Sunteți pe pagina 1din 12

ADAPTAREA FUNCIEI CARDIACE LA SOLICITRI

-inima normal i poate modifica activitatea n limite foarte largi:


DC repaus = 5 l/min
DC efort = 35 l/min

(de 5 7 ori mai mare)

MECANISME INTRINSECI DE ADAPTARE A ACTIVITII CARDIACE


-studiate de -Otto Frank (1895) -pe inima de broasc
-Ernest H. Starling (1910) -pe inima de mamifer
-a imaginat un model experimental:
preparatul cardio-pulmonar
-cine anesteziat -cutia toracic deschis
-respiraie artificial -deoarece plmnul se colabeaz i respiraia trebuie asistat
-marea circulaie -nlocuit cu un sistem de tuburi ce se introduc n aort, conectate
cu un manometru cu mercur
-pe traiectul tuburilor se afl un dispozitiv ce mimeaz rezistena
periferic: - ntr-un tub rigid de sticl se afl un tub de cauciuc cu un
calibru ce poate fi modificat prin insuflare de aer n sistem
-curgerea sacadat se transform n curgere continu datorit unui
dispozitiv ce reduce oscilaiile de presiune

-sngele este nclzit la 37 C ntr-un rezervor mobil pe vertical:


-ridicarea rezervorului

afluxul venos spre inima dreapt

-coborrea rezervorului
-circulaia cerebral ntrerupt

afluxul venos spre inima dreapt


SNC se necrozeaz

inima fr inervaie

-volumul cardiac se msoar cu un cardiograf -fixat pe anul AV


a.)

Creterea postsarcinii (creterea presiunii din aort)


presiunii din aort de la 80 mm Hg la 160 mm Hg

oblig inima la un Lm (lucru

(afluxul venos este constant)

mecanic) de 2 ori mai mare

-inima nu arunc imediat n circulaie toat cantitatea de snge pe care o primete


=> n VS se acumuleaz o rezerv de snge

ntinde fibrele miocardice

fora de contracie a inimii


-la 10 - 15 secunde se stabilete un nou echilibru
-ex.: -la presiunea medie = 98 mm Hg
-

inima arunc 10 ml snge n aort

rezistenei de curgere la 130 mm Hg:


-prima sistol -VS expulzeaz 3 ml din 10 ml
-n VS rmn 7 ml snge
-a doua sistol, mai puternic -arunc 8 ml
-n VS rmn 7 + 2 = 9 ml
-a treia sistol -VS arunc n circulaie 9 ml
-a patra sistol -VS arunc n circulaie 10 ml (ntreg volumul primit)

-rezerva de snge intraventricular se menine ct timp presiunea aortic rmne ridicat


b.)

Creterea presarcinii ( creterea afluxului venos)

-ridicarea rezervorului mobil

afluxul venos

-dac presiunea arterial este constant

toat cantitatea de snge sosit la inim este


expulzat n 10 - 15 secunde

-dup mrirea afluxului venos -primele contracii nu reuesc s mping n circulaie toat
cantitatea de snge

-n inim se acumuleaz o rezerv de snge

destinde cavitile cardiace

contracie mai puternic a fibrelor miocardice ce va reui s pompeze automat


excesul de snge n artere
-creterea forei de contracie se explic prin situarea filamentelor de actin i miozin
ntr-o poziie de interdigitaie optim pentru contracie
-innd cont de rezultatele acestor experimente s-a formulat:
Legea lui Frank-Starling (legea inimii)
= musculatura cardiac se contract cu o for proporional cu lungimea
iniial a fibrelor miocardice
-cu ct umplerea inimii n diastol se face mai bine, cu att inima pompeaz o cantitate
mai mare de snge n aort i a. pulmonar
-Sarnoff (1958)-studii pe inima izolat -n miocard consumul de O2 crete mai rapid la
mrirea rezistenei periferice dect la creterea afluxului venos
=> bolnav cardiac -reaciile de furie ce accelereaz ritmul cardiac i mresc presiunea
arterial (rezistena periferic) sunt mai duntoare dect un efort moderat
n care creterea afluxului venos modific prea puin lucrul inimii
Adaptarea inimii prin mecanisme intrinseci este important n:
1. echilibrarea volumelor sistolice din cele 2 ventricule
-cnd VD arunc n circulaia mic un volum sistolic mai mare ca VS sngele se
acumuleaz n mica circulaie
-afluxul venos mrit determin pn la urm o destindere mai mare a musculaturii VS
i evacuarea n marea circulaie a ntregii cantiti de snge primit
2. pacienii cu transplant de inim se adapteaz la efort prin mecanismul Frank-Starling cu
toate c inima transplantat nu este inervat
-reacia de adaptare apare ns mai tardiv i are amplitudine redus
3. transfuziile de snge la persoanele sntoase cu SNV blocat medicamentos se nsoesc
de creterea debitului cardiac prin intrarea n joc a mecanismului intrinsec de adaptare
4. trecerea din clinostatism n ortostatism determin sngele s se acumuleze n prile
declive i afluxul venos scade (efect duntor chiar)
-acum intervin alte mecanisme de ntreinere a debitului cardiac
3

