Sunteți pe pagina 1din 29

ETIOPATOGENIA

ULCERULUI GASTRODUODENAL

ULCERUL ESTE UN DEFECT AL


MUCOASEI GASTRICE SAU DUODENALE
CARE DEPETE N PROFUNZIME
MUSCULARIS MUCOSAE I ESTE
NCONJURAT DE INFILTRAT INFLAMATOR DE
TIP ACUT SAU CRONIC, IAR N ULCERELE
VECHI I DE PROCES DE FIBROZ.

ETIOLOGIA BOLII
ULCEROASE
FACTORI GENETICI
FACTORI PSIHO-SOCIALI
FACTORI ENDOCRINI
FACTORI MEDICAMENTOI
FACTORI ALIMENTARI
ALI FACTORI DE MEDIU

FACTORI GENETICI
1. INCIDENA FAMILIAL

Frecven de 2-3 ori mai mare la rude de gradul I


Prezena ulcerului la 50% din gemenii monozigoi

2. RELAIA DINTRE GRUPA SANGVIN I


PREDISPOZIIA PENTRU ULCER

Risc crescut cu 40% la grupul sangvin O(I)


Risc crescut cu 40-50% la cei cu status nesecretor

3. PENETRAIA VARIABIL A BOLII LA DIVERSE


POPULAII

Rar n Indonezia, Himalaya, Africa de Sud


Frecvent n Nordul Europei, Australia, Nordul Indiei

FACTORI PSIHO-SOCIALI
1. INDIVIZI CU PERSONALITATE PUTERNIC

Persoane cu excitabilitate i sensibilitate crescut

2. POPULAIE CU NIVEL SOCIO-ECONOMIC DEZVOLTAT


3. POPULAIA DIN MEDIUL URBAN

Presupune profesiuni cu nivel ridicat de stress dar i un mod


de via mai energic

4. POPULAIA DIN ZONE DE CONFLICTE MILITARE

Inciden mai mare a bolii ulceroase la persoanele asediate

FACTORI ENDOCRINI
1.

GLANDELE PARATIROIDE

2.

GLANDELE SUPRARENALE

3.

Creterea incidenei n boala Cushing

HIPOFIZA

4.

Aciunea vasoconstrictoare a vasopresinei

TIROIDA

5.

Hiperparatiroidismul crete secreia clorhidropeptic

Prin aciunea asupra corticosuprarenalei

GONADELE

6.

Inciden redus la femei gravide i nainte de menopauz

HORMONII DIGESTIVI

7.

Excitosecretori (Gastrina, metenchefalina) ori inhibitori


(secretin, somatostatin, neurotensin etc.)

FACTORI DE PROTECIE GASTRIC

Prostaglandinele E2 i I2 i factorul de cretere epidermic

FACTORI MEDICAMENTOI
ACIUNEA ULCEROGEN A ANTIINFLAMATOARELOR
ESTE SPRIJINIT DE URMTOARELE ARGUMENTE:
1. Reproducerea experimental a ulcerului
utiliznd anticorpi anti-prostaglandine
2. Leziunile provocate de AINS pot fi prevenite prin
administrarea de prostaglandine
3. AINS produc dezordini asemntoare deficitului
de prostaglandine endogene:

Inhibarea secreiei de bicarbonat i mucus


Reducerea debitului sangvin
Inhibarea replicrii celulelor epiteliale

FACTORI ALIMENTARI
FACTORI PROTECTORI
Proteinele n raie fiziologic
Respectarea orarului regulat al meselor
Masticaia prelungit
Alimentaie bogat n vegetale

FACTORI AGRESIVI
Glucidele rafinate
Condimente
Abuzul de alcool i cafea

FACTORI DE MEDIU
ROLUL NOCIV AL FUMATULUI EXPLICAT PRIN:
Scderea concentraiei salivare a factorului
epidermic de cretere
Creterea aciditii gastrice
Creterea refluxului duodeno-gastric
Creterea gastrinei i pepsinogenului 1
Scderea secreiei de bicarbonat
Scderea fluxului sangvin la nivelul mucoasei
gastrice
Creterea spitalizrii i a incidenei complicaiilor

