Scleroza multipl (SM), numit i scleroz n plci, scleroz diseminat, este o boal

inflamatorie n care tecile izolatoare ale celulelor nervoase din creier i mduva spinrii
sunt deteriorate. Numele de scleroz multipl se refer la cicatricile (sclerele mai
cunoscute sub numele de plci sau leziuni) aflate n special n substana alb a
creierului i mduvei spinrii. SM a fost descris pentru prima oar n 1868 de
neurologul francez Jean-Martin Charcot.
Epidemiologie: Conform datelor din 2008, ntre 2 i 2,5 milioane de oameni erau
afectai la nivel mondial, incidena variind puternic n diferite regiuni ale globului i n
funcie de populaie. SM este mai ntlnit la oamenii care triesc mai departe de
ecuator, n regiunile cu populaii nord-europene. n Africa, rata mbolnvirilor este mai
mic de 0,5 per 100.000 de persoane, fiind de 2,8 per 100.000 de persoane n Asia de
Sud-Est, 8,3 per 100.000 de persoane n cele dou Americi, i de 80 per 100.000 de
persoane n Europa. Boala debuteaz de obicei ntre vrstele de 20 i 50 ani, fiind de
dou ori mai des ntlnit la femei dect la brba i.
Patogenie: Mielina este un nveli gras care izoleaz nervii, avnd un rol similar cu izolaia unui
fir electric, permind nervilor s transmit impulsuri foarte rapid. Vitez si eficiena transmiterii
acestor impulsuri nervoase stau la baza micrilor line, rapide i coordonate fr un efort
contient. n scleroza multipla, inflamaia determin mielina s dispar. n consecint,
impulsurile electrice, care cltoresc de-a lungul nervilor scad i devin mai lente. n plus i nervii
au de suferit. Pe msur ce nervii sunt mai mult i mai mult afectai apar tulburri ale funciilor,
care sunt controlate de sistemul nervos, cum ar fi vedere, vorbire, mers, scris, i memorie.

Cauze: Cauza SM este necunoscut; totui, se crede c este rezultatul unei combina ii
de factori de mediu, ageni infecioi, i factori genetici. Din factori de mediu poate
contribui expunerea sczut la lumina soarelui poate s provoace produc ia sczut de
vitamina D. Numeroi microbi au fost propui ca factori declanatori ai SM, ns niciunul
nu a fost confirmat. SM nu este considerat boal ereditar; totu i, s-a demonstrat c
un numr de variaii genetice sporesc riscul. Probabilitatea este mai mare la rudele unei
persoane afectate, cu un risc mai mare la cei la care legtura de rudenie este mai
puternic. S-a demonstrat c fumatul constituie un factor de risc independent pentru
SM. Toi aceti factori pot provoca declanarea reaciei autoimune al organismului
ndreptate mpotriv mielinei.

Simptome: O persoan cu SM poate avea aproape orice fel de simptom sau semn
neurologic, problemele sistemului nervos autonomic, cele vizuale, motorii i senzoriale
fiind cele mai frecvente. Nu exist un tipar al SM i fiecare persoana. care sufer de SM
are un set diferit de simptoame, care variaz n timp i i pot modifica intensitatea i
durata chiar n cazul aceleiai persoane.
Cele mai afectate sunt:
- Vederea (vederea dubla, ncetoare, scderea brusc a acuitii vizuale)
- Coordonarea (pierderea echilibrului, tremor, mersul instabil (ataxia), ameeala,
vertij, stngacia unui membru
- Motilitatea (slbiciunea n membre, hiper- sau hipotonus muscular, dereglri de
mers)
- Sensibilitatea (furnicturi, amoreli (parestezii) sau senzatii de arsuri in unele
parti ale corpului (hemicorp, un picior, o mn, etc)
- Vorbirea (ncetinirea vorbirii, articularea necorespunzatoare a cuvintelor,
schimbri n ritmul vorbirii)
- Controlul vezicii urinare (incontinena de urin, retenie, chemri imperioase)
- Funciile sexuale (tulburri erectile, diminuarea libidoului)
- Funciile cognitive (scderea memoriei, lentoarea gndirii)
Deosebit de caracteristice pentru SM sunt fenomenul lui Uhthoff, o nrut ire a
simptomelor datorat expunerii la temperaturi mai ridicate, i semnul lui Lhermitte, o
senzaie de curentare de-a lungul spatelui, produs de nclinarea gtului.
Forme clinice:
Scleroza multipla poate evolua pe una din cele patru forme clinice:
- remitent-remisiv, cnd exist perioade, n care simptomele se pot diminua sau chiar
dispr i apoi reapar brusc n caz de acutizare

