12.06.

2013

Zincul, Cadmiul
Mangan
Cl2 , HCl si compusii oxigenati
H2S, SO2, H2SO4

Zincul si compusii sai

Oligoelement, esential in fct sisteme enzimatice
(fosfataza
alcalina,
carboanhidraza,
dehidrogenaza)
Deficit
de
Zn:
BERI-BERI;
afectiuni
hepatice(ciroza); renale
Intoxicaii accidentale (alimentar, terapeutic
sau profesional);
Intoxicaiile acute de natur profesional inhalarea aerosolilor de ZnO - febr de fum
sau febra turnatorului.
2

12.06.2013

Toxicocinetic
ptrunde n organism pe cale respiratorie i
digestiv.
Absorbia din tractul gastrointestinal este
slab (albuminat de Zn)
Cel absorbit circul n snge sub form de
complex labil cu globulinele
se depoziteaz n hematii, n creier, n muchi,
piele, ficat, n oase i fanere.
eliminarea se face prin fecale i mai puin prin
urin.
3

Mecanismul aciunii toxice

Zincul metalic nu este toxic, dar n stomac
trece n ZnCl2 cu aciune iritant
Srurile solubile sunt mai toxice avand aciune
iritant, coroziv i caustic.
Aciunea general se manifest la niv.SNC,
aparatului circulator i la nivelul muchilor.

12.06.2013

Patologia febrei de fum (intox profesionala)

Teoria imunologic Vigliani: particulele
submicronice ale oxizilor proaspt formai se
ncarc electric devenind ff. mobile, ptrund
pn la nivelul alveolelor pulmonare unde
sunt reinute 90%
Apoi trec prin membrana alveolar prin
lezarea acesteia n circulatie unde se leag de
proteine - neoantigene (non-self) care produc
un oc proteinic- cauza febrei
Apare la oxizii metalici (Be, Cd, Hg, Ni, Ag)
5

Manifestrile febrei de fum:

Tulburri iritative: usturime la nivelul ochilor
Tulburri respiratorii: dispnee, dureri n piept (constricie
toracic, tuse)
Tulburri neuro-psihice: cefalee, astenie, hipertermie (3940), frison, mai rar convulsii i delir
Alte simptome: dureri musculare
Accesul febrei de fum apare la sfrsitul zilei de munc,
dureaz 6-12 ore, apoi are loc o atenuare a simptomatologiei
probabil datorit unei imuniti dobndite (la cca. 75 %
dintre subieci).
La reluarea activitii, dup un repaus de 1-2 zile, accesul
poate reapare cu o intensitate mai mare.
!!! Aceast febr este considerat benign CdO sau BeO
care conduc la pneumonii chimice
6

12.06.2013

I acuta(ingerare): tulburari digestive(greturi,

arsuri violente, varsaturi, dureri abdominale,
ulcer gastic si duodenal)
Tratament
In caz de ingerare - spltura stomacal cu o
soluie 1 % de NaHCO3, 0,5 % tanin, ap
albuminat DMP, CaEDTANa2 sau edetamin.
n cazul febrei de fum tratamentul este
simptomatic.
7

Cadmiul i combinaiile sale

Un timp dup descoperirea sa n 1817, pn
cnd s-a evideniat marea sa toxicitate, a fost
folosit n terapia luesului i malariei.
Intoxicaiile- de natur accidental i
profesional.
Intoxicaiile profesionale - inhalrii vaporilor de
Cd sau CdO.
!!!Cadmiul este considerat un metal foarte
toxic. Compuii solubili sunt mai toxici, iar cei
insolubili mai puin toxici.
8

12.06.2013

Toxicocinetic
Ptrunde pe cale digestiv (accidental) i n
special pe cale respiratorie- la inhalarea de
fum i praf 10-40 % este absorbit n organism
n snge se leag de hematii (cca. 90 %,
probabil de hemoglobin).
Se localizeaz electiv in rinichi, splin, oase
Este un toxic cumulativ.
Eliminarea se face lent, pe cale renal i prin
bil.
!!!!Cadmiul nu este un bioelement.
9

Mecanismul aciunii toxice

Cd + combinaiile sale sunt iritani pentru
mucoasa gatro-intestinal, au efect emetizant
toxicitate hepato-renal i hematic
leziuni osoase (cu intarziere)
Toxic cumulativ celular tiolpriv

10

12.06.2013

Intoxicaia acut prin ingerare

Tulb.digestive: grea, vrsturi, diaree, dureri
abdominale, salivaie
tulb. renale: oligurie, albuminurie
Tulb.hepatice: hepatomegalie, degenerescen grsoas.

