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CEMFAS 2015
RIONES?
I.
MDULA
CORTEZA
Nefrona!
1.3 millones de
nefronas en cada
rin
Glomrulo: Corteza.
Cpsula de Bowman: Corteza.
Tbulo Proximal: Corteza.
Asa de Henle: Mdula
Tbulo Distal: Corteza.
Segmento Conector: Corteza
Colector Cortical: Corteza
Colector Medular: Mdula
Nefrona
Medular
Glomrulos en la
porcin ms externa
de la corteza
Glomrulos en la
unin de la corteza y
la mdula
Asa de Henle
CORTAS
Asa de Henle
LARGAS
Existen en mayor
porcentaje
Existen en menor
porcentaje
Funcin: FILTRACIN
Funcin: MANTENER
MDULA
HIPERTNICA
CARA BASOLATERAL
Permeable al K
Impermeable al Na
ATPasa Na-K
TIGHT JUNCTION
Permeable al
agua y solutos
ESPACIO
INTERCELULAR
LATERAL
Fluido
endotubular
(lumen tubular)
Fluido
intersticial. De
cara al capilar
peritubular.
Secrecin de Renina
AUMENTAN
DISMINUYEN
Hipoperfusin renal
Angiotensina II y Vasopresina
Presencia de prostaglandinas
Arterias Renales
rama de la aorta
Arteriolas Aferentes
Arteriolas Eferentes
Capilares peritubulares
Vasos rectos
Importantes en mantener la
mdula renal hipertnica.
Vena
interlobulillar
a ella drenan
los capilares
Venas
arcuatas
Venas
interlobulares
Vena renal
desemboca en
la vena cava
Inervacin renal
PARASIMPTICA
Vago (X PC)
SIMPTICA EFERENTE
A.
aferentes/eferentes
vasoconstriccin
Tbulos renales
reabsorcin
Clulas granulares
Liberacin de renina
Corteza (90%)
Mdula renal (8%)
Papila renal (1 %)
Hemodinmica renal
La presin arterial media a
nivel de la arteria renal es de
100 mmHg
La presin hidrosttica se
mantiene constante a lo largo
de todo el capilar glomerular.
Este hecho favorece el proceso
de filtracin.
FAVORECE LA
FILTRACIN
FAVORECE LA
600 ml/min
125 ml/min
FF (FRACCIN DE FILTRACIN)
relacin entre TFG y FPR
II. GENERALIDADES DE LA
FISIOLOGA RENAL
De productos de desecho
ENDOCRINA
Produce y secreta
hormonas
REGULADORA
SNTESIS DE
NUTRIENTES
Composicin (LEC)
Gluconegnesis
Urea
cido rico
Renina
Creatinina
PG
Cininas
1-25 hidroxivvitamina D3
Eritropoyetina
pH (LEC)
REABSORCIN
SECRECIN
PASIVAMENTE
Del capilar
glomerular a la
cpsula de Bowman
CARACTERSTICAS
Isosmtico
Contiene
prot de
BAJO peso
molec.
NO
contiene
clulas
Se filtra en
=
proporcin
in y agua
45mmhg
PRESIN
HIDROSTTICA DE LA
CPSULA DE
BOWMANN
10mmhg
PRESIN ONCTICA
DEL CAