt.
n cele din urm se caut reflexele velo-palatine i faringiene cu o spatul.
Examinarea nervului accesor se face urmrind poziia capului i gtului, micarea acestora, aspectul i
contracia muchilor trapez i sternocleidomastoidian.
EXAMINAREA SISTEMULUI MOTOR
Examinarea sistemului motor presupune examinarea forei musculare globale, forei musculare a grupurilor
musculare individuale, a tonusului muscular, a reflexelor, observarea micrilor involuntare i examinarea mersului.
Micrile involuntare sunt adeseori spectaculoase, ciudate (de exemplu, distoniile) sau invalidante (tremorul
intens i de repaus i de aciune din degenerescena hepatolenticular) dar pot fi i bine tolerate mult vreme datorit
faptului c nu altereaz activitatea zilnic i puse din acest motiv pe seama vrstei (tremorul de repaus din Boala
Parkinson). Uneori trec chiar neobservate de ctre pacient mult vreme, pn cnd anturajul le remarc (tremorul senil
al capului).
Pentru toate micrile involuntare trebuie urmrite nite elemente definitorii:
Ritmicitatea
Amplitudinea
Intensitatea
Apariia/agravarea n repaus sau activitate
Modificarea n funcie de medicaie sau de condiii fiziologice (oboseal, adoptarea unor poziii, emoii)
Modul n care interfer cu activitatea zilnic.
Fasciculaiile sunt micri involuntare de mic amplitudine aritmice, care nu deplaseaz segmentele corpului i care
se observ sub piele ca nite contracii rapide, aritmice ale fibrelor musculare. Ele se succed la intervale de neregulate
de timp i sunt agravate de frig, oboseal, percuia muchilor. Pot cuprinde grupe izolate de fibre musculare, dar pot fi
i extinse i chiar generalizate. Sunt specifice leziunilor pericarionilor neuronilor motori din mduva spinrii sau
trunchiul cerebral, dar pot s apar i n leziuni radiculare, intoxicaii dup administrare de anticolinesterazice.
Miocloniile sunt contracii involuntare, scurte, brute, aritmice, limitate la un fascicul muscular, un muchi sau chiar la
mai multe grupe musculare. Sunt asemntoare contraciilor musculare produse de curentul electric. Unele sunt
discrete, asemntoare fasciculaiilor, altele sunt ample, deplasnd un segment corporal sau ntregul corp. Exist i
mioclonii ritmice, stereotipe, continue mioritmii. Indiferent de tipul miocloniilor, elementul lor definitoriu este
contracia muscular scurt, brusc.

Tremorul reprezint o micare involuntar ritmic, rapid, stereotip, de intensitate variabil, predominant la nivelul
extremitilor. Tremorul de repaus, cu amplitudine moderat, frecven mic, este caracteristic sindroamelor
parkinsoniene. El dispare n micare i se agraveaz la emoii i la oboseal. Tremorul de aciune (intenional) se
agraveaz la sfritul micrii i este specific sindromului cerebelos. Dispare n repaus i la meninerea unei posturi.
Tremorul permanent, cu oscilaii de mic amplitudine i n repaus i n micare, poate s fie fiziologic (la oboseal,
emoii, frig) sau patologic n hipertiroidism, alcoolismul cronic, intoxicaii (nicotin, cofein) sau tremorul senil.
Tremorul isteric i al simulanilor nu are caractere stereotipe, el este intermitent, apare n repaus sau micare n funcie
de prezena spectatorilor, este amplu, neregulat, variabil de la un moment la altul i adeseori este nsoit de spasme,
contorsiuni bizare.
Atetoza este o hiperkinezie lent, reprezentat de micri ondulante la nivelul extremitilor, n special la nivelul degetelor
minii, de amplitudine moderat. Rezult micri vermiculare, nclcite, cu denivelarea permanent a degetelor. La picior se
realizeaz micri de ndeprtarea degetelor i ndreptarea vrfului piciorului cnd spre nuntru cnd spre nafar. Poate fi
uni sau bilateral. Apare n afeciuni congenitale, encefalopatii infantile, boala Wilson, coreea cronic Huntington, dup
traumatisme craniocerebrale i dup accidente vasculare cerebrale.
Coreea desemneaz micri involuntare generalizate, cu predominan la nivelul membrelor superioare i feei, care
apar brusc, sunt dezordonate, asimetrice, asincrone, ilogice i care se schimb de la un grup muscular la altul. Ele sunt
variabile de la un moment la altul, se intensific la emoii, la efort, paraziteaz micrile voluntare, care devin
inadecvate. Aceste micri apar n coreea acut Sydenham (n contextul unei boli reumatismale), n coreea cronic
Huntington, encefalopatii infantile, dup accidente vasculare cerebrale sau traumatisme cerebrale.
Hemibalismul reprezint o hiperkinezie brusc, rapid, de mare amplitudine, n cursul creia membrele de o parte sunt
practic aruncate ntr-o parte. Se poate nsoi de micri atetozice. Prezena lui arat existena unei leziuni la nivelul
nucleului subtalamic al lui Luys.
Ticurile sunt micri involuntare intermitente, coordonate, complexe, brute, repetate, rapide, cu caracter clonic,
stereotipe. Ele sunt inoportune, absurde, realizeaz adeseori gesturi incomplete i sunt foarte diferite ca modalitate de
exprimare : clipit, tuse, grimase, micri ale capului, ale membrelor. n evoluie adeseori se nlocuiesc unele pe altele.
n fazele iniiale ele pot fi oprite voluntar, dar n fazele avansate invalideaz grav pacienii (boala ticurilor -Gilles de la
Tourette), n ciuda faptului c nu exist nici un semn de suferin organic cerebral.
Distoniile (torticolisul spasmodic, spasmul de torsiune, distonia de torsiune) sunt micri cu caracter tonic, care prin
hipertonia pe care o induc realizeaz o atitudine particular ce se menine un timp variabil (secunde sau minute).
Contraciile pot fi mai mult sau mai puin localizate sau generalizate. Spasmul tonic se repet adesea de o manier
subintrant, realizeaz o deplasare segmentar lent, cu tendin la permanentizare i care poate determina n timp
deformri articulare. Sunt poate cele mai spectaculoase micri involuntare.

