Sunteți pe pagina 1din 103

HEPATITE VIRALE

IMPORTANA PROBLEMEI
Hepatitele virale acute afecteaz cel mai
adesea tinerii (costurile individuale/sociale)
Risc vital
Risc cronicizare
Posibiliti de profilaxie insuficient valorificate
Alternative terapeutice eficiente n hepatitele
virale cronice necesitatea diagnosticrii

Infecia cu un virus hepatitic se poate manifesta:

acut (incluznd forme fulminante)

cronic
-

persistent

activ

ciroz hepatic

carcinom hepatic

Boal hepatic sever (terminal)

HEPATITA ACUT
Crestere important a
transaminazelor
viral
toxic
autoimun

Infectie
bacterian
hipoxic

parazitoz
Satelit unei
suferinte biliare

Etiologia si epidemiologia
hepatitelor virale
A
B
C
D
E
A

Virus

ARN

ADN

ARN

ARN

ARN

ARN

Surs

Hepatit
acut

Hepatit
acut i
cronic

Hepatit
acut i
cronic

Hepatit
acut i
cronic

Hepatit
acut

Hepatit
acut i
cronic

++
-

++
+++
++
+
+

++
+/+/+++
+++

Transmitere
Fecal-oral
Parenteral
Sexual
mam - ft
IVDU
transfuzii

++
+
+/+
+

++
-

++
?
?
+
+

Rezistenta

distrus prin
fierbere

Distrus prin
fierbere

Incubaie

21-45 z

28z-6l

28-45z

28-90z

21-45z

50%

10%

% de forme
simptomatice
Risc de infecie
cronic

copil <20%
Adult>70%
-

10-25%
10-20%

5-10%
85-90%

Depinde de
evoluia VHB

PATOGENIE
Multiplicare
extrahepatic

A, E epiteliu
digestiv
B necunoscut
C mononucleare
D direct n ficat

viremie

Infectare celul
hepatic
Expunere antigene
submembranar

Organismul produce
anticorpi antiantigene virale

Important imunogenicitatea
virusurilor
A, E

- Foarte
imunogene

Mediu
imunogen

Foarte

Cantitate
mare de
anticorpi

VINDECAR
E
(100%)

Evolutie in functie
de imunitatea
gazdei

slab

imunogen
Anticorpi
tardiv

Infectie
asimptomat
ic
CRONICIZA
RE
(90%)

B
ID, varste
extreme

IC

Tanar, puternic
imun

Conflict redus
Ag-AC

Conflict AgAC

Conflict extrem
Ag-AC

Infectie
asimptomati
c

Boal clinic
manifest

Cronicizare

Vindecare
85-90%
Cronicizare
10-15%

Hepatit acut
fulminant

Risc mare de
deces 80%

Dac
supravietuieste,
vindecare 100%

PATOGENIE
TG
Ag P

Ag

AC

Ag

AC
Ag

Ag

TG
P

Ag

AC

AC

hepatocitoliza
-Nu este o citoliz real

TG
P

-Se modific permeabilitatea membranar


-Transaminazele ies din celul pe legea tot sau
nimic
-n hepatita fulminant citoliza este real

PATOGENIE
- Dup ce se modific permeablilitatea membranei
hepatocitare, se altereaz functiile hepatice

1. Recuperarea urobilinogenului din sangele portal

BI

BD
BD
urobilinog
en
Urobilinogen

stercobilinogen
Urobilinogenul nu mai
este recaptat de ficat si
ajunge in urin
Urinile hipercrome
preced aparitia icterului

PATOGENIE

2. Alterarea functiei
biligenetice
B
D
B
D

B
D

BI
B
D

Creste nivelul sanguin


al BD
Scade excretia BD n
TD
Scade sinteza de
urobilinogen
si de
Icter
stercobilinogen
Scade urobilinogen
urinar
Se decoloreaz
scaunul

PATOGENIE
3. Alterarea sintezei proteice
Albumina t 30 zile
Fibrinogen t 7 zile
CP t cateva ore se utilizeaz n
aprecierea gravittii

4. Alte functii alterate

a. Sinteza ureei scade ureea, creste


amoniacul
b. Esterificarea colesterolului scade
colesterolul esterificat
c. Conjugarea bilirubinei creste BI

