ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE RENAL

TULBURRILE FILTRRII GLOMERULARE

Tulburrile filtrrii glomerulare pot fi: cantitative i/sau calitative.
a. TULBURRILE CANTITATIVE ALE FILTRRII GLOMERULARE
Acestea se refer la modificri ale diurezei. Diureza este volumul de urin eliminat n 24 h i are
valori cuprinse ntre 1,5-2 litri pe zi. Ea cuprinde o fracie obligatorie de 500 ml i o fracie ajustabil de
500-1500 ml. Cantitatea de urin eliminat depinde de: vrst, greutate, temperatura mediului ambiant
i efortul fizic efectuat. Tulburrile cantitative ale filtrrii glomerulare sunt: poliuria, oliguria i anuria.
Poliuria este creterea diurezei peste 2 litri pe zi. Ea poate fi:
Poliuria fiziologic este determinat de creterea ratei de filtrare glomerular prin:
Polidipsie: creterea ingestiei de ap determin hipervolemie cu scderea osmolaritii
plasmatice i deci scderea secreiei de hormon antidiuretic (ADH;
Frig: vasoconstricie cutanat cu distribuirea sngelui spre rinichi i creterea fluxului
sanguin renal cu poliurie.
Poliuria patologic este determinat de incapacitatea rinichiului de a reabsorbi apa la nivelul
tubilor renali. Se ntlnete n diabetul insipid: poliurie cu densitate urinar foarte mic prin scderea
ADH sau prin lipsa de rspuns a rinichiului la ADH.
Oliguria este scderea diurezei sub 500 ml pe zi.
Anuria este scderea diurezei sub 100 ml pe zi.
Ambele tipuri de scdere a diurezei pot avea 3 cauze: prerenale, renale, postrenale.
Cauzele prerenale sunt acelea care determin scderea fluxului plasmatic renal :
- scderea volumului de snge (hipovolemia): hemoragii, arsuri, pierdere de ap prin
vrsturi sau diaree, acumulare de ap n sectorul interstiial (edeme),
- scderea debitului cardiac: valvulopatii (stenoza aortic sau mitral), tamponada
cardiac, aritmii (fibrilaie ventricular, tahicardii paroxistice supraventriculare sau
ventriculare), infarct de miocard cu oc cardiogen,
Cauze renale intrinseci sunt determinate de :
- cauze glomerulare: infiltratul inflamator glomerular scade suprafaa de filtrare,
- cauze tubulare: necroza tubular acut determinat de substane nefrotoxice sau de
ischemie (dac hipovolemia este prelungit apare necroza ischemic a tubilor renali deci o cauz iniial prerenal - care poate determina necroza tubilor i astfel devine o
cauz renal intrinsec)
Cauze postrenale sunt determinate de obstrucia cilor renale la orice nivel (tubi, ureter,
uretr). Creterea presiunii la nivelul capsulei Bowmann scade presiunea de filtrare.
b.TULBURRILE CALITATIVE ALE FILTRRII GLOMERULARE
Tulburrile calitative se refer la prezena n urin a acestor constituieni anormali: proteine,
hematii, leucocite, cilindrii.
Proteinuria reprezint eliminarea de proteine prin urin.
Normal, un adult pierde prin urin numai 150 mg de proteine pe zi, cantitate care nu este
decelabil prin tehnici obinuite; de aceea, se poate spune c proteinuria este absent. Eliminarea prin
urin a peste 200 mg proteine pe zi se numete proteinurie patologic.
Clasificarea proteinuriei:
1.Proteinuria glomerular se produce prin 2 mecanisme:

