Tiroi

da

Tiroida notiuni de
anatomie

Foliculul
tiroidian

Etapele sintezei
hormonilor tiroidieni
1. Captarea activa a iodului
2. Sinteza tireoglobulinei

3. Organificarea cu formarea tirozinelor

4. Cuplarea tirozinelor

5. Secretia in circulatie a hormonilor

tiroidieni

Reglarea sintezei
hormonilor
tiroidieni

Evaluarea functiei
tiroidiene
Determinarea valorilor hormonilor
tiroidieni (T4, T3, legati de prot
plasmatice sau liberi)

Evaluarea axului hipotalamo-hipofizotiroidian(TSH)

Evaluarea metabolismului iodului si a
biosintezei hormonale (RIC)
Determinarea anticorpilor tiroidieni
(ATPO, AcTgl, TRAb)

Investigatii imagistice
Scintigrama cu I123 sau Tc 99m pertehnatat

1. Normal
2. Lobectomie
stanga

3. Captare crescuta
4. Captare scazuta
5. Nodul cald
6. Nodul rece

Investigatii
imagistice
Ecografia tiroidiana

Punctia cu
ac fin

Hipertiroidi
smul

Boala Basedow
Manifestari clinice
Semnele si simptomele de
hipertiroidism
Gusa
Oftalmopatie

Mixedem pretibial
Acropatie tiroidiana

Manifestari clinice ale altor

afectiuni autoimune asociate

Manifestari clinice in
hipertiroidism

Manifestari
clinice

Oftalmopatia
Graves

Factori de risc:
-Fumatul

-Sexul feminin
-Radioiodterapia

Clasificarea modificarilor
oculare din boala Graves
Clasa 1 Numai semne (retractie
palpebrala, privire fixa)

Clasa 2 Afectarea tesuturilor moi +

simptome (corp strain,
hiperlacrimare, fotofobie, durere
retroorbitala)

Clasa 3 Exoftalmie
Clasa 4 Afectarea muschilor
extraoculari (diplopie, asinergisme
oculo-palpebrale)

Clasa 5 Leziuni corneene

Clasa 6 Afectarea nevului optic

Investigatii diagnostice
in oftalmopatia Graves

Evaluare functionala tiroidiana, Ac

Examen oftalmologic

Examen CT sau RMN orbitar

(demonstreaza afectarea
musculaturii sau a tesuturilor moi
orbitare, diagnostic diferential)

Tratamentul
hipertiroidismului din boala
Graves

1. Medicamentos
Antitiroidiene de sinteza derivati de tiouree
(MTU, PTU)

 derivati de imidazol
Beta-blocante
Anxiolitice, hipnotice

Radioiodterapie
Chirurgical

Efectele antitiroidienelor de
sinteza

Prognostic bun pentru obtinerea

remisiunii:
-Gusi mici

-Boala controlata cu doze mici de ATS

-TRAb nedetectabili

Efecte adverse:

Reactii alergice
Agranulocitoza
Hepatotoxicitate

Radioterapie cu I131

forma preferata de tratament in

SUA
interzis la gravide, se evita la copii,
pacienti cu oftalmopatie

Interventie chirurgicala
tiroidectomie totala sausubtotala
Posibile complicatii
hipoparatiroidismul
pareza de nerv recurent

Tratamentul
oftalmopatiei
Simptomatic: lacrimi artificiale,
ochelari de protectie, etc
Corticoterapie locala sau sistemica
(orala sau pulsterapie IV)

Radioterapie locala
Interventii chirurgicale:
blefarorafie, decompresie orbitara

Adenomul toxic (sindromul

Plummer)
Definitie: Forma de tireotoxicoza
determinata de un adenom cu secretie
autonoma

Hipertiroidismul poate fi determinat

de un nodul cald dar nu toti nodulii
calzi determina hipertiroidism!
-

De obicei > 3 cm

Mecanism patogenic mutatie

activatoare a receptorului de TSH

Scintigrama nodul cald

hipercaptant, restul tiroidei nu
capteaza

Ecografia nodulul cu structura

densa/mixta,

circulatie accentuata

Tratament radioiodterapie
chirurgical (ablatia adenomului)

Gusa multinodulara
hipertiroidizata

Forma de tireotoxicoza aparuta la

pacienti cu gusa veche multinodulara,
de obicei varstnici

Semne de hipertiroidism + gusa

multinodulara
Scintigrama: captare neomogena,
zone hiper- si hipocaptante
Posibil factor precipitant: aportul de
iod
Tratament: radioiodterapie/ interventie
chirurgicala (mai ales in gusile mari)