PATOGENIA BOLII
ULCEROASE
BOALA ULCEROAS SE DEZVOLT DIN
DEZECHILIBRUL DINTRE FACTORII
AGRESIVI, ULCEROGENI (ACIDUL
CLORHIDRIC, PEPSINA, HELICOBACTER
PYLORI) I FACTORII DE APRARE,
ULCEROPROTECTORI (MUCUSUL,
BICARBONATUL, CELULELE EPITELIALE,
VASCULARIZAIA MUCOASEI).

ACIDUL CLORHIDRIC
PREZENA HCl ESTE OBLIGATORIE PENTRU APARIIA
ULCERULUI. LIPSA ACESTUIA EXCLUDE
BENIGNITATEA LEZIUNII.
CAUZELE HIPERSECREIEI ACIDE:

Populaie crescut de celule parietale


Creterea conducerii vagale
Hipersensibilitatea celulelor parietale
Hiperfuncia celulelor G antrale i hipergastrinemia
postprandial
Hipersecreia acid nocturn
Secreia acid stimulat de alimente
Tulburrile de motilitate

PEPSINA
ESTE O ENZIM PROTEOLITIC SECRETAT DE
MUCOASA GASTRIC I A DUODENULUI PROXIMAL
ACTIVARE LA pH DE 2-3.3; INHIBARE LA pH 5
SECRETAT INIIAL SUB FORM INACTIV DE
PEPSINOGENI (7 FORME) I ACTIVAT N LUMENUL
GASTRIC DE CTRE ACIDUL CLORHIDRIC
SE DESCRIU DOU TIPURI DE PEPSIN, DINTRE
CARE PEPSINA I ESTE FORMA CEA MAI AGRESIV

HELICOBACTER PYLORI
Microorganism flagelat, Gram-negativ, cu nveli neted
Secret mai multe enzime:
Ureaza ajut la colonizarea stomacului, protejnd bacteria
de aciunea acidului clorhidric
Catalaza protejeaz bacteria de aciunea citolitic a
neutrofilelor
Fosfolipaza A i proteaza diger mucusul

Stimuleaz secreia acid prin anumii mediatori:


Leucotrienele acioneaz ca factori chemotactici i citotoxici
Factorul de activare plachetar

FACTORI DE APRARE
1. PREEPITELIALI

Bariera muco-bicarbonic

2. EPITELIALI

Integritatea celulelor epiteliale

3. POSTEPITELIALI (SUBEPITELIALI)

Circulaia sangvin din submucoas

FACTORI PREEPITELIALI
1. MUCUSUL

Secretat de celulele mucipare din epiteliul de nveli,


din structura glandelor gastrice i glandelor Brunner
Asigur protecia structurilor acoperite, tamponeaz
protonii, previne retrodifuziunea acestora i a pepsinei,
menine gradientul de pH, lubrifiaz mucoasa.

2. BICARBONATUL

Secretat de ctre celulele epiteliale i glandele Brunner


Rol n tamponarea acidului clorhidric
Secreia este reglat nervos (vagul este excitosecretor)
i umoral (prin intermediul prostaglandinei E2 i a
polipeptidului intestinal vasoactiv).

FACTORI EPITELIALI
CELULELE MUCOASEI GASTRO-DUODENALE
CONSTITUIE BARIER TISULAR GRAIE
REZISTENEI ELECTRICE I SELECTIVITII IONICE
FACTORII AGRESIVI ACIONEAZ PRIN RUPEREA
MEMBRANEI APICALE, CU ELIBERAREA ENZIMELOR
LIZOZOMALE ACTIVATE CE DEFINITIVEAZ
PROCESUL DISTRUCTIV
LA NIVELUL CORIONULUI SE PRODUCE UN INFILTRAT
INFLAMATOR PRIN ACIUNEA FACTORILOR
AGRESIVI LA NIVELUL SPAIILOR INTERCELULARE