 pierderea selectivitii electrice: astfel, membrana devine mai puin electronegativ i se pierd
n special albumine - proteinurie selectiv. La electroforeza proteinelor urinare, peste 80% din proteine
sunt proteine cu greutate molecular mic (albumine).
Pierderea selectivitii de mrime presupune alterarea grav a membranei glomerulare (de
obicei, mecanismul este imun). Ca urmare se pierd prin urin i proteine cu greutate molecular mai
mare dect cea a albuminelor. La electroforeza proteinelor urinare, se gsesc n urin toate tipurile de
proteine: albumine, globuline, fibrinogen.
Dup durat, proteinuria poate fi intermitent i permanent.
Proteinuria intermitent (neselectiv, benign) apare n urmtoarele circumstane:
- n efort fizic, cnd sngele este deviat spre musculatura aflat n activitate se produce
ischemia membranei filtrante i creterea permeabilitii sale;
- n ortostatismul prelungit, la persoane cu lordoz accentuat: coloana vertebral
lombar compreseaz pe venele renale producnd staz i ischemie cu o cretere a
permeabilitii membranei filtrante.
Proteinuria permanent este determinat de obicei de boli glomerulare grave (glomerulopatii).
Dup intensitate, poate fi:
- proteinurie moderat (sindrom nefritic) caracterizat prin:
intensitate 1-3 g/zi
este neselectiv, deci arat o leziune imun a membranei filtrante
este caracteristic pentru glomerulonefrita acut poststreptococic
- proteinurie sever (sindrom nefrotic) caracterizat prin:
intensitate peste 3 g/zi,
este selectiv, deci arat o leziune minim a membranei filtrante
este caracteristic pentru sindromul nefrotic.
2.Proteinuria tubular presupune eliminarea de proteine cu mas molecular mic care
trec membrana glomerular i nu sunt reabsorbite la nivelul tubilor renali proximali. Aceste proteine
sunt: lizozimul i 2-microglobulina. Prezena lor n urin este marker de proteinurie tubular.
Proteinuria tubular apare n afectarea tubilor prin:
- pielonefrit,
- nefropatie dup substane nefrotoxice: mercur, sruri ale metalelor grele,
Hematuria
Hematuria reprezint eliminarea prin urin de peste 1-3 hematii pe cmp microscopic la femeie
i peste o hematie pe cmp microscopic la brbat. Normal, prin filtratul glomerular trec pn la 1 000 de
eritrocite pe minut. Hematuria este clasificat n:
1.Hematurie glomerular, determinat de boli glomerulare n care crete permeabilitatea
membranei filtrante; aceast hematurie este, de obicei, asociat cu proteinurie de cauz glomerular:
- glomerulonefrite de cauze diferite,
- vasculite (alergice) care afecteaz vascularizaia glomerular.
2.Hematuria de cauz nonglomerular este determinat de leziuni ale vaselor cilor urinare
postglomerulare. De aceea, nu este nsoit de proteinurie i de cilindri hematici: litiaz renal, cancer
renal, TBC renal, traumatisme renale sau ale cilor excretorii, infarct renal, cistit hemoragic, stri de
hipocoagulare (trombocitopenii, hemofilie).
Leucocituria
Leucocituria reprezint eliminarea prin urin a peste 5 leucocite pe cmpul microscopic. Normal,
prin filtratul glomerular trec pn la 2 000 leucocite pe minut. Leucocituria exprim o inflamaie a rinichiului
sau a cilor urinare.
Dup originea leucocitelor se disting:
2

1.Leucociturie genital, ntlnit n uretrite, metrite.

