Fiziopatologie Curs XV (III) 12.03.

2014

Fiziopatologia starilor de soc

Partea II
Socul cardiogen
Este caracterizat, ca orice forma de soc, printr-o reducere a perfuziei tisulare sub o
limita minima, critica, incompatibil cu o activitate metabolica satisfacatoare, scadere
care in cazul socului cardiogen se datoreaza alteratii profunde a functiei de pompa
hemodinamica a inimii, cu scaderea implicita a debitului cardiac. Din punct de
vedere etiologic, se disting 4 conditii patologice care pot conduce catre soc
cardiogen:

Infarctul miocardic acut extins al ventriculului stang atunci cand zona

necrozata post-infarct depaseste 40% din suprafata contractila a ventriculului
stang, capacitatea contractila a acestuia scade foarte mult si deci si ejectia va
diminua pe masura, mergandu-se pana la instalarea starii de soc cardiogen
Tamponada cardiaca (hemoragica/nehemoragica exsudat, transudat)
Reprezinta o acumulare lichidiana masiva si rapid instalata in sacul pericardic,
si cum acest sac pericardic este relativ inextensibil, aceasta acumulare va
exercita o compresie enorma asupra peretilor ventriculari, scazand
complianta ventriculara si deci capacitatea lor de distensie si implicit de
umplere, iar in acest caz, umplerea diastolica ventriculara fiind extrem de
mica, si debitul se va reduce extrem de mult, mergandu-se pana la soc
cardiogen. Tamponada cardiaca hemoragica poate fi cauzata de ruperea unor
anevrisme ventriculare, ruperea accidentala a peretilor ventriculari in
conditiile unui cateterism intracardiac, lezarea unor vase miocardice sau
pericardice importante in cursul unei interventii chirurgicale pe cord deschis.
Acumularile nehemoragice pot fi provocate de forme severe de pericardite
infectioase/neinfectioase (ex.: pericardita uremica).
Tulburari majore de ritm cardiac cu frecventa ventriculara foarte mare (in
special tulburarile ventriculare persistente tahicardie paroxistica
ventriculara, flutter ventricular) In conditiile unei frecvente foarte mari, ce
depaseste 150-200 bpm, diastola se scurteaza foarte mult (hipodiastolie),
umplerea diastolica este complet deficitara si in consecinta debitul cardiac va
scadea pe masura, pana la instalarea starii de soc.
Trombozele sau trombemboliile de diferite cauze ale marilor vase arteriale
pulmonare Determina in aval de obstacolul respectiv o reducere extrem de
mare a fluxului sangvin pulmonar si implicit o reducere severa a intoarcerii
venoase pulmonare la atriul stang si in consecinta o umplere ventriculara
stanga foarte mica si un debit cardiac foarte mic, mergand pana la starea de
soc cardiogen.

Fiziopatologie Curs XV (III) 12.03.2014

Din punct de vedere hemodinamic, socul cardiogen se aseamana foarte mult cu cel
hipovolemic. Din cauza reducerii extrem de mari a debitului cardiac sistemic, apare
atat o tendinta de prabusire tensionala cat si o tendinta de reducere a volumului
efectiv circulant. Astfel, prin impulsuri venite de la baroreceptori si voloreceptori vor
fi supraactivati centri simpatoadrenergici din hipotalamusul posterior. Urmeaza o
descarcare masiva de catecolamine, care are doua scopuri.
Primul scop este de a restabili tensiunea arteriala, atat prin vasoconstrictie cat si
prin reducerea dimensiunilor patului vascular, mai exact de a restabili raportul
normal dintre capacitatea vasculara si volumul efectiv circulant, care este mic. Va fi
stimulata contractia sfincterelor postcapilare si mai ales a celor precapilare, care
contin un numar mai mare de receptori. Prin inchiderea unui mare numar de retele
capilare si deschiderea unor sunturi arteriolovenulare, patrunderea sangelui in
retelele capilare devine si mai mica si apar treptat fenomene hipoxice severe, care
determina pe de o parte acidoza semnificativa, prin productie crescuta de acid
lactic, iar pe de alta parte, alterarile hipoxice celulare duc la eliberarea unor
mediatori cu rol proinflamatori (histamina, leucotriene, prostaglandine etc.). Pe
masura ce sunt eliberati mai multi mediatori, acestia scad tonusul vascular si
relaxeaza sfincterele precapilare, nu si pe cele postcapilare, care nu detin receptori
pentru acei mediatori. Astfel, sangele intra in retelele capilare deschise si ramane in
mare parte sechestrat in aceste retele. Din acest moment, intoarcerea la inima
scade considerabil, umplerea diastolica ventriculara este si mai mica si debitul este
si mai mic, inchizandu-se astfel un cerc vicios.
Aceeasi mediatori cresc permeabilitatea vasculara, creste extravazarea de plasma in
interstitiu, sangele devine mai vascos (fenomenul de sludge), iar alimentatia
tesuturilor cu oxigen devine si mai dificila. De asemenea, endoteliile sufera
fenomene de hipoxie si exista riscul aparitiei coagularii intravasculare diseminate.
Important este ca prin aceasta extravazare hidrica, socul cardiogen se transforma in
soc hipovolemic, aparand o pierdere lichidiana reala, absoluta, extravasculara.

Socul toxicoseptic
Este o complicatie extrem de grava a numeroase infectii severe caracterizate prin
patrunderea masiva in circulatie, apoi in tesuturi, de microorganisme si/sau toxine
ale acestora (endo/exo-toxine). Circa peste 70% dintre cazurile de soc toxicoseptic
sunt provocate de infectii severe cu bacili Gram (-), inclusiv anaerobi. Din punct de
vedere etiologic, se disting mai multe situatii care pot conduce la instalarea socului
toxicoseptic, dar principalele conditii etiopatogenice sunt:

Peritonitele grave provocate de infectii si perforatii intestinale, uterine sau ale

trompelor uterine
Plagile cu dilacerari mari de tesuturi (asa-numitele plagi gangrenoase,
suprainfectate cu bacilul gangrenic)

Fiziopatologie Curs XV (III) 12.03.2014

Arsurile intinse, profunde, de asemenea suprainfectate, in special cu bacili

anaerobi
Interventiile instrumentare pe caile urinare la pacienti cu infectii urinare, in
special cu bacili Gram (-) (cateterisme vezicale, sondaje vezicale)
Transfuzii sau perfuzii cu sange, respectiv cu solutii perfuzabile infectate,
necontrolate
Formele supraacute ale unor toxiinfectii alimentare, in special cu Salmonella,
bacilul dizenteriei sau cel al febrei tifoide sau formele maligne ale unor boli
infectioase (ex.: scarlatina hipertoxica, difteria hipertoxica, septicemii grave,
in special stafilococice)

Din punct de vedere hemodinamic, in faza initiala a socului toxicoseptic, perfuzia

tisulara este, din punct de vedere cantitativ, normala, raportata la o situatie
fiziologica. Insa, cu toate acestea, aceasta perfuzie nu este adecvata, este total
insuficienta fata de necesitatile metabolice, in special in oxigen, ale tesuturilor,
foarte mult crescute datorita prezentei masive in tesuturi a microorganismelor sau
toxinelor acestora. Aceste toxine, in special endotoxinele, eliberate in cantitati
masive in tesuturi, decupleaza repede fosforilarea oxidativa prin faptul ca inhiba
enzime cheie ale ciclului Krebs si, in acelasi timp, hiperactiveaza enzime ale
glicolizei anaerobe. Practic, aceste endotoxine comuta metabolismul de pe cel
aerob, normal, pe cel anaerob, cu scaderea drastica a productiei de ATP. Desi in
aceasta etapa aportul de oxigen la tesuturi este normal, acest oxigen nu poate fi
utilizat de catre celule, metabolismul oxidativ fiind grav perturbat, simuland astfel o
hipoxie adevarata (deficit de oxigen la nivel mitocondrial). Aceasta comutare
metabolica se numeste hipoxie histotoxica. Diferenta arteriovenoasa in cea ce
priveste concentratia de oxigen in sange este extrem de mica. Aceasta
predominanta a metabolismului anaerob va determina destul de rapid o
hiperproductie de acid lactic si acidoza metabolica, care, pe masura ce avanseaza,
incepe sa scada tonusul vascular arterial si venos si sa diminue contractilitatea
miocardica. Din acest moment, tensiunea arteriala tinde sa scada foarte mult, atat
prin vasodilatiatie cat si prin reducerea debitului, ba mai mult, incepe sa scada
volumul efectiv circulant, mai ales prin vasodilatatia severa cauzata.
Apar astfel din nou cei doi stimuli care hiperactiveaza centri simpatoadrenergici din
hipotalamusul posterior. Urmeaza o descarcarea maximala de catecolamine care
pentru moment reuseste sa contrabalanseze scaderea tonusului vascular si, printr-o
vasoconstrictie mai mult sau mai putin intensa, in functie de gradul acidozei,
reuseste sa redreseze partial scaderea presionala. De asemenea, inchide partial
sfincterele precapilare si postcapilare (nu atat de mult ca in celelalte forme de soc).
Deschiderea anastomozelor arteriolovenulare si inchiderea sfincterelor capilare ajuta
la restabilirea echlibrului dintre capacitatea vasculara si volumul efectiv circulant.
Insa, faptul ca sangele nu mai poate patrunde in acele retele capilare inchise, este
indusa acum o hipoxie adevarata. Astfel, hipoxia este dubla acuma atat histotoxica
cat si adevarat, prin aport redus de oxigen. Drept urmare, comutarea metabolica se
3

Fiziopatologie Curs XV (III) 12.03.2014

intensifica, creste si mai mult productia de acid lactic, acidoza se agraveaza,
devenind mult mai grava ca in socul hipovolemic sau cardiogen (deoarece in cazul
socului toxicoseptic, exista in prealabil acidoza), si se elibereaza numerori mediatori
proinflamatori. Se elibereaza si elemente ale sistemului complement, inclusiv
anafilatoxine care duc la degranularea mastocitelor si eliberarea unui surplus de
histamina. De asemenea, se activeaza macrofagele, eliberandu-se diversi mediatori,
factori chemotactici si radicali liberi. Fenomenul inflamator din socul toxic este mult
mai intens, astfel incat alterarile celulare si tisulare sunt atat de natura metabolica
cat si inflamatorie, iar acei mediatori, impreuna cu acidoza, relaxeaza sfincterele
capilare si produc arteriolodilatatie si cauzeaza astfel sechestarea sangelui in
retelele capilare. Scade intoarcere venoasa, scade umplerea ventriculara, scade
debitul cardiac si se inchide acel cerc vicios. De asemenea, creste permeabilitatea
capilara, cu toate consecintele aferente, discutate anterior.

Tulburarile metabolice din starile de soc

Metabolismul glucidic
Inca din fazele de inceput ale socului, faze care continua de fapt faza catabolica a
unei RSPA, se intalneste o hiperglicemie postagresiva, care este foarte benefica, in
special pentru cord si creier, care au o activitate crescuta in aceasta perioada,
deoarece glucoza este cel mai important substrat energogen si pentru creier chiar
singurul. Exista doua modificari metabolice care conduc la aceasta hiperglicemie
postagresiva:

Stimularea intensa a glicogenolizei hepatice, sub actiunea descarcarii masive

a unor hormoni cu efecte catabolic catecolamine, glucagon, hormoni
tiroidieni
Stimularea gluconeogenezei hepatice, sub actiunea acelorasi hormoni, la
care se adauga si cortizolul, gluconeogeneza care are la dispozitie acum
substraturi in cantitati mai mari (glicerol, acid lactic, aminoacizi proveniti din
catabolismul proteic)

Dimpotriva, in stadii mai avansate ale socului, treptat se ajunge la o hipoglicemie

grava, atat de grava incat devine incompatibila cu o activitate cerebrala minimala,
fiind astfel considerata factor de ireversibiltate. Exista doua mecanisme principale
care duc la aceasta consecinta:

Epuizarea rezervelor de glicogen ale ficatului sub actiunea acelor descarcari

masive de hormoni catabolici
Suprimarea functiei hepatice de gluconeogeneza in cadrul unei insuficiente
hepatice globale, cand si ficatul prezinta profunde alterari induse de
tulburarile majore ale microcirculatiei

Fiziopatologie Curs XV (III) 12.03.2014

Metabolismul lipidic
Se caracterizeaza, inca la inceputul starii de soc, printr-o intensificare a lipolizei la
inceputul starii de soc, indusa de aceeasi hormoni cu efect catabolizant mentionati
anterior, lipoliza care permite descarcarea in circulatie a unor cantitati suplimentare
de acizi grasi si glicerol. Nivelul acestora in circulatie nu creste in mod direct
proportional cu intensificarea lipolizei, deoarece tesutul adipos sufera foarte mult
vasoconstrictie adrenergica si deci preluarea acestor compusi de catre sangele care
circula prin tesutul adipos este redusa.
Aceste cantitati suplimentare se glicerol sau acizi grasi pot fi folosite, direct sau
indirect, ca substraturi energogene glicerolul este utilizat pentur gluconeogeneza
hepatica, iar acizii grasi, la nivel miocardic, care inca nu sufera de hipoxie, fiind
protejat, sunt degradati oxidativ, cu producere de energie suplimentara.
Legat tot de metabolismul lipidic, o mare importanta o are si formarea si
descarcarea in tesuturi crescuta de lipide active biologice (prostaglandine si
leucotriene). O mare parte dintre prostaglandinele eliberate au un rol important in
cresterea dimensiunilor patului vascular si a permeabilitatii capilare. Dintre
leucotriene, mai importante sunt LTB4, descarcata masiv in special din macrofagele
activate, in special in socul toxicoseptic, care are un puternic efect chemotactic, si
amestecul de LTC4 si LTD4 formeaza acea substanta lent-reactiva a anafilaxiei (SRSA
slow-reacting substance of anaphylaxis), care degranuleaza mastocitele si
elibereaza suplimentar histamina.