Fora muscular
fora muscular global este apreciata prin efectuarea probelor de parez. Pentru membrele superioare, pacientului
i se cere s ridice la nivelul umerilor membrele superioare cu faa palmar a minii n sus. Pe partea paralizat
pacientul aduce mna n pronaie n deficitele de mic intensitate i nu o poate ine ridicat n deficitele de
intensitate mai mare. Pentru membrele inferioare, pacientului n decubit dorsal i se cere s in picioarele ridicate
la 45 n extensie (proba Mingazzini) sau s in picioarele ridicate n flexie la 90 (proba Barr). Pacientului n
decubit ventral i se cere s in gambele ridicate la 45. n toate situaiile membrul de partea paralizat este
meninut cu dificultate sau nu poate fi inut la acelai nivel cu cel sntos.
fora muscular a grupelor musculare individuale este apreciat dup scala MRC-Medical Council Scale (anexa
5). Se examineaz de obicei cteva micri care orienteaz asupra deficitului muscular: abducia membrului
superior, flexia-extensia n articulaia cotului, pensa digital, flexia coapsei pe bazin, flexia extensia
genunchiului i flexia-extensia gleznei. La nevoie, examinarea se detaliaz n regiunea n care se gsesc
modificri.
Examinarea evideniaz deficite musculare de tip neuron motor central i periferic, cu dispoziie variat: o
regiune limitat ntr-un teritoriu nervos, un segment al unui membru, la un membru n ntregime, hemipareze,
tetrapareze, deficit global.
Tonusul muscular. Tonusul muscular reprezint rezistena pe care o opun masele musculare la realizarea micrilor
pasive i este datorat elasticitii fibrelor musculare i reflexelor tonice. Examinarea tonusului muscular se face prin
executarea unor micri pasive repetate de flexie-extensie a membrelor (respectiv n articulaia cotului radio-carpian
i la nivelul genunchiului.
Hipotonia reprezint scderea tonusului muscular i determin scderea / absena rezistenei musculare la
efectuarea acestor micri.
Hipertonia muscular reprezint creterea rezistenei musculare la efectuarea acestor micri i mbrac dou
aspecte: spasticitatea (hipertonia de tip piramidal) i rigiditatea (hipertonia de tip extrapiramidal)
spasticitatea este o hipertonie elastic. Se poate evidenia mai bine dac micrile de flexie-extensie sunt realizate
rapid i este mai accentuat la primele micri, apoi cedeaz. Este mai accentuat pe flexori la membrele
superioare i pe extensori la membrele inferioare.
rigiditatea este o hipertonie plastic, determinat de contracia concomitent a muchilor agoniti i antagoniti. La
micrile de flexie-extensie determin un aspect de roat dinat. n cazurile severe apare chiar blocajul
micrii. Prezena acestui aspect la realizarea flexiei-extensiei n articulaia rodio-carpian se numete semnul

Noica. O tehnic de sensibilizare este proba Negro, cnd pacientului i se cere s ridice membrul inferior de
aceeai parte n timp ce examinatorul efectueaz micarea pasiv de flexie-extensie.

Reflexele se examineaz reflexele osteotendinoase, reflexele cutanate i reflexele patologice.


Reflexele osteotendinoase (ROT) au la baz reflexul miotatic. Sunt determinate de lovirea cu ciocanul de reflexe a
tendonului muchiului pe o excrescen osoas. ntinderea fusului neuromuscular determin contracia muscular la
nivelul respectiv. Reflexele examinate n mod uzual sunt prezentate n anexa 6, mpreun cu nivelul medular la care
acestea se nchid. ROT sunt diminuate /abolite n leziunile neuronului motor periferic i vii, clonoide n leziunile
neuronului motor central. Se face o gradare a ROT conform anexei 7.
Reflexele cutanate se examineaz prin zgrierea uoar a tegumentelor unei zone specifice, care determin
contracia musculaturii subiacente cu deplasarea zonelor adiacente. Reflexele cutanate cel mai des examinate sunt;
reflexele abdominale, reflexul cremasterian, reflexul anal i reflexul cutanat plantar. Reflexele abdominale
superioare se nchid la T12-L1, cele mijlocii la L2-L4 iar cele inferioare la L5-S1. Toate sunt abolite n leziuni care
afecteaz segmentele medulare, rdcinile i nervii rahidieni implicai. n plus, reflexele abdominale sunt abolite n
leziunile piramidale.
reflexele patologice sunt reflexe prezente la nou nscut care apoi dispar i reapar n condiii patologice (se pare prin
procese de dezinhibiie). Cel mai cunoscut este semnul Babinski: la stimularea regiunii laterale a plantei se obine
extensia halucelui. Este un semn caracteristic leziunii neuronului motor central.

