Sunteți pe pagina 1din 13

Adaptarea aparatului cardio-vascular si respirator in

efortul fizic
Sistemul cardiovascular in timpul efortului fizic
Sistemul cardiovascular este alcatuit din doua componente principale:

Inima ce actioneaza ca o pompa aspiro-respingatoare

Vase sanguine prin care circula sangele


Pompa cardiaca pompeaza sangele in doua sisteme de vase sanguine separate
anatomic:

Circulatia pulmonara

Circulatia sistemica
Partea dreapta a inimii pompeaza sangele catre plamani (prin intermediul
circulatiei pulmonare) unde are loc schimbul de gaze respiratorii (CO2 iese din sange
si trece in plamani iar O2 trece din plamani in sange).
Partea stanga a inimii pompeaza sangele catre toate celulele din organism
asigurand un schimb optim de gaze respiratorii si substante nutritive necesare
metabolismului celular (O2 este cedat tesuturilor si CO2 este preluat de sange pentru
a fi transportat catre plamani).

Fig. 1 Circulatia pulmonara si sistemica


Scopul final al activitatii cardiovasculare in timpul efortului este de a furniza
oxigen si alte substante nutritive muschilor. In acest sens, fluxul de sange catre
muschi creste foarte mult. De exemplu:
Flux sanguin de repaus..3,6 ml sange / 100 g muschi /
minut
Flux sanguin in timpul efortului maximal.90 ml sange / 100 g muschi /
minut
Asadar, in timpul celui mai intens efort fluxul de sange catre muschi poate creste
de maxim 25 de ori. Aproape jumatate din aceasta crestere a fluxului se datoreaza
dilatarii vaselor (vasodilatatiei) de sange de la nivel muscular produsa de efectele
directe ale cresterii metabolismului muscular iar cealalta jumatate rezulta din factori
multipli dintre care cel mai important este cresterea presiunii arteriale ce apare la
1

efort, cu o crestere de obicei de 30%. Cresterea presiunii nu numai ca impinge mai


mult sange in vase dar destinde si peretii arteriolelor si scade si mai mult rezistenta
periferica (rezistenta pe care o intampina sangele la nivelul vaselor de sange). Prin
urmare, o crestere de 30% a presiunii arteriale poate adesea dubla fluxul de sange;
acesta se adauga cresterii importante a fluxului deja produsa de vasodilatatia
metabolica.
Lucrul mecanic, consumul de oxigen si debitul cardiac in timpul efortului
fizic

Fig. 2 Relatia dintre debitul cardiac si lucrul mecanic (linia continua) si intre
consumul de oxigen si lucrul mecanic efectuat (linia punctata) pentru diferite grade de
efort (dupa Guyton, Jones and Coleman: Circulatory Physiology: Cardiac Output and
Its Regulation.Philadelphia, W.B.Saunders Co., 1973)
Dupa cum se vede din fig. 2, toti acesti parametri sunt direct proportionali intre ei,
deoarece lucrul mecanic muscular creste consumul de oxigen, iar consumul de oxigen
dilata vasele de sange de la nivel muscular crescand intoarcerea venoasa si debitul
cardiac.
Debite cardiace in functie de gradul de efort
Barbat tanar de talie medie, in repaus.5,5 l/min
Debit maxim in timpul efortului la un tanar neantrenat.23 l/min
Debit maxim in efort la un barbat maratonist.30 l/min

Asadar, o persoana normala neantrenata isi poate creste debitul cardiac de 4 ori iar
un sportiv bine antrenat isi poate creste debitul cardiac de 6 ori. Unor maratonisti li sa masurat un debit cardiac chiar si de 35-40 l/min.
Tabel 1. Comparatia debitului cardiac intre un maratonist si un nesportiv
Repaus
Nesportiv
Maratonist
Maxim
Nesportiv
Maratonist

Debit sistolic (ml)

Frecventa (batai/min)