Criza
tireotoxica

Definitie:

Thyroid Storm
(Accelerated
Hyperthyroidism)

Criza tireotoxica :o exacerbare extrema a

hipertiroidismului datorata scaderii legarii T4 (asociat
cu saturarea situsurilor de

legare de pe TBP), cu cresterea free T3 si T4 si

un raspuns exagerat la descarcarea de
catecolamine determinate de stresul
evenimentului declansator
Este o boala sistemica
1-2 % din internarile in spital pentru hipertiroidie

Rara, dar grava- netratata este letala, 10-20%

mortalitate la adulti, pana la 70% la spitalizati

Etiologie
Intreruperea tratam ATS
Infectii severe
Cetoacidoya DZ
IMA, AVC, ICC
Interventii chirurgicale

Nasterea
Trauma
Radioiodoterapie
Medicamentos
Substanta de contrast iodata

Fiziopatologie

Nivelul hormonilor tiroidieni in sangele periferic nu

este mai mare decat in hipertiroidia severa
necomplicata, insa pacientul nu se mai poate adapta la
stresul metabolic

Eliberare de citokine
Tulburari acute imunologice
Exista o scadere a legarii de TBG, cu cresterea secundara
a free T3 si freeT4

Nu sunt dovezi ca ar fi datorata productiei excesive

de T3
In tireotoxicoza, numarul siturilor adrenergice de
legare pentru catecolamine creste, astfel incat inima si
tesutul nervos au o sensibilitate crescuta la
catecolamine

Clinica :hipermetabolism
marcat si raspuns
adrenergic excesiv

Debut brutal, la un pacient hipertiroidian

netratat/ tratat incomplet

Se poate manifesta ca un sindrom de

disfunctie organica multipla

Clinica
Febra severa 38-41 C, cu flush si
transpiratii profuze

Tahicardia marcata sinusala sau ectopica /

aritmii HTA
Insuficienta cardiaca/ edem pulmonar

Tremor

Agitatie , convulsii, stroke Delir/ psihoza

Apatie, stupor, coma cu hipotensiune

Greata, Varsaturi, Dureri abdominale

Rar: disfunctie hepatica, acidoza lactica,
rabdomioliza

Icter- semn de prognostic prost

Paraclinic
T4, free T4, T3, and free T3
crescute
TSH supresat
Citoliza hepatica, colestaza
Leucocitoza

Dublarea ratei metabolismului

bazal
Catecolamine serice normale
Hipercalcemie
Cresterea fosfatazei alcaline
serice

Tratament unitate ATI

Oxigenoterapie
Corectarea agresiva a deshidratarii 4-5 l-zi,
hipernatremiei
Administrarea de glucoza, vitamine
hidrosolubile, suport nutritional

Digoxin

Combaterea hiperpirexiei: acetaminofen,

patura rece, impachetari- se evita salicilatii
( competitioneaza cu T3 si T4 pentru
legarea de tireoglobulina si transtiretina
ducand la cresterea nivelului de hormoni
liberi)
ATS
IOD
Betablocante Glucocorticoizi Barbiturice
pt. sedare

Hipotiroidis
mul

Hipotiroidismul - cauze
Primar
Autoimun (tiroidita Hashimoto)
Deficitul de iod (gusa endemica)
Dupa terapia hipertiroidismului (radioiod
sau interventii chirurgicale)
Anomalii congenitale ale sintezei hh
tiroidieni

Tiroidita subacuta
Secundar (Hipopituitarism prin adenoame
hipofizare sau terapia ablativa pituitara)
Tertiar (Leziuni hipotalamice rar)
Sindromul de rezistenta la hormonii
tiroidieni

Semne clinice de
hipotiroidism

Investigatii
diagnostice

Tratament

Substitutiv cu L-Thyroxina (aprox

1,7g/kg /zi) t 1/2 lung
Se incepe cu doze mici care se cresc
treptat, la copii doze mari de la inceput
Urmarire: TSH

Coma mixedematoasa

Stadiul final al
hipotiroidismului netratat

Managementul comei
mixedematoase

Internare in TI pentru suport

ventilator
Tiroxina IV doza de incarcare 300
400 g iv apoi 50 g iv zilnic

Glucocorticoizi (HHC 50-100 mg la 8

ore)
Restrictie lichidiana (hiponatremie)
Tratamentul afectiunii precipitante

Tiroid
ite

Tiroidita subacuta
Debut dupa un episod de IACSR, cu febra,
curbatura
Cresterea rapida de volum a tiroidei,
difuza sau localizata, dureroasa,
consistenta ferma