CLINIC
Incubat Debu
ie
t
-Pseudogripal
A, E
-Digestiv
-Neurasteniform
-Colicativ
-Articular - B
-Urticarian - B

Perioad
preicteric
Great,
vrsturi,
astenie, dureri
abdominale

Perioad
icteric

Convalesce
nt

Viraj clinic
ameliorarea
semnelor digestive
dup aparitia
icterului

A, E
3-7 zile
14 21 zile
1-3 luni
B
1-3 spt
30 zile
pana la 6 luni
C
cele mai multe cazuri sunt fr icter, fr
simptome de boal
Obiecti Hepatosplenomegalie (ficatul mic este semn
de gravitate!)
v:

PARACLINIC
Nespecific
1. Hemograma NL normal sau scazut cu
limfomonocitoz
NL crescut in formele severe - SIRS
2. Glicemia de obicei valoare normal
in formele severe initial hipo ulterior
hiperglicemie
3. Ureea scade in formele severe
4. VSH normal

PARACLINIC
1. Sindrom

2. Sindrom
colestatic

TGP (ALT) specific pt ficat


creste la valori de
20xVMN
hepatocitolitic
TGO
LDH
FFA
fier, B12
BD
Fosfataza alcalin
GGT

3. Sindrom de
disproteinemie
4. Hipofunctie
hepatocitar

gamma globulinele cresc in hep A


si E
- normale n B, C,
Severitatea
este apreciat cu ajutorul
D
CP
- CP normal 85-100% - form
usoar
60- 80% - form
medie
in jur de 50% -

Hepatita acut
fulminant
Elemente clinice de gravitate
Febra
Debutul cutanat sau articular
Mentinerea sau reaparitia simptomelor
digestive dup aparitia icterului
Sindromul hemoragipar
Suferinta neurologic
Ficat de mici dimensiuni sau scaderea ficatului
de la o zi la alta

Elemente paraclinice de gravitate

CP sub 30% cu test Kohler negativ (ideal cu


factor V scazut)
Leucocitoz cu neutrofilie
Scaderea ureei si cresterea amoniacului
Cresterea bilirubinei indirecte

Hepatit acut viral form icteric/


anicteric/colestatic,
usoar/medie/sever

....... cu virus....X

Diagnosticul pozitiv al hepatitelor


acute virale
Etapa I diagnosticul de sindrom (hepatita acut)
Suspiciune: clinic + epidemiologic:
Ancheta epidemiologic
- Contact apropiat cu pacienti cu hepatite enterale
- Contact cu pacient cunoscut cu hepatit B, C
- Manopere parenterale recente
- Comportament la risc: sexual, toxicomanie
- Posibilitate transmitere maternofetal
Datele clinice
- icter, urini hipercrome
- simptome digestive

Certitudine: Evidenierea citolizei caracteristice

Diagnosticul pozitiv al hepatitelor


acute virale
Etapa a II-a diagnosticul de severitate
Somnolent diurn, inversare ritm somn/veghe
Vrsturile cvasiincoercibile
Persistena/reaparitia manifestrilor perioadei
preicterice n faza icteric
Ficat de mici dimensiuni sau reducerea ficatului de
la o zi la alta
Indice de protrombin sczut

Etapa a III-a

diagnosticul etiologic

Etapa a IV-a diagnosticul complicatiilor


evolutia prelungit colestaz
recrudescenta
cronicizarea

Hepatite-diagnostic diferential
Perioada preicteric (dg diferential al
manifestarilor extrahepatice)

dificil de realizat trebuie s te gndeti la


posibilitatea hepatitei acute

Perioada icteric

Diagnosticul diferential al sindroamelor


icterice

Hepatite-diagnostic
diferential
Ictere cu bilirubin neconjugat (indirect)
icterele hemolitice: cele mai frecvente, de diverse
cauze
icterele prin defecte de preluare si conjugare a
bilirubinei (sindrom Gilbert, Criggler-Najjar)

urina este hipercrom (creste urobilinogenul, nu si


pigmentii biliari) sau normocrom (deficit captare
conjugare)
scaunele normale/intens colorate
Bilirubina direct normal

Hepatite-diagnostic diferential
Ictere cu bilirubin conjugat (direct)