Examinarea mersului. Mersul este o funcie complex ce implic interaciunea sistemului motor, de coordonare, a
sensibilitii i intervenia funciilor nervoase superioare. Pacientului i se cere s mearg pe toat talpa, pa vrfuri, pe
clcie. Se observ direcia mersului, ritmul, simetria, mrimea pailor, micarea braelor i poziia trunchiului n
timpul mersului, modul n care se face pornirea, oprirea, ntoarcerea. Sunt notate toate modificrile. Mersul ataxic
(direcie nesigur, tendin de cdere) apare n tulburri cerebeloase. Mersul hemiparetic, se mai numete cosit pentru
c pacientul ine membrul inferior paralizat n extensie i l duce nainte prin micri de lateralitate ca i cum ar cosi,
apare n leziuni cerebrale. Mersul paraparetic spastic se face cu pai mici, trunchiul aplecat n fa, tendin de cdere
n fa.
4. EXAMINAREA COORDONRII I ECHILIBRULUI
Examinarea presupune realizarea probelor vestibulare (descrise la examinarea nervului acustico-vestibular) i
se execut probe de coordonare la nivelul membrelor (probe de dismetrie i disdiadocochinezie) i probe de ataxie a
trunchiului.
Probe de dismetrie: urmresc precizia cu care se face micarea, cu care este atins o anumit int. De exemplu,
probele indice-nas i clci-genunchi: i se cere pacientului s duc de vrful indicelui direct pe vrful nasului
i, respectiv clciul pe genunchi, ntr-un ritm rapid. Pacienii cu leziuni cerebeloase au dismetrie, hipermetrie
(nu ating inta, execut micri supradimensionate). De asemenea, pacientul este rugat s plimbe clciul pe
creasta tibiei. Pacientul cu sindrom cerebelos realizeaz aceast micare n mod sacadat, nesigur. n acelai
scop au fost descrise numeroase probe de ctre diferii examinatori: proba gtului sticlei (pacientului i se cere
s introduc degetul direct n gtul unei sticle), a paharului (acelai lucru pentru un pahar), proba indice-indice
(s ating vrful unui indice cu cellalt. Executarea acestei probe cu ochii nchii d date i despre sensibilitatea
profund: pacientul nu poate gsi degetul de partea afectat, prin abolirea informaiilor sensibilitii
mioartrochinetice).
Proba asinergiei tonice dinamice (State Drgnescu): pacientului n ortostatism i se cere s ridice braele i s se
opreasc brusc la nivelul umerilor. n cazul leziunilor cerebeloase, pe partea lezat braul urc mai sus.
Probe de disdiadocochinezie (urmrirea micrilor rapide alternante): proba marionetelor i se cere pacientului s
execute rapid micri repetate de pronaie supinaie a minilor.
Probe de ataxia trunchiului: meninerea ortostatismului, ridicarea din clino n ortostatism. La ridicarea din
clinostatism, pacientul cu sindrom cerebelos vermian nu fixeaz clciele pe planul patului ci realizeaz
ridicarea ridicnd i picioarele. La mpingerea trunchiului n spate de ctre examinator, pacientul cu sindrom
cerebelos nu face flexia genunchilor i cade).
5.

EXAMINAREA SENSIBILITII
Este posibil doar la pacientul contient, i cooperant. Sunt examinate toate tipurile de sensibilitate,
respectnd anumite principii pentru toate: se compar senzaiile distal - proximal, simetric dreapta-stnga i n cele din
urm la nivelul fiecrui dermatom sau nerv n parte. n acest ultim scop este utilizat o hart standard a
dermatoamelor.
SENSIBILITATEA TACTIL
o Sensibilitatea primar.

Se examineaz sistematic la nivelul tuturor dermatoamelor (anexele 8 i 9), comparativ stnga-dreapta prin
atingere uoar cu degetul, cu un tampon de vat sau cu o pensul (unele ciocane de reflexe au introdus n
mner o astfel de pensul).
Pentru delimitarea exact a unui teritoriu afectat, examinarea se ncepe din mijlocul zonei afectate spre periferie.
n urma examinrii pacienii prezint: relaii normale, zone de hipoestezie (scderea sensibilitii), de
anestezie (nu percep stimulii tactili) sau disestezii (percepii anormale ale stimulilor: hiperestezia = percepia
exagerat a unor stimuli de intensitate normal, hiperestezia dureroas sau alodinia = orice stimul este perceput ca
dureros). Paresteziile sunt percepii pe care pacienii le simt n absena unor stimuli obiectivi.
o Tulburrile corticale ale sensibilitii
Stereognozia: se cere pacientului s identifice un obiect aflat n mn doar pe baza informaiilor obinute prin
palpare. Examinarea se face pentru amndou prile.
Discriminarea a dou puncte de stimulare se face cu compasul lui Weber, care aplic concomitent doi stimuli.
Distana la care cei doi stimuli sunt percepui separat difer n funcie de zonele corpului. (limb 1 mm,
vrfurile degetelor de la membrele superioare 2-8 mm, la nivelul halucelui-3-8 mm, la nivelul palmelor i
braelor 8-12 mm, la nivelul umerilor 40mm, la nivelul spatelui 40-70mm, la nivelul coapselor 75 mm).
Aceasta distan scade n leziunile parietale.
Inatenia senzitiv este tot un simptom al leziunilor parietale. Pacientul cu ochii nchii este atins n zona
afectat i sesizeaz stimularea unilateral. Dac ns concomitent se aplic un stimul pe partea controlateral
simetric, stimulul aplicat n zona afectat nu va fi perceput.
SENSIBILITATEA DUREROAS se examineaz la pacientul aflat n decubit dorsal/ventral, cu ochii nchii. Se
folosete un ac (nu ac de sering i mai ales nu ac de sering folosit) i pacientul este atins cu vrful i cu
gmlia acului pe rnd, dar nu alternativ ci schimbnd stimulul ntr-un mod aleator, pentru ca s nu se realizeze
formule previzibile. Se cere pacientului s descrie stimulul cu un singur cuvnt: ac sau gmlie.
SENSIBILITATEA TERMIC se examineaz la pacientul aflat n decubit dorsal/ventral, cu ochii nchii, care este
atins pe rnd cu eprubete care conin ap cald i rece. Diferena dintre cele dou trebuie s fie semnificativ
pentru a putea fi perceput, iar eprubeta cu ap cald trebuie s nu ard pacientul. Pacientului i se cere s spun
cald-rece, n funcie de eprubeta cu care a fost atins.
SENSIBILITATEA VIBRATORIE se examineaz cu diapazonul. Pacientul este aezat n decubit dorsal/ventral cu
ochii nchii. Se efectueaz mai nti un exerciiu n care diapazonul este pus n vibraie i aplicat pe stern i se
cere pacientului s fac o comparaie cu atingerea sternului cu diapazonul n repaus. Apoi, diapazonul este pus n
vibraie i aplicat pe excrescenele osoase ncepnd de la membrele inferioare, distal spre rdcin si apoi la
membrele superioare.
SENSIBILITATEA MIOARTROCHINETIC se examineaz cernd pacientului s recunoasc poziia n care
examinatorul fixeaz anumite segmente corporale (de obicei degetele).

