Sunteți pe pagina 1din 5

Intoxicaia profesional cu monoxid de carbon ( CO)

Etiologie
Factorul etiologic principal:
Oxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor i neiritant. Nu are proprieti
avertizoare (miros specific) din acest punct de vedere fiind deosebit de periculos. Nu se absoarbe
pe crbunele activ prezent obisnuit n mtile de protecie respiratorie. Difuzeaz prin metale
supranclzite (cuptoare de topitorie). CO se produce prin ardere incomplet datorit unui aport
insuficient de oxigen. Procesele tehnologice n cursul crora sunt arse materiale (lemn, crbune,
benzin i alte substane de natura organic) care conin carbon.
Locurile de munc de risc sunt cele din preajma furnalelor, din turntorii, unde se fac
tratamente termice, operaii de sudur n spaii nchise, cuptoarele de topire a sticlei, garaje etc.
Factorii etiologici favorizani
o cei care aparin de organism: efort fizic intens, afeciuni ale SNC, afeciuni ale
aparatului respirator, cardiovascular, anemii etc.
o cei care aparin condiiilor mediului: temperaturi ridicate (frecvena respiratorie
crescut), asocierea altor substane toxice, ventilaie deficitar a ncperii etc.
Patogenie
Calea de ptrundere: numai pe cale respiratorie, fr afectarea plmnului (neiritant)
Mecanism de aciune: difuzeaz prin membrana alveolo-capilar, trece n snge unde se
fixeaz pe hemoglobina pentru care are o afinitate de 200 ori mai mare dect oxigenul,
formnd carboxihemoglobina (COHb)
Datorit afinitii mari a CO pentru Hb, disocierea COHb este foarte lent i apare o
hipoxie anemic care este accentuat i de modificarea curbei de disociere a HbO 2 rmase cu o
deplasare spre stnga (efectul Haldane). Prin deplasarea oxigenului din oxiHb i formarea de
COHb n cantiti mari, duce la diminuarea nivelului de oxiHb, diminuarea eliberrii oxigenului
din oxiHb i utilizarea deficitar a oxigenului la nivel celular.
CO acioneaz competitiv cu oxigenul i pentru pigmenii respiratori tetrapirolici (oxidaze,
catalaze, mioglobina) i pentru citocromul P450 provocnd o hipoxie de tip metabolic i
perturbarea proceselor de oxidare celular.
Alte aciuni ale CO: tulburri de ritm i de conducere cardiace, hipercoagulabilitate
intravascular diseminat, favorizeaz instalarea aterosclerozei (cresc depunerile de colesterol).
Ritmul de absorbie este proporional cu concentraia CO din aer, nivelul din COHb din
snge, timpul de expunere i tipul de munc efectuat
Eliminarea din organism: se face pe cale respiratorie. Eliminarea se realizeaz nti rapid,
n prima or aproximativ 30-50% din CO, apoi restul mai lent n 12-24 ore. Afeciunile
pulmonare care modific permeabilitatea membranei respiratorii influeneaz negativ
eliminarea CO.
Tablou clinic
Simptomele sunt diferite n funcie de concentraia de COHb, iar primele simptome apar la
o concentraie cuprins ntre 18 i 20%.
- 18-20% COHb: constricie n regiunea frontal, cefalee uoar, oboseal, ameeli;
- 20-30% COHb: cefalee bitemporal (constrictiv) cu caracter pulsatil, ameeli, palpitaii
la efort, dificulti de raionament, tulburri de echilibru
- 30-40% COHb: cefaleea devine violent, greuri, vrsturi, ameeal accentuat,
tulburri de vedere, slbiciune muscular (confuzie cu starea de ebrietate)
- 40-50% COHb: vederea, auzul i percepia sunt profund tulburate. Crete frecvena
pulsului i a respiraiei, apar stri confuzionale i sincopa se poate instala oricnd.
1

50-60% COHb: apare pierderea cunotienei n mod rapid, apoi com cu respiraie
superficial, ulterior neregulat (Cheyne-Stokes). Se poate instala moartea prin stop
cardio-respirator.
> 70% COHb: moarte rapid prin deprimare cardio-respiratorie.