2.Leucociturie renal sau urinar, care poate fi de tip aseptic, cnd nu exist flor microbian n
sedimentul urinar (ex.: TBC renal) i de tip septic, n pielonefrita acut, cnd n sumarul de urin gsim
piurie, proteinurie i cilindrurie.
Leucocituria urinar de tip septic este produs prin mecanism ascendent - n proporie de 80%
i prin mecanism descendent - n proporie de 20%. n cadrul mecanismului ascendent, pacientul
prezint leucociturie masiv, flor microbian intens prezent i proteinurie absent. Mecanismul
descendent determin albuminurie masiv, leucociturie moderat i bacteriurie absent.
Celulele epiteliale apar n urin prin descuamarea cilor urinare. Se pot elimina:
celule poligonale care provin prin descuamarea uroteliului din vezic. Normal, ele sunt prezente n
numr mic. Eliminarea n numr crescut a celulelor poligonale arat o inflamaie a vezicii urinare, numit
cistit.
celule mici, rotunde, care provin prin necroza tubilor renali; ele se nsoesc de cilindri epiteliali i arat
o necroz tubular acut de cauz ischemic sau prin substane nefrotoxice.
Cilindrii sunt mulaje proteice ale lumenului tubilor distali i colectori care se formeaz prin
aglutinarea proteinelor la acest nivel, unde urina este acid i mai concentrat n elemente patologice.
Cilindrii pot fi:
cilindri acelulari:
hialini: sunt formai din proteine (Tamm- Horsfall i albumine); ei apar n cantitate mai mare n
sindromul nefrotic,
granuloi: sunt formai prin degenerarea cilindrilor celulari,
pigmentari: hemoglobinici, mioglobinici, bilirubinici, lipidici.
cilindri celulari; sunt formai prin aglutinarea pe mulajul proteic a urmtoarelor
elemente:
hematii (cilindri hematici): n hematuria de cauz glomerular,
leucocite (cilindri leucocitari): n infeciile urinare nalte (pielonefrite),
celule epiteliale (cilindri epiteliali): n necroza tubilor renali.
TULBURRILE FUNCIEI TUBULARE
Aceste tulburri intereseaz tubii contori proximali i distali. La nivelul tubilor renali se produc
urmtoarele procese de:
- reabsorbie a unor substane utile pentru organism: proteine, aminoacizi, potasiu,
fosfai, calciu, glucoz i
- secreie a altor substane: ioni de hidrogen, acid uric, ioni de potasiu.
a. AFECTAREA TUBILOR CONTORI PROXIMALI
Funcia cea mai important este de reabsorbie a Na, K, glucoz, aminoacizi, fosfai, Ca, acid
uric, bicarbonat.
Alterarea reabsorbiei fosfailor se ntlnete n afeciuni ereditare i dobndite. Afeciunile
ereditare sunt reprezentate de sindromul Fanconi i rahitismul vitamino D rezistent. Sindromul Fanconi:
este o atrofie a epiteliului tubului proximal defect general de reabsorbie care determin
aminoacidurie generalizat, calciurie, fosfaturie i glucozurie. De aceea apar: deficiene de cretere,
rahitism rezistent la vitamina D (se pierd prin urin Ca i fosfai), hipoglicemie.
Alterarea reabsorbiei calciului apare n: hiperparatiroidii, aport excesiv de Ca ++, osteoliz,
insuficien renal cronic.
Alterarea reabsorbiei acizilor aminai se ntlnete n:
3

 cistinuria este caracterizat prin imposibilitatea de reabsorbie a cistinei, lizinei i argininei.

Cistina n cantitate mare precipit n urin i formeaz calculi de cistin; astfel apare litiaz renal care
favorizeaz apariia unor infecii frecvente cu instalarea insuficienei renale cronice.
Alterarea reabsorbiei de glucoz printr-un defect primar la nivelul tubilor proximali produce
glucozurie, dei glicemia nu depete pragul renal de 180 mg/ 100 ml; glucoza se elimin prin urin i,
n consecin apare hipoglicemia.
b. AFECTAREA TUBILOR CONTORI DISTALI
Funcia cea mai important a acestor tubi este de secreie a electroliilor (Na +, K+) alturi
meninere a echilibrului hidric i acidobazic.
Afeciunile tubului contort distal includ:
1. Alterarea reabsorbiei de ap,
2. Alterarea reabsorbiei i secreiei de electrolii (Na +, K+)
3. Alterarea echilibrului acido-bazic.
Alterarea reabsorbiei de H2O se ntlnete n afeciuni congenitale (diabetul insipid) i n
afeciuni dobndite (pielonefrite, amiloidoz renal, nefrocalcinoza).
Diabetul insipid de cauz renal (nefrogen): este determinat de incapacitatea tubilor distali
de a rspunde la cantiti normale de ADH (secretat de hipofiza posterioar).
Alterarea reabsorbiei i secreiei de electrolii prezint:
Tulburarea reabsorbiei de Na+, ce se ntlnete n fazele terminale ale insuficienei renale
cronice, n boala Addison i dup tratamentul cu diuretice de tipul spironolacton.
Tulburarea secreiei de K+ determin apariia hiperpotasiuriei n afeciuni renale (sdr. Fanconi,
IRA) i secundar altor afeciuni (sdr. Conn, sdr. Cushing).
Alterarea echilibrului acido-bazic
Tendina general a organismului este spre acidoz. Rinichiul se opune acestei tendine prin
urmtoarele mecanisme:
excreie de hidrogen sub form de amoniu (NH 4),
excreie de hidrogen sub form de fosfai i sulfai,
reabsorbie de bicarbonai.
FIZIOPATOLOGIA SINDROMULUI NEFROTIC
Sindromul nefrotic (SN) este o afeciune glomerular, caracterizat prin creterea permeabilitii
membranei filtrante glomerulare pentru proteine. Este considerat un sindrom pentru c include mai
multe tipuri de glomerulopatii. Se caracterizeaz prin:
edeme i oligurie,
proteinurie sever peste 3,5 g pe zi,
hipoproteinemie cu hipoalbuminemie sub 3 g/dl,
hiperlipidemie cu hipercolesterolemie peste 3 g/l,
lipidurie i colesterolurie (cristale birefringente de colesterol).
Acestea sunt modificrile caracteristice sindromului nefrotic pur. n sindromul nefrotic impur, la
caracterele sindromului nefrotic pur se adaug hematurie, hipertensiune arterial sau/i retenie de
substane azotate.
ETIOLOGIE I CLASIFICARE
4