75
105

75
50

110
162

195
185

Efectul antrenamentului asupra hipertrofiei cardiace si asupra debitului cardiac


Din datele anterioare este evident ca maratonistii pot realiza un debit cardiac
maximal cu aprox. 40% mai mare decat persoanele neantrenate. Aceasta duce la
marirea cavitatilor inimii la un maratonist cu aprox. 40%. De asemenea masa inimii
creste cu 40%. Deci, in timpul antrenamentului se hipertrofiaza nu numai muschii
scheletici ci si inima. Totusi, marirea inimii si cresterea capacitatii de pompa apar
numai la antrenamentul de rezistenta, nu si la antrenamentul de sprint.
Desi inima unui maratonist este mai mare decat a unui individ normal, debitul
cardiac de repaus este aproape exact acelasi ca si la individul normal. Acest debit
cardiac normal este realizat printr-un debit sistolic mare si o frecventa cardiaca redusa
(Tab.1). Eficienta de pompa a fiecarei batai este cu 40-50% mai mare la sportivul bine
antrenat decat la o persoana neantrenata, dar exista si scaderea corespunzatoare a
frecventei cardiace in repaus.
Rolul debitului sistolic si al frecventei cardiace in cresterea debitului cardiac
Debitul cardiac reprezinta volumul de sange pompat de fiecare din cele 2
ventricule in timp de un minut. Valoarea normala de repaus se situeaza intre 5 8 l de
sange pe minut.
DC = FRECVENTA CARDIACA X DEBITUL SISTOLIC
FRECVENTA CARDIACA DE REPAUS = 70 80 / MIN
DEBITUL SISTOLIC DE REPAUS = 70 90 ML SANGE / SISTOLA
DCREPAUS= 5 8 l sange / min
Dupa cum reiese si din lucrarea practica Adaptarea aparatului cardiovascular la
efort debitul cardiac creste in efort in mod diferit la persoanele antrenate fata de cele
neantrenate.
Astfel, la sportivi debitul cardiac creste mai mult pe seama cresterii marcate a
debitului sistolic spre deosebire de cei neantrenati unde debitul cardiac creste pe
3

seama cresterii frecventei cardiace. Acest lucru se explica prin faptul ca la sportivi,
efortul fizic practicat in mod constant duce la o hipertrofiere fiziologica a muschiului
inimii (miocardului) ceea ce duce la o crestere importanta a volumului de sange
pompat de fiecare din cei doi ventriculi per sistola.
DC EFORT = DS x FC
La persoanele neantrenate cresterea debitului cardiac are loc mai ales pe seama
cresterii frecventei cardiace deoarece muschiul cardiac nu poate pompa o cantitate asa
de mare la o contractie cum se intampla la cei antrenati.
DC EFORT = DS x FC
Efectul bolilor de inima si al varstei inaintate asupra performantei sportive
Datorita limitei critice pe care sistemul cardiovascular o plaseaza in calea
performantei sportive la sporturile de rezistenta, este usor de inteles de ce orice tip de
boala cardiaca care reduce debitul cardiac maxim va produce o scadere aproape
proportionala in puterea musculara care poate fi atinsa. Prin urmare, o persoana cu
insuficienta cardiaca congestiva are adesea dificultati in realizarea puterii musculare
necesare chiar coborarii din pat, si nici macar nu poate traversa camera.
Si debitul cardiac al persoanelor in varsta scade considerabil exista o scadere de
pana la 50% intre adolescenta si varsta de 80 de ani.

Adaptarea aparatului respirator prin antrenament fizic


Implicaiile aparatului respirator n efortul sportiv
Aparatul respirator cuprinde cile respiratorii si plmnii. Cile respiratorii
sunt reprezentate de cavitatea nazal, faringe, laringe, trahee si bronhii.
CILE RESPIRATORII: Cavitatea nazal este format din dou spaii
simetrice numite fose nazale, situate sub baza craniului si deasupra cavitaii
nazale. Fosele nazale sunt desparite de septul nazal si comunica cu exteriorul prin
orificiile narinare, iar cu faringele, prin coarne. Anterior, fosele nazale prezint
piramida nazala cu rolul de a le proteja, dar si cu rol estetic.
In jurul orificiilor narinare sunt muchi ai mimicii.
In interior fosele sunt acoperite de mucoasa nazal, care are o structur
deosebit in partea superioar, la acest nivel aflndu-se mucoasa olfactiv, care
conine neuronii bipolari. De la aceste celule pleac nervii olfactivi.
Partea inferioar, numit mucoas respiratorie, este mai ntins i are o
vascularizaie bogata. Are in structura sa un epiteliu cilindric ciliat.