Boala Parkinson
SINDROM PARKINSONIAN
Hipokinezie/akinezie, respectiv ncetinirea n iniierea i execuia micrilor, saracirea comportamentului
motor
Rigiditate, respectiv hipertonie plastic
Tremor de repaus
Tulburri posturale

Conform criteriilor de diagnostic curente, pacientii pot fi ncadrati ca suferind de BP dac prezint bradikinezie i
cel puin unul dintre simptomele- rigiditate, tremor, instabilitate postural- fr ca acestea s poat fi explicate de
o alt cauz
Pacienii nu trebuie s prezinte alte semne sau simptome considerate ca atipice pentru BP ca: demen, semne
cerebeloase sau piramidale, anomalii oculomotorii
Pacienii cu boala Parkinson in stadii avansate ale bolii, pot prezenta disfuncii cognitive, depresie, tulburri de
somn, disfuncii autonome i altele

Aspecte clinice
Clinic simptomele comune clasice care realizeaza in plan semiologic un sindrom extrapiramidal hiperton
hipokinetic: Rigiditate; Tremor; Bradikinezie; Tulburari posturale
Simptomatologia apare progresiv, de obicei unilateral, se generalizeaza, dar ramane asimetrica
Intrucat pierderea neuronala cuprinde si alte sisteme decat cel dopaminergic, pacientii dezvolta consecutive
deficite cognitive, vegetative, afective.
a)

Hipertonia (rigiditatea)
Este vorba de o hipertonie plastic, rigiditate, datorat contraciei concomitente a muchilor agoniti i
antagoniti
Este mai accentuat la nivel axial, troncular i la nivelul centurilor
La testarea tonusului muscular se evideniaz aspectul de roat dinat.
Aspectul pacienilor este de rigiditate generalizat
La pacienii tineri pot s apar distonii focalizate.

b)

Tremorul de repaus
Este un tremor care apare sau se agraveaz n repaus
Apare la nivelul membrelor superioare, mai rar i la membrele inferioare, respect capul
Are o frecven de 4-7 cicli/sec. cel mai adesea este asimetric sau unilateral
Se atenueaz pan la dispariie n timpul micrilor voluntare
Dispare n timpul somnului
Se accentueaz la emotii sau chiar la stress uor cum ar fi calculul aritmetic
La membrul superior sunt caracteristice micarile ritmice de
pronaie -supinaie i micarea denumrat banii rolling a policelui n raport cu celelalte degete.
Tremorul este unul din simptomele definitorii, dar poate lipsi

c)

Sindromul hipo-akinetic
Dificultate in initierea actelor motorii, mai evidenta atunci cand este necesara trecerea de la un anumit tip de miscare

la altul (care adesea nu se poate face decat dupa o perioada de blocaj motor)
Determina un aspect global de saracire a complexitatii comportamentului motor cu:
scderea spontaneitii micrilor
reducerea numrului de micri automate i voluntare
Forma extrema a hipokineziei este akinezia, stare n care pacientul pentru un interval variabil de timp, nu poate iniia
nici o micare.

d) Bradikinezia
scadere a vitezei de realizare a miscarilor,
lentoarea cu care se execut micrile
diferentierea clinica a hipokineziei de bradikinezie este uneori dificil de realizat, ele reprezentand caracteristici
ale actului motor care se intrepatrund in mare masura
in practica clinica se foloseste adesea doar termenul de bradikinezie, cu sens mai larg (care include de fapt si
caractersticile hipokineziei v. scala UPDRS).

