Fiziopatoloaie

Mecanismul de aciune a insulinei la nivelul esuturilor (muscular, adipos, miocardic, hepatic) nu

este pe deplin elucidat. Cercetri recente au evideniat receptori specifici pe suprafaa extern a
membranelor celulare, care au rolul de a recunoate i transporta insulina intracelular - receptorii
insulinei (Rl). Aciunea metabolic a insulinei ar consta n inhibarea fosfodiesterazei n prezena
AMPC i ATP. Nivelul normai al isulinei circulante este meninut prin mecanism feed-back.
Insulinorezistena (hiperinsulinemie cu hiperglicemie) este consecina scderii numrului sau
sensibilitii Rl, iar n unele cazuri datorit prezenei anticorpilor antiinsulinici sau anti-RI.
n diabetul zaharat, iniial se produce tulburarea metabolismului Iiidrocarbonatelor, urmat de
hiperglicemie, datorit diminurii secreiei de

Bulin

de ctre celulele p din insulele pancreatice

Langerhans sau excesului de hormoni contrainsulari, care au efect hiperglicemiant prin

creterea

glicogenolizei hepatice (insuficien insulinic).

Creterea glucozei sanguine peste 160 -180mg / 100ml depind capacitatea maxim de
reabsorbie a tubului renal proximal (TmG),
prin urin cu o

cantitate

determin

apariia glicozuriei. Glucoza, eliminnclu-se

crescut de ap, explic poliuria i polidipsia (deshidratarea

celular),

iar

neutralizarea glucozei de ctre celule, polifagia.

Pentru completarea nevoilor energetice ale organismului este simulat neoglicogeneza, prin
creterea catabolismului proteic fhiperaminoacidurie i denutriie) i lipidic (cresc acidul {3hidroxibutiric, acetil-acetic i acetona).
Cetonuria, la rndul ei, antreneaz pierderea Na+ i K+ cu scderea rezervei alcaline (RA) i a pH
sanguin (acidoz metabolic).