Metabolismul protidic
Si acesta, inca de la inceputul starii de soc, se afla sub influenta descarcarilor
masive de hormoni catabolizanti, ceea ce face sa creasca nivelul sangvin a diversilor
compusi azotati, cu atat mai mult cu cat afectarea renala in starile de soc va
impiedica o buna eliminare renala a acestor compusi azotati. Creste descarcarea de
aminoacizi in circulatie si multi dintre acestia pot fi folositi de catre ficat in stadiile
initiale ale socului, in procesul de gluconeogeneza.
Mai grav este faptul ca, din cauz alterarilor celulare hipoxice inflamatorii, se
deverseaza in tesuturi cantitati foarte mari de enzime lizozomale, multe dintre ele
fiind proteaze. Acestea se si activeaza puternic in mediul acid determinat de
surplusul de acid lactic. Aceste proteaze, actionand pe diferite structuri proteice
tisulare, formeaza o serie de oligopeptide, foarte multe dintre ele cu efect nociv pe
diferite tesuturi. De exemplu, unul dintre acestea este acel factor de deprimare
miocardica, format de si eliberat din mai ales tesutul pancreatic hipoxic. Altul este
factorul de lezare pulmonara, care altereaza celulele epiteliale alveolare si
brohiolare. De asemenea, exista si factorul antisurfactant, care distruge surfactantul
alveolar si de la nivelul bronhiolelor terminale si factorul de inhibitie al celulelor
reticulorhistiocitare, factorul de eliberare lizozomala ((LRF = lysosomal releasing
factor), care provoaca descarcarea de enzime lizozomale chiar si din celulele intacte.

Fiziopatologie Curs XV (III) 12.03.2014

Metabolismul hidroelectrolitic
Metabolismul sodiului si apei
In cazul formelor de soc hipovolemic insotite de hipovolemii absolute, se produce
initial o deshidratare extracelulara importanta, urmata, prin jocul fortelor osmotice si
presionale, de o deshidratare si intracelulara, deshidratarea devenind astfel globala.
Astfel, sunt provocate importante tulburari hemodinamice, care vor induce tulburari
metabolice in tesuturi. Dar deshidratarea celulara prin ea insasi agraveaza
perturbarea metabolismului celular (o amplifica).
Mai grav este faptul ca in stadiile finale, avansate, ale socului, se produce o
acumulare hidrica in sectorul celular, apa din interstitiu fiind atrasa de acumularea
masiva de sodiu intracelular. Aceasta acumulare de sodiu, care determina si
hiponatremie, se datoreaza incapacitatii pompelor membranare de sodiu si de
potasiu de a mai expulza din celule sodiul, care pe baza gradientului sau de
concentratie are tendinta de a patrunde in permanenta intracelular. Aceasta
incapacitate se datoreaza deficitului major de ATP si acidozei severe. Aceasta
invazie hidrica in celule care sunt deja afectate nu face decat sa le grabeasca
distrugerea.
Metabolismul potasiului
Pe de alta parte, afectarea acestor pompe membranare, duce si la perturbarea
distributiei ionilor de potasiu. Datorita alterarilor din ce in ce mai grave, potasiul iese
din celule, aparand astfel o hiperpotasemie, care este amplificata si de insuficienta
renala din starile de soc, rinichii nemaifiind capabili sa elimine excesul de potasiu.
Potasemia ramane la acest nivel mare si din cauza alterarii functiei pompelor
membranare. Hiperpotasemia duce la perturbarea conducerii atrioventriculare.
Metabolismul calciului
Si acesta are o tendinta de a se acumula in celule. Prin faptul ca si pompele
membranare de calciului, in conditiile deficitului major de ATP, nu mai functioneaza
corect. Cresterea nivelului de calciu intracelular are multiple efecte negative:

Inhiba translocarea nucleotidelor din membrana mitocondriala, ceea ce

ingreuneaza transferul acelui putin ATP ramas in mitocondrie din aceasta in
citoplasma, unde este utilizat, deci se agraveaza deficitul de ATP
Activeaza intens PLA2, rezultand acea productie de mediatori proinflamatori.
Inhiba adenilat ciclaza si scade productia de AMPc si prin aceasta se pierde
controlul celular al unor hormoni care actioneaza utilizand ca mesager secund
tocmai AMPc. De exemplu, actiunile catecolaminelor pe vase sunt mediate
prin AMPc. Drept urmare, la un moment dat, tonusul vascular nu mai
raspunde la stimuli adrenergici.