FACTORI POSTEPITELIALI
ROLUL PROTECTOR AL CIRCULAIEI SANGVINE DE LA
NIVELUL MUCOASEI GASTRO-DUODENALE SE
REALIZEAZ PRIN:
Aportul de oxigen
Aportul de substane nutritive
ntreine secreia de bicarbonat prin aportul de ion bicarbonic
Preia ionii de hidrogen retrodifuzai

CIRCULAIA ESTE NEUNIFORM, FIIND MAI BOGAT


N ARIA OXINTIC DECT N ANTRU

DIAGNOSTIC CLINIC
DUREREA EPIGASTRIC caracterizat de
ritmicitate, episodicitate i periodicitate

GREURI, VRSTURI, REGURGITAII


SIMPTOME DISPEPTICE eructaii, senzaie de
plenitudine, dispepsie gazoas

CONSTIPAIA
SIMPTOME SISTEMICE astenie, pierderea
capacitii de concentrare, nervozitate, ocazional
pierdere ponderal

DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. ENDOSCOPIA DIGESTIV SUPERIOAR acuratee

de 96% n precizarea diagnosticului; permite


diferenierea niei maligne de cea benign prin
intermediul biopsiei. Este util pentru urmrirea
evoluiei ulceraiei.
2. RADOGRAFIA ESO-GASTRO-DUODENAL
sensibilitate de cca. 70-80% pentru tehnica clasic;
sensibilitatea crete n tehnica dublului contrast
pn la 90%.
3. DETERMINAREA SECREIEI ACIDE GASTRICE
metod neinvaziv, cu indicaii limitate n ultima
perioad.
4. DETERMINAREA INFECIEI CU H.PYLORI.

E.D.S. STADII EVOLUTIVE ALE


LEZIUNII ULCEROASE
STADIUL ACUT
A1: ni rotund, margini bine tiate, mucoas
nconjurtoare hiperemic, fr vizualizarea convergenei
pliurilor
A2: subacut, cu remisia edemului i vizualizarea marginilor

STADIUL DE VINDECARE
H1: remisia total a edemului, reducerea dimensiunilor niei
H2: ni mic, sub 50% din A1; pliuri convergente, vizibile

STADIUL DE CICATRIZARE
S1: cicatrice roie, ni absent, nlocuit de epiteliu de
regenerare bogat vascularizat
S2: cicatrice alb; esut fibros dispus liniar sau convergent.

RX. ESO-GASTRODUODENAL
SEMNE RX DIRECTE DE ULCER
NIA este un plus de substan radioopac ce iese din
conturul gastric. Prezint: linia Hampton (contur
radiotransparent subire ce separ bariul din stomac de
cel din ni), gulerul (imaginea edemului mucoasei) i
gura ulcerului (inflamaia care depete craterul ulceros)

SEMNE RX INDIRECTE
Hipersecreia gastric
Spasmul periulceros (degetul care arat leziunea)
Deformarea bulbului duodenal

NIA HAUDEK IMAGINEA TIPIC A ULCERULUI


GASTRIC

INFECIA CU HELICOBACTER
PYLORI
METODE INVAZIVE DE DETERMINARE
Testul rapid la ureaz evideniaz modificrile de pH
determinate de ureaza secretat de bacterie
Examenul histopatologic cu evidenierea germenului pe
lam
Cultura bacteriologic din fragmentul de biopsie

METODE NEINVAZIVE
Determinarea anticorpilor IgG anti-HP din probele de ser,
snge sau saliv
Testul respirator cu uree marcat cu carbon radioactiv
Testul de identificare a H.pylori din sucul gastric folosind
reacia de polimerizare n lan (PCR).

