Varicele

Definiia: Dilataia permanent a venelor, nsoit de alterarea peretelui

venos. Termenul () elimin dilataiile venoase simple, secundare, de
exmplu din tumorile abdomino-pelviene compresive asupra venei cave
inferioare.
Varicele membrelor superioare sunt excepionale. n acest capitol nu
sunt prezentate venele humerale, venele esofagiene, eso-gastrice,
capitolul abordeaz varicele membrului inferior.
Etiologia: () de la particulariti genetice, la deficiena de colagen etc.,
multe ipoteze sunt prezente. Astfel etiologia rmne misterioas, n
majoritatea varicelor, ncadrate n varice eseniale sau primitive.
Ele apar oricnd n cursul vieii, frecvent sub 40 de ani. La un
subiect purttor de varicoze, () () de distrofie venoas generalizat, este
prezent, la care se asociaz i un element de ereditate familiar.
Unele varice simptomatice exprim un obstacol mecanic n faa
circulaiei de rentoarcere, cum sunt tumorile abdominale, pelviene etc. n
aceste cazuri momentele de schimburi (
) sau menopauza se
nsoete de apariia varicelor. Varicele care apar n primul trimestru de
sarcin, cmd uterul nc nu comprim, se ncadreaz n aceast
categorie. Dup studiile lui Kakkar, a lui Servelle, varicele superficiale sunt
colaterale de suplinire a unei circulaii venoase profunde, induse de
sechelele flebitelor venelor mari, trecute neobservate.
Patogenia: n patogenia varicoas s-au emis multe ipoteze, astfel s-a
concluzionat c primordiul este () alterarea parietal, nu alterarea mediei
prin degenerescen fibroas, aceeai degenerescen afectnd i valvele,
urmat de leziunile secundare () de alterarea secundar a endoteliului
venos. Un element este cert, i anume hiperpresiunea venoas, ce
determin dilataie.
() n teoria sa rmas actual, a artat insuficiena valvelor () de la
VSM, VSP. () a artat c insuficiena valvei ( ) este afectat precoce, VSM
suportnd ntreaga coloan abdomino-toracic de reflex. (?)

Semiologia clinic a varicelor

Anamneza: poate obiectiva (
edem maleolar la sfritul zilei.

) sau dilatri venoase areolare, alteori

Obiectiv: la debut se pot evidenia varice mari, subcutane, dup care

apare aspectul de () a venelor varicoase: cordon sinuos ( ) i dilatri
ampulare. Palparea poate percepe vasodilataii precoce i eventuale ()
care fixeaz vena, fiind semne de flebolii.
Topografia varicelor: cea mai frecvent localizare este pe vena safen
intern- vena saphena magna. Varicele se localizeaz la nivelul maleolei
interne, pe faa intern a moletului, a coapsei pn la triunghiul Scarpa,
unde crosa venei safene interne se percepe sub forma unei dilatri
ampulare.Mai puin frecvent se pot dezvolta pe vena safen extern-vena
saphena parva.Alteori ambele teritorii venoase sunt afectate.
Pe lng evidenierea pachetului sau pachetelor venoase
superficiale, un important pas semiologic este evidenierea insuficienei
valvulare ostriale. Valvele joac un rol capital n circulaia venoas a
membrelor inferiore, astfel n mod normal circulaia venoas este numai n
sens centripet, fr reflux centrifug. Valvele segmenteaz coloana
sangvin, i orice hiperpresiune venoas situat n amonte, nchide valva,
protejnd venele subiacente.
Indiferent c insuficiena valvular este cauza varicelor sau dilataia
venoas este cauza lor, insuficiena valvular agraveaz tulburrile odat
aprute.
Clinica distinge:
a. Insuficiena valvular () a VSI. Valvula fiind situat la ataarea VSI
n VFC, suport ntreaga presiune a coloanei venoase,
abdominale, toracice.
Manevra () pune n eviden () insuficiena valvei VSI ().Manevra
poate fi falsificat de o insuficien a venelor perforante, care
leag venele sistemului profund de cele superficiale.
b. Insuficiena valvelor vaselor perforante. Aceast insuficien s-a
demonstrat a fi totdeauna secundar datorit hiperpresiunii, a
refluxului venos. Insuficiena vaselor perforante, poate perturba
manevra () datorit faptului c n ciuda garoului aplicat la fosa
coapsei, venele superfiiale se reumpl prin canalul venelor
profunde, i venele perforante devin astfel permeabile n acest
sens.
Proba garoului n etaje (sub, desupra genunchiului) la fosa
coapsei, permite () cu aproximaie a sediului performanelor
insuficiente.
Cutarea unei insuficiene valvulare este un timp esenial n
examinarea unui pacient purttor de varice.
1. Punerea n eviden a unei insuficiene a valvei () al VSI:

a. Prezena turgescenelor pachetelor varicoase, imediat dup

ridicarea n ortostatism, este un semn al insuficienei.
b. Tusea, alte eforturi, provoac un impuls care se propag pe toat
coloana sangvin a VSI.
Semnele lui Schawartz se bazeaz pe acelai mecanism. Astfel
percuia venei produce o ondulaie ce se propag pe ven.
2. Cutarea unei insuficiene valvulare a venelor perforante:
- Se realizeaz cu ajutorul celor 3 garouri aplicate la baza coapsei,
supra i sub genunchi. Valoarea lor este aproximativ.
3. Flebografia cu substan de contrast () () este o metod dinamic
foarte valoroas.
4. Ectadoppler: faza venoas arat, pe lang localizarea venei
perforate, i gradul de reflux.

Complicaiile varicelor membrulor inferioare

-

Rupturi care apar la nivelul treimii inferioare a gambei, cel mai

frecvent deasupra maleolei interne, i apar n stadiul () () sau n
cazul dermatitei hiperpigmentare, cu atrofie tegumentar.
Ruptura este posibil cu hemoragie exterioar datorit lipsei unei
mase musculare interpuse ntre tegument i venele perforate
lipsind pnza muscular (). Hemoragia poate fi grav, necesitnd
( ).
O alt comlicaie este tromboflebita varicoas (tratat n alt
capitol).
O alt complicaie evolutiv venoas este tulburarea de
troficitate, aceasta fiind cea mai grav ameninare evolutiv a
varicelor, din stadiul CEAP I la CEAP VI.

Evoluie: Dup un interval evolutiv, leziunile fibroase, care afecteaz

peretele venei dilatate, se ntind la alte elemente anatomice. Atfel apare o
induraie inflamatorie a esutului adipos subcutanat, care fixeaz precoce
venele sinuoase.Tegumentul se pigmenteaz (dermatit hiperpigmentar),
apar leziuni (), urmate de ulcerul varicos, stadiul evolutiv final al
tulburrilor trofice venoase.
n cursul procesului trofic evolutiv vor fi afectate toate elementele
membrului afectat:
-

arterele sunt () de o ()
nervii sufer de o invazie scleroas
muchii sunt afectai de ()
ntr-o faz evolutiv tardiv apare osteoporoza

Toi aceti factori sunt elemetele unui ulcer varicos (), cu impoten
funcional evident.

Rupturile interne ale varicelor

Ruptura intern se produce n () de mar forat, i se manifest prin durere
brutal.
Obiectiv: local se evideniaz tumefierea gambei, cu apariia unor
echimoze subcutanate.
Evoluia: hematomul format, se resoarbe lent.

Caracteristicile ulcerului varicos

Ulcerul varicos, reprezint o leziune trofic devitalizat a tegumentului, cu
subcutis scleros, fibrotic, indurat, putnd ptrunde n profunzime pn la
fascie, depind-o pn la planul osos (). Distrucia tisular afecteaz
terminaiile nervoase, inflamaia induce tromboza vaselor mari. Aspectul
() este a unei leziuni rotunde sau policiclice, cu margini ngroate,
neregulate, situat n treimea inferioar a gambei, supramaleolar intern.
Tegumentul din jurul su este cianotic, pigmentat, hiperestezic. n jurul
craterului ulceros, exist un edem (). Fundul ulcerului sngereaz la
atingere.
Evoluie:
- este () cu tendin la recidiv la cea mai mic traum.
- se transform n ulcer () fr terapie, cnd ulcerul va lua un alt aspect,
(), cu margini scleroase, lrgite, tegument indurat.

Hemoragiile interne
Hemoragia, indiferent de forma sa, extern sau intern, dac este
abundent, prezint dou consecine majore: anemia () i ocul
hemoragic-hipovolemia, consecina lor fiind hipoxia- anoxia () tisulocelulara.
Hemostaza
n sistemul de reglare a homeostaziei, hemostaza reprezint un element
de faz. Organismul, prin succesiunea unor elemente fiziologice asigur
oprirea pierderii de snge din vasele lezate, fenomen cunosct sub
denumirea de hemostaz normal. La realizarea hemostazei particip
dou sisteme enzimatice: coagulant i fibrinolitic, aflate n echilibru
antagonistic, care este influenat i de funcionalitatea sistemului
complement, ().
n procesul de coagulare sngele i modific fluiditatea, prin formarea
reelei de fibrin, ceea ce asigur limitarea pierderilor de snge la nivelul
leziunilor vasculare.
n realizarea acestui proces particip trei factori eseniali:
-

