CONST N PIERDEREA VIABILITII EMBRIONULUI

NTR-UN STADIU PRECOCE DE DEZVOLTARE - NAINTE

DE
APARIIA
CARACTERELOR
CE
PERMIT
DIFERENIEREA SPECIEI I A SEXULUI.

N ACEST STADIU, EMBRIONII SUNT SUFICIENT DE

MICI NCT S FIE RESORBII.

POATE FI NTLNIT LA TOATE SPECIILE, AFECTND

PRODUII DE CONCEPIE N STADIILE DE:
OVUL FECUNDAT
ZIGOT (BLASTOCIST)
EMBRION.

REPREZINT UNA DIN PRINCIPALELE CAUZE ALE

SCDERII INDICELUI DE FERTILITATE, COMPARATIV
CU RATA OVULAIEI.
PIERDERILE PRIN MORTALITATE EMBRIONAR POT FI:
TOTALE - LA SPECIILE MONOTOCICE
PARIALE SAU TOTALE (MAI RAR), LA SPECIILE POLITOCICE.

MORTALITATEA EMBRIONAR ESTE CONSIDERAT

PRINCIPALA CAUZ A REPETRII CLDURILOR LA VAC
(SINDROMUL REPEAT BREEDING). LA ACEAST SPECIE
RATA FERTILITII ESTE N GENERAL DE 90-100%, DAR
NUMAI 70% DIN TOATE FERTILIZRILE CONTINU
GESTAIA, LA 30% DIN ACESTE FERTILIZRI APARE
MORTALITATEA EMBRIONAR (LAMB, C., 2001).

N JUR DE 80% DIN PIERDERILE PRIN MORTALITATE

EMBRIONAR AU LOC NAINTE DE ZIUA 17-A DE
GESTAIE, NTRE ZIUA 17 I 42 DE GESTAIE,
PROCENTUL DE PIERDERI ESTE DE 10-15% I N JUR DE
5% DUP A 42-A ZI DE GESTAIE,CND DEJA VORBIM
DESPRE AVORT (O'CONNOR, M., 2001).

LA VAC, SE CONSIDER MORTALITATE EMBRIONAR

PIERDERILE DE GESTAIE N PRIMELE 42 DE ZILE.

LA IAP, MORTALITATEA EMBRIONAR SE PRODUCE

NAINTE DE ZIUA A 40-A DE GESTAIE. LA ACEAST
SPECIE POATE APARE O ANOMALIE DE DEZVOLTARE
EMBRIONAR, CARACTERIZAT PRIN FORMAREA
VEZICULEI
EMBRIONARE
FR
EMBRION
(VANDERWALL, K. D., 2002).

TOT LA IAP, N CAZUL GESTAIILOR GEMELARE, SE

PRODUCE FRECVENT RESORBIA SPONTAN A UNUI
EMBRION.

LA SCROAF, PIERDERILE PRIN MORTALITATE

EMBRIONAR POT AJUNGE LA 35-40%, DIN CARE N
PRIMELE 30 DE ZILE POT FI PN LA 30%.

LA ANIMALELE DE COMPANIE (CEA I PISIC),

FRECVENA MORTALITII EMBRIONARE NU A FOST
STABILIT.

ETIOLOGIE

MORTALITATEA EMBRIONAR RECUNOATE

CAUZE MULTIPLE I VARIATE, PRECUM I O
MULTITUDINE DE MECANISME CARE OPRESC
DEZVOLTAREA PRODUILOR DE CONCEPIE N
DIFERITE FAZE ALE DEZVOLTRII LOR
TIMPURII.

N GENERAL, MORTALITATEA EMBRIONAR

ESTE CONSIDERAT O METOD DE SELECIE
NATURAL PRENATAL, PRIN CARE SE
URMRETE
ELIMINAREA
INDIVIZILOR
NEVIABILI (SEICIU, FL. I COL., 1989).

CAUZE EXOGENE
NUTRIIA REPREZINT UNA DIN CELE MAI IMPORTANTE CAUZE
CARE CONTRIBUIE LA REDUCEREA RATEI DE CONCEPIE PRIN
MORTALITATE EMBRIONAR.

