Fiziopatologie curs 6

25.03.2015

Insuficienta respiratorie obstructiva

=> mecanismul prin care bolile produc tulburarea homeostaziei gazelor in sangele arterial se localizeaza la nivelul cailor
respiratorii.
Caile respiratorii se impart in :
-superioare
-inferioare
Cu cat obstacolul care se instaleaza la nivelul cailor superioare este mai mare cu atat perturbarea este mai grava
In insuficienta obstructiva , cu cat obstacolul este mai sus pe caile respiratorii , cu atat hipoventilatia e globala.
Atunci cand obstacolul este pe cai inferioare respiratorii, de regula afectarea concentratiei gazelor in sangele arterial este expresia unei hipoventilatii regionale, cu tulburare de mixica cu sau fara tulburare de hematoza.
Ultimele ramificatii ( bronsiolele terminale ) nu mai au in structura peretelor lor cartilaj, ca in cazul celorlalte bronhii.
Intre trahee si esofag se afla muschiul eso-traheal.
Esofagul are 3 tipuri de unde peristaltice:
-primare
-secundare
-tertiare
La trahee , suprafata pe unde trece aerul are 2,5 cm patrati , iar la bifurcatia bronsilor au o suprafata totala de aproximativ
11800 cm patrati
Aerul prin bronhiile respiratorii circula laminar. Forta cea mai mica de frecare fiind in centrul coloanei de sange, iar valoarea cea mai mare a frecarii fiind la periferia coloanei .La nivelul unei bifurcatii bronsice staturile de curgere ale aerului se
schimba: cel periferic devine central si cel central devine periferic.
Cu cat bronsiile au lumenul mai mic, cu atat rezistenta la flux diminua deoarece se sumeaza suprafetele.
Fiind o insuficienta respiratorie de tip obstructiv trebuie sa spunem ca obstacolul se poate instala acut sau progresiv in timp,
cronic.
Instalarea acuta => insuficienta respiratorie acuta
Instalarea cronica => insuficienta respiratorie cronica
Localizarea obstacolelor la nivelul peretelui cailor aeriene
-pentru ca sa creasca rexistenta la flux obstacolul poate fi: -endoluminal
-intraparietal
-exobronsic
Cauzele endoluminale- sunt cele mai diverse, de la prezenta secretiei bronsiei in exces, pana la dezvoltarea unor tumori benigne sau maligne in lumenul bronsilor.
ex: bronsita cronica
Def: Prin bronsita cronica intelegem ca bolnavul trebuie sa tuseasca 3 luni pe an, cel putin 2 ani consecutiv.
In bronsita cronica elementele care conduc la obstructie sunt :
-edemul peretelui bronsic
-hipersecretia la nivelul mucoasei bronsice cu eliminare endoluminala
Pentru declansarea acestor 2 procese, spre a se desfasura in exces, actioneaza diversi factori unii cu rol favorizant unii chiar
cu rol etiologic.
Intre factorii favorizanti trebuie sa mentionam factorii iritanti. ex: fumatul , expunerea de noxe, expunerea de variatii bruste
de temperatura
Toti acesti factori favorizanti actioneaza influentand miscarilor cililor epiteliului bronsic.Bronsiile au un epiteliu cilindric
ciliat. Cu fiecare miscare ei eleveaza secretia ducand-o spre zonele reflexogene; aceasta secretie ajungand in zonele reflexogene irita aceste zone cu receptori ( receptori iritanti ) si ca urmare se declanseaza tusea cu expectoratii.
Cilii acestia nemai batand de sus in jos , secretiile stagneaza , adaugandu-se suprainfectii.
Epiteliul mucoasei bronsice are in structura lui :
-celule caliciforme
-celule si glande mucoase
-celule si glande seroase
Aceste tipuri de celule sunt iritate de catre factorii favorizanti si determina hipersecretia , care de regula este o secretie seroasa iar in momentul in care predomina secretia mucoasa , mucusul devine filant, ceea ce se constituie intr-un factor care
ingreuneaza expectoratia favorizand staza brosica ; staza bronsica favorizeaza suprainfectia.
La nivelul mucoasei bronsice exista un strat de lichid fiziologic de secretie care are 3-5 microni. Uneori in bronsitele cronice poate sa creasca pana la 1 milimentru si atunci bolanvul se sufoca in propriile secretii.