e) Hipokinezie: la nivelul feei


Se reduce ritmul clipitului
Mimica este diminuat, se terge expresivitatea feei (facies amimic, fijat)
Vorbirea este din ce n ce mai inexpresiv, monoton, greu inteligibil. Apare adeseori blocaj asupra unei silabe
palilalie.
Deglutiia este tot mai dificil, n stadiile avansate pacienii nu mai pot nghii nici saliva care se scurge din
cavitatea bucal
In fazele mai avansate ale bolii ntredeschiderea cvasipermanent a gurii i curgerea inestetic a salivei

f) Hipokinezia: la nivelul membrelor superioare


Scrisul este din ce n ce mai mic ( micrografie)
Nu-i pot face igiena ( brbieritul este cel mai dificil)
Se pierde balansul membrelor n mers (micare sinergic fiziologic)
Nu mai pot efectua micri rapide alternante: disdiadocokinezie

g) Hipokinezia: la nivelul membrelor inferioare


Senzaia de picioare grele
Mersul este monoton, cu pai mici
n stadiile mai avansate iniierea mersului este dificil, pacienii fac pe loc civa pai nainte de a porni de pe loc
( tlpile par lipite de podea- freezing)
ntoarcerea n mers se face cu dificultate, cu pai intermediari
h) Tulburri posturale
Pacienii au tendina de tripl flexie:
flexia capului pe trunchi
aplecarea trunchiului n fa
flexia genunchilor
Atitudinea realizeaz o tendin de cdere n fa.

Simptome non motorii

Akatisie. Reprezint nevoia imperioas de a se mica.


Sindromul picioarelor nelinitite. n timpul nopii pacienii au senzaii neplcute de amoreal, arsur la nivelul
plantelor, simt nevoia imperioas de a mica picioarele. Simptomatologia se amelioreaz dac se ridic i se
plimb.
Simptome vegetative. Apare diminuarea secreiei sudoripare, tendina la hipotensiune ortostatic, sialoree,
creterea secreiei sebacee la nivelul feei.
Tulburri de somn. Somnul este ntrerupt, neodihnitor. Apare insomnie nocturn, somnolen diurn.
Simptome psihice. Pacienii au tendine depresive, tulburri de memorie, scderea global a funciilor
intelectuale.
Exista in prezent 2 tipuri principale de scale de evaluare:
categorie realizeaza o masurare cantitativa a modificarilor neurologice si a impactului acestora asupra
calitatii vietii zilnice (scala UPDRS)

a doua categorie realizeaza o evaluare globala functionala a gradului de severitate a bolii ( scala Hoehn &
Yahr modificata, s.a.).

Scala Hoehn i Yahr:


0 - pacienti fara semne
1 - pacienti cu semne unilaterale
1,5 - semne unilaterale i semne axiale
2 - semne bilaterale fr afectarea echilibrului
2,5 - semne uoare bilateral cu meninerea poziiei la mpingere
3 - semne bilaterale, instabilitate postural, dar meninerea independenei
4 - disabilitate sever, dar poate sta n picioare i poate umbla n camer fr ajutorul altei persoane
5 - nu se poate mobiliza fr ajutor
Tratamentul bolii Parkinson
Boala neurodegenerativa ce nu poate fi vindecata!

Nu exista tratament etiologic.


Posibilitati terapeutice
dopaminergice forme de terapie care cresc transmiterea
dopaminergica prin:
cresterea concentratiei dopaminei sinaptice (levodopa)
utilizarea de agonisti dopaminergici (ergolinici sau nonergolinici, avand selectivitate diferita pentru
subtipurile de receptori de dopamina)
cresterea eliberarii de dopamina in fanta sinaptica
blocarea receptarii de dopamina
inhibitia degradarii dopaminei
nondopaminergice prin anticolinergice si medicamente care modifica activitateasinaptica a altor
neurotransmitatori ( serotonina, glutamat, noradrenalina, GABA)
neuroprotectoare
interventii chirurgicale
ablative (cu tendinta de a fi din ce in ce mai putin utilizate).
stimulare cerebrala profunda (din ce in ce mai mult folosita, cu rezultate promitatoare).
de transplant celular (doar in studii de cercetare experimentala si clinica
Inhibitorii de MAO-B
inhiba metabolismul dopaminei n creier
efect antiparkinsonian minim - trebuie
considerati ca prim tratament n BP
efect neuroprotector
Inhibitorii selectivi de MAO-B
Selegilina
efecte simptomatice antiparkinsoniene demonstrate, dar inferioare levodopei si agonistilor dopaminergici
Efectele sale neuroprotectoare, presupuse teoretic, nu au fost validate in studiile clinice pe termen lung
10 mg / zi ( 2x5mg)
Metabolitii selegilinei pot induce insomnie motiv pentru care, de obicei, medicamentul nu este indicat a fii
administrat seara.
reactii adverse severe in cazul asocierii cu inhibitorii selectivi de recaptare a serotoninei
Rasagilina(Azilect) - un inhibitor de MAO-B de generatie mai noua:
in doza de 1 mg pe zi cu efect dual:
de modificare a bolii, respectiv de incetinire a evolutiei bolii
ameliorare simptomatica semnificativa.
Agonitii dopaminergici
Clas de substane cu aciune similar pe receptorii DOPA, dar cu efecte adverse motorii mai mici
Permit amnarea cu luni/ani, a introducerii levodopa
La pacientii in stadiile Hoehn si Yahr 1-2 au efecte motorii similare cu L-DOPA
Recomandati la pacienti sub 65-70 ani, cu simptomatologie clinica usoara
Pe parcursul evoluiei bolii, asocierea agonitilor dopaminergici cu preparatele de levodopa amelioreaz
funcia motorie i permite reducerea dozelor de levodopa.