DIAGNOSTIC DIFERENIAL

ULCER GASTRIC vs ULCER DUODENAL


ULCER GASTRIC vs CANCER GASTRIC
SINDROM ZOLLINGER-ELLISON, DISPEPSIA FUNCIONAL
ESOFAGITA PEPTIC, GASTRITA CRONIC
PROCESE INFILTRATIVE GASTRICE (B.CROHN, TBC etc.)
POLIPOZA GASTRIC
PROLAPS DE MUCOAS ANTRAL, STENOZ HIPERTROFIC DE
PILOR
DIVERTICULOZ GASTRO-DUODENAL, DUODENIT
BOLI PANCREATICE (PANCREATIT CRONIC, CANCER)
COLECISTOPATII
COLON IRITABIL, APENDICIT
CARDIOPATIE CRONIC DUREROAS

COMPLICAIILE ULCERULUI
HEMORAGIA
PERFORAIA
PENETRAIA
STENOZA
MALIGNIZAREA
ULCERELE REFRACTARE LA TRATAMENT MEDICAL

HEMORAGIA
CEA MAI FRECVENT COMPLICAIE A ULCERULUI
GASTRIC I DUODENAL
SE MANIFEST PRIN HEMATEMEZ, MELEN I
SEMNE ALE OCULUI HEMORAGIC
LOCALIZAREA GASTRIC PREDOMINANT PE MICA
CURBUR, IAR LA NIVELUL DUODENULUI PE FAA
ANTERIOAR
DIAGNOSTICUL DE ELECIE ESTE EDS CARE POATE
DEVENI I METOD TERAPEUTIC N URGEN

PERFORAIA - PENETRAIA
PERFORAIA ESTE COMPLICAIA DIRECT CEA MAI
SEVER, FIIND O URGEN ABSOLUT DATORIT
RISCULUI DE DECES PRIN PERITONIT I SEPTICEMIE
PENETRAIA SE POATE PRODUCE N ORGANE
PARENCHIMATOASE (PENETRAIE ADEVRAT) ORI N
ORGANE CAVITARE (CU PRODUCEREA DE FISTULE)

STENOZA
Este o complicaie cronic a ulcerului, produs datorit
edemului periulceros, a spasmului de vecintate
asociate fenomenelor de fibroz cu care se finalizeaz
vindecarea unei mai vechi ulceraii.
Clinic se caracterizeaz prin sindromul insuficienei
evacuatorii a stomacului (durere abdominal,
vrsturi) i semne generale (pierdere n greutate,
deshidratare cu anemie, hipoproteinemie, dezechilibre
acido-bazice)
Radiologic se constat stomacul mult dilatat, aton, cu
timp de evacuare crescut, chiar cu lipsa complet de
pasaj a bariului.
EDS permite diagnosticul leziunii care a produs stenoza,
difereniind, n acelai timp, caracterul leziunii.

MALIGNIZAREA
EXIST CONTROVERSE N CEEA CE PRIVETE
MALIGNIZAREA ULCERULUI GASTRIC
ARGUMENTE PRO:
Apariia carcinomului gastric la pacieni ulceroi supui
unor cure prelungite cu inhibitori de H2
Dezvoltarea leziunii maligne n marginea ulcerului gastric
Studii care arat c malignizarea se poate produce n
orice moment al dezvoltrii ulcerului gastric, att n
stadiul acut ct i n cel de cicatrizare

ULCERUL REFRACTAR LA
TRATAMENT MEDICAL
REPREZINT ULCERELE CARE NU CEDEAZ DUP 4-8
SPTMNI DE TRATAMENT MEDICAL CORECT
APLICAT
CRITERII MODERNE CE DEFINESC ULCERUL REFRACTAR:
RECURENE FRECVENTE I TRATAMENT DE
NTREINERE CU BLOCANI DE RECEPTORI H2
APARIIA COMPLICAIILOR SUB TRATAMENTUL CU
BLOCANI DE RECEPTORI H2
ABSENA CICATRIZRII DUP 8-12 SPTMNI DE
TRATAMENT CORECT CU BLOCANI AI POMPEI DE
PROTONI.