SUBALIMENTAIA

N
PRIMELE
SPTMNI
POST-PARTUM,
DETERMIN MODIFICRI ALE GREUTII CORPORALE, CRETEREA
INTERVALULUI NTRE FTARE I PRIMA I.A. (SERVICE-PERIOD),
PRECUM I O RAT REDUS A CONCEPIEI, COMPARATIV CU VACILE
CARE NU AU PREZENTAT MODIFICRI ALE CONDIIEI CORPORALE.
ESTE POSIBIL CA MORTALITATEA EMBRIONAR S FIE CAUZAT DE
O SECREIE REDUS DE PROGESTERON SAU DE OVULAIA UNUI
OVOCIT ANORMAL.

RAIILE NEECHILIBRATE POT CONSTITUI UN FACTOR IMPORTANT

AL MORTALITII EMBRIONARE. UNELE STUDII AU ARTAT C
ALIMENTAIA
HIPOPROTEIC
SAU
NIVELUL
REDUS
DE
CARBOHIDRAI FERMENTESCIBILI N RAIA BOVINELOR, POT
DETERMINA REDUCEREA RATEI DE CONCEPIE, PRIN CRETEREA
CONCENTRAIEI AMONIACULUI SANGUIN. LA NIVEL UTERIN,
AMONIACUL EXERCIT UN EFECT TOXIC ASUPRA GAMEILOR I
EMBRIONULUI N CURS DE DEZVOLTARE. DE ASEMENEA, EXCESUL DE
AMONIAC NEFOLOSIT DE BACTERIILE RUMINALE ESTE CONVERTIT
N UREE, CU UN CONSUM MARE DE ENERGIE, SCZND I MAI MULT
ENERGIA I AFECTND RATA CONCEPIEI (O'CONNOR, M., 2001).

SUPRAALIMENTAIA

POATE
DETERMINA
MODIFICAREA
BIOCHIMISMULUI UTERIN (POSIBIL TOT PRIN EXCES DE AMONIAC),
AVND ACIUNE NEGATIV ASUPRA EMBRIONULUI.

Hipovitaminozele
pot determina creterea mortalitii embrionare prin:
- lipsa acestora din raie;
- imposibilitatea absorbiei.
Hipovitaminoza A

Aciune direct
Alterarea epiteliilor uterine

Aciune indirect
Tulburri ale sintezei progesteronului

Zone de necroz

Modificri la nivelul
mucoasei uterine

Tulburri ale secreiei

glandelor uterine
Modificri ale
biochimismului
uterin
MORTALITATE EMBRIONAR

Hipovitaminoza C
Influeneaz: - direct prin participarea sa la formarea corpului luteal i sinteza
progesteronului;
- indirect aciune reductoare asupra unor enzime (arginaza,
fosfataza, amilaza).
Hipovitaminoza E
Afecteaz gestaia n stadiul ovular i embrionar prin:

- modificri hipofizare;
- leziuni degenerative ale miometrului.

Modificri ale raporturilor mineralelor ingerate

interaciunile dintre elementele minerale sunt complexe i nc insuficient
cunoscute.
- orice caren sau exces a unui microelement poate influena absorbia altor
microelemente.

Excesul de Ca influeneaz absorbia P, Mg, Zn, Cu.

Raportul Ca/P rol important n etiologia mortalitii embrionare la vac.
Raportul optim Ca/P este 1,5/1 valori minime ale mortalitii embrionare.
Hiperpotasiemia induce acidoz.
Inflamaii locale la nivelul aparatului genital
Condiii nefavorabile pentru dezvoltarea embrionilor

Hipomagneziemia
Magneziul aciune specific asupra fosfatazei;
- particip la sinteza colesterolului (precursor de progesteron).

Insuficien progesteronic
Carena n iod
induce hipotiroidie modific rspunsul gonadelor la stimularea
gonadotrofinelor.
Carenele n Zn, Mn i Cu
induc mortalitatea embrionar la scroaf.
- sunt implicate n legarea hormonilor de receptori i a receptorilor
steroizilor ovarieni de ADN.
Carena n seleniu
induce mortalitatea embrionar din cauza aciunii sinergice cu vitamina E.