Avantajele agonistilor dopaminergici


efecte antiparkinsoniene certe
n stadiile precoce ale bolii efectul antiparkinsonian este comparabil cu L-dopa
pacienii pot fi meninui pe monoterapie civa ani.
pot ntrzia introducerea L-dopa
pot fi utilizai ca terapie combinat pentru a diminua cantitatea de L- dopa necesar la un moment dat
reduc riscul dezvoltrii complicaiilor motorii secundare tratamentului cu L-dopa
muli dintre agonisti au o durat de aciune mult mai lung (i clinic mai relevant) dect rspunsul de scurt
durat al terapiei cu L-dopa
nu genereaz metabolii oxidativi, au potenial efect neuroprotector

Efecte adverse ale agonistilor dopaminergici


Grea; vrsturi
hipotensiune ortostatic
vise strlucitoare, colorate, psihoz (cu halucinaii i iluzii)
tendinta la adormire brusca in timpul zilei

Terapia cu levodopa
Cea mai mare parte a pacientilor au la administrarea de levodopa o
ameliorare iniial stabil a simptomatologiei
o Cel mai eficace medicament simptomatic pentru BP(mai ales pentru akinezie)
o Crete calitatea vieii- amelioreaz disabilitatea, prelungind perioada de efectuare a activitilor zilnice
Asociere cu
o inhibitori de DOPA decarboxilaz: carbidopa (Nakom) i beserazid (Madopar)
o inhibitori de catecolortometil transferaz (COMT)= entacapone
Forme cu eliberare controlata: Madopar HBS, Sinemet
Este necesara cresterea totala a dozei si cresterea fecventei dozelor
o ca substan izolat (Comtan)
o n asociere cu L-DOPA i C-DOPA (Stalevo)
Dezavantajele L-DOPA
durata efectului scade, dup fiecare administrare, pn la timpul de plasmatic, de 1-2 ore
=> creterea numrului de administrri cotidiene,
=> creterea dozei zilnice de L-dopa,
=> apariia de complicaii motorii ( diskinezii, fluctuatii motorii)
dup cinci ani de tratament la 75% din pacieni

probleme neuropsihiatrice: confuzie, psihoze, sedare


nu trateaz toate aspectele BP - instabilitatea postural, disfunciile autonome i demena
nu oprete progresia bolii
Efecte adverse ale L-DOPA
Sunt doz-dependente i reversibile
Cele mai frecvente sunt manifestrile gastrointestinale: grea, vrsturi i anorexie
Greata poate fi evitat prin administrarea de domperidone, un antagonist de receptor dopaminergic periferic ( care
nu trece bariera hematoencefalica, fiind lipsit astfel de efecte centrale ), n doze de 10- 20 mg, cu 30 de minute
naitea levodopa.
Hipotensiune ortostatic
Reacii adverse cardiovasculare mai puin frecvente ca: palpitaii, tahicardie
Efecte hematologice, de regul moderate: leucopenie, granulocitopenie, trombocitopenie, anemie hemolitic,
scderea hemoglobinei i hematocritului
Creteri tranzitorii ale transaminazelor, fosfatazei alcaline, ureei i creatininei
Interacioneaz semnificativ cu aminoacizii alimentari
o eficacitatea sa poate scdea
o dac rspunsul terapeutic al pacientului se deterioreaz n mod regulat dup mese, pacientul trebuie
sftuit s reduc ingestia de proteine la mesele din timpul zilei, concentrndu-le la masa de sear
o administrarea levodopei, e indicat s se fac cu o or nainte sau dup mas
o suplimentarea cantitatii de piridoxina ( vitamina B6 ) in alimentatie reduce eficacitatea levodopei.
Levodopa necesit o urmrire atent la pacienii cu: hiperfuncie tiroidian, glaucom cu unghi ngust netratat,
disritmii post-infarct de miocard, istoric de ulcer gastric, osteomalacie, psihoz, astm bronic sau emfizem
pulmonar, boli severe cardiovasculare, pulmonare, renale, hepatice sau endocrine

Fluctuatii motorii
Fluctuatiile motorii
fenomenul wearing off
fenomenul on off
fenomenul delayed on
fenomenul no-on ( esec de doza )
Diskinezii
Diskinezii de varf de doza
Distonia tardiva
Diskinezii difazice
Agenii anticolinergici
Exercit efect mai ales asupra tremorului
Din acest motiv pot fi utilizai la pacienii tineri cu BP (n general sub 60 de ani), la care aspectul clinic este
dominat de tremor i la care funciile cognitive sunt intacte.
Medicamentele anticolinergice influeneaz mai puin rigiditatea, akinezia, tulburrile de mers, sau modificrile
reflexelor posturale
Efectele adverse cele mai importante sunt: tulburrile de memorie, confuzia, halucinaiile, sedarea, disforia
Efectele adverse periferice ale anticolinergicilor sunt: uscciunea gurii, tulburri de vedere, constipaie, greuri,
retenie urinar, tulburri de deglutiie, tahicardie, urticarie i rash-uri alergice, reacii de fotosensibilitate,
cauznd arsuri i roea la expuneri la soare minime
Agent anticolinergic - Doza de ntreinere
Trihexyphenidyl hydrochloride (Romparkin, Artane, Trihexane): 4-8mg./zi
Biperiden hydrochloride (Akineton): 4-6 mg. /zi
Diphenhydramine hydrochloride (Benadryl): 100-150mg./zi
Amantadina
Este eficace n special n ceea ce privete reducerea rigiditii i bradikineziei fiind utilizat n tratamentul
pacienilor cu boala Parkinson la debut, pentru a amna tratamentul cu levodopa i n ideea unei posibilitti de a
furniza efecte neuroprotectoare
In plus este demonstrat astazi ca amantadina este un medicament foarte util in preventia si tratamentul
diskineziilor induse de levodopa.
Mecanismele de actiune ale amantadinei, multa vreme incomplete cunoscute, constau in cresterea eliberarii de