Din cavitile nazale, aerul trece prin faringe, care reprezint o raspntie ntre
calea respiratorie si cea digestiv.
Laringele este un organ cu dubla funcie: respiratorie si fonatorie.
Laringele are o forma de trunchi de piramida triunghiular cu baza in sus. Baza
comunic cu faringele printr-un orificiu delimitat anterior de epiglota i posterior
de cartilajele aritenoide.
Vrful laringelui se continua n jos cu traheea. Laringele este format din
cartilaje legate ntre ele prin ligamente si articulii. Pe cartilaje se prind muchii
laringelui, care sunt striai.
Aspectul interior al laringelui: Pe peretii laterali ai laringelui se afl doua perechi
de pliuri cu directie antero-posterioara: dou superioare-vestibulare si dou inferioare,
corzile vocale, care delimiteaz orificiul glotic.
Funcia fonatorie a laringelui : laringele este organul vorbirii, graie corzilor
vocale. Producerea sunetelor este determinat de apropierea corzilor vocale, care
astfel ngreuneaza glota. Cu ct corzile vocale sunt mai apropiate una de cealalt
sunetele mixte sunt mai inalte.
Sunetele sunt produse prin vibraia corzilor vocale la iesirea aerului din plamni.
Ele vor fi ntarite att de cavitaile toracic, nazale, bucal, ct i de sinusurile
paranazale, care au rol de cutie de rezonan. La producerea sunetelor articulate mai
particip limba, buzele, dinii si valul palatin. Din combinarea sunetelor articulate
rezulta vorbirea.
Traheea este un organ sub forma de tub care continua laringele pana la vertebra
toracal T4, unde se imparte n cele dou bronhii. Are o lungime de 10-12cm.
n structura traheei se distinge un schelet fibrocartilaginos, format din inele
cartilaginoase incomplete superior, la acest nivel existnd muchiul traheal cu fibre
musculoase netede.
Bronhiile; la nivelul vertebrei T4, traheea se imparte in cele 2 bronhii principale
dreapta si stnga.
Aceste bronhii patrund in plmni prin hil, unde se ramific intrapulmonar,
formnd arborele bronic. Structura bronhiilor principale este asemanatoare traheei,
bronhiile principale fiind formate din inele cartilaginoase incomplete posterior.
Plmnii sunt principalele organe ale respiraiei. Sunt situai in cavitatea
toracic, avnd o capacitate total de 5800 cm3 de aer, cu variaii individuale.
Consistena plmnilor este elastic, buretoas.
Faa extern a plmnilor este convexa si vine n raport cu coastele. Pe aceasta
faa se gasesc anuri adnci, numite schizuri, care impart plmnii in lobi.

Plmnul drept prezint dou scizuri, care l impart n trei lobi: superior,
mijlociu i inferior. Plmnul stng are o singur scizur, care l mparte n doi lobi:
superior si inferior.
Faa intern este plan i vine n raport cu organele din mediastin. Pe aceasta
fa se afl hilul pulmonar pe unde intr sau ies din plmni vasele, nervii i bronhia
principal.
Baza plmnilor este concava i vine n raport cu diafragma. Vrful plmnului
depaeste n sus prima coasta si vine in raport cu organele de la baza gtului.
Structura plmnilor:
Plmnii sunt constituii din: arborele bronic, lobuli, ramificaiile vaselor
pulmonare si bronice, nervi si vase limfatice, toate cuprinse n esut conjuctiv.
Arborele bronic: Bronhia principal, ptrunznd n plmn prin hil, se mparte n
bronhii lombare, iar acestea, la rndul lor, se impart n bronhii segmentare, care
asigur aeraia segmentelor. Acestea reprezint uniti anatomice si patologice ale
plmnilor. Ele au limite, aeraie, vascularizatie si patologie proprii. Plmnul drept
are 10 segmente, iar cel stng 9.
Bronhiile segmentare se divid n bronhiole lobulare, care deservesc lobulii
pulmonari, uniti morfologice ale plmnului de forma piramidal, cu baza spre
periferia plmnului i vrful spre hil. Bronhiolele lobulare, la rndul lor se ramific
n bronhiole terminale, care se continu cu bronhiolele respiratorii, de la care pleac
ductele alveolare, terminate prin sculei alveolari. Pereii sculeilor alveolari sunt
compartimentai n alveole pulmonare.
Bronhiolele respiratorii, mpreuna cu formaiunile derivate din ele duce
alveolare, sculei alveolari i alveole pulmonare, formeaz acinii pulmonari. Acinul
este unitatea morfo-funcionl a plmnului.
Alveolele pulmonare au forma unor saculee mici, cu perete extrem de subire,
adaptat schimburilor gazoase.
In jurul alveolelor se gaseste o bogata reea de capilare, care, mpreun cu pereii
alveolelor, formeaz membrana alveolo-capilar, la nivelul creia au loc schimburile
de gaze dintre alveole si snge. (Niculesu C. Th. Pag 278-288).
Vascularizaia plmnilor
Plmnii au o dubl vascularizaie: nutritiv i funcional.
Vascularizaia nutritiv este asigurat de arterele bronhice, din aorta toracal, care
aduc la plmn snge cu oxigen. Ele intr n plmni prin hil si nsoesc arborele

bronic. Sngele venos ajunge n sistemul gazos, care se termin n vena cav
superioar. Vascularizaia nutritiv a plmnului face parte din marea circulaie.
Vascularizaia funcional aparine micii circulaii. Ea incepe prin trunchiul
arterei pulmonare care i are originea n ventriculul drept.
Trunchiul arterei pulmonare aduce la plmn snge ncarcat cu CO2. El se mparte
n arterele pulmonare dreapta si stnga care, prin ramurile terminale, ajung n jurul
alveolelor, cednd CO2. Sngele oxigenat este preluat de venele pulmonare si
transportat in atriul stng.
Pleura: fiecare plmn este invelit de o seroasa numit pleura care prezint o
foia parietal, ce captuete pereii toracelui i o foi visceral, care acoper
plmnul. Intre cele dou foie exist o cavitate virtual, cavitatea pleural, n care se
afl o lam fin de lichid pleural.
Mediastinul: este spaiul cuprins ntre cei doi plmni. Anterior, ajunge pn la
stern, posterior, pn la coloana vertebral, inferior, pn la diafragm, iar superior
comunic larg cu baza gtului. (Theodorescu D., pag. 115-122).
FIZIOLOGIA RESPIRAIEI. Respiraia reprezint schimbul de oxigen si dioxid
de carbon dintre organism si mediu.
Din punct de vedere funcional, respiraia reprezinta: ventilaia pulmonar,
deplasarea aerului in ambele sensuri ntre alveolele pulmonare si atmosfer;
difuziunea O2 i CO2 ntre alveolele pulmonare i snge; transportul O2 si CO2 prin
snge si lichidele organismului ctre i de la celule; reglarea ventilaiei.
VENTILAIA PULMONAR. Circulaia alternativ a aerului se realizeaz ca
urmare a variaiilor ciclice ale volumului cutiei toracice, urmate de micarile n
acelai sens ale plmnilor, solidarizai cu aceasta prin intermediul pleurei. Variiile
ciclice ale volumului aparatului toraco-pulmonar se realizeaz n cursul a doua
micari de sens opus, definite ca micarea inspiratorie si micarea expiratorie.
Mecanica ventilatiei pulmonare: dimensiunile plamanilor pot varia prin distensie
si refracie in dou moduri: prin micarile de ridicare i coborre ale diafragmului care
alungesc i scurteaz cavitatea toracic i prin ridicarea i coborrea coastelor, care
determin creterea i descreterea diametrului antero-posterior al cavitii toracice.
Respiraia normal, de repaus, se realizeaz aproape n ntregime prin micrile din
prima categorie. In timpul inspiraiei contracia diafragmei trage n jos faa bazal a
plmnilor. Apoi, n timpul expiraiei linitite, diafragma se relaxeaz, iar retracia
elastic a plmnilor, a peretelui toracic i a structurilor abdominale comprim
plmnii.
A doua cale de expansionare a plmnilor o reprezint ridicarea grilajului costal.
n poziia de repaus, acesta este cobort, permind sternului s se apropie de coloana
vertebral; cnd grilajul costal se ridic, acesta proiecteaz nainte sternul, care se

ndeparteaz de coloana vertebrala, ceea ce marete diametrul antero-posterior cu


aproximativ 20% n inspiraia maxim fa de expiraie. Muchii care determin
ridicarea grilajului costal se numesc muschii inspiratori si sunt, in special, muschii
gatului. Muschii care determina coborarea grilajului costal sunt muschi expiratori, de
exemplu, muschii drepti abdominali.( Voiculescu C. I. , Petricu C. I., pag 676-701)
Presiunea pleurala este presiunea din spatiul cuprins intre pleura viscerala si cea
parietala. In mod normal, exista o suctiune permanenta a lichidului din acest spatiu,
ceea ce duce la o presiune negativa la acest nivel. Presiunea pleurala variaza cu fazele
respiratiei.
Presiunea alveolara este presiunea din interiorul alveolelor pulmonare. In repaus,
cand glota este deschisa, aerul nu circula intre plamani si atmosfera; in acest moment,
presiunea in orice parte a arborelui respirator este egala cu presiunea atmosferica,
considerata 0 cm H2O. Pentru a permite patrunderea aerului in plamani in timpul
inspiratiei, presiunea in alveole trebuie sa scada sub presiunea atmosferica; in timpul
unei inspiratii normale ea devine 1cm H2O. Aceasta presiune negativa usoara este
suficienta pentru ca, in cele doua secunde necesare inspiratiei, in plamani sa patrunda
aprox. 500ml de aer. Variatii opuse apar in timpul expiratiei: presiunea alveolara
creste la aproximativ +1cm H2O, ceea ce forteaza 500 ml de aer sa iasa din plamani in
cele 2-3 secunde, cat dureaza expiratia.
Fortele elastice pulmonare care stau la baza realizarii expiratiei sunt de doua
tipuri: fortele elastice ale tesutului pulmonar insusi si fortele elastice produse de
tensiunea superficiala a lichidului care captuseste la interior peretii alveolari si alte
spatii aeriene pulmonare. Deoarece suprafata interna a alveolelor este acoperita de
acest strat subtire de lichid, iar in alveole exista aer, aici apar forte de tensiune
superficiale. Intrucat acest fenomen este prezent in toate spatiile aeriene pulmonare,
efectul este o forta rezultata a intregului plaman, numita forta de tensiune superficiala
si care se adauga elasticitatii tesutului pulmonar, favorizand expiratia.
Volume si capacitati pulmonare. O metoda simpla pentru studiul ventilatiei
pulmonare este inregistrarea volumului aerului deplasat spre interior si, respectiv,
exteriorul plamanilor, procedeu numit spirometrie.
Exista patru volume pulmonare diferite care, adunate, reprezinta volumul maxim
pe care il poate atinge expansiunea pulmonara. Semnificatia acestor volume este
urmatoarea:
volumul curent este volumul de aer inspirat si expirat in timpul respiratiei normale; in
medie 500 ml.
volumul inspirator de rezerva este un volum suplimentar de aer care poate fi inspirat
peste volumul curent 3000 ml.

volumul expirator de rezerva reprezinta cantitatea suplimentara de aer care poate fi