Intoxicaia acut prin inhalare

iniial se manifest prin simptomatologia febrei de fum
urmat de manifestri digestive (grea, vrsturi),
hepatice (IH), renale (albuminurie, oligurie), pulmonare
(pneumopatie, edem), hematologice (anemie).
Urina are culoare brun din cauza unor lezri renale;
In urin apare un complex cu metalotioneina, cu
caracteristici imunoelectroforetice particulare.
11

Intoxicaia cronic
Manifestarile apar n mod progresiv, cu ntrziere
uneori de pn la 8-10 ani de la expunere
Tulb.digestive: grea, vrsturi, colici, diaree; un
semn precoce este apariia lizereului galben
dentar de CdS;
Tulb.respiratorii: EP(la 50-70 % din cazuri), lezarea
epiteliului cu receptori olfactivi (hiposmie i
anosmie);
Tulb. hematologice: anemie;
Tulb. renale: albuminurie (eliminarea unei
globuline specifice cu greutate molecular 20.000
- 30.000 Da neprecipitabil prin fierbere);
Tulb. nervoase: cefalee, astenie, insomnie;
12

12.06.2013

leziuni osoase: cadmiul substituie calciul din

oase i d predispoziie la fracturi spontane
(boala ITAI-ITAI).
Acest maladie se manifest prin dureri
osoase, tulburri de mers, caren de calciu,
leziuni osoase de tip osteomalacie senil;
Radiologic se constat leziuni osoase la femur,
omoplat i bazin.

13

Tratament
n cazul ingerrii - spltura stomacal cu C
sau antidotum metalorum; ca emoliente se
administreaz lapte i ou. Se administreaz
purgativ salin. Antidot:
Ca-EDTA-Na2
D-penicilamin
!!!! CI DMP (BAL) Remember DMP-Cd
complex nefrotoxic

14

12.06.2013

Grupa VIIb: Mn, Tc, Re

metale grele
reactivitatea chimica scade de la Mn la Re
toxicitatea este relativ mic si mai ales a
compusilor lor, scaznd de sus n jos, odat cu
scderea activitii metalice, a capacitii de
complexare i cu creterea stabilitii
configuraiei electronice (n-1)d5 (care crete
cu Z)

15

Manganul i compuii sai

Oligoelement dinamic i esenial in procesul de
nutriie
I.cronice profesionale sunt frecvente (cauzate de oxizii
de Mn) i foarte rare sunt cele acute intenionale
Toxicocinetic
patrunde pe cale respiratorie i secundar, pe cale
digestiv
in snge este legat de albumina plasmatic, apoi se
fixeaza selectiv n ficat, rinichi, pancreas (organe
bogate in mitocondrii), plamn, creier
este toxic cumulativ

16

12.06.2013

Aciune toxic. Mecanism de aciune

MnO2, KMnO4, MnSO4, MnCl2= aciune local
iritant, coroziv i de degenerare neurologic
Actiunea toxic a Mn se datoreaz nhibrii unor
enzime oxidoreductoare
Are afinitate pentru centrii nervoi de la baza
creierului, unde produce modificri degenerative
ale celulelor cu manifestarea unui sindrom
neurologic de tip Parkinsonian (=paralizia
progresiv a membrelor inferioare; mers de
coco)
KMnO4- importana toxicologic ac. toxic
datorndu-se carac. puternic oxidant i caustic fa
de mucoase i esuturi; ac sa general este metHbzant i toxic-cardiac
17

Simptomatologie
I acuta- prin ingerare de KMnO4
1.Tulburrii digestive- caracteristice sunt
edemul mucoaselor i colorarea n brun (=
reducerea la MnO2)
2. Tulburri respiratorii: dispnee, uneori EP
3. Tulburri cardio-circulatorii: tahicardie,
hTA
4. Methemoglominemie-cianoza; prin
colaps cardio-vascular
18