Cauze intraparietale: - in bronsita cronica intra edemul din perete prin transudat dar exista si un inflitrat care contribuie la
ingrosarea peretelui , mai ales cand in bronsita cronica exista o etiopatologie infectioasa.
Acest infiltrat inflamator celular este reprezentat de :
-neutrofile
-monocite
-limfocite ( mai ales T ) ( vezi imunologie )
Cauze extrinseci :- sunt procese tumorale sau prezenta unor abcese pulmonare , tuberculoame care se dezvolta juxtabronsic
si prin progresie pot comprima prin extensie bronsia , reducandu-i suprafata de flux a aerului.
Emfizem pulmonar- ceea ce se intampla in plus fata de mecanismele care interveneau in bronsita cronica, este pierderea
elasticitatii parenchimului pulmonar cu distrugerea septurilor dintre alveole.
In emfizemul pulmonar in aceste septuri veneau vasele de sange => rezulta o alveola mai mare , care nu mai are acelasi pat
capilar.Se reduce spatiul dintre alveole, dar si perfuzie
In inspir aerul poate sa patrunda in plamani chiar daca la acest nivel exista secretie; in expir timpul este pasiv , pulmonul si
cutia toracica revine la normal datorita elasticitatii, presiunea fiind mai mica , nemai putand impinge obstacolul, acesta se va
baloniza iar peretele se va rupe.
Bronhopneumopatia cronica obstructiva = bronsita cronica + emfizem
Ceea ce caracterizeaza din punct de vedere clinic in plus emfizemul fata de bronsita , este ca pe langa expectoratie si tuse in
emfizem survine dispneea.
Pentru a evalua rezistenta bronsiilor la fluxul de aer, Tiffeneau a introdus un parametru care poate fi cercetat, care se cheama indicele Tiffneau si a carei formula este VEMS/CV = > 70 %

VC= cantitatea de aer, introdus in pulmon prin inspir obisnuit si dat afara prin expir obisnuit= 500 ml
Daca la sfarsitul unui inspir normal, efectuez un inspir fortat , introduc in plaman o cantitate suplimentara de aer, cuprinsa
intre 1500-3200 ml aer. Aceasta se cheama volum inspirator de rezerva
Daca la sfarsitul unui inspir normal fac un expir fortat, trasform inspirul din timp pasiv in timp activ , mai dau afara din plamani inca 1500 ml aer
Def VER : Daca la sfarsitul unui expir normal fac un expir fortat , revin la normal
Cantitatea de aer introdusa de aer dupa un inspir normal urmat de un expir fortat si un inspir fortat este dat de capacitatea vitala = 3500 ml
VEMS = volumul maxim de aer expirat prin expir fortat in prima secunda a expirului
In plamani dupa expirul fortat mai ramane o cantitate de aer care se cheama volum rezidual.
In insuficienta respiratorie cronica volumul rezidual este crescut ( pentru ca peretii acelor alveole se rup si ramane aerul la
sfarsit de expir la care se adauga cel fiziologic 1500 ml )
In functie de cum bolnavul prezinta simptomatologie clinica valorile VEMS-ului si valorile indicelui Tiffeneau bronhopneumopatia cronica obstructiva se stadializeaza in 4 stadii din care stadiul 2 are 2 substadii ( clasificarea fiziopatologica Gold )