Posibile semne de hipertiroidism (prin

distructie
foliculara)

Histologic:
Distrugere a foliculilor tiroidieni, infiltrat
inflamator, prezenta fagocitelor si a
celulelor multinucleate

Explorari diagnostice
VSH mult crescut, sd inflamator
RIC scazut
T4, T3 posibil crescute, TSH posibil
supresat initial

Ecografie: aspect neregulat al zonei

afectate

Tratamentul tiroiditei
subacute
Tratament antiinflamator : AINS (cazuri
usoare), corticoterapie (cazuri mai severe)

Evolutie: de obicei
autolimitanta, rareori
progreseaza spre
hipotiroidism permanent

Tiroidita acuta
Afectiune tiroidiana rara
Etiologie infectie microbiana (coci)
Clinic:

Durere in regiunea cervicala

anterioara

Semne locale de inflamatie (edem,

eritem, temperatura crescuta) +
generale (febra)

Poate abceda
Paraclinic: sindrom inflamator (VSH,
leucocitoza)
Tratament: antibioterapie + drenaj
chirurgical

Tiroidita
Hashimoto

Manifestari clinice

Gusa de dimensiuni variabile

(poate lipsi)

Eutiroidism sau hipotiroidism

Paraclinic

Anticorpi anti peroxidaza si

tireoglobulina
TSH normal sau crescut
Histologic: infiltrat
limfoplasmocitar
Evolutie posibil spre
hipotiroidism

Tratament substitutiv cu LTiroxina

Asocieri autoimune in
boala Hashimoto

Sindroame poliglandulare

Poza vitiligo

autoimune: Boala Addison, DZ tip 1,

hipoparatiroidism, insuficienta gonadica
primara
Afectiuni autoimune neendocrine: anemia
Biermer, trombocitopenii imune, vitiligo,
boli inflamatorii intestinale, poliartrita
reumatoida

Gus
a

C
a
u
z
e

F
i
z
i
o
l
o
g
i
c

p
u
b
er
ta
te
,
sa
rc
in
a

A
u
t
o
i
m
u
n
e

B
o
a
l

a
G
ra
ve
s

B
o
al
a
H
as
hi

m
o
t
o
I
n
f
a
m
a
t
o
r

ii

ti
ro
id
it
a
ac
ut
a

D
e
fi

c
it
u
l
d
e
i
o
d
(
g
u
s
a

e
n
d
e
m
ic
a)
Di
s
h
or
m
o

n
o
g
e
n
e
z
ii
G
u
s
o
g

e
n
e

S
t
a
di
al
iz
a

r
e
a
g
u
s
ii
(
O
M
S
)

G
ra
d
ul
0

fa
ra
g
us
a
G
ra

d
u
l
1

g
u
s
a
p
a
l
p
a
b

ila
(1
A,
1
B)

vi
zi
b
il
a

G
ra
d
ul
2

g
us
a

G
r
a
d
u
l
3

us
a
m

a
r
e

Gusa endemica definitie

Intr-o populatie in care >5%
din copiii de varsta scolara (6
12ani) au gusa (volum
tiroidian peste percentila 97
pentru varsta, sex, arie

corporala, sau clinic > falanga

distala a policelui)
Cauze nutritionale,
constitutionale, genetice si
imunologice
Deficitul de iod este cea mai
frecventa cauza, dar nu
singura.

Recomandarile WHO
pentru aportul
optim zilnic de iod
Primul an de
viata

Copii 1-6 ani

Copii 712 ani

Adulti
120 g/zi

Sarcina si
lactatie
150 g/zi

50g/zi
90 g/zi

200 g/zi

Determinarea statusului
iodului in populatie

Excretia urinara de iod

Masurarea dimensiunilor tiroidei si
estimarea prevalentei gusei

Valorile serice ale:TSH, hormoni

tiroidieni, tiroglobulina

Criterii
epidemiologice
pentru aprecierea
aportului de iod
Mediana
iod
urinar

<20 20-49
50-99 100199 200299

>300

Aport iod
Status nutritional
insuficient

Deficienta
severa
insuficient

Mai mult decat

Risc de
hipertiroidism

Deficienta
moderata

adecvat

insuficient

excesiv

Deficienta
usoara

Risc de
hipertiroidism,

iod indus

adecvat
Optim

tiroidita autoimuna

Prevalenta
deficitului de
iod in lume

Prevalenta deficitului
de iod in
Europa

Boli datorate deficitului

de iod

FAT:

Avort

Anomalii congenitale

Mortalitate perinatala crescuta

Cretinism neurologic si
mixedematos

Deficite psihomotorii

Fat nascut mort

NOU-NASCUT:

Gusa la nou-nascut
Hipotiroidism la nou-nascut

Boli datorate deficitului

de iod (2)

COPIL SI ADOLESCENT:

Gusa juvenila cu hipotiroidism

Deficite mentale
Dezvoltare fizica intarziata

ADULT:

Gusa si complicatiile ei
Hipotiroidism
Deficite mentale
Hipertiroidism indus de iod
Hipertiroidism spontan la batrani

Impact epidemiologic- World

Health Organization Data

1.6 bilioane oameni in lume la risc de afectiuni prin

deficit de iod (IDD)

655 milioane prezinta gusa

50 milioane copii sufera de grade variate IDD

43 milioane au afectare SNC si retard mental dependente

de IDD

11 milioane cretini - cea mai severa forma IDD

Patogenia gusei
endemice

Clini
ca

Manifestari clinice

Semne de compresie
esofagiana: disfagie
cai respiratorii: dispnee
neurologica: sd Claude Bernard Horner

vasculara: edem in pelerina, semn

Pemberton
Semne de disfunctie tiroidiana
(hipo/hiperfunctie)

Evaluare
Dozari hormonale (T4, T3, TSH)
Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii
endemice) - >50 g/g creatinina
normal
RIC (crescuta in gusa endemica)
Scintigrama tiroidiana

Investigatii imagistice ecografie,

tranzit baritat esofagian (compresie),
TC sau RMN in gusi plonjante

Evaluare
imagistica

Diagnostic pozitiv al gusei

endemice

Gusa + deficit de iod + criteriul

epidemiologic (>5% au gusa in zona
geografica respectiva)

Complicatii

Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa

aport crescut de iod)
Fenomene de compresiune

Cretinismul endemic

Apare cand aportul de iod este <

25g/zi prevalenta de pana la 1015%
Entitate clinica polimorfa,
caracterizata de afectarea severa si

ireversibila a dezvoltarii cerebrale;

cauza este hipotiroxinemia materna
si fetala
2 forme clasice neurologica si
mixedematoasa

Cretinismul
neurologic
Deficit mental sever
Surditate 50%, leziune cohleara

Afectare motorie rigiditate

proximala a membrelor si a
trunchiului, cu crutarea mainilor si
picioarelor majoritatea pot sa
mearga

Frecventa gusei si a
hipotiroidismului este similara celei
din populatia generala; hormoni
tiroidieni de obicei normali

Diagnostic diferential
gusa netoxica
Deficitul de iod
Goitrogeni in dieta
Tiroidita Hashimoto
Tiroidita subacuta

Sinteza inadecvata hormonala( T3,

T4) datorata defectelor enzimatice
mostenite

Rezistenta generalizata la h.
tiroidieni
Neoplam tiroidian

Profilaxia deficitului de
iod
Sarea iodata cea mai adecvata metoda de
suplimentare a iodului
Nivelul necesar: 20 40 mg/kg sare

Ulei iodat (Lipidodol) injectabil sau oral;

masura de urgenta pentru controlul

deficitului sever, in regiuni in care nu a fost

introdus programul de iodare al sarii
Iodarea painii
Iodarea apei

Efecte adverse ale

suplimentarii iodului

Se considera ca adultul sanatos poate tolera

pana la 1000 g iod/zi fara efecte adverse, dar
nivelul este mult mai scazut la populatiile cu
deficit de iod
Hipertiroidismul iod-indus este adesea
tranzitor, mai periculos la varstnici

Agravarea sau chiar inducerea tiroiditelor

autoimune (prin amplificarea imunogenicitatii
tiroglobulinei, sau afectarea tiroidei prin
generarea de radicali liberi)
Cancerul tiroidian modificare a paternului
epidemiologic, cu o crestere a prevalentei
cancerului papilar ocult descoperit la autopsie

Nodulul si
cancerul
tiroidian

Evaluarea nodulului
tiroidian

Anamneza, examen fizic atent

Evaluare functionala (TSH)

Evaluare imagistica: ecografie

tiroidiana, scintigrafie tiroidiana
Biopsie cu ac subtire a tuturor
nodulilor palpabili > 1 cm