Obiectiv: paloare sau cianoz. Coloraia roie-ciresie apare la concentraii mai mari
de 60%.
Examenul tegumentelor: plci de culoare roie, bine delimitate cu evoluie spre
flictene i escare (confuzie cu arsuri).
Examenul mucoaselor: sufuziuni conjunctivale i hiperemie faringian.
Examen aparat respirator: raluri umede sau simptome ale edemului pulmonar acut.
Examen aparat cardiovascular: tahicardie, tulburri de ritm (extrasistole
ventriculare sau fibrilaie atrial), modificri ale undei T i segmentului ST. Tensiunea
arterial scade proporional cu gravitatea intoxicaiei.
Examen neurologic: hiporeflexia osteo-tendinoas, reflexul corneean absent, uneori
semnul Babinski prezent. EEG arat semne de suferin difuz n cazurile grave.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv necesit:
expunerea profesional: anamneza profesional stabilete circumstanele n care s-a produs
intoxicaia i necesit determinarea CO n aerul locului de munc.
tablou clinic: simptomele i semnele tipice, mai ales cele din partea sistemului nervos
central.
examen de laborator i paraclinic: determinarea COHb (>18-20%) n sngele recoltat
imediat dup intoxicaie (n prezena unei substane anticoagulante) n recipiente ermetic
nchise, leucocitoza neutrofil (aprox.10 000-20 000), creterea glicemiei, glicozurie,
albuminurie, uree crescut. n LCR sunt prezente leucocite, hematii i glucoz.
Diagnosticul diferenial se face ntre coma oxicarbonic i comele de alte etiologii: coma
diabetic (respiraie Kussmaul, cetonurie i valori foarte mari ale glicemiei), coma uremic
(azotul sanguin intens crescut), coma etilic, epilepsie, AVC etc.
Evoluie
Intoxicaia acut fr pierderea cunotinei (COHB < 50%): recuperarea este complet n
ore sau zile fr sechele.
Intoxicaia acut cu pierderea cunotinei (dac expunerea nu a fost de lung durat):
intoxicatul revine la normal cnd concentraia de COHb scade sub 50%.
Cu ct timpul de pierdere al cunotinei este mai mare, cu att prognosticul este mai sever,
deoarece apar sechele neuropsihice.
Persistena pierderii cunotinei la concentraii mici de COHb se datoreaz efectelor
reziduale ale anoxiei asupra encefalului (encefaloza toxic). Efectele reziduale pot s apar i
dup 3-4 sptmni, recuperarea fiind lent i cu diminuarea capacitii de munc.
Complicaii i sechele
Complicaii
pulmonare posibile
o pneumonia: prin aspirarea coninutului gastric (n primele zile)
o infarctul pulmonar: n primele ore ale comei
o edemul pulmonar acut: lezional i hemodinamic, microtromboze intracapilare,
microhemoragii locale, creterea presiunii venoase n artera pulmonar central i atriul
stng.
neurologice: frecvent apar imediat dup com
2

o uoare: tulburri neurovegetative, cefalee, ameeli, transpiraii i hipo sau hipertensiune