Fizipatologia astmului bronsic

Astmul bronsic este o insuficienta respiratorie cronica latenta ( disfunctii ventilatorii => nu perturba homeostazia gazelor
in sangele arterial ) pe fondul careia survin episoade de insuficienta respiratorie acuta. Episoadele de insuficienta respiratorie acuta pot dura minute, zile dupa care bolanvul iese din starea astmatica si poate repreta criza la un interval care nu poate
fi prevazut.
In astmul bronsic cauza este prezenta unor alergeni , care induc la nivelul bronsiilor terminale activarea a 3 mecanisme fiziopatologice , mecanisme care in final conduc la hipoventilatia globala a alveolelor ( primul mecanism din primul curs ) si
la perturbarea procesului de hematoza , astfel incat in criza de astm bronsic survine perturbarea homeostaziei gazelor din
sangele arterial , fiind prezenta constant hipoxemia , iar in crizele prelungite de astm si hipercapnia.
Starea de astm bronsic care dureaza cateva zile poarta denumirea de status asmathicus ( starea de rau astmatic ).
Astmul bronsic este brevet de viata lunga !!!!!
Mecanismele care stau la baza perturbarii ventilatiei alveolare:
I. edemul bronsic ( mai ales pe bronsiile mici , terminale ; cele care au muschiul lui Reisseissen = musculatura neteda
Este un edem ca in bronsita cronica cu lichid ( transudat ) dar si inflamator celular , dar de data asta intervin si eozinofilele,
ele crescand in astmul bronsic( eozinofilie ) => semn de alergie
II. Secretia - seroasa predominant incat expectoratia are aspect numular ( perlat )
III. Spasmul muscular - este dat de contractura muschiului lui Reisseissen
Factorii care activeaza aceste mecanisme pot sa fie factori extrinseci , intrinseci ; motiv pentru care astmul bronsic se imparte in 3 categorii:
-astm bronsic extrinsec in care alergenul este situat in afara corpului ( ex : praf , puf , polen , mucegaiurile )
-astm intrinsec in care alegenul este situat in interiorul corpului ( infectii de la nivelul tractului respirator - bronsite )
-astm bronsic mixt in care sunt prezente si astmul bronsic extrinsec si intrinsec
Existe insa si forme speciale de astm in care alergenul este mai putin important ( astmul psihic si astmul cu determinism en-

docrin ) .
In astmul cu determinism edocrin este vorba despre o stare de predispozitie a terenului ( a bronsiilor ) de a face astm. Alergenii trebuie sa vina din interior sau din exterior.
In astmul bronsic exista genetic o stare de predispozitie ( terenul este un teren atopic ) . Caracteristica imunologica a astmului bronsic pe langa faptul ca merge cu cresterea eozinofilelor in peretele bronsic dar si in sange ( cu eozinofilie ) este faptul
ca merge cu cresterea in sange a imunoglubulinelor E ( reagine ) si imunoglobulina A2 ( este o imunoglobulina de suprafata
situata la nivelul epiteliului mucoasei bronsice avand rol de protectie asupra mucoasei ).
Factorii care mediaza informatia purtata de catre antigenul respirator la mucoase bronsica pentru ca aceasta sa devina efectoare ( sa secrete sa faca spasm ) sunt:
-SRSA-ul
-histamina
-serotonina
-imunoglobulina E ( bronhoconstrictoare )
-imunoglobulina I ( bronhodilatatoare )
-PAF-ul ( factorul activator al trombocitelor )
SRSA-ul este un compus care ia nastere din acidul arahidonic aflat in structura membranelor celulelor; sub actiunea ciclioxigenazei 1 si 2 si poate sa obtina o serie de transformari: acid arahidonic => epoxizi => prostaglandine , leucotriene , prostanoizi ( intervine tromboxanul A )
SRSA-ul este un amestec de leucotriene ( C, D , E toate sub subtipul 4 ).
Astmul bronsic este cu dispnee paroxistica expiratorie ; spre deosebire de astmul cardiac care este cu dispnee paroxistica inspiratorie
In patogenia astmului bronsic a fost implicata si participarea sistemului nervos vegetativ.Se crede ca ar fi vorba la bolnavii
astmatici de o interventie ( hipertonie ) a sistemului vegetativ parasimpatic ( mediatorului acetilcolina ).
Dupa alte teorii in patogenia astmului bronsic ar intervenii si o hipertonie a sistemului nervos vegetativ simpatic : o reducere a densitatii receptorilor beta 2 sau dupa alte teorii o crestere a receptorilor alfa la nivel de bronsii .
Receptorii pentru catecolamine ( receptorii simpatici ) se impart in alfa si beta. Alfa 1 si 2 , beta 1 si 2.
Predominanta actiunii catecolaminelor prin receptorii alfa genereaza bronhoconstrictie, iar prin beta 2 induc bronhodilatatie.
In realizarea bronhoconstrictiei , respectiv brohodilatatiei intervine si compusul macroergic de la nivelul celulei ATP .
ATP -------------> AMPc => acumularea de AMPc determina secretie de histamina si bronhodilatatoare.
Se pare ca in astmul bronsic ar exista o hiperdistructie a AMP-ului ciclic de catre o alta enzima numita fosfodiesteraza.
Aceasta functionand in exces distruge AMP-ul ciclic si ca urmare se va instala bronhoconstrictia.
In astmul bronsic se actioneaza cu bronhodilatatoare fie prin inhibitori ai fosfodiesterazei , fie prin derivatii de xantina (
miofilinul => inhibitor de fosfodiesteraza )