Carecteristici sugestive de malignitate ale nodulilor

tiroidieni:
antecedente familiale de cancer tiroidian sau MEN2
- varsta sub 20 sau peste 70 ani, sex masculin

- radioterapie in doze antiinflamatorii la nivelul capului sau gatului, in

copilarie sau adolescenta

- crestere recenta
- nodul dur, cu contur neregulat, fixat de planurile profunde

- disfonie, disfagie de data recenta

- adenopatie laterocervicala homolaterala

Criterii ecografice pozitive predictive: nodulii hipoecogeni (mai

frecvent maligni),absenta haloului periferic, margini neregulate,
microcalcificari, hipervascularizatia intranodulara la ex. Doppler

Evaluarea diagnostica a nodulilor tiroidieni(Consens European 2006)

Date epidemiologice
Carcinomul tiroidian:
<1% din cauzele de malignitate
Cel mai frecvent cancer endocrin (90%)
5% din nodulii tiroidieni
Incidenta anuala este variabila: 0,5-10/100000

Rata supravietuirii este in crestere (terapie primara si

monitorizare postterapie)
SUA: 190000 supravietuitori ai carcinomului tiroidian la
>40 de ani de la diagnostic

Clasificarea tumorilor maligne tiroidiene

1.Carcinoame primare:
Carcinoame tiroidiene diferentiate ( DTC ) punct de plecare =
tireocitele
C. papilar ( cca 70 - 80 % )
C. folicular (15%)
C. slab diferentiat
Carcinom nediferentiat ( anaplastic ) 1 2 %

Carcinom medular tiroidian ( cca 5 % ) punct de plecare =

celulele C; dozarea calcitoninei depisteaza 1 caz de CMT la 250
noduli tiroidieni.

2. Limfoame primitiv tiroidiene punct de plecare =

limfocitele intratirodiene.

3.Metastaze intratiroidiene ale altor tumori

Tratamentul primar carcinoamelor

tiroidiene diferentiate ( DTC )
Tiroidectomia cvasitotala/totala:
terapia primara de electie pt toate carcinoamele papilare si
foliculare cu exceptia microcarcinoamele papilare UNIfocale cu risc
foarte scazut, fara metastaze ganglionare dovedite lobectomie
Disectia ganglionara cervicala in cazul metastazelor ganglionare
diagnosticate intraoperator (cel mai frecvent 50% in cazul PTC)
Impact favorabil pe supravietuire la pac. Cu risc si pe rata recurentei
la pac. Cu risc

Complicatii postoperatorii = hipoparatiroidism, paralizie recurentiala.

Tratamentul carcinoamelor
tiroidiene diferentiate ( DTC )

Terapia cu I radioactiv
Radioterapie externa la nivel cervical sau
mediastinal doar pt pacientii varstnici cu forme
extinse tumorale, rezectie chirurgicala completa
imposibila, tesut tumoral ce nu capteaza I131

Doze supresive de levotiroxina (TSH sub

0,1mU/L)

Managementul postoperator:
Algoritmul nu este rigid
Monitorizarea postop. a DTC (ca tip si frecventa) este
individualizata in functie de stadializarea tumorala clinicopatologica, varsta pacientului, categoria grup de risc din care
face parte
Conventional 3 categorii de grup de risc:
Grup de risc foarte scazut: T1 (<1cm), unifocala, N0M0, fara
extensie extracapsulara, <45 ani

Grup de risc scazut: T1 (>1cm), multifocala, N0M0, sau T2

(1-4cm) N0M0, <45 ani
Grup de risc crescut: T3, T4 (>4cm) sau oriceT cu extensie
extracapsulara (N1 sau M1), >45 ani

Bolnavii cu DTC cu risc scazut sunt majoritari (cca 80 %).

Terapia postoperatorie cu radioiod (ablatia

tiroidiana) este benefica prin:

Distructia focarelor microscopice tumorale reziduale

postoperator (scazand rata de recurenta si mortalitate) de

regula cu 100mCi

Ablatia tesutului tiroidian normal residual, facilitand detectia

precoce a recurentelor locale sau la distanta prin determinarea
Tg si I131WBS
Creste specificitatea dozarilor de Tg si sensibilitatea WBS
(folosite in urmarirea pacientului postoperator)