1. SN idiopatic (2/3 din SN) este determinat de afeciuni glomerulare primare, pentru care nu se
cunoate cauza. Ele se nsoesc de modificri histologice diverse, dar toate au n comun creterea
permeabilitii membranei de filtrare pentru proteine. Este cea mai frecvent form la copii ntre 3-8 ani.
2. SN secundar altor afeciuni (1/3 din SN) care determin afectarea concomitent a glomerulilor:
Boli generale: diabet zaharat, colagenoze, purpura reumatoid,
Nefropatii: glomerulonefrite acute i cronice, nefrite interstiiale cronice,
Intoxicaii cu metale grele (Pb, Cd, As), citostatice, anticonvulsivante (fenobarbital),
TULBURRI METABOLICE N SINDROMUL NEFROTIC
Alterarea metabolismului proteic
Proteinuria este o consecin a pierderii selectivitii de mrime sau electrice,
Hipoalbuminemia este determinat de:
Pierderea urinar (nu exist o corelaie direct ntre proteinurie i hipoproteinemie),
Creterea catabolismului proteic la nivel de parenchim renal afectat,
Sintez inadecvat de albumine la nivel hepatic.
Edemele sunt determinate de hipoalbuminemie. Prin scderea presiunii coloid-osmotice, apa nu
mai este reinut la nivelul sectorului vascular i trece la nivelul sectorului interstiial. Se produce
redistribuia apei n organism: scade n vase i crete n interstiiu.
Tulburri de coagulare: n SN apare o hipercoagulabilitate plasmatic prin creterea sintezei
fibrinogenului i creterea sintezei factorilor complexului protrombinic responsabili de apariia
trombemboliilor.
Tulburri imunologice: n SN crete susceptibilitatea la infecii fie prin pierderea de IgG i IgA
prin urin, fie prin scderea complementului seric.
Tulburrile endocrine apar n SN datorit pierderii prin urin a unor transportori de hormoni T 4 i
tiroxin-binding-globulin (TBG) care pot determina hipotiroidie.
Alterarea metabolismului lipidic
Hiperlipidemie cu hipercolesterolemie, determinat de:
- creterea sintezei hepatice de colesterol,
- pierderea prin urin a unor enzime care sunt importante pentru catabolismul
lipoproteinelor, cum este lipoproteinlipaza,
- scade transformarea VLDL n LDL.
Lipidurie cu hipercolesterolurie.
Excesul de colesterol se elimin prin urin sub form de cristale birefringente de colesterol.
SEMNE CLINICE
- edeme cu caracter renal: moi, localizate n regiunile cu esut lax (faciale i la nivelul pleoapelor)
- acumulare de ap la nivelul seroaselor: hidrotorax, ascit
- anasarc
SEMNE PARACLINICE
n urin se constat:
- proteinurie selectiv sau neselectiv
- lipidurie, cristale de colesterol n urin
- Na+ urinar este sczut, K+ urinar este crescut (hiperaldosteronism secundar)
- hematurie, n SN impur
n snge apare:
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie; cnd apar edemele, albuminele sunt de obicei
sub 2 g/dl
5