arterial
o severe: la nivelul analizatorului vizual (pareze ale oculomotorilor, ngustarea cmpului
vizual, discromatopsie etc.), tulburri de gust, tulburri de echilibru, micri coreiforme,
parkinsonism, polinevrite, paralizii ale extremitilor etc.
o encefalopaia acut toxic (EAT) reprezint sindromele neurologice i neuropsihice
datorate tulburrilor structurale i funcionale ale diferitelor formaiuni ale SNC. EAT se
poate instala n timpul comei sau pn la 7-12 zile dup ieirea din com. Simptomele sunt
cefaleea frontal intens, tulburri auditive (huruitura), tulburri vizuale, modificri ale
sensibilitii (hiperreflectivitate nociceptiv), semne de dezinhibare a nucleilor simpatici
hipotalamici (exoftalmie periodic, tahicardie, tahipnee, hipersalivaie, valuri de transpiraie
etc.), sindrom de trunchi cerebral (hiporeflexie, spasme tonice, Babinski pozitiv).
cardiovasculare: sunt variate, de la tulburri uoare cardiace la infarcte miocardice i
tromboze arteriale periferice (care pot s dispar rapid)
renale: sunt rare, pot s apar sub form de nefroz acut prin mioglobinurie secundar
necrozelor musculare.
Sechele
cele mai frecvente sunt cele neuropsihice (sindroame extrapiramidale, psihoze
confuzionale). Din acestea doar 50% persist, restul se vindec n cel mult 1-3 ani.
mai rar pot fi cele digestive (colita), sechele renale (nefroza, nefrita interstiial) i
endocrine (distiroidii, insuficiena renal).
Prognostic
Prognosticul este bun n cazuri de intoxicaie fr pierderea cunotinei i este rezervat n
cele cu pierderea contienei.
Prognosticul este rezervat cnd sunt prezente: ROT i pupilare anormale, Babinski pozitiv,
incontinen sfincterian, paralizii, lecocitoz (>18 000 n primele 24 ore), transpiraii excesive,
hepatomegalie, tahipnee (>30/minut), albuminurie (n primele 24 h).
Factori de gravitate n timpul comei: persistena comei dup ce concentraia CO a sczut
sub 50%, persistena semnului Babinski tot timpul comei, pseudorecuperarea mintal
(recptarea cunotinei n primele 1-4 zile cu recderea ulterioar pn n a 18-a zi).
Prognosticul funcional este rezervat n prima lun.
Tratament
Primele msuri:
o scoaterea pacientului din mediul locului de munc (salvatorii trebuie s poarte mti)
o respiraie artificial i oxigenoterapie. Se prefer oxigenoterapia hiperbar cu oxigen pur
pentru creterea PaO2, crete proporional i fracia de oxigen solvit fizic n plasm, acesta
difuznd rapid n celule prin aciunea gradientului de presiune parial.
o se administreaz oxigen 100% (2-3 atmosfere absolute de oxigen ;ATA). n general,
trebuie s depeasc cu 30 minute momentul de revenire a respiraiei i cunotinei.
o timpul maxim de administrare: 45 minute - 3 ATA, 60 minute - 2,5 ATA, 90 minute - 2
ATA.
o alte efecte ale oxigenoterapiei hiperbare: vasoconstricie cerebral (combate edemul
cerebral), crete presiunea n mica circulaie (efect antihunt, combate tulburrile
raportului ventilaie/perfuzie).
o dac nu i recapat cunotina n prima or se administreaz novocain (vasodilatator
cerebral) 500 ml/2 ore.

o pentru prevenirea microtrombozelor diseminate i a vasoplegiei (terapie antisludge) se