Obstructia/compresia cilor biliare (litiaz,


neoplasm, coledocit, paraziti etc.)
Deficit de excretie a bilirubinei la polul biliar
hepatocitar

urinile sunt hipercrome (creste bilirubina directpigmentii biliari, n obstructiile complete


urobilinogenul urinar fiind absent),
scaunele sunt decolorate (uneori complet decolorate);
examenele de laborator: bilirubina indirect normal

Hepatite virale-diagnostic
diferential

Diferentiere de alte hepatite:


hipoxice: efort fizic intens, insuficient cardiac,
sepsis sever

toxice: medicamentoase, alcoolice, alte toxice


de regul citoliza este mai intens, dar mult mai
rapid regresiv

satelite/reactive unei afectiuni biliare


greu de exclus n prezenta unui factor obstructiv
biliar

HEPATITA ACUT CU
VHA

VHA

Virus ARN picornavirus


- un singur serotip
- structur simpl, cu un singur Ag, de anvelop

VHA importana problemei


Rspndire ubicuitar
Endemie nalt n rile slab dezvoltate
Incidena se coreleaz cu:

igiena
densitatea populaional (familii numeroase,
colectiviti seminchise)

Rare cazuri fulminante


Nu cronicizeaz

VHA - epidemiologie
Distribuie geografic

ENDEMO-EPIDEMIC

Transmiterea VHA
Endemicitate
nalt
Moderat

Minim

Vrsta cea mai expus

Transmitere

Copiii mici

Focare epidemice rare

Adolesceni

Epidemii hidrice sau


alimentare

Aduli

Cltori; focare
epidemice rare

Boala minilor murdare (una dintre ele!)

Hepatita cu VHA proces epidemiologic


1.

Sursa infecie omul (singurul rezervor de virus)

2. Contagiozitate:
Contagiozitate - incubaie 7(10) zile dup apariie icter
3. Transmitere dominant digestiv
4. Receptivitate:
Receptivitate
-

universal; se epuizeaz prin boal sau vaccinare

imunitate dup boal durabil; un singur serotip nu apar reinfecii;


minim 6-8 (20 de ani ?) dup vaccinare

Transmiterea:
cale digestiv (ap sau alimente contaminate,
contact manuportat)
transmiterea prin lichide biologice este posibil,
dar exceptional (TDIV, comunitti gay)
n 50% nu este cunoscut n zonele de endemie
joas

Risc contagiune diverse umori


Fecale
Snge
Saliv
Urin

100

102

104

106

108

1010

Doze infecioase/mL
Viral Hepatitis and Liver Disease 1984;9-22
J Infect Dis 1989;160:887-890

Evoluia infeciei cu VHA


Manifestri clinice

Contact
infectant

ALT
IgM

IgG

Viremie

HAV n scaun

Sptmna

10

11

12

13

DIAGNOSTIC DE
CERTITUDINE
IgM VHA pozitiv

Hepatita A
Evolutie

Favorabil de regula n 10-20 zile


Vindecarea - fr sechele
Decese (forme fulminante): 0,1-0,5%

Hepatita A
Tratament

Simptomatic
Limitarea eforturilor fizice
Fr alcool

Profilaxia - preexpunere
Igiena personal i alimentar
Vaccin (inactivat)

Ac protectivi la 15 zile n 95% i 99-100% dup 2 doze


Bine tolerat
2 doze la 6-12 luni interval
Acum exist vaccin A+B 0,1, 6

Indicaii
-

de rutin: n comuniti cu rat ridicat a incidenei

individuale: hepatite cronice, toxicomanie IV, gay, cltorii n


zone cu endemie nalt
-

Profilaxia - postexpunere
Vaccin eficien?
Imunoglobuline

Eficien dovedit n primele 14 zile


Nu elimin complet riscul de boal
Bine tolerate
Doza: 0.02 mL/kg ct de repede cu putin
Indicaii
Membrii familiei i contacii apropiai/colectiviti
Focare alimentare/ap

HEPATITA ACUT CU
VHE

VHE

Calicivirus like, usor de distrus

VHE - Epidemiologie

Majoritatea epidemiilor descrise hidrice

Exist rezervor animal: cert - porcul

Epidemii studiate: India, URSS, China, Mexic

In zone cu endemie redus:


- prevalena < 2% la aduli majoritatea cazuri de import;
- studii epidemiologice recente pn la 25% prevalena IgG anti
VHE n zone din SUA

Hepatita cu virus hepatitic E

Diagnostic IgM VHE

Hepatita cu VHE profilaxie i tratament

A evita apa, buturi cu ghea (ap!), fructe


splate cu ap curent n zonele cu endemie
ridicat

Imunoglobuline standard eficien incert,


chiar de la donatori din zone de endemie nalt

Vaccin deocamdat, nu!