- fibrinogen crescut
- complement seric sczut, mai ales cnd leziunea glomerular este imun
- n SN impur este retenie azotat: ureea i creatinina seric sunt crescute
- creterea alfa2 i beta-globulinelor, la electroforeza proteinelor serice.
COMPLICAII I EVOLUIE
Deficit nutriional, determinat de pierderea de proteine produce tulburri de cretere la copii,
Hipotiroidism determinat de pierderea prin urin de tiroxin-binding-globulin, protein
transportoare a hormonilor tiroidieni,
Rahitism i osteomalacie: sunt determinate de demineralizarea oaselor, datorat pierderii
prin urin a transportorului pentru vitamina D, numit colecalciferol-binding-globulin.
Anemie feripriv, determinat de pierderea prin urin de transferin.
Stare de hipercoagulare cu tromboze ale venelor profunde. Aceasta este determinat de:
pierdere prin urin de antitrombin III,
hiperfibrinogenemie,
creterea vscozitii sngelui dat de hiperlipemie i
Sensibilitate crescut la infecii, dat de:
deficient de imunglobuline,
pierdere de complement,
Scderea albuminelor modific transportul prin snge a unor medicamente. n condiii
normale, albuminele sunt un adevrat sistem transportor pentru multe substane. Scderea albuminelor
crete toxicitatea produs de aceste substane.
INSUFICIENA RENAL ACUT
Definiie. Insuficiena renal acut (IRA) este pierderea relativ brutal a funciei renale (de la o
zi la sptmni), care apare pe un rinichi relativ sntos i are potenial de complet reversibilitate. IRA
are urmtoarele consecine:
incapacitatea rinichiului de a participa la reglarea echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic
al organismului, fenomen care duce la tulburri hidroelectrolitice, tulburri ale diurezei i acidoz
metabolic;
pierderea capacitii rinichiului de a elimina unii produi de degradare ai metabolismului
proteic, fenomen care duce la acumularea unor toxine n organism.
CLASIFICARE
n mod clasic, IRA se clasific n 3 forme: IRA de origine prerenal, IRA de origine renal i
IRA de origine postrenal.
ETIOLOGIA INSUFICIENEI RENALE ACUTE
Etiologia azotemiei prerenale
Hipoperfuzia renal prin:
- scderea volumului circulant:
- pierderi gastrointestinale (vrsturi, diaree, fistule, ileus),
- hemoragii masive,
- pierderi renale (cetoacidoz, abuz de diuretice, insuficien cortico-suprarenal),
- pierderi cutanate (accentuarea perspiraiei, arsuri),
- modificarea raportului ntre rezistenele vasculare renale i sistemice:
6

- vasoconstricie renal (tratament cu noradrenalin, amfotericin B)

- vasodilataie sistemic (septicemii, tratament hipotensor, anestezice)
- creterea vscozitii sanguine (mielom, policitemii, macroglobulinemii)
Scderea debitului cardiac:
ischemie/infarct miocardic
valvulopatii
tamponada pericardic
Creterea concentraiei ureei sanguine prin creterea produciei de uree (n absena scderii filtratului
glomerular)
- aport proteic alimentar mult crescut,
- hipercatabolism proteic n: stri febrile prelungite, boli consumptive, intervenii chirurgicale, tratament cu
steroizi, tetracicline.
Etiologia azotemiei postrenale
Se produce prin obstrucia cilor excretoare:
obstacole intraluminale: calculi renali, inflamaii, tumori, cheaguri de snge,
compresiune extern prin fibroz retroperitoneal, hipertrofia prostatei.
Etiologia azotemiei renale intrinseci
Necroza tubular acut (NTA) se definete ca o alterare brutal a filtrrii glomerulare prin:
Hipoperfuzie renal. Etiologia NTA de origine ischemic este comun ca etiologie cu azotemia
prerenal.
Mecanism toxic. Etiologia NTA de origine toxic presupune intervenia toxicelor exogene i
endogene.
Toxicele exogene pot fi extrem de variate:
medicamente: antibiotice (aminoglicozide), analgezice i antiinflamatorii nesteroidiene
(fenilbutazona), anestezice, chimioterapice i imunosupresoare (Ciclosporina, Cisplatina), substane de
contrast iodate,
solveni organice: toluen, benzen, etilenglicol, alcool metilic,
otrvuri naturale: venin de arpe, ciuperci otrvitoare,
metale grele: Pb, Hg,
toxine bacteriene.
Toxicele endogene pot fi:
pigmeni: Hg, metHg, mioglobin,
cristaloizi intrarenali: acid uric, Ca, oxalai
substane care apar n cursul neoplaziilor.
PATOGENIA INSUFICIENEI RENALE ACUTE
Patogenia azotemiei prerenale
Azotemia de cauz prerenal are urmtoarele dou mecanisme patogenice:
Mecanism hemodinamic
Scderea volumului circulant va activa mecanisme compensatorii att sistemice ct i renale.
Pe plan renal, adaptarea la hipoperfuzia uoar se manifest prin vasodilataia arteriolei aferente (prin
autoreglare renal) i creterea sintezei intrarenale de vasodilatatoare (prostaciclin, prostaglandinele
E2, kalicrein i kinine, NO). Ulterior, excesul de Ang II duce la vasoconstricia arteriolei eferente, astfel
nct iniial filtrarea glomerular este meninut n limite normale. Dac tensiunea arterial maxim
7