12.06.2013

I cronic
1. La nivel SNC: lezarea substantei cenusii, cu
tulburri neuropsihice, uoare tulburri de mers.
Apoi, acestea se intensific:
Mers rigid
Nesigurana
Dificultate la ntoarcere
Tulburri de vorbire (blbial)
Tuburrile nervoase n forme mai grave constau
n: tremor Parkinsonian (mers de coco),
vorbire greoaie, tulburri de scris (scris mic i
tremurat), rigiditatea musculaturii mimice
(faa de masc)
19

2. Tulb. respiratorii: emfizem, bronit cronic (CONIOZA

MANGANICA), PNEUMONIA MANGANICA (debuteaz cu
febr mare i poate fi mortal)
3. Paralizie vasculara
4. Degenerarea grsoas a ficatului: CIROZA
HIPERTROFICA
Tratament
I acut prin ingerare: splturi stomacale cu Na2S2O3,
suspensie C, emoliente
I.cronic: antiparkinsoniene(ag. Dopaminergici; precursori
ai DOPA): Benserazid 50 mg, Levodopa 200 mg; asociere
Levodopa/Carbidopa (10:1); inhibitori MAO-B (selegilina)
20
Antidot CaEDTANa2 (! NU DMP)

10

12.06.2013

Clorul, acidul clorhidric si compusii

oxigenati ai clorului
Clorul: gaz galben-verzui, cu miros
caracteristic, sufocant, solubil in apa,
oxidant(genereaza in solutie HCl si HClO)
Toxicocinetica: patrunde respirator; la nivelul
tesuturilor reactioneaza cu H2O: c oxidantoxideaza substantele organice
Se elimina pe cale respiratorie+ renala

21

Mecanismul actiunii toxice

Actiune iritanta si coroziva, dominant asupra
cailor respiratorii, mai putin pe piele
Gaz iritant+ sufocant, provoaca EPA si prin
asfixie
Actiune oxidanta (prin oxigenul eliberat) + HCl
(iritant, caustic local)- leziunile antreneaza un
exudat seros, care este cauza EPA.
HCl poate sa produca si acidoza, inhibitia gpSH(coenzima A, pepsina, tripsina)
22

11

12.06.2013

Intoxicatia acuta- etapele EPA

1. Faza iritativa(la nivelul cailor de patrundere)
Iritatia cailor respiratorii, sufocare, greutate in
respiratie, tuse spasmodica violenta
La niv mucoasei nazale- secretii abundente
La nivel ocular- lacrimare dureroasa
Astenie marcata

23

2. Faza de remisie (6-36 ore)

Tulburari iritative diminuate, stare se sanatate
inselatoare
3. Faza EPA:
Tulburarile respiratorii reapar brusc
Tuse cu expectoratie
Plamanii sunt invadati de lichidul seros
Buzele, narile, urechile-cianozate
prin asfixie totala (hipoxemie grava) + acidoza
metabolica
24

12

12.06.2013

Intoxicatia cronica
Tulburari pulmonare(tuse, emfizem)
Tulb inflamatorii ale mucoaselor nazale +
oculare (ulceratii nazale, blefarita)
Tulb digestive (stomatita)
Leziuni cutanate caracteristice- acneea clorica
cu localizare: fata, gat, torace, fese
Tulb neuropsihice (cefalee, delir)
Tulb renale (oligurie, hematurie)
25

Tratament
!!!!!CI: respiratie artificiala, carbogenoterapie,
stimulante ale c respirator bulbar
Scoaterea din atm viciata, oxigenoterapie,
combaterea EPA(gluconat de calciu, AB),
restabilire echilibru A/B(NaHCO3 1% Na2S2O3
1%)

26

13

12.06.2013

Acidul clorhidric

Patrunde digestiv, respirator(aerosoli), cutanat

Actiune coroziva <<<<< a. sulfuric
Sol 36%:- eritem, arsura cenusie-albicioasa
Actiune
secundara:
acidoza,
tulburarii
circulatorii si respiratorii, leziuni viscerale,
renale, hepatice
I ingerare-arsuri ale mucoasei gurii, faringelui,
esofagului, stomacului
Voma cu sange si fragmente de mucoasa brune,
colici abdominali, scaune sanguinolente
27