structurile subendoteliale de la nivelul peretelui lezat

()
factori de coagulare

Fiziopatologic, hemoliza este prima ce asigur formarea dopului plachetar

la nivelul leziunilor vasculare, survenind n cteva secunde de la
producerea leziunii, avnd un rol major n hemostaza capilarealor arteriale
i venoase.
Hemostaza secundar reprezint formarea cheagului de fibrin sub efectul
enzimelor sistemului plasmatic de coagulare. Ea necesit minute de la
leziune, avnd rolul de a consolida dopul primar hemostatic. Aceast faz

este foarte important n leziunile marilor vase, ntruct poate prevenii

resngerarea dup ore sau zile.
Faza primar i secundar prezint conexiuni strnse, astfel: () activai
activeaz coagularea, produii reaciilor de coagulare plasmatic
(trombina) stimuleaz agregarea plachetar.
Hemostaza primar
Intervenia peretelui vascular:
n urma leziunii peretelui arterial, acesta reacioneaz prin
vasoconstricie la nivelul traumei, prin mecanisme reflexe proprii
musculaturii netede.Sistemul simpatic controleaz zona constrictiv
acionnd pe teritoriul precapilar de la jonciunea arteriolo-capilar,
precum i hormonal prin aminele vasoactive i prostaglandine
circulante.Acest ultim mecanism asigur vasoconstricia de durat, avnd
ca i consecin () la nivelul () circulani i a proteinelor circulante.
Vasoconstricia mai are un efect paralel, constnd din reducerea vitezei de
circulaie sangvin, ceea ce favorizeaz o () a factorilor de coagulare
locali.
n prezena leziunii peretelui arterial se elibereaz tromboplastina tisular
ce activeaz calea extrinsec a coagulrii. Celulele endoteliale activeaz
prostaciclina, () () factorului VIII, devenind activatori ai ( ).
n faza a IIa protrombina se transform sub aciunea sistemului
protrombinatic, n trombin.
n faza a IIIa fibrinogenul sub aciunea trombinei se transform n fibrin.
Indiferent de forma de manifestare a hemoragiei, pierderile () a sngelui
clasific hemoragiile n raport cu gravitatea, n mai multe forme:
Hemoragie mic: se caracterizeaz prin pierderea a 8-10% a volumului
circulant, 0,5% din greutate i a 400-500 ml snge.
-clinic: puls normal, TA stabil ()
- biologic: Hb 60%; Ht>35%.
Hemoragie medie: se caracterizeaz prin pierderea a 20% din volumul
circulant, 1,5-2,5% din greutate i a 500-1500 ml snge.
-clinic: bolnavul nu prezint senzaia de sete; nu prezint lipotimie la
schimbarea poziiei corpului; TA este peste 100mmHg. Pulsul devine
tahicardic. Bolnavul nu prezint tulburri circulatorii () vasomotorii.

-biologic: Hb 60-45%; Ht 35-25%.

Hemoragie mare: se caracterizeaz prin pierderea a 30% din volumul
circulant, peste 2,5% din greutate i a 1500-2000 ml snge.
-clinic: () de hipotensiune cu tendin la colaps, cu TA ntre 100 i 70
mmHg, cu tahicardie (mai mult de 120!). Bolnavul e palid, agitat, cu sete,
tendin la lipotimie, (). Semnul Thomson e pozitiv i prezint oligurie.
- biologic: Hb 45-30%; Ht mai mic de 25%.
Hemoragie foarte grav: pierderea a peste 30% din volumul circulant.
-clinic: colaps circulator ce necesit reanimare energic, cu substituirea
sngelui pierdut; stare de somnolen (
). (), iar TA<70mmHg, semnul
Thomson este pozitiv, iar buzele i conjunctivele sunt palide.
Cea mai grav form este cea () cu aspect de robinet, a crei singur
rezolvare este () imediat.

Gravitatea hemoragiei: -difer n funcie de viteza de curgere a

sngelui, astefl o sngerare unic, rapid, poate fi letal (ex. aorta, artera
femural etc.).
-difer i n raport cu momentul manifestrii: primitivimediat dup rnire, sau secundar-cnd apare dup un interval de timp.
-difer n funcie de cauza hemoragiei: traumatic sau
patologic (diabet, infecii etc.).

Cum se poate aprecia cantitatea de snge pierdut?