scade sub 80 mmHg aceste mecanisme sunt depite i presiunea eficace de ultrafiltrare (PEF) se
prbuete.
Mecanismul tensiunii interstiiale renale
Ischemia peritubular prelungit are drept consecin leziuni structurale n special ale tubilor
proximali, cu o cretere a permeabilitii i chiar rupturi ale membranei bazale tubulare. n aceste
condiii, se produce trecerea de lichid i proteine peritubular, crete presiunea interstiial renal, apare
edem, reacie inflamatorie (determinat de urina trecut n esuturi), cu formare de esut de granulaie.
Patogenia azotemiei renale
IRA prin afectarea renal intrinsec se explic prin 3 teorii patogenice: teoria vascular, teoria
tubular, teoria mixt.
Teoria vascular explic IRA prin scderea volemiei care determin scderea perfuziei
renale cu scderea sau suspendarea filtrrii glomerulare. Ischemia cortical contribuie la eliberarea de
substane presoare (catecolamine, renin, angiotensin) agravnd ischemia renal.
Teoria tubular. Tubulonefritele apar sub influena unor substane nefrotoxice exogene
(HgCl2) sau endogene (Hb, mioglobin). Nefrotoxicele exogene sunt filtrate prin glomeruli pe care nu-i
lezeaz deorece sunt diluate ntr-o cantitate mare de urin primar i apoi prin reabsorbia apei la
nivelul tubilor contori proximali, se concentreaz mult i determin leziuni necrotice nsoite de lezarea
membranei bazale tubulare. Nefrotoxicele endogene sunt filtrate glomerular i sunt reabsorbite prin tubii
contori distali unde determin leziuni necrotice.
Teoria mixt urmrete efectele ischemiei tisulare att asupra celulelor endoteliale, ct i
asupra epiteliului tubular.
Patogenia azotemiei postrenale
Orice obstacol urinar intrinsec sau extrinsec produce oligoanurie, la nceput prin reducerea
excreiei i, ulterior, prin alterarea parenchimului renal determinat de creterea presiunii intrarenale.
Mecanismul nervos n patogenia IRA
Mecanismul nervos presupune:
Excitaiile reflexe (calculi ureterali, pielonefrit unilateral, ligatura unui ureter, distensie
vezical, extracii dentare) produc angiospasm la nivelul glomerulilor corticali cu scurtcircuitarea sngelui spre
glomerulii juxtamedulari i instalarea oligoanuriei,
Spasm funcional al ureterului
Asocierea reflexului motor cu cel vasomotor
Anurie de origine central (psihopai, isterici)
EVOLUIA INSUFICIENEI RENALE ACUTE
n evoluia IRA se disting 4 faze:
1. Faza de debut (preanuric)
2. Faza oligoanuric
3. Faza poliuric
4. Faza de recuperare
1. Faza preanuric (Tabel). n primele ore de evoluie, alterarea funcional renal este mascat de
manifestrile clinice ale afeciunii cauzale. ntr-un prim timp apare IRA funcional, iar dup 24-48 ore se
instaleaz IRA organic.
2. Faza oligoanuric
Aceast faz are o durat variabil cuprins ntre 3-27 zile. Ea se caracterizeaz prin:
oligurie sau anurie
densitate urinar < 1015
osmolaritate urinar <300 mOsm
Na urinar > 30 mEq/l
8

 sediment urinar: hematii, leucocite, flor microbian.