administreaz heparin n asociere cu soluii de dextrani cu molecul mic (dextran 40,
rheomacrodex)
o
antibiotice pentru prevenirea complicaiilor pulmonare
o pentru ameliorarea metabolismului celulei nervoase se administreaz Piracetam (crete
sinteza de ATP i utilizarea acestuia). n cazuri grave, se administreaz i.v./perfuzie 6-12
g/24 h, iar per os 3-4 g/24 h (tablete de 600 mg n trei reprize).
o alfa-liticele echilibreaz repartiia volumelor lichidiene i combate hipoperfuzia pulmonar
o steroizii pe perioade scurte stimuleaz sinteza de proteine hepatice i la nivelul
surfactantului pulmonar
o n complicaiile neuropsihice se administreaz acid glutamic (2-20 g/24 h) i.v. sau n
perfuzie i vitamine din grupul B (B1, B2, B6, B12)
o sunt contraindicate: opiaceele, barbuturicele, analepticele, clorpromazina etc.
Intoxicaia cronic cu CO
Deoarece CO nu este un toxic cumulativ, eliminndu-se rapid in snge, intoxicaia cronic
este controversat. Dar complexitatea aciunii nocive a CO (blocarea Hb i a altor enzime cu
nucleu tetrapirolic) demonstreaz c n anumite condiii trebuie considerat boal profesional.
LOCURILE DE MUNC CU RISC sunt aceleai ca pentru intoxicaia acut, cele mai
multe fiind n apropierea furnalelor i a bancurilor de prob pentru motoarele cu explozie.
TABLOU CLINIC - simptomele apar dup 2-3 luni de expunere
modificri SNC: cefalee, ameeli, tulburri de somn, scderea memoriei, fatigabilitate,
modificri de caracter etc.
modificri CV: palpitaii, senzaia de presiune precordial, tahicardie, artimii, dispnee de
efort
semne de distonie neurovegetativ - labilitatea pulsului i a TA, cu tendin la
hipotensiune, dispnee de efort
semne de distonie neuro vegetativ - labilitatea pulsului i a TA, cu tendin la
hipotensiune
simptome vestibulare - ameeli, tulburri de auz i de vedere (diplopie, fosfene, ngustarea
cmpului vizual etc.)
simptome extrapiramidale Examene de laborator
determinarea CO peste CMA la locul de munc
determinarea COHb n snge ntre 1-30% (la fumtori poate fi pn la 10% n snge)
evidenierea unei anemii sau poliglobulii. Dar acestea depind i de ceilali factori din
mediul de munc: temperatura ridicat (hemoconcentraia), alte noxe (hidrocarburi
aromatice) etc.
Diagnosticul pozitiv
proba locului de munc - pozitiv i concentratii ale CO in aerul locului de munca
>CMA
date epidemiologice
prezena manifestrilor clinice (SNC, CV)
ineficiena medicamentelor asupra unor simptome
determinarea COHb, >10% nefumtori, >20% fumtori
4

Diagnosticul diferenial se face cu: sechelele intoxicaiei acute cu CO, cu ateroscleroza


(pentru vrstnici), tulburri de vedere i auz de alte cauze, cu alte tulburri psihice i neurologice
Prognostic - rezervat la vrstnici, favorabil la tineri

Tratament
ntreruperea expunerii
oxigenoterapia timp de 10-15 minute de 3-4 ori/zi timp de cteva sptmni
gimnastic respiratorie
cura de altitudine
preparate de fier, suprimarea fumatului
Profilaxie
Msuri tehnico-organizatorice:
limitarea producerii de CO prin etaneizarea i izolarea surselor
ventilaie corespunztoare, odorizarea CO pentru avertizare
determinarea CO n mediul locului de munc (detectoare automate cu sisteme de avertizare
auditive sau vizuale)
mti cu oxizi metalici sau Hapcolita pentru concentraii de 5-6% i ventilaie independent
pentru concentraii mari
Msuri medicale
recunoaterea riscului profesional: evidenierea surselor de CO, determinarea COHb la
sfritul lucrului
examen medical la ncadrarea n munc: examene obinuite pentru stabilirea contraindicaiilor
medicale (boli cronice ale SNC, aparatului cardivascular, anemii, epilepsia)
controlul medicale periodic: examen clinic general anual pentru concentraia CO < CMA i
EKG cnd concentraia CO > CMA
educaia sanitar: instruirea muncitorilor pentru recunoaterea primelor semne de intoxicaie
(cefalee, ameeli) i prsirea imediat a locului de munc, acordarea primului ajutor n mod
corect i suprimarea fumatului.