MECANISME EXTRINSECI DE ADAPTARE A ACTIVITII CARDIACE


-adaptarea inimii la solicitri se produce i prin mecanisme extrinseci (nervoase, umorale)
-fr intervenia mecanismelor extrinseci (nervoase), debitul cardiac poate crete doar de
2 - 3 ori
-Gollwitzer-Meier (1938) -preparat cardiopulmonar cu inervaia pstrat:
-capul animalului experimental a fost intercalat n circulaia carotido-jugular a unui
animal donator
-

p.a.

frecvenei cardiace indus prin mecanisme nervoase

afluxului venos

frecvenei cardiace

-din experimentele lui Frank-Starling rezult c adaptarea la efortul fizic se produce


printr-o dilatare a inimii
-Zunz (1914) -radiografierea inimii n efort -volumul inimii n efort se reduce
-angiocardiografia -a confirmat aceste rezultate
-pe inima proaspt de cadavru s-a stabilit c volumul de snge din ventricul depete
volumul sistolic i c volumul de snge din atrii este mai mare dect cel din ventriculul
corespunztor, ceea ce asigur o umplere complet a ventriculului
AS = 140 ml

VS = 120 ml

AD = 163 ml

VD = 137 ml

VOLUMELE

VENTRICULARE DE SNGE

1. Volumul diastolic final (volumul telediastolic)


-la sfritul diastolei ntr-un ventricul la o persoan sntoas n ortostatism
-persoane neantrenate = 130 ml
-persoane antrenate = 190 ml
2. Volumul sistolic (volumul btaie) -ejectat cu fiecare sistol
= 70 - 80 ml (65 % din volumul diastolic final)
3. Volumul sistolic final = 50 - 60 ml
-volumul sistolic de rezerv = 30 ml -poate fi mobilizat total
-volumul rezidual = 10 - 30 ml -ntre muchii papilari
-nu poate fi ejectat nici de contraciile foarte puternice
4

4. Volumul diastolic de rezerv


-cantitatea maxim de snge pe care inima o poate primi n plus fa de fluxul diastolic
normal
-reprezint creterea potenial a volumului diastolic prin care inima poate s se adapteze
n condiii fiziologice
-n condiiile unui aflux venos crescut -reprezint 150 - 180 ml la sfritul diastolei, ce se
asociaz cu o cretere a volumului sistolic
-clinostatism

-volumul diastolic final


-volumul sistolic
-debit cardiac

-ortostatism

-frecvena cardiac

-volumul de snge depozitat n torace cu 400 ml

-volumul ventricular
-volumul sistolic

-frecvena cardiac

-inima se adapteaz prin

volumului sistolic:

-mobilizarea n circulaie a volumului sistolic de rezerv


-destinderea diastolic mai puternic ce favorizeaz contraciile
prin mecanismul descris de Frank -Starling
-efort moderat:
-neantrenai -efort moderat -n poziie culcat

debitul cardiac mai ales pe


seama tahicardiei

-n picioare

volumul sistolic prin

frecvenei
cardiace

-antrenai sau persoane cu hipertrofie cardiac patologic


-efort moderat

-reducerea umbrei cardiace fa de repaus


-

volumul sistolic,

uor frecvena cardiac

debitul cardiac

Fraciunea ejectat
-indicator preios a strii funcionale a inimii
= reprezint raportul dintre volumul sistolic i volumul diastolic final
-efort fizic -fraciunea ejectat a VS crete pn la 80 %
-insuficiena cardiac -fraciunea ejectat a VS scade sub 50 %
ADAPTAREA DE DURAT A INIMII LA EFORT
-se face prin modificri structurale:
hipertrofia miocardic
-fibre miocardice - numrul rmne constant
-

volumul

-diametru mediu -neantrenai = 15 m


-antrenai = 25 - 30 m (apar noi miofibrile)
-

lungimea prin noi sarcomere

-greutatea inimii la sportivii antrenai ajunge la 500 - 1000 g


-adult -fiecare fibr miocardic este nsoit de un capilar
-inima hipertrofiat -numrul capilarelor nu se schimb
-copil: 1 capilar la 4-5 fibre miocardice -explic oboseala mai rapid a copiilor la efort
-inima hipertrofiat -capacitate ventricular mai mare -volum diastolic final = 190 ml
-putere de contracie mai mare
-volum btaie = 100 ml
-ritm = 50 - 60 c/min
-ngroarea fibrelor miocardice

distana capilar - interiorul celulei =>

=> aprovizionare inadecvat cu O2


-hipertrofia influeneaz nefavorabil procesele Ca++-dependente: cuplarea excitaiei cu
contracia

prelungirea acestor stri patologice determin apariia


insuficienei cardiace

-hipertrofia miocardic -realizat de unii hormoni: -STH


-TSH
-h. sexuali
6

DEBITUL CARDIAC (MINUT-VOLUMUL INIMII)


= volumul de snge aruncat n mica i marea circulaie de un ventricul ntr-un minut
-debitul cardiac al celor dou ventricule este egal
-pot aprea diferene pentru scurte perioade de timp:
ex.: -

afluxului venos n inima dreapt -echilibrarea are loc prin mecanismul intrinsec
al lui Starling

-cunoscnd volumul sistolic (70 - 80 ml) i frecvena cardiac pe minut (70 c/min)
se poate afla debitul cardiac:

DC = 5 - 5,5 l/min

-indexul cardiac = debitul cardiac raportat la suprafaa corpului = 3,0 - 3,2 l/m2/min
Msurarea debitului cardiac
-metode directe -animale -cardiograf -determin volumul -btaie (volumul sistolic)
-cunoscnd frecvena cardiac pe minut =>
=> DC = volumul sistolic frecvena cardiac /min
-debitmetru electromagnetic sau ultrasonic -ataat n jurul
a. pulmonare sau aortei ascendente
-metode indirecte -la om:
1. Metoda lui Fick -substane trasoare
Principiul lui Fick:

cantitatea de substan trasoare preluat de un organ (sau organism) n unitatea de timp

este egal cu concentraia substanei respective n sngele arterial minus concentraia ei n


sngele venos (diferena arterio-venoas) nmulit cu debitul sanguin
cantitatea de substan preluat / min
Debitul sanguin =
diferena arterio -venoas

-dac se folosete O2 :

consumul de O2 / min
Debitul sanguin =
diferena arterio-venoas a O2 / l

-consumul de O2 / min se stabilete uor = 250 ml / min


7

-diferena arterio-venoas a O2 se stabilete mai greu:


-sngele arterial -se preia sngele arterial sub parafin pentru -a nu se oxigena
-a nu pierde CO2
-concentraia O2 = 190 ml
-snge venos -trebuie preluat snge venos provenit din toate teritoriile
-sngele din v. cav superioar, v. cav inferioar, sinusul coronarian are
grade diferite de oxigenare
-amestecul celor 3 curente ncepe n VD i devine omogen n artera
pulmonar -de aici se preia snge prin cateterism
-n repaus -concentraia O2 = 140 ml
250
250
DC = = = 5 l / min
190 140
50
-dezavantajele metodei -prin pregtirea cateterismului se provoac stri emoionale care
prin adrenalin mresc DC
-metoda nu se aplic n efort fizic fiind periculoas deoarece
cateterismul produce o fibrilaie ventricular fatal
-cu toate acestea, metoda lui Fick rmne procedeul de referin pentru msurarea DC
2. Metoda diluiei coloranilor
-introducerea brusc i.v. a unui colorant ce se fixeaz instantaneu pe proteinele sanguine i
care nu dispare rapid din circulaie
-colorani folosii: -albastru Evans (T 1824)
-verde de indocianin
-izotopi radioactivi (RISA)
-din membrul opus se recolteaz snge arterial din 2 n 2 secunde, apreciindu-se
concentraia colorantului
-se reprezint grafic -concentraia colorantului n funcie de timp
-colorantul -nu apare imediat dup injectare n partea opus
-apare mai trziu i concentraia lui crete treptat
-dup un timp concentraia scade urmat de o nou cretere explicat prin
recircularea colorantului
8

-DC se calculeaz n funcie de suprafaa delimitat de curba de diluie a colorantului