Mucoasa bucala este colorata in cenusiu si cea

stomacala in rosu
Posibila perforare gastrica, hematurie, colaps

Tratament: lapte, apa albuminata + MgO

!!!!CI CaCO3/Na2CO3- perforare gastrica

28

14

12.06.2013

Compusii oxigenati ai clorului

Hipocloritii alcalini- actiunea toxica se
datoreaza Cl activ Cl2 + alcalinitate baze
caustice
In stomac genereaza HClO, foarte iritant
Actiunea toxica sistemica este relativ slaba,
deoarece sunt rapid inactivati la nivel sanguin
Intoxicatia prin ingerare- iritare + corodare
mucoase, dureri, vomismente
Intox inhalare- tuse, EPA(vezi Cl2)
29

Cloratii alcalini
intoxicatiile accidentale prin confuzie (kalium
cloratum- kalium cloricum
Actiunea toxica datorata actiunii oxidante(agent
metHb direct)
Efectele secundare metHb- cianoza, fenomenele de
asfixie, perturbari ale fct renale si hepatice
Au si actiune hemolitica
I acuta ingerare- varsaturi, diaree, cianoza fetei
+membrelor (semn caracteristic),cefalee, sindrom
hepatic(icter hepatic si hemolitic), sindrom renal
(oligurie, anurie, uremie)
30

15

12.06.2013

Sulful si combinatiile sale

Hidrogenul sulfurat (H2S)
Sub forma de solutie nu este toxic gaz este toxic
In organism- sulfura alcalina cu act iritanta pe
tegumente si mucoase
Iritant la nivel cai respiratorii + parenchim pulmonarEPA
In conc : sulfhemoglobina (pigment verde,
nerespirator)
Actiune directa pe SNC: initial stimulare apoi
deprima
La conc decelabil olfactiv; conc : act anestezica
31

Intoxicatia supraacuta: paralizie respiratorie

centrala, fulgeratoare intoxicatia cu HCN
(apoplectiforma)
Intoxicatia acuta:
Iritare conjunctiva (nisip in ochi)
Iritare cai respiratorii(tuse, EPA)
Tulburari nervoase (cefalee, excitatie,
somnolenta , delir)
Leziuni hepatice (hepatomegalie),
renale(albuminurie, hematurie), hematice
32

16

12.06.2013

Intoxicatia cronica
Tulburari neuropsihice (astenie), digestive,
respiratorii(dispnee, bronsita)
La contactul cronic, profesional- lezarea
corneei keratita filatorului
Tardiv apar pneumonia si degenerarea
muschiului cardiac

33

Dioxidul de sulf (anhidrida sulfuroasa)

Toxic iritant al mucoaselor respiratorii +
oculara
Are o actiune coroziva determinata de acidul
sulfuric rezultat prin biotransformare
Toxic sufocant; o conc > 1 ppm produce
constrictie bronsica
I acuta inhalare: tulb respiratorii (sufocare,
tuse cu evolutie EPA), leziuni iritative ale
conjunctivelor (lacrimare, ulceratii), tulb
neuropsihice (cefalee, halucinatii), tahicardie

34

17

12.06.2013

Acidul sulfuric
Actiune locala puternic coroziva,
deshidratanta si degradanta asupra
proteinelor
Arsuri chimice (calorice) care pot evolua spre
necroza tesutului, perforare tub digestiv
!!! Crusta care limiteaza actiunea coroziva
Secundar
apar
tulburari
respiratorii,
circulatorii,
leziuni
renale(albuminurie,
cilindrurie) si acidoza
35

Intoxicatia acuta prin ingerare: fenomene localedureri in cavitatea bucala, esofag, stomac,
varsaturi(brune), tuse si fenomene generaletranspiratii reci, colaps cardiac, deshidratare,
acidoza, coma,
Afectare renala (albuminurie, cilindrurie, pH acid
urina)
In cazuri grave perforare tract GI, datorata
inanitiei /deshidratarii
Intoxicatia cronica: leziuni oculare, pe mucoasa
nazala, m respiratorie, alterare dinti, apoi bronsita
cronica, EP
36

18