dopamina din terminatiile presinaptice, efecte anticolinergice si efect de antagonizare a receptorilor pentru
glutamat de tip NMDA.
Tratamentul se iniiaz cu doze de 100 mg zilnic timp de o sptmn, urmat de creterea dozei.
Doza medie la adult este de 100 mg de 2 ori pe zi
ntreruperea tratamentului cu amantadin se face treptat, pentru a evita agravarea simptomelor parkinsoniene.
Efecte adverse-amantadina
Cele mai frecvente efecte adverse sunt: grea, anorexie, nervozitate, fatigabilitate, depresie, iritabilitate,
insomnie, psihoze, anxietate, confuzie, tulburri de memorie, halucinaii.
Confuzia, halucinaiile, insomnia i comarurile pot determina ntreruperea tratamentului cu amantadin. Ele apar
mai frecvent la pacienii vrstnici dar pot apare la orice vrst.
Efectele adverse periferice includ livedo reticularis i edeme la nivelul gleznei. Ele sunt rar suficient de severe
pentru a determina ntreruperea tratamentului.
Precauie la pacienii vrstnici i la cei cu istoric de insuficien cardiac congestiv, afeciuni renale, boli
hepatice, tulburri psihice, dermatit eczematoid recurent, crize epileptice.

Migrena

Criterii de diagnostic
A. Cel putin 5 crize care corespund criteriilor B-D.
B. Crize de cafelee care dureaza 4-72 ore
C. Cefalee care are cel putin doua din urmatoarele caracteristici:
1 hemicranie
2 - pulsatila
3 moderata sau severa
4 agravata de activitatea fizica obisnuita (de exemplu urcarea sau coborarea scarilor)
D. Pe parcursul episodului de cefalee exista cel putin unua din manifestarile:
1 greturi sau varsaturi
2 fotofobie, fonofobie
E. Cefaleea nu poate fi atribuita altor cauze
Prodrom
Inconstant si nespecific, crizele migrenoase pot fi precedate de o stare prodromala, care consta cel mai adeseori in
tulburari de dispozitie sau tulburari ale apetitului

Factori declansatori
Psihologici: emotii, stres, anxietate, surmenaj, conflicte profesionale, familiale
Alimentari: ciocolata, grasimi, branzeturi fermentate, oua, alcool
Neurosenzoriali: mirosuri, luminozitate, caldura
Endocrini: anumite tratamente hormonale, anumite estroprogestative, ciclul menstrual
Climaterici
Alti factori:
Tabagismul
Somnul insuficient
Somnul in exces migrena de weekend
Medicamente vasodilatatoare
EVOLUTIE
Poate sa dispara spontan, mai ales la menopauza, dar pot persista toata viata
Atacurile scad in frecventa si intensitate cu inaintarea in varsta
Evolutie capricioasa cu perioade de exacerbare alternand cu perioade de calm
Uneori persista aura, nu mai apare cefaleea
Debut de obicei la pubertate, mai rar in prima copilarie si exceptional peste 40 ani
Migrena fr aur
Localizare: hemicranie cu alternana prii afectate. Rareori poate fi difuz sau posterioar.
mod de apariie: rapid progresiv, nu exploziv. Durerea poate trezi pacientul din somn mai ales n partea a doua a
nopii.
Caracterul: tipic, durerea este pulsatil, se accentueaz rapid progresiv. Este agravat de efort fizic i psihic.
Durata: cel mai frecvent 12-24 ore, cu extreme de 4-72 ore.
Semne nsoitoare: fotofobie, fonofobie (pacientul caut o camer ntunecat i linitit), greuri, vrsturi
Recuperare complet dup criz
Alte elemente caracteristice
debut nainte de 30 ani, cel mai frecvent n adolescen, dar posibil i n copilrie,
antecedentele familiale
existena unor condiii declanatoare
Migrena cu aur
Aura este reprezentat de manifestri neurologice focalizate
care preced cefaleea, apar controlateral acesteia, se instaleaz rapid progresiv i regreseaz complet naintea
cefaleei sau concomitent cu aceasta.
Tipurile de aur se pot combina la un pacient. Cele mai frecvente tipuri de aur sunt vizual i oftalmic.
Manifestri de tipul afaziei sunt mai rare, iar cele de tipul oftalmoplegiei sau hemiparezei sunt excepionale.
Exist cazuri n care aura nu este urmat de migren, fapt care pune mari probleme de diagnostic.
Aura vizual
Scotoame scintilante: puncte luminoase ntr-o parte a cmpul vizual la ambii globi oculari, care persist la
nchiderea ochilor. Uneori se lrgesc, sub forma unor linii. n evoluie las un scotom care regreseaz progresiv.
Este modalitatea cea mai frecvent de apariie a aurei vizuale.
Hemianopsie omonim precedat de pete luminoase sau colorate
Fosfene sau scotoame unilateral
Metamorfopsii (deformarea formei obiectelor)
halucinaii vizuale
Aura senzitiva
Parestezii care afecteaz n mod tipic degetele minii i regiunea perioral pe partea opus migrenei.
Rareori este cuprins ntregul hemicorp controlateral.
Evoluia este rapid progresiv i remisiunea tot rapid regresiv naintea cefaleei sau odat cu aceasta
Simptome mai complexe: senzatie de deformare a corpului
Starea de ru migrenos

Definitie:
Apariia de crize succesive
singura criza care dureaz peste 72 ore.
Apare o alterare a strii generale
Apariia acestei situaii este favorizat abuzuri medicamentoase sau de existena unei stri depresiv-anxioase
subiacente.