Fiziopatologie Curs XV (III) 12.03.2014

Organele de soc
Prin organ de soc se intelege o insufcienta severa de organ consecutiva multiplelor
tulburari metabolice si ale microcirculatiei. In ansamblu, aceste organe de soc
formeaza o insuficienta multipla de organ care este considerata factor de
ireversibilitate.

Plamanul de soc
Sta la baza unei insuficiente circulatorii extrem de grave, care face parte din
categoria principalilor factori de ireversibilitate. Inca din fazele initiale ale starilor de
soc, inchiderea unui mare numar de retele capilare pulmonare si deschiderea
sunturilor arteriolovenulare face ca sangele neoxigenate trimis de ventriculul drept
sa sunteze in cea mai mare parte retelel capilare pulmonare si sa ajunga in circulatia
venoasa pulmonara spre atriul stang la fel de neoxigenat. Apare astfel o incarcare
slaba a sangelui cu oxigen in circulatia sitemica, lucru care agraveaza hipoxia.
In faza avansata, cand apare si in plaman fenomenul de sechestrare sangvina,
sangele din capilarele pulmonare nu mai poate fi oxigenat, si din cauza ca este
afectata grav ventilatia pulmonara, pe seama factorului de lezare pulmonara si a
factorului antisurfactant.
Plamanul este implicat si in echilibrul acidobazic. In fazele avansate ale socului, prin
scaderea eliminarii de CO2, se agraveaza acidoza, aparand, pe langa acidoza
metabolica, si o acidoza respiratorie.

Rinichiul de soc
La inceput, in stadiile initiale ale socului, apare o insuficienta renala functionala, prin
oprirea aproape totala a filtrarii glomerulare, prin reducerea presiunii de filtrare
glomerulara, pe de o parte din cauza hipoperfuziei renale si pe de alta parte din
cauza... Ulterior, cand si in tesutul renal apar acele sechestrari sangvine cu
fenomene hipoxice si anoxice grave, se intra intr-o insuficienta renala organica,
ireversibila, si prin afectarea glomerulara dar si tubulara (tubulorhexis distrugerea
prin fragmentare a peretilor tubulari). Si rinichiul, prin aceasta insuficienta foarte
grava, amplifica si mai mult acidoza.

Tractul gastrointestinal
Este extrem de slab perfuzat, nu atat din cauza scaderii volumului efectiv circulant
cat mai ales din cauza vasoconstrictiei periferice. Apar leziuni (ulceratii), de multe
ori sangerande, ale mucoasei gastrice si intestinale. Afectarea mucoasei intestinale
permite resorbtia unor toxine, care au rol foarte important in fiziopatologia socului,
chiar daca nu este vorba de soc toxicoseptic.

Stadializarea starilor de soc

Este vorba despre o stadializare fiziopatologica, nu neaparat clinica. In evolutia
starilor de soc se intalnesc urmatoarele stadii:
7

Fiziopatologie Curs XV (III) 12.03.2014

Stadiul de hipotensiune arteriala partial compensata Stimularea puternica

simpatoadrenergica redreseaza partial scaderea tensionala. In acest stadiu,
creierul si miocardul nu sufera inca, fenomenele hipoxice fiind paritial
compensat.
Stadiul sechestratilor sangvine Treptat, intoarcerea venoasa la inima scade
atat de mult incat debitul cardiac nu va mai fi suficient nici pentru o activitate
miocardica si cerebrala normala, aceste doua organe vitale incepand sa
sufere ischemic.
Stadiul alterarilor celulare morfologice grave Acestea conduc treptat la
aparitia acelor conditii de aparitie a CID.
Stadiul final (ireversibil) Evolueaza in mod obligatoriu catre moarte.

Principalii factori de ireversibilitate

CID
Insuficienta multipla de organe (pe prim plan se afla insuficienta cardiaca
energodinamica si insuficienta respiratorie)
Acidoza extrem de grava
Hipoglicemia foarte severa

Toti acestia, in diferite ponderi, actioneaza determinand in cele din urma stop
cardiorespirator.