ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF

A. Definisi
Gagal

jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur
atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan
Triyanti, 2007).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan selsel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

B. Etiologi
Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena

kondisi

yang

secara

langsung

merusak

serabut

jantung

menyebabkan kontraktilitas menurun.

Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load
Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen

ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita

elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung (Smeltzer & Bare,
2001).
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
C. Patofisiologi
Mekanisme

yang

mendasari

gagal

jantung

meliputi

gangguan

kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah

dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah
jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x
Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang

terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium
pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika
kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output
pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium,
sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau
edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem
saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu
kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan
aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan
menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga
akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya
dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin

dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator (Udjianti, 2010).

D. Pathways

Disfungsi miocard

beban sistol

Kontraktilitas

preload

kebutuhan metabolisme
beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failuer

back ward failure

Curah jantung ( COP)

Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan

renal flow

tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel

pelepasan RAA

edema paru

Metabolisme sel

retensi Na & air

Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih

Intoleransi aktifitas

edema
Kelebihan volume cairan

(Sumber: Smeltzer,Bare. 2001)

E. Tanda dan Gejala

Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler.
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi (Smeltzer, Bare. 2001)
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :
Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND).
Batuk.
Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme.
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung Kanan :
Kongestif jaringan perifer dan visceral
Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.

 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar
Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
Nokturia
Kelemahan
F. Pemeriksaan Diagnostik
Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
G. Penatalaksanaan
Terapi Non Farmakologis
Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Oksigenasi
Dukungan diit:

Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau

menghilangkan oedema.

Terapi Farmakologis :
- Glikosida jantung
Digitalis,

meningkatkan

kekuatan

kontraksi

otot

jantung

dan

memperlambat frekuensi jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan
vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
- Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
H. Proses keperawatan
1. Pengkajian

Pengkajian Primer
Airway :
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen, dll
Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal
Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,
anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer
berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit,
kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada
pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema.

Pengkajian Sekunder
Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea
saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
Integritas ego: Ansietas, stress, marah, takut dan mudah
tersinggung
Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare / konstipasi
Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB
signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
Hygiene: Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan
kurang.
Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.

2. Diagnosa Keperawatan
Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan,

asidosis

dan

kemungkinan

thrombus

atau

emboli,

kemungkinan dibuktikan oleh:

-

Daerah perifer dingin, Nyeri dada

EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.

RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi 100 X/menit

Kapiler refill lebih dari 3 detik

Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif

paru

HR lebih dari 100X/menit, TD 120/80 mmHg, AGD dengan : pa

O2 80 mmHg, pa CO2 45 mmHg dan saturasi 80 mmHg.

Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan
perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 35 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.
Rencana Tindakan :
-

Monitor frekuensi dan irama jantung

Observasi perubahan status mental

Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit,

GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen.

Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret

Tujuan :
Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret,
suara nafas normal
Intervensi :
-

Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu

pernafasan.

Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi

nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll

Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas

misal batuk, penghisapan lendir, dll

Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama

kerja

Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (
menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan keperawatan selama di rawat di RS

Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan
darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan
oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB 100
10%)
Intervensi :
-

Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat

konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

Observasi adanya oedema dependen

Timbang BB tiap hari

Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler

Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

Kaji JVP setelah terapi diuretic

Pantau CVP dan tekanan darah

Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,

splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman
dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak
normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di
RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot
Bantu pernafasan dan GDA normal.
Intervensi :
-

Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada

Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman

mungkin.

Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen

miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard,
kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan
tindakan keperawatan.
Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg
Intervensi :
-

Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan

sesudah aktifitas

Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)

Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang
tidak berat

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh

bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat
selama 1 jam setelah makan

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta:
EGC, 1999
Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC:
1997
Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4,
Jakarta: EGC, 1999
Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi
8, Jakarta, EGC, 2001
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember
2006. Semarang: UNDIP

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CHF
DI RUMAH SAKIT ACHMAD MOCHTAR
BUKITTINGGI

Oleh :

RONNY MARDTA, S.Kep

NIM 15103084109021

CI KLINIK

CI AKADEMIK

PROGRAM PROFESI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN
PERINTIS SUMATERA BARAT
2015 / 2016