expirata in urma unei expiratii fortate, dupa expirarea unui volum curent 1100 ml.
volumul rezidual este volumul de aer care ramane in plamani si dupa o expiratie
fortata 1200 ml.
Capacitatile pulmonare sunt sume de doua sau mai multe volume pulmonare:
capacitatea inspiratorie, egala cu suma dintre volumul curent si volumul inspirator de
rezerva, reprezinta cantitatea de aer pe care o persoana o poate respira, pornind de la
nivelul expirator normal pana la distensia maxima a plamanilor 3500 ml.
capacitatea reziduala functionala, egala cu suma dintre volumul expirator de rezerva si
volumul rezidual, reprezinta cantitatea de are care ramane in plamani la sfarsitul unei
expiratii normale 2300 ml.
capacitatea vitala, egala cu suma dintre volumul inspirator de rezerva, volumul curent
si volumul expirator de rezerva, reprezinta volumul maxim de aer pe care o persoana
il poate scoate din plamani dupa o inspiratie maxima 4600ml;
capacitatea pulmonara totala, egala cu capacitatea vitala plus volumul rezidual,
reprezinta volumul maxim pana la care pot fi expansionati plamanii prin efort
inspirator maxim 5800 ml.
Toate volumele si capacitatile pulmonare sunt cu 20-25% mai mici la femei decat
la barbati; de asemenea, ele sunt mai mari la atleti si mai mici la persoanele astenice.
Cu exceptia volumului rezidual, celelalte volume pulmonare se masoara
spirometric. Pentru masurarea volumului rezidual, ca si a capacitatilor care il includ,
se utilizeaza metode de masurare speciale.
Minut-volumul respirator sau debitul respirator este cantitatea totala de aer
deplasata in arborele respirator in fiecare minut si este egal cu produsul dintre
volumul curent si frecventa respiratorie. In diferite conditii fiziologice si patologice,
valorile se pot modifica foarte mult.
Ventilatia alveolara este volumul de aer care ajunge in zona alveolara a tractului
respirator in fiecare minut si participa la schimburile de gaze respiratorii. Valoarea sa
medie este de 4,5-5 l/min., deci numai o parte din minut volumul respirator; restul
reprezinta ventilatia spatiului mort. Ventilatia alveolara este unul dintre factorii
majori care determina presiunile partiale ale oxigenului si si dioxidului de carbon in
alveole.

DIFUZIUNEA

Dupa ventilatia alveolara, urmeaza o noua etapa a procesului respirator, aceasta


este difuziunea oxigenului din alveole in sangele capilar si difuziunea in sens invers a
dioxidului de carbon.
Procesul are loc doar n conditiile in care exista o diferenta de presiune, iar
sensul procesului va fi totdeauna orientat dinspre zona cu presiune mare catre zona cu
presiune mica.
Concentratia gazelor in aerul alveolar este foarte diferita de cea din aerul
atmosferic. Exista cateva cauze ale acestor diferente. Mai intai, cu fiecare respiratie,
aerul alveolar este inlocuit doar partial cu aer atmosferic.
In al doilea rand, din
aerul alveolar este extras oxigenul, si acest primeste permanent dioxid de carbon din
sangele pulmonar. In al treilea rand, aerul atmosferic uscat care patrunde in caile
respiratorii este umezit inainte de a ajunge la alveole.
Aerisirea lenta la nivel alveolar este foarte importanta pentru prevenirea
schimbarilor bruste le concentratiei sangvine a gazelor.
Membrana alveolo-capilara este alcatuita din: endoteliul capilar; interstitiul
pulmonar; epiteliul alveolar; surfactant. Grosimea sa medie este de 0,6 microni,
putand atinge in anumite locuri 0,2 microni. Suprafata sa totala este de 50-100 m2.
Factorii care influenteaza rata difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilara
sunt: presiunea partiala a gazului in alveola; presiunea partiala a gazului in capilarul
pulmonar; coeficientul de difuziune al gazului; dimensiunile membranei respiratorii.
Difuziunea oxigenului se face din aerul alveolar spre sangele din capilarele
pulmonare, deoarece presiunea partiala a O2 in aerul alveolar este de 100 mm Hg, iar
in sangele care intra in capilarele pulmonare este de 40 mm Hg. Dupa ce traverseaza
membrana respiratorie, moleculele de O2 se dizolva in plasma, ceea ce duce la
cresterea presiunii partiale a O2 in plasma; consecutiv, O2 difuzeaza in hematii, unde
se combina cu hemoglobina. In mod normal, egalarea presiunilor partiale, alveolara si
sangvina, ale O2 se face in 0,25 secunde.
Hematia petrece, in medie, 0,75 secunde in capilarul pulmonar; daca echilibrarea
apare in 0,25 secunde, ramane un interval de 0,50 secunde, numit margine de
siguranta si care asigura o preluare adecvata a O2 in timpul unor perioade de
stress.
Difuziunea CO2 se face dinspre sangele din capilarele pulmonare spre alveole,
deoarece presiunea partiala a CO2 in sangele din capilarele pulmonare este de 46 mm
Hg, iar aerul alveolar, de 40 mm Hg.
Desi gradientul de difuziune al CO2 este de doar o zecime din cel al O2,CO2
difuzeaza de 20 de ori mai repede decat O2 deoarece este de 25 de ori mai solubil in