Alimentaia cu furaje infestate cu mucegaiuri

acioneaz prin intermediul micotoxinelor

Form estrogenic

Inhib sinteza de ARN

Chistizarea glandelor endometriale

Perturb sinteza proteinelor

Afeciuni hepatice

Furajare cu plante toxice:

- Astragalus;
- Helleborus;
induc mortalitatea embrionar
- sorg;
-Iarb de Sudan.

Efectele toxice variaz n funcie de mediu i sezon

Golurile de furajare
- frecven crescut a mortalitii embrionare la scroaf.

Furajele ce conin principii activi cu potenial toxic:

direct
- aciune
indirect

Fitoestrogeni
Aciune direct

Aciune indirect

Hiperplazie chistic
endometrial

Inhibarea efectului biologic

al estrogenilor endogeni

Modificri ale
biochimismului uterin

Modificri structurale ale

ovulelor fecundate sau
embrionilor

MORTALITATE EMBRIONAR

Substanele antigonadotrope
blocheaz aciunea gonadotrofinelor
Tulburri n geneza corpului luteal

Substanele toxice
determin modificri la nivel metabolic cu repercusiuni asupra uterului gestant.
Insecticide organofosforice
Interferare procese enzimatice

Inhibare colinesteraz

Acumulare acetil-colin la nivelul plcilor motorii

Inducerea contraciilor uterine

mpiedicarea nidaiei

MORTALITATE EMBRIONAR

Nitrai - Nitrii
Inhibare conversie
caroten vitamina A

Methemoglobinemie

Modificri endometru
mpiedicarea
nidaiei

Tulburri n
secreia
embriotrofului

Hipoxie, inclusiv uterin

MORTALITATE EMBRIONAR

Stresul caloric n momentul montei sau I.A. determin M.E. nainte de ziua
a 16-a.

STRES CALORIC
Temperatur uterin crescut

Modificri ale echilibrului

hormonal

Tulburri ale mediului uterin

Perturbri ale dezvoltrii embrionare

MORTALITATE EMBRIONAR
La scroaf, temperaturile crescute pot avea aciune negativ asupra
embrionilor pierderi embrionare n a doua sptmn de gestaie.

Ali factori de stres

- durerea;
- transporturile;
- vnzrile (schimbarea proprietarului);
- adpostirea incorect;
- efortul fizic intens;
- nrcarea;
- modificrile brute ale raiei.

induc creterea secreiei de

hormoni glucocorticoizi
Tulburri n sinteza
hormonilor sexuali

MORTALITATE EMBRIONAR
- Iepe susceptibile la stres frecven crescut a M.E.
- La scroafe starea conflictual n primele 2 sptmni de gestaie puternic
factor de stres

Sezonul de mont
- La iap factor important al M.E.

- Iepele montate la nceputul sezonului de mont prezint o

prevalen crescut a M.E.

Cauze endogene
Cauze hormonale reprezentate de diferite dezechilibre endocrine.
Insuficiena progesteronic
- La vac exist dou cauze majore ale scderii progesteronului:

1. Corpul luteal cu via scurt.

- luteoliza apare nainte ca embrionul s poat secreta anumite
proteine (bTP 1) prin care i semnaleaz prezena (recunoaterea maternal a
gestaiei).
2. Corpi luteali cu perioad normal de existen, dar care secret cantiti
reduse de progesteron, care nu pot compensa luteoliza indus de PGF2.

Mecanismele generate de insuficienele progesteronice, prin care se

realizeaz mortalitatea embrionar la iap
1. Luteoliza prematur generat de iritaiile endometriale (endometrite).
Iritaie endometrial (exsudat inflamator)
Secreie uterin de PGF2
Luteoliz
Reducerea secreiei de progesteron
2. Imposibilitatea embrionului de a preveni luteoliza
Embrion (iap)
Secreie de PGE
Migrare uterin
Recunoaterea maternal a gestaiei
Inhibarea secreiei de PGF2

3. Insuficiena luteal primar, determinat de corpii luteali

accesorii.
Nu se cunoate nc dac insuficiena luteal primar este
cauzat de:
- corpi luteali deficitari;
- unii factori care iniiaz prematur secreia
endometrial de PGF2.