Nu exist tratament etiologic

Hepatita acut
cu VHB

VHB

Structura HBV
Invelis ce contine
AgHBs

ADN polimeraza
Catena dubla de ADN
Catena simpla de ADN
Capsida
AgHBc

Incidenta hepatitei acute VHB n


Romnia n perioada 1986-2004
(Nr. cazuri/100.000 locuitori)

Infecia cronic VHB situaia mondial

Endemie ridicat (>8%): 45% din populaia globului

Endemie medie (2%-7%): 43% din populaia


globului

Riscul de a trece prin infecie >60%


Infecii la copil mic: cele mai frecvente

Riscul de a trece prin infecie 20%-60%


Infecie la orice vrst

Endemie redus (<2%): 12% din populaia globului

Risc de a trece prin infecie <20%


Cel mai adesea infecie la vrsta adult

Istoria natural a infeciei cu VHB


infecia cronicizeaz
la 30-90% din copiii
infectai

5%-10% din
adultii infectai
cronic cu VHB

Infecie acut
perinatal sau n
copilrie

Infecie
cronic

30% dintre
cei infectai
cronic

3%/yr

Ciroz

Transplant
hepatic

Deces

3%/yr

Infecie acut a
adultului
<5% dintre adulii
infectai dezvolt infecie
cronic

Cancer
hepatic(HCC)

Purttor inactiv
sntos

Insuficien
hepatic
(Decompensare)

23% dintre pacieni


se decompenseaz n
primii 5 ani de la
apariia cirozei

Hepatita cronic
VHB este a 6a
cauz de transplant
de ficat n SUA

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
IN HEPATITA B

AgHBs

AgHBc

infectiozit
ate

in
hepatocit

AC HBs

Vindecare
Imunizare

AgHBe

Replicare
Virus
slbatic

ACHBe
AC HBc IgM
Infectie acut

AC HBc IgG
Interpretare in
context

Incetarea
replicarii

Fereastra serologic in
infectia HBV

AgHB
s

ACHB
s

AgHBs
pozitiv
IgM HBc
pozitiv

negativ

Hepatit
acut
VHB

Caut IgG
pozitiv

negativ

Hepatit
cronic HBV

EROAR
E

AgHBs
negativ
IgM HBc
pozitiv

negativ

Hepatit
acut
VHB
Fereastr serologic
HBs
Mutant HBs

Caut IgG HBc


pozitiv
Caut AC HBs

pozitiv
Imunizare anti
HBV

negativ

negativ
Caut
alt virus

Infectie ocult
HBV

IgM HBc
pozitiv
AgHBe
pozitiv

negativ

Replicare viral
intens
Virus slbatic

Caut HBV DNA

HBV DNA
pozitiv
Replicare viral
intens
Virus mutant

HBV DNA
negativ
Incetarea replicrii
virale

AC anti HBe

pozitiv
Seroconversie
HBe

negativ
Fereastr
serologic HBe

Hepatita acut cu VHB cu debarasare de virus


Simptomatic

AgHBe

anti-HBe

Total anti-HBc

anti-HBs

IgM anti-HBc

AgHBs

12 16 20 24 28 32 36

Sptmni dup contact infectant

52

100

Hepatita acut cu VHB evoluia ctre


cronicizarea infeciei
Acut
(6 luni)

Cronic
(ani)
AgHBe

anti-HBe
HBsAg
Total anti-HBc

IgM anti-HBc

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36

52

Sptmni dup contact infectant

ani

ERORI
AgHB
s

IgHB
c

nu
inseamn
hepatit
acut

nu inseamn
hepatit
cronic

absenta
AgHBe
nu inseamn
absenta
replicarii virale

AC anti HBe
poz
nu
inseamn
vindecare

Hepatita acut cu VHB tratament

Forma comun:

Nu este indicat tratament etiologic (creste


riscul de cronicizare prin diminuarea stimulului
imunogen)
Corticoterapia este contraindicat deoarece
crete riscul de cronicizare
Simptomatice, diet n raport cu tolerana
digestiv