10

lichidele organismului decat O2. In mod normal, egalarea presiunilor partiale,


alveolara si sangvina, ale CO2 se face in 0,25 secunde.
Transportul gazelor
Transportul O2. Din plasma, O2 difuzeaza in eritrocite, unde se combina
reversibil cu ionii de fier din structura hemoglobinei, transformand
dezoxihemoglobina in oxihemoglobina. Fiecare gram de hemoglobina se poate
combina cu maximum 1,34 ml O2; in mod normal, exista 12-15 gr de hemoglobina /dl
sange. Astfel, sangele arterial transportul 20 ml O2 / dl, din care 98,5% este transportat
de hemoglobina, iar 1,5% dizolvat in plasma.
Fiecare molecula de hemoglobina se poate combina cu maximum 4 molecule de
O2, situatie in care saturarea hemoglobinei cu O2 este de 100%. Cantitatea de O2 care
se combina cu hemoglobina depinde de presiunea partiala a O2 plasmatic, fiind
conditionata, printre altele, si de pH-ul plasmatic si de temperatura. Scaderea pH-ului
plasmatic si cresterea temperaturii determina scaderea capacitatii hemoglobinei de a
lega oxigenul, care, astfel, este cedat tesuturilor.
La nivelul tisular, presiunea partiala a O2 este de 40 ml Hg, iar O2 va difuza din
plasma in interstitii si de aici in celule. Are loc scaderea rapida a presiunii partiale a
O2 plasmatic, fapt ce determina disocerea oxihemoglobinei, hemoglobina ramanand
saturata in proportie de 50-70%.
Fiecare 100 ml de sange elibereaza la tesuturi, in repaus, cate sapte mililitri de
O2. Acesta este coeficientul de utilizare a O2. In timpul efortului fizic, acest
coeficient poate creste la 12%. Prin cedarea O2 la tesuturi, o parte din oxihemoglobina
devine hemoglobina redusa, care imprima sangelui venos culoarea rosu, violaceu
caracteristic.
Transportul CO2. CO2 este rezultatul final al proceselor oxidative tisulare. El
difuzeaza din celule in capilare, determinand de cresterea presiunii sale partiale in
sangele venos cu 5-6 mm Hg fata de sangele arterial. CO2 este transportat prin sange
sub mai multe forme: dizolvat fizic in plasma 5%; sub forma de
carbaminohemoglobina, care rezulta prin combinarea CO2 cu gruparile NH2 terminale
din lanturile proteice ale hemoglobinei 5%; sub forma de bicarbonat plasmatic 90%,
obtinut prin fenomenul de membrana Hamburger, care are loc la nivelul eritrocitelor.
(Ranga Viorel, pag 37-41)