Insuficienele progesteronice determin M.E. prin:

- reducerea i modificarea secreiei de embriotrof;
- imposibilitatea inhibrii aciunii ocitocinei endogene
la nivel miometrial.

Factorii genetici
- Diferite anomalii genetice:
- numr anormal de cromozomi;
- imposibilitatea de exprimare
imediat a unor gene importante pentru
dezvoltarea embrionului bovin.

- M.E. n primele 5 zile de

gestaie la vac

Incompatibilitatea grupelor sanguine dintre mam i ft

Apariia anticorpilor izoimuni

MORTALITATE EMBRIONAR
- Intervenia factorilor letali i semiletali M.E.

Factorii uterini
- Influeneaz gestaia nc din fazele timpurii;
- Exist i factori extrauterini care pot schimba compoziia embriotrofului;
- Endometritele cronice.
Eliberare de compui
toxici pentru embrion

Iritaia uterin

Stimuleaz secreia de PGF2

Induce luteoliza

Fibroza periglandular (iap i cea)

Reducerea glandelor endometriale

mpiedicarea schimburilor nutriionale necesare dezvoltrii embrionului.

Apare ca urmare a leziunilor cauzate de parturiie i a contaminrii uterine
cu diferii germeni.
La iepele cu fibroz periglandular frecvena M.E. este de trei ori mai
crescut comparativ cu iepele sntoase.
Apare n primele 14 zile postovulaie.

Capacitatea limitat a uterului

- Supravieuirea gemenilor este mai mare dac sunt fixai n coarne uterine
diferite (61,5%) comparativ cu gestaia pe acelai corn (28,6%);
- La iap supravieuirea gemenilor este redus datorit resorbiei timpurii
a unuia dintre embrioni.
Migraia intrauterin a embrionilor:
- Reduce mortalitatea embrionar;
- La iap determin recunoaterea maternal a gestaiei i inhibarea
secreiei de PGF2;
- La scroaf realizeaz o distanare mai echilibrat a embrionilor n cele
dou coarne uterine.
Involuia i reconstrucia uterului dup ftare:
- La iap involuia endometrial ntrziat cauz a M.E.;
- apare la iepele susceptibile la endometrit;
- monta acestor iepe expune uterul la aciunea agenilor patogeni
care pot depi mecanismele de aprare uterin, deja compromise;
- La vac cea mai mare rat a pierderilor embrionare (41,2%) la vacile
I.A. ntre 30-60 zile p.p.;
- la vacile I.A. ntre 61-83 zile p.p. 16%.

Lactaia
- la iepele lactante, frecvena M.E. este mai mare comparativ cu cele
nelactante i crete odat cu naintarea n vrst;
- la vacile lactante cu producii mari frecven crescut a M.E.
probabil din cauza efectului luteolitic al ocitocinei eliberate n cantiti mari n
urma mulsului ndelungat i frecvent.
Vrsta femelei
- pierderile embrionare cresc odat cu naintarea n vrst din cauza:
- degenerrii funcionale a endometrului;
- tulburrii funcionale a ovocitelor reducerea viabilitii
embrionare;
- tulburri ale echilibrului gonadotrofinelor.
- La viele - rat de concepie mai mare comparativ cu vacile datorit
faptului c:
- nu exist stres de lactaie;
- posibilitate redus de infectare a uterului datorit lipsei
ftrilor anterioare.

SIMPTOME:
De regul, singurele manifestri clinice sunt cele
legate de sindromul montelor repetate (MR) repeat
breeding, adic femela prezint estrus la intervale
neregulate, n general mai mari dect lungimea
ciclului sexual al speciei respective.
Cldurile au de cele mai multe ori intensitate i durat
normale, mucusul estral la vac putnd avea un aspect
uor opalescent.

DIAGNOSTIC:
- prezumtiv pe baza repetrii cldurilor la intervale mai mari dect media
speciei;
- de certitudine:
directe;

- metode clinice
indirecte;
- metode paraclinice;
- metode de laborator.
Metodele clinice directe:
- examinarea embrionilor sub raportul fecundaiei i al diviziunii,
dup recoltarea acestora, la intervale bine determinate de timp;
- executarea laparotomiei n primele zile dup mont, numrarea
C.L. de pe ambele ovare, nchiderea abdomenului, numrarea i examinarea
produilor de concepie la ftare.
Poate fi aplicat la carnivore i la scroaf.