Hepatita acut cu VHB tratament


Forma fulminant

Combatere tulburri hemostaz (plasm


proaspt)
Prevenire hemoragii digestive (antisecretorii
gastrice iv)
Compensare hiperamoniemie (clisme,
lactuloz)
Combatere edem cerebral
Dexametazon doar in faza initial
Sustinere funcii vitale
Corectare dezechilibre metabolice i
hidroelectrolitice
Glucoz, insulin

Profilaxie
Nespecific
precautii universale
testare donatori)
- Educatie public larg

(manopere

sterile,

Imunizare activ - vaccinare.


Imunizare pasiv imunoglobuline specifice
antiHBs

Profilaxia preexpunere

Vaccin produs prin recombinare genetic

contine AgHBs deoarece antiHBs sunt protectivi


Schem: 0-1-6 luni (rapid 0-7-14 zile)
Rata de protectivitate 85-95% (la persoane
imunocompetente >95%)
rapel: recomandat dac AcHBs <10 mU/mL,
mai ales la imunodeprimati
bine tolerat

Indicatie: de preferat vaccinare general pentru a


reduce incidenta infectiei acute ex: USA a
redus de 8x rata hepatitei acute VHB dup
introducerea sistematic a vaccinrii

Profilaxia postexpunere

Imunoglobuline specifice antiHBs (HBIG)


eficienta > 95%
ct mai precoce dup expunere
nou-nscuti - n primele 12 ore de la nastere
ncepe concomitent si vaccinarea anti HBV
Au indicatie in primele 72 de ore dup contactul
infectant
Indicatii

expunere profesional cert/probabil


Nou-nscuti din mame HBV+
Contact sexual neprotejat cu persoan cert/potential
infectat

Protocol in cazul expunerii


accidentale la snge de la un
subiect posibil infectat HBV
Status imun
necunoscut
Recoltare snge pt determinri
virusologice
Administrare Ig specifice anti HBs

AgHBs neg
AC anti HBs
poz
Rapel doar dac
titrul de
anticorpi este
redus

AgHBs neg
AC anti HBs
neg
Vaccinare
complet cu
schem
accelerat

AgHBs poz
AC anti HBs
neg
Investigarea
infectiei virale cu
HBV

Risc maternofetal: proporional cu viremia matern:


-

30% dac ADN-VHB > 109 copii/ml

eficiena lamivudinei n profilaxia transmiterii este incert


(reduce viremia, risc de transmitere insuficient evaluat)
-

RISC transmitere: cezariana programat < natere


natural < cezariana de necesitate
-

HEPATITA ACUT HDV

VHD (Delta)
antigen

AgHBs

ARN

VHD

Este un virus ARN defectiv, asemntor cu viroizii


patogeni pentru plante

Defectiv = Antigenul delta este nvelit n AgHBs

Transmitere: aceleasi modalitti ca si VHB

Hepatita HBV-HDV: tablou clinic


Coinfecia (infecia simultan) cu HBV:
- hepatit acut sever, dar nu crete riscul de
cronicizare
- uneori evoluie bifazic evident
Suprainfecia HDV la pacient infectat HBV:
- risc important de evolutie catre hepatit cronic
- precipit aparitia cirozei si a HCC

Coinfecia VHB - VHD


Simptomatologie
ALT

IgM antiHDV

antiHBs

ARN-VHD
AgHBs
anti-VHD totali

Timp de la contact infectant

Suprainfecie VHD
Icter
Simptomatologie
anti-VHD total

ALT

ARN-VHD
AgHBs
IgM anti-VHD

Timp de la contact infectant

La pacienii cu dubl infecie HBV-HDV:


virusul dominant (cel care se replic) este de regul HDV:

RNA-HDV seric +++

DNA-HBV seric: nedetectabil

Hepatita cu VHD profilaxie i tratament

Coinfecia HBV-HDV
= profilaxie pre- si postexpunere pentru a
preveni infectia cu HBV

Suprainfecia HDV la pacient infectat HBV


= educarea pacientilor cu hepatit cronic cu
HBV pentru a evita factorii de risc
comportamentali