Tratamentul crizei migrenoase


Medicamentele utilizate n acest scop trebuie administrate doar n momentul apariiei crizei
Ele sunt eficiente doar asupra cefaleei i fenomenelor nsoitoare nu i asupra aurei.
Asocierea unor antiemetice scade frecvena vrsturilor.
Mai rar se ajunge la introducerea unor medicamente cu alt cale de administrare nafara celei bucale, datorit
vrsturilor.
Dozele prescrise nu trebuie depite pentru a nu se intra n marja dozelor toxice.
Administrarea medicaiei nu nltur necesitatea repausului ntr-o camer ntunecoas i linitit.
Medicamente utilizate in criza migrenoasa
Antialgice i antiinflamatoare nesteroidiene Aspirina 500 mg 2 g, Paracetamolul (12 g), Naproxene,
Ibuprofen, Ketoprofen, etc. ele au o modalitate nespecific de aciune i sunt eficiente de regul n crizele
moderate i uoare.
n mod particular, n cazul migrenei catameniale se recomand administrarea de estradiol cu 8 zile naintea
menstruaiei. Se mai poate administra cu bune rezultate i Ederen cu 2-3 zile naintea menstruaiei.
Antimigrenoase specifice
Derivaii de ergot (Cofedol, Quarelin): erau pn cu civa ani n urm singurele preparate specifice
antimigrenoase. Riscul lor cel mai mare este reprezentat de supradozarea care determin vasoconstricie
generalizat i sever care poate duce la gangren
Triptanii: aportul lor este considerabil n ultimele decenii
Este o clas de medicamente caracterizat printr-un efect specific pe receptorii 5HT cu aciune
vasoconstrictoare i probabil i cu efecte neurogene
Sumatriptanul a fost primul preparat comercializat
Triptanii de nou generaie (Zolmitriptan, Naratriptan, Leritriptan, Almotriptan) au o mai bun disponibilitate
i o farmacocinetic mult mai rapid.
Este recomandat administrarea ct mai precoce dup apariia simptomatologiei
Administrarea unei noi doze de medicament pentru acelai acces n cazul unui eec terapeutic, rmne de
regul tot fr rezultat
Dac ns este vorba de reinstalarea simptomatologiei dup remisiunea iniial a acestora, administrarea unei
noi doze de medicament este justificat i de obicei cu rezultat terapeutic
n cazul strii de ru migrenos se administreaz tratament injectabil.
Triptanii
Agonisti specifici ai receptorilor serotoninici 5HT
Inhiba inflamatia neurogena
Inhiba productia de substanta P, neurokinina A, CGRP
Vasoconstrictie
Eficacitate in :
Cefaleea migrenosa
Simptomele asociate: greturi, varsaturi, fotofobie
Redobandirea capacitatilor functionale: capacitatea de a continua sau relua rapid activitatea
Triptanii nu trebuie luati frecvent pentru ca exista un dublu risc:
Toxicitatea medicamentului
Aparitia cefaleei cronice zilnice prin abuz de medicamente
CONTRAINDICATII
Antecedente cardiovasculare
Administrarea concomitenta de triptani si dervati de ergot
Daca s-a facut anterior tratament cu derivati de ergot este necesar un interval de minimum 24 ore pana la
administratrea unui triptan
Asocierea triptanilor intre ei
Asocierea triptanilor cu IMAO

Tratamentul profilactic al crizelor migrenoase - Recomandari


Se impune n urmatoarele situatii:
pacientul prezint mai mult de dou atacuri pe lun
Crize care nu rspund la tratament uzual
medicamentele de criz au efecte toxice sau adverse inacceptabile
s-a ajuns la supradoze medicamentoase
exist o tendina de progresie
dac pacientul solicit acest gen de tratament.
Tratamentul profilactic al crizelor migrenoase - - Posibilitati
Au fost propuse numeroase variante ale tratamentului de fond cu
eficacitate mai mult sau mai puin dovedit. Printre cele cu
eficacitate deosebit, care pot scdea rata apariiei crizelor
migrenoase cu peste 50% sunt:
betablocantele (Metoprolol 1020 mg/zi
Propranolol 100200 mg/zi)
Flunarizina (510 mg seara i nu mai mult de 6 luni)
Amitriptilina (2050 mg seara)
antiinflamatoarele nesteroidiene (Naproxen, Ketoprofen 50100 mg/zi)
Valproatul de sodiu (5001000 mg/zi).
Alte medicamente au efecte discutabile: inhibitorii canalelor de calciu (mai ales Verapamilul), antidepresivele
triciclice, inhibitorii recaptrii serotoninei, diferite antiepileptice (Topiramat, Gabapentin).
Principii de tratament in profilaxia migrenei
se ncepe cu medicamente de fond cu aciune major, dovedit
se aleg medicamente care nu au mai fost ncercate de ctre pacient
se ine seama de afeciunile asociate ale pacientului i de efectele adverse ale medicamentelor
se prescriu treptat doze cresctoare i apoi se adaug mai multe medicamente.
se face tratament cel puin dou luni pentru a trage concluzia efectului tratamentului.
se cere pacientului s fac un calendar al dozelor de medicamente administrate i al crizelor dureroase pe care
acesta le-a prezentat.

TRATAMENTE NON MEDICAMENTOASE


Psihoterapie
Relaxare
Yoga

Acupunctura

Homeopatie