Subiectiv -externe: aceste forme de regul se supraestimeaz.
-interne: dei pot atinge 2-3 litri, se subestimeaz.
Pierderile -n hematom retroperitoneal: 1500 ml snge
-n hematom de (): 1000-2500-4000 ml snge
-hematoame din bazin (()): peste 2000-3000 ml snge
Estimare hemoragiei n raport cu TA
La 100 mmHg este pstrat 70% din volemie.
La 80 mmHg s-au pierdut 1500 ml snge

La 60 mmHg s-a pierdut 50% din volumul sanguin circulant.

Consecinele fiziopatologice ale hemoragiei:
1. Hipovolemia scade perfuzia tisular, ce va declana mecanisme pe
etajele neuro-endocrin, () i celular.
2. Scderea transportului eritrocitar de Oxigen.

n prezena unei hemoragii se declaneaz trei mecanisme fiziopatologice

majore:
a. Reacia circulatorie- ()
b. ()
c. ()
Din punct de vedere a dinamicii evolutive se evideniaz trei stadii:
I.
II.
III.

Compensat
Decompensat
De ()

Hemoragia declaneaz trei procese fizopatologice posibile:

1. Hemostaz
2. Reechilibrarea hipovolemiei
3. Compensarea pierderii transportorilor de Oxigen.
Hemoragia declaneaz trei mecanisme majore:
1. Vasoconstricia colateralelor Hess. Consecina este dirijarea sngelui
spre creier, inim i diafragm.
2. Mobilizarea depozitelor de snge. Consecina este creterea
debitului venos de ntoarcere.
3. Redistribuia pe dou planuri:
a. sanguin (), intern
b. a lichidului extracelular, ce explic HEMODILUIA.

Fiziopatologie: n faa hemoragiei, organismul declaneaz diferite

mecanisme fiziologice i fiziopatologice.
Imediate:
a. Modificri hemodinamice: vasoconstricie selectiv la nivelul
teritoriilor cu inervaie simpatic bogat (tub digestiv, splin,

piele, rinichi, ficat), aceste zone prezentnd cea mai puternic

i prelungit vasoconstricie.
b. Umoral: n acest lan intervin: hipoxia; (); produi de
anaerobioz (acid lactic); mediatori ai inflamaiei (interleukine,
produi de degradare ai acidului arahidonic, prostaglandine,
radicali de Oxigen); ali mediatori (histamin, serotonin,
bradikinin); tahicardia; tahipnea (Oxigenul scade, Dioxidul de
carbon crete pn la apnee, iar anoxia SNC duce la agitaie).
Diluia: afluxul lichidului din spaiul interstiial asigur diluia, realiznd
hemodiluia, care tinde spre hemodiluie normovolemic prin aport
parenteral. Hemodiluia este complet la 6-18 ore n hemoragi mici, iar n
hemoragii medii este complet ntre 6-36 ore.

Semiologia bolnavului cu hemoragie intern

A. Aspectul clinic
- frapeaz paloarea, cu tegumente livide.
- paloarea mucoaselor: conjunctiv, lingual.
- ()
- extremiti cianotice, reci la palpare.
B. Semne funcionale
- agitat sau n delir.
- vertij, lipotimie.
- polipnee.

Examenul clinic: aduce date pentru diagnostic i prognostic

-

pulsul este rapid, uor ()

TA n colaps: aceast scdere masiv a TA are valoare clinic
imens.
nu se asociaz cu febr

() anemia crescut i Ht sczut.

Pentru stabilirea etiologiei, este necesar anamneza, care ine cont de
modul apariiei sindromului, de vrsta i antecedentele bolnavului.
Se va cuta n mod particular:
-

prezena unui traumatism abdominal sau toracic, cu ore, zile n

urm.
tulburri digestive, () unui ulcer gastro-duodenal.

tulburri de ciclu menstrual, pentru o sarcin extrauterin.

manifestri ale unei hipertensiuni portale.

Examinarea semiologic:
a. toracele:
-imobilitatea, mobilitatea, traduce prezena unui hemotorace.
-diminuarea btilor cardiace i motilitatea n ()- hemopericard.
( ) stabilete leziunea, (
)
b. abdomenul:
-se caut o () decliv.
-se caut semnul Wahl.
-se caut o sensibilitate abdominal
c. lombe:
- se palpeaz pentru hematom renal (

).

Tueul vaginal i tueul rectal: OBLIGATORII!!

-semnul (): ( )

Biochimie: - hemogram
-Ht
Observaie: este indicat observarea () cu reexaminri din 30 n 30 de
minute.