HEPATITA ACUT
HCV

VHC
Virus cu ARN
Flavivirus

ISTORIC

Hepatita C exista de mult timp

In 1973 numita hepatita non-A, non-B

1989 numita hepatita C

1990 teste comerciale de identificare


a AC HCV

2011/CD
C

Structural genes

Non-structural genes

Virusul hepatitei C
ase genotipuri

(tipurile 1-6) pe baza analizei filogenetice


Genotipurile 1 i 4 rspund mai greu la terapia cu
interferon

Familie

Gen

Specie

Genotip

Genotip

- 66-70% analogie nucleotidic

Subtip

- 77-80% analogie nucleotidic

Cvasispecie 91-99% analogie nucleotidic

Subtip

Cvasispecii

Date de epidemiologie a infectiei


HCV (SUA)
1,6% din adultii > 20 de ani au AC HCV
70 85% dintre cei cu AC HCV au dezvoltat hepatita cronica HCV
75% dintre cei cu hepatita cronica HCV sunt infectati cu genotip 1
In SUA a scazut incidenta infectiei cronice HCV de la 200.000/an in
1980 la 16.000/an in 2009
Au fost raportate 15.000 de decese/an corelate cu infectia HCV
30% dintre transplanturile hepatice s-au efectuat la pacientii cu infectie
HCV

Chou R, Hartung D, Rahman B, et al. AHRQ Comparative Effectiveness Review No. 76. Available at
ww.effectivehealthcare.ahrq.gov/hepctreatment.cfm.
Centers for Disease Control and Prevention. Hepatitis C Information for Professionals. Available at
www.cdc.gov/hepatitis/HCV.
Armstrong GL, Wasley A, Simard EP, et al. Ann Intern Med 2006;144(10):705-14. PMID: 16702586.
Davis GL, Alter MJ, El-Serag H, et al. Gastroenterology 2010;138(2):513-21. PMID: 19861128.
Ly KN, Xing J, Klevens RM, et al. Ann Intern Med 2012;156(4):271-8. PMID: 22351712.
Nainan OV, Alter MJ, Kruszon-Moran D, et al. Gastroenterology 2006;131(2):478-84. PMID: 16890602.

Complicatii asociate infectiei


cronice HCV
Ciroza hepatica
HCC
Riscul de a dezvolta ciroza hepatica 525% in 30 de ani
Evolutia difera de la individ la individ

Important a descoperi acei


pacienti la risc pentru a
dezvolta ciroza

CUM?
Prin investigare histologica a
ficatului
(PBH, fibromax, fibroscan)

Chou R, Hartung D, Rahman B, et al. AHRQ Comparative Effectiveness Review No. 76.
Available at www.effectivehealthcare.ahrq.gov/hepctreatment.cfm.
Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, et al. Hepatology 2009;49(4):1335-74. PMID: 19330875.

Factori ce se asociaza cu progresia bolii

30 ani sau peste daca:


Tanar la momentul infectiei
Ficat sanatos la momentul infectiei
Femeile

20 ani sau mai putin daca:


Se asociaza consum de alcool
Co-infectii (HIV, Hep B)
Ficat afectat la momentul infectiei

Adapted from Bigham, BC Hepatitis Services 2002

Factori de risc pentru transmiterea VHC

Transfuzie sau transplant de la donator infectat

Toxicoman

Hemodializ

Expunere accidental la ac/instrumente contaminate

Expunere sexual (partener cert infectat, parteneri multipli)

Mam infectat

Transmiterea materno-fetala a
HCV

Risc apreciat la 5-8%, mai mare daca infectia a


avut loc in timpul sarcinii

Riscul este similar intre nasterea naturala si nasterea Cezariana


Ricul de transmitere creste daca travaliul dureaza >6h de cand s-au rupt
membranele
Se pare ca riscul de transmitere a HCV nu creste daca nou-nascutul este
alaptat la san.
Strength of Evidence: Moderate
Chou R, Barth Cottrell EB, Wasson N, et al. AHRQ Comparative Effectiveness Review No. 69.
Available at www.effectivehealthcare.ahrq.gov/hepatitis-c-screening.cfm.