DIAGNOSTIC:
Metodele clinice indirecte:
- aplicabile la taurine ap. genital poate fi examinat pe cale
transrectal;
- M.E. este prezent dac la 30 zile dup ultima mont sau I.A.
regresie i chistizare a C.L..
Metodele paraclinice:
- examenul ecografic - aplicabil la cabaline, bovine i carnivore;
Obiective urmrite:
- aspectul veziculei embrionare;
- reducerea volumului lichidelor perifetale;
- activitatea cardiac fetal (BCF).
n mortalitatea embrionar apare o reducere marcant a volumului lichidelor
perifetale.

DIAGNOSTIC:
Aspectul veziculei embrionare se modific astfel:
- iap ncepnd cu ziua a 16 a de gestaie vezicula embrionar are o
form perfect sferic i este n tensiune;
Mortalitatea embrionar se caracterizeaz prin:
- form alungit a veziculei embrionare i aspect cutat;
- pereii uterini prezint falduri adnci i infiltrate.
- bovine evidenierea plierii veziculei embrionare;
- carnivore n fazele incipiente ale gestaiei:
- veziculele embrionare form - ovoid cea;
- sferic pisic.
Mortalitatea embrionar se caracterizeaz prin:
- aplatizarea veziculei embrionare;
- contur neregulat datorit plierii pereilor.
La toate speciile se constat: - reducerea volumului veziculelor embrionare
comparativ cu vrsta gestaiei;
- reducerea dimensiunilor embrionilor i chiar
lipsa acestora din interiorul veziculelor embrionare.

DIAGNOSTIC:
Activitatea cardiac poate fi urmrit ecografic:
- bovine din ziua a 22 a de gestaie;
- carnivore din ziua a 23 - 25 a de gestaie.

Metodele de laborator:
- Determinarea concentraiei serice a progesteronului:
- concentraia progesteronului crete marcant ncepnd cu ziua a
19 a de gestaie;
- scderea concentraiei progesteronului dup aceast dat indic
o eventual mortalitate embrionar.
- Determinarea concentraiei uteroferinei:
- uteroferina protein secretat de uter sub influena embrionului;
- rol fiziologic asigurarea fierului pentru circulaia materno-fetal;
- secreia ei crete de 20 ori pe zi ntre zilele 20-40 de gestaie;
- scderea concentraiei uteroferinei dup ziua a 20 a de gestaie
posibil mortalitate embrionar.

DIAGNOSTIC:
Alte metode biochimice:
- Determinarea coninutului de ARN al embrionilor;
- Determinarea coninutului n K, Na, Ca, P, glucoz i proteine al
embriotrofului.

PROFILAXIA MORTALITII EMBRIONARE:

- extrem de vast datorit numrului mare de factori etiologici i
complexitii interrelaiilor dintre acetia;
- evitarea consangvinizrii;
- excluderea de la reproducie a exemplarelor care au depit vrsta medie
de exploatare;
- executarea unor analize genetice exemplarelor care au prezentat
mortalitate embrionar;
- mbuntirea tehnologiilor de cretere i exploatare n scopul evitrii
factorilor etiologici exogeni ai acestei afeciuni;
- asigurarea unei alimentaii corespunztoare;
- terapia afeciunilor genitale i monta sau I.A. numai dup completa
vindecare;
- I.A. a vacilor numai dup refacerea uterin i ponderal complet, cu
un echilibru hormonal adecvat.

PROFILAXIA MORTALITII EMBRIONARE:

- aplicarea unor terapii n mas:
- la vac - administrarea Gn-RH n ziua:
- a 11 a dup I.A.;
- a 13 a dup I.A.;
- administrarea a 400.000 U.I. PMSG + 200.000 U.I.
hCG (PG 600 sau SUIDAN), la scroafe, n ziua nrcrii;
- administrarea progesteronului subiect de polemic
ntre diferii autori.