-o suprafa mic denot un DC mare
-o suprafa mare denot un DC sczut din cauza dilurii lente a trasorului
-deoarece curba nu revine la 0, pentru extrapolare se prelungete curba pn ntlnete
abscisa
mg colorant injectat 60 secunde
DC =
conc. medie a colorantului /ml s durata primului pasaj

-avantaje -se poate face i fr recoltare de snge aplicndu-se un oximetru pe lobul


urechii: colorantul impresioneaz fotocelula oximetrului iar variaiile de
concentraie se pot nregistra
-se utilizeaz n diagnosticarea bolilor cardiovasculare congenitale sau ctigate
-comunicrile interatriale i interventriculare permit colorantului diverse
scurtcircuite ce apar pe panta ascendent a curbei de diluie sub forma unor
deflexiuni suplimentare

VARIAIILE DEBITULUI CARDIAC


Variaii fiziologice
-sex -femei -cu 10 % mai mic
-vrst -la 10 ani -valoare maxim
-la 80 ani

4 l/m2/min

2,4 l/m2/min

Creteri fiziologice ale DC


-creterea DC are loc n paralel cu intensificarea proceselor metabolice:
cu ct metabolismul este mai ridicat cu att apare un DC mai mare
-cele 2 curbe: a DC i a consumului de O2 merg n paralel
*

efortul fizic -moderat: -crete DC la 7 - 10 l/min


-intens: DC = 20 - 30 l/min
-istovitor la persoane antrenate: DC = 35 l/min
-n timpul efortului fizic
-

DC

consumul de O2/min ce ajunge de la 250 ml/min la 5,5 l/min

diferena arterio-venoas putnd ajunge de la 50 ml/min n repaus la 140 ml/min

coeficientul de utilizare a O2 la nivel tisular -factor de protecie pentru


activitatea cardiac

-creterea DC n efort este controlat de mecanisme -nervoase -foarte prompte


-umorale -vechi d.p.d.v filogenetic
-intervin mai lent
-mecanismul nervos
-acioneaz cu anticipaie n modificarea DC
-ex.: -alergtorii la care li se d startul dar sunt oprii -le crete DC dei nu au alergat
-SC

hipotalamus

impulsuri simpato-adrenergice

frecvena cardiac
-

fora de contracie a inimii

-vasoconstricie n teritoriile ce
depoziteaz sngele
=>
-SC

n. simpatici colinergici

musculatura scheletic : vasodilataie =>


10

afluxul venos spre inim


ntoarcerea venoas

-vasodilataia n muchiul ce se contract -cel mai important factor care determin


creterea DC n efort
-apare la 5 -15 secunde dup nceperea efortului
-mecanismul umoral
-n musculatura activ se intensific metabolismul (odat cu efortul fizic) formndu-se
numeroi catabolii: acid lactic, acid piruvic, CO2 ce acioneaz:
-direct -asupra capilarelor -determin dilatarea acestora
-indirect -stimuleaz receptorii

declanarea

reflexului de nutriie a lui Hess

vasodilataie

-vasodilataia asigur trecerea cu uurin a sngelui din sectorul arterial n cel venos
favoriznd umplerea cavitilor cardiace
-sngele ce spal musculatura n activitate antreneaz spre centrii nervoi catabolii ce
stimuleaz centrii adrenalino-secretori ce vor prelungi i amplifica efectul simpatic
-la nceputul efortului fizic are loc i o contracie a musculaturii abdominale ce
comprim marile rezervoare venoase din abdomen, crescnd rentoarcerea sngelui
spre inim
*

digestie -DC crete cu 30% n primele 3 ore, cretere explicabil prin:


-vasodilataia tubului digestiv faciliteaz trecerea sngelui din sectorul
arterial n cel venos
-absorbia de lichide -determin creterea volumului sanguin

reaciile de termoreglare
-cresc DC
-expunerea la cald -determin creterea DC cu 30 % la 30 C prin vasodilataie
periferic
-expunerea la frig -determin creterea DC numai n faza frisonului termic ce
intensific activitatea muscular

gravide -circulaia placentar


-

volumului plasmatic

afluxul venos

DC cu 30 - 40 % ncepnd cu luna a III-a

11

emoii -anxietate -DC crete cu 50 - 100 % datorit secreiei de adrenalin

dup transfuzii -ntoarcerea venoas mrit determin creterea DC

Scderi fiziologice ale DC -odat cu naintarea n vrst


Variaii patologice
-hipertiroidism
-febr
-fistule arterio-venoase: aflux venos mrit
-anemie
-hipotiroidism
-insuficiena cardiac decompensat
-oc
-pericardite exudative
-pneumotorace

12