Retenie de substane azotate prin: scderea filtratului glomerular, hipercatabolism proteic i
distrucii tisulare. Creterea acidului uric nu este paralel cu evoluia IRA.
Retenia hidro-salin realizeaz hiperhidratarea extracelular din IRA ce se explic prin:
creterea produciei endogene 400 ml (300 ml din catabolismul proteinelor i lipidelor, 100 ml
din esuturi),
creterea aportului exogen de lichide din perfuzii, alimentaie,
hipersecreie de hormoni suprarenalieni,
hipersecreie de ADH.
Presiunea osmotic sczut extracelular i crescut intracelular prin influx de Na determin
transportul apei intracelular i, n consecin hiperhidratare intracelular.
Na+ plasmatic scade prin:
hemodiluie
transmineralizare
pierderi extrarenale
+
K plasmatic crete prin:
transmineralizare
creterea aportului exogen (medicamente, alimentaie, perfuzie),
scderea eliminrii renale de K +
Ca++ plasmatic scade prin:
hemodiluie
transmineralizare
deficit de 1,25 (OH)2D3 ce determin scderea absorbiei intestinale,
creterea rezistenei scheletului la aciunea PTH secretat n exces.
Mg++ plasmatic crete pn la 4 mEq/l. Aceast cretere, mpreun cu scderea Ca plasmatic
i creterea K plasmatic, determin manifestrile nervoase din IRA.
Cl- plasmatic scade prin:
hemodiluie
transmineralizare
pierderi digestive (diaree, vrsturi)
pierderi cutanate (transpiraii profuze)
Fosfaii i sulfaii cresc prin:
oligoanurie
citoliz crescut
catabolim proteic exagerat
Acidoza metabolic apare prin:
producie endogen de radicali acizi (50100 mEq/l)
hipercatabolism proteic
arderi incomplete ale glucidelor i lipidelor
incapacitatea rinichiului de a reine bazele fixe
tulburri de amoniogenez renal
Manifestrile clinice ale fazei oligoanurice
Tulburrile cardiovasculare au urmtoarele cauze: tulburri hidroelectrolitice i acidobazice,
toxicitate direct (n vasculite), hiperkaliemie, anemie, toxine uremice. Principalele modificri
cardiovasculare sunt: tulburri de ritm prin hiperpotasemie, toxicitate digitalic; HTA prin hiperhidratare;
insuficien cardiac congestiv global prin hiperhidratare, acidoz metabolic; pericardit uremic;
rar: IMA, embolie pulmonar.
Tulburri gastro-intestinale:
9

sindrom uremic: anorexie, greuri, vrsturi, dureri abdominale, ileus paralitic,

pseudoabdomen acut
hemoragie digestiv superioar prin eroziuni gastrointestinale.
Tulburri hematologice:
anemie prin: scderea eritropoezei, hemoliz (secundar reteniei azotate, infeciilor),
hemoragii, hemodiluie secundar forrii diurezei
leucocitoz - chiar n lipsa infeciilor
trombopatie, trombocitopenie,
scderea sintezei factorilor de coagulare.
Deficiene n vindecarea plgilor:
Cauze: inhibiia proliferrii fibroblastelor, inhibiia formrii esutului de granulaie,
Modificri clinice: dehiscena rnilor, fistule postoperatorii, ntrziere n consolidarea
fracturilor.
Frecven crescut a infeciilor:
prin imunodepresie celular,
localizate la nivelul aparatului respirator (traheit, bronit), aparatului urinar (infecii
urinare nalte i joase), peritoneului.
Tulburri neurologice i psihiatrice:
Cauze: Mg plasmatic + Ca plasmatic + K plasmatic
Clinic: confuzie, agitaie, hiperreflectivitate, tremurturi, tulburri de comportament
(anxietate, paranoia), com.
-

3. Faza poliuric
Apare dup 2 sptmni de la debutul bolii. Diureza se dubleaz n fiecare zi (atinge 1.000
ml n a 3-a zi de la reluare).
Clasificare (dup Zosin):
faza precoce, cu durata de 4-7 zile i cu retenie azotat, dar n care filtratul glomerular nu
crete;
faza tardiv, cu durata de 10-15 zile, n care volumul urinar este peste 2.000 ml/24 h i
retenia azotat se reduce treptat; capacitatea de concentrare a rinichilor este sczut i
se instaleaz hipostenuria.
4. Faza de recuperare
Are durata de 3-12 luni. Ea poate fi:
- total (complet), dac faza oligoanuric are o durat mai mic de 10 zile,
- parial (incomplet), dac faza oligoanuric are o durat mai mare de 16 zile.
Faza de recuperare poate evolua spre insuficien renal cronic dac oliguria persist mai
mult de 4 luni, datorit necrozei corticale bilaterale sau a fibrozei interstiiale cu atrofii tubulare
secundare.
INSUFICIENA RENAL CRONIC
Definiie. Insuficiena renal cronic (IRC) este pierderea progresiv i ireversibil a numrului
de nefroni funcionali, care apare pe un rinichi anterior lezat.
ETIOLOGIA INSUFICIENEI RENALE CRONICE
A. Afeciuni dobndite:
Nefropatii glomerulare:
- glomerulonefrite acute difuze sau n focar
- nefropatia lupic (LES)
10