- secundar progresiv, care iniial urmeaz dup o evoluie de tip remitent -remisiv, iar
mai tarziu, evoluia bolii devine constant progresiv
- primar progresiv, cnd boala are o evoluie progresiv de la nceput
- progresiv-recidivant, cnd de la debutul bolii, prezint o deteriorare neurologic
constant, nsoit de atacuri suprapuse. Aceast form clinic este cel mai pu in
frecvent.
Diagnostic: Pentru diagnosticarea SM este nevoie de o serie de teste i de proceduri
medicale care includ urmtoarele:
1) Examenul neurologic: tipul de simptome, apariia i tiparul acestora pot sugera
prezena SM, dar este nevoie de intreag serie de examinari i de teste pentru a
confirma diagnosticul.
2) Rezonana Magnetica Nucleara (RMN). RMN este un test recent folosit in
diagnosticare si produce imagini de inalta rezolutie ale creierului si ale coloanei
vertebrale, punnd in evidenta zonele afectate de scleroza (leziuni sau placi). RMN
arata n modul cel mai clar marimea, numrul i distribuia leziunilor i mpreun cu
dovezile din trecutul medical personal i din examinrile neurologice reprezint un
factor foarte important n vederea diagnosticrii SM.
3) Testarea potenialelor evocate auditive i vizuale. Potentialele evocate msoar
durata de timp necesar creierului pentru a primi i a interpreta mesaje (viteza
transmiterii nervoase). Acest test nu este invaziv sau dureros i nu necesita spitalizare.
Are o valoare aditiv.
4) Examinarea lichidului cefalorahidian la benzi oligoclonale. Lichid, prelevat prin
puncie lombar este supus examinrii. Acest test poate indica prezenta SM, dar nu
este categoric decisiv pentru diagnostic.
Tratament: Se deosebete tratament n faza de acutizare i tratament de modificare a
bolii. n timpul atacurilor simptomatice, tratamentul const de regul n administrarea
intravenoas de corticosteroizi, cum ar fi metilprednisolon. De i, de regul, tratamentele
cu corticosteroizi sunt eficiente pentru ameliorarea simptomelor pe termen scurt,

acestea nu par s aib un impact major n recuperarea pe termen lung. Atacuri grave,
care nu rspund la corticosteroizi, ar putea fi tratate prin plasmaferez.
Autoritile de reglementare au aprobat opt terapii de modificare a sclerozei multiple
remitent-remisive, care includ: interferon beta-1a, interferon beta-1b, glatiramer acetat,
mitoxantron, azatioprin, natalizumab, fingolimod, teriflunomid i dimetil fumarat.
Interferonul i glatiramer acetatul reprezint tratamentul de elec ie, au efecte relativ
similare i reduc recidivele cu aproximativ 30%.
Tratamentul simptomatic prevede combaterea durerii, spasmelor i hipertonusului
muscular, tulburrilor de miciune i a infeciei urinare, disfunciilor sexuale.
Pentru tratamentul sclerozei multiple secundar progresive a fost dovedit sa fie eficient
mitoxantron.
Pentru ameliorarea simptomelor pot fi folosite preparate antispastice (tolperison,
baclofen), neuroreabilitarea, medicin alternativ dei niciuna dintre acestea nu
schimb evoluia bolii.
Prognostic: Evoluia preconizat a bolii depinde de subtipul acesteia; de sexul, vrsta
i simptomele iniiale; i de gradul de invaliditate a persoanei n cauz. Pacien ii femei,
subtipul recurent-remitent, nevrita optic sau simptomele senzoriale la debut, numrul
redus de atacuri n primii ani de la instalarea bolii i, n special, debutul SM la o vrst
tnr sunt asociate cu o evoluie mai favorabil. Speran a medie de via este de 30
de ani de la debutul bolii, cu 5-10 ani mai sczut dect n cazul persoanelor neafectate
de boal."