11

REGLAREA RESPIRATIEI
Mecanismele sistemului nervos central
Muschii respiratori sunt muschii scheletici, asadar, pentru a se contracta, au
nevoie de stimuli electrici transmisi de la nivelul nervos central.
Acesti stimuli sunt transmisi prin nervi somatici.
Muschiul inspirator cel mai important, diafragma, este inervat prin fibre motorii
ale nervilor frenici, care isi au originea in regiunea cervicala a maduvei spinarii.
Impulsurile ajung la nivelul nervilor frenici pe cai voluntare sau involuntare ale
SNC. Aceasta dualitate a caii de conducere permite controlul voluntar al respiratiei in
timpul unor activitati cum sunt: vorbitul, cantatul, inotul, alaturi de controlul
involuntar, care permite oamenilor sa respire automat, fara efort constient.
Centrii bulbari
Ritmul de baza, involuntar, automat al respiratiei este generat in bulbul rahidian.
Respiratia spontana are loc atat timp cat bulbul si maduva spinarii sunt intacte.
Bilateral, in bulb exista doua grupuri de neuroni care genereaza ritmul de baza:
grupul respirator dorsal ( GRD) si grupul respirator ventral (GRV). Activitatea
nervoasa din alte zone ale SNC si aferentele nervilor vag, glosofaringian si ale
nervilor somatici influenteaza activitatea GRD a GRV.
GRD se afla bilateral in bulb, localizat in nucleul tractului solitar. Neuronii
acestui grup sunt neuroni inspiratori. Sunt considerati generatorii ritmului primar ale
respiratiei, deoarece activitatea lor creste gradat in timpul inspirului. Astfel, in
respiratia normala, semnalul incepe foarte slab si creste uniform, in timp de doua
secunde, luand aspectul unei parte ascendente. El inceteaza brusc pentru urmatoarele
trei secunde si apoi se reia un alt ciclu; acest model se repeta permanent.
Aferentele la GRD sunt, in primul rand, de la nervii IX si X, care aduc informatii
de la chemoreceptorii periferici si de la receptorii mecanici din plamani.
Activitatea GRD este stimulata de scaderea presiunii partiale a O2, de cresterea
presiunii partiale a CO2, de scaderea pH-ului, de cresterea activitatii la nivelul SRAA.
Activitatea GRD este inhibata de destinderea plamanilor, prin impulsuri primite de la
receptorii de intindere din plamani.
Eferentele de la GRD merg la motoneuronii intercostali si la nivelul frenic
controlaterali, precum si la GRD.
GRV, localizat anterior si lateral de GRD, contine neuroni care raman aproape
total inactivi in timpul respiratiei normale linistite. Insemnalele pentru cresterea
ventilatiei pulmonare devin mai mari decat normal, semnalele respiratorii se indreapta

12

dinspre mecanismul oscilator de baza al GRD catre GRV; acesti neuroni contribuie
atat la respiratie cat si la expiratie. In plus, ei sunt implicati in elaborarea unor
semnale expiratorii puternice catre muschii abdominali in timpul expiratiei fortate.
Centri pontini
Sunt arii ale trunchiului cerebral care modifica activitatea centrilor bulbari
respiratori.
Centrul apneustic se gaseste in zona inferioara a punctii, dar nu a fost identificat
ca entitate neuronala. Eferentele de la acest centru determina cresterea duratei
inspiratiei, micsorand frecventa respiratorie; rezultatul este un inspir mai adanc si mai
prelungit.
Centrul pneumotaxic, localizat dorsal, in puntea superioara, transmite continuu
impulsuri catre aria inspiratorie. Efectul principal al acestora este de a controla
punctul de intrerupere al pantei inspiratorii, determinand, astfel, durata inspirului. In
acelasi timp, insa, un semnal pneumotaxic puternic poate creste frecventa respiratorie
pana la 40 pe minut.
Chemoreceptorii centrali, localizati la nivelul bulbului rahidian, sunt stimulati de
cresterea concentratiei ionilor de hidrogen din lichidul cefalorahidian (LCR) si din
lichidul interstitial. Ionii nu pot traversa bariera hematoencefalica; CO2 poate traversa
aceasta bariera, apoi se hidrateaza, rezultand H2CO3, care disociaza in H+ si HCO3 ,
ceea ce modifica concentratia H+ in LCR si tesutul cerebral: astfel, CO2 sanguin are
un efect foarte mic de stimulare directa asupra acestor chemoreceptori, in schimb,
efectul sau direct, prin H+ , este remarcabil. Aproximativ 85% din controlul bazal al
respiratiei prin mecanism chimic se realizeaza prin efectul stimulator al CO2 (H+)
asupra chemoreceptorilor centrali. Restul de 15% se realizeaza cu ajutorul
chemoreceptorilor periferici.
Chemoreceptorii periferici
Se gsesc in afara SNC, la nivelul corpilor aortici si carotidieni. Ei sunt stimulati
de scaderea presiunii partiale a O2, cresterea presiunii partiale a CO2 si scaderea pHului in sngele arterial. Chemoreceptorii periferici sunt singurii din organism care
detecteaza modificarea presiunii partiale a O2 in lichidele organismului. Sunt stimulati
de scaderea presiunii partiale a oxigenului in sangele arterial sub 60-80 mm Hg.
Impulsurile aferente de la acesti receptori sunt transmise sistemului nervos central
prin nervii vag (de la corpii aortici) si glosofaringian, consecinta stimularii lor fiind
cresterea frecventei si amplitudinii respiratiilor.

13