- nefropatia purpuric
- amiloidoza renal
Nefropatii tubulare i interstiiale:
- infecioase: pielonefrita acut i cronic
- toxice: prin analgezice, antibiotice
- metabolice: diabet zaharat, guta, hipercalcemii
Nefropatii vasculare:
- nefroangiopatii: primitive (HTA primar), secundare (HTA renovascular),
- stenoza bilateral a arterei renale,
- insuficiena cardiac decompensat.
Distrugeri ale parenchimului renal:
- TBC renal,
- tumori renale,
- hidronefroze, sifilis etc.
Alte afeciuni:
- IRA cronicizat,
- nefropatia prin iradiere,
- obstrucia bilateral a cilor urinare,
B. Afeciuni ereditare:
Anomalii ale rinichilor (rinichi polichistic),
Anomalii ale cilor urinare (ureter dublu),
Sindromul nefrotic familial.
PATOGENIA INSUFICIENEI RENALE CRONICE
n patogenia IRC se discut dou teorii: teoria nefronilor patogeni i teoria nefronilor intaci.
Teoria nefronilor patologici
Teoria nefronilor patologici (teoria anarhiei nefronilor) presupune existena unei heterogeniti
structurale care va determina o heterogenitate funcional. Astfel, exist mai multe tipuri de nefroni:
- nefroni cu glomeruli normali i tubi lezai,
- nefroni cu glomeruli lezai i tubi normali,
- nefroni cu modificri proliferative interstiiale,
- nefroni hipertrofiai i
- nefroni atrofiai.
Urina final este rezultatul activitii tuturor acestor nefroni, fiecare intervenind cu o pondere diferit
n desfurarea funciilor renale.
Teoria nefronilor intaci
Aceast teorie presupune existena a dou populaii de nefroni:
- nefroni lezai total (nefuncionali) i
- nefroni intaci (suprasolicitai).
Acetia din urm produc creterea filtrrii glomerulare cu adaptare tubular determinnd n mod
compensator o hipertrofie glomerulotubular. Suprasolicitarea exagerat a nefronilor restani determin
o funcie renal deficitar cu reducerea filtrrii glomerulare i tulburarea capacitii de reabsorbie i
secreie tubular, adic cu instalarea oligoanuriei.
CLASIFICARE
Dup Brenner (clasificarea anglo-saxon), IRC are 3 forme:
- uoar, dac clearance-ul creatininei este 80-50 ml/min,
- medie, dac clearance-ul creatininei este 50-10 ml/min,
11

- sever, dac clearance-ul creatininei este sub 10 ml/min.

Dup clasificarea colii germane, preluat i n ara noastr (Ursea, Zosin), IRC are 4 stadii:
Stadiul compensat (de compensare deplin):
- numrul de nefroni funcionali este 75-50 %;
- sunt prezente semnele bolii cauzale;
- nu exist retenie azotat i clearance-urile sunt normale,
- proba de diluie i concentrare este normal.
Stadiul de retenie azotat compensat:
- numrul de nefroni funcionali este 50-25%,
- apare simptomatologia proprie IRC,
- exist retenie azotat fix i redus,
- creatinina seric este 1,5-5 mg/100 ml,
- homeostazia este meninut prin hipertrofia anatomo-funcional a nefronilor restani i
poliurie compensatorie (de necesitate), peste 2.000 ml/24 ore cu hipostenurie (densitate
sub 1016 mg/cm3).
Stadiul decompensat (stadiul preuremic):
- numrul de nefroni funcionali este 25-10 %,
- ncep s apar semnele clinice ale uremiei (ca i n IRA),
- creatinina seric este 5-10 mg/100 ml,
- ureea sangvin 100 mg/100 ml,
- mecanismele compensatorii sunt depite; diureza pare normal (pseudonormalurie), dar
cu izostenurie (densitate 1010-1011 mg/cm3) din cauza scderii numrului de nefroni
funcionali sub 35%.
Stadiul uremic (stadiul terminal) se caracterizeaz prin:
- numrul de nefroni funcionali este sub 10%,
- semnele clinice ale uremiei sunt prezente,
- creatinina seric este peste 10 mg/100 ml,
- ureea sangvin este 300-500 mg/100 ml,
- apare oligurie sau oligoanurie,
- scade clearence-ul creatininei, al ureei i al acidului paraaminohipuric,
se instaleaz anemia (numrul de eritrocite sub 2.500.000/mm 3). Supravieuirea este posibil doar prin
mijloace de epurare renal.

12