Hepatita C si riscul de transmitere sexuala

Hep C nu e clasificata in randul BTS

Hep C este rareori transmisa sexual

Transmiterea necesita sangerare

Mai ales daca exista leziuni genitale ex HSV

Risc crescut pt MSM

Risc medical transmitere VHC

Factori de risc recunoscuti


Hemodializa cronic
Terapie parenteral la domiciliu

Injectii nesterile
Reutilizarea de ace si seringi
Flacoane multidoz

Factori de risc

Droguri IV
(51%)

Fara factori de
risc identificati
(23%)

Detentie (3%)
Transfuzii de
sange/ dializa (4%)
Lucrari dentare
(6%)

Tatuaje,
piercing (6%)

Partener sexual
infectat (7%)

Source: Health Canada Enhanced Surveillance, Oct 98-Oct 99, Calgary, Edmonton,
Winnipeg, Ottawa

Hepatita VHC Date clinice


Incubaie
hepatit acut icteric
Creterea ALT

15-180 zile (medie 45)


20%
adesea < 15 x N, fluctuaii

Letalitate (acut)

minim

Cronicizare

60%-85%

Ciroz

5%-20%

Letalitate atribuibil
infeciei cronice

3%

Diagnostic etiologic n
infectia HCV
Ne lipsesc dou instrumente
esentiale in ceea ce priveste
diagnosticul in infectia HCV

AC de tip
IgM

Care ar fi extrem de
utili in dg hepatitei
acute HCV

AC care s arate
vindecarea

Echivalenti de AC anti HBs


Se pare ca arat vindecarea
AC anti E2

AC HCV = AC totali, impotriva tuturor structurilor


antigeniceNecesit ntotdeauna
confirmare

Pacient cu HAV, cu TGP

AC HCV =
AC HCV =
negativi
pozitivi
Se ia in discutie
posibilitatea hepatitei
acute HCV
2 modalitti de
diagnostic
seroconve
HCV
rsia
RNA
detectabil

Este imposibil de
diferentiat intre
hepatit acut si
cronic
Pacientul se consider
infectat cronic

Dac HCV-RNA este


nedetectabil
RIBA pentru a
confirma AC
HCV

Confirmarea diagnosticului de infecie


HCV
1. Teste fals-pozitive: dac prevalena infeciei este redus,
ponderea testelor fals-pozitive este mai mare
CDC (2003): o prevalen < 10% se asociaz cu
un procent de teste pozitive care nu poate fi
neglijat

Populaia general a Romniei se conformeaz


acestei reguli

Confirmarea diagnosticului de infecie


HCV
2. Infecie HCV vindecat

spontan: 10-15% elimin spontan HCV

(s-ar putea s fie o lung faz non-replicativ la


unii)
postterapeutic: peste 50% dintre pacienii
tratai debaraseaz de HCV

TERAPIA POATE VINDECA!

Infecia cu VHC care se limiteaz


antiHCV

+/-Simptomatologie
ARN-VHC

ALT

Norma
l
2 3 4 5
Luni

2 3
Ani

Timp de la contactul infectant

Infecia cu VHC care cronicizeaz


anti-HCV
+/-Simptomatologie

ARN-VHC

ALT

3 4
Luni

Norma
l
5 6 1

2 3
Ani

Timp de la contactul infectant

Hepatita C
Infecie VHC acut
Simptomatic 15-20%

Asimptomatic 80-85%
Infecie cronic
60-85% din cazuri

Ficat
normal

Hepatit
minim

Hepatit
cronic activ
25%
Ciroz
20% la 15 ani
Carcinom hepatocelular
1-4% pe an

Manifestri
extrahepatice

Profilaxia infeciei cu VHC


Diminuare risc expunere
Screening snge, organe, tesuturi donate

Atentie la virusul din snge i produse derivate

Renunare la comportament riscant: toxicomanie...


Limitare expunere la snge (msuri precauie
universale)

Profilaxie postexpunere eficient: NU EXIST!

Postexpunere:
neptur ac, tietur, contact al mucoasei

Evaluare status anti-HCV al sursei


dac sursa este pozitiv:

-Testeaz

persoana expus (antiHCV i ALT): imediat i la


3, 6 luni (sau RNA-HCV la 14 zile)
-

utilizare teste confirmatorii RIBA dac antiHCV+

evaluare indicaie tratament dac seroconversie antiHCV


i ARN-HCV+
-

Obstacole pentru obtinerea


unui vaccin
Heterogenitate genetica
Imunogenicitate scazuta
Lipsa unei imunitati solide
Limitari tehnice