Terapia cu radioiod

Ablatia totala necesita stimularea maximala tiroidiana prin oprirea

terapiei cu LT4 postop timp de 4-5Sterapie cu T3 2-3S, oprirea

LT3 2S TSH>25-30mU/L sau prin adm rhTSHi.m.la cateva zile

postop (0,9mg) 2 zileadm I131 a-3-a zi

Doza terapeutica variaza intre 30mCi ( activitate redusa) si 100mCi

(activitate crescuta) cu verificarea ablatiei totale la 6-12 luni dupa

administrare

Adm. dozei de 100 mCi ablatie in 80 - 90% din cazuri, cu doza

de 30 mCi ablatia a fost obtinuta in 8 10% cazuri mai putin

LT4 este reintrodusa a3-a zi dupa adm 131I

Obiectivele terapiei supresive cu LT4:

Sa corecteze hipotiroidismul indus prin tiroidectomie

Inhibe proliferarea tesutului tumoral rezidual TSH dependentTSH<

0,1mU/L la pacienti cu persistenta tumorala evidenta (Tg detectabila)

La pacientii cu risc scazut considerati a fi in remisiune completa, cu risc

scazut de recurenta (<1%) terapia supresiva poate fi inlocuita in

orice moment cu terapia de substitutie (TSH=0,5-1mU/ml)

La pacientii cu risc crescut care au ajuns la remisiune aparenta dupa

tratament, terapia supresiva trebuie mentinuta pentru inca 3-5 ani

Metode de monitorizare a DTC postterapie

Examinarea clinica si ecografica periodica sensibilitate crescuta pt.

detectarea persistentei sau recurentei tumorale la nivel cervical

(tiroida, ganglioni locoregionali) -adenopatie > 5 mm cu suspiciune

ecografica de malignitate FNAC cu ex. citologic si determinarea Tg
din aspirat

546 pacienti cu PTC (cu risc scazut) monitorizati pe 5 ani, Eco a detectat
MTS ganglionare in 38 de cazuri (31 cu Tg-off >1ng/ml, iar 7

cu Tg<1ng/ml), in timp ce 131I WBS a localizat MTS doar la 13

pacienti

Tiroglobulina-marker tumoral
Tg-glicoproteina (produsa de cel foliculare normale si neoplazice),
productia sa fiind sub controlul TSH. Concomitent cu dozarea Tg
trebuie dozat si TSH-ul
Tg marker tumoral specific pentru monitorizarea DTC
factor excelent de prognostic posttiroidectomie cvasitotala si ablatie cu
radioiod
Dozarea Tg pe trat. supresiv cu LT4 (Tg-on) are o valoare limitata in
diagnosticarea bolii neoplazice active (persistenta sau recurenta)

21% pacienti cu Tg-on <1ng/ml Tg-off detectabila, 36% din acestia

avand metastaze
Tg-on nedetectabila (valoare de referinta:<1ng/ml) nu reprezinta un
marker concludent in diagnosticarea remisiei post-terapie primara

Criterii de suspiciune in
cancerul tiroidian
Varsta tanara
Sex masculin
Nodul solitar
Nodul necaptant pe scintigrama

Cresterea recenta sau rapida a nodulului

Consistenta ferma/dura

Calcificari fine (corpi psamomma cancer

papilar) sau omogene, dense (medular)

Expunere la radiatii a regiunii cervicale in

antecedente

Carcinomul papilar
Forma cea mai frecventa, bine
diferentiat
Nodul rece pe scintigrama dar este
radiosensibil

Histologic: tireocite asezate intr-un

singur strat cu proiectii papiliforme
Evolutie lenta, regionala, uneori se
poate dediferentia
Marker de recurenta: Tg

Carcinomul folicular
Mai agresiv decat cel papilar
Uneori celulele neoplazice isi
pastreaza capacitatile fuctionale
Metastazeaza pe cale sangvina

Este foarte greu de diferentiat de

adenomul folicular!

Carcinomul medular
tiroidian
Originea in celulele parafoliculare
tiroidiene
Forma sporadica (80%) sau familiala (20%)
Forma familiala: (1) fara alte afectiuni
endocrine

Sindromul MEN 2A: carcinom medular,

feocromocitom, hiperparatiroidism

SindromMEN 2B: carcinom medular,

feocromocitom, neurinoame mucoase
multiple
Histologic: straturi celulare separate de un
material ce se coloreaza cu rosu de Congo
(lanturi de calcitonina)
Markeri tumorali: ACE, calcitonina

Carcinomul
anaplazic
Apare la varstnici
Evolutie extrem de agresiva
Rezistent la tratament

Tratament cancer papilar

si folicular

Algoritm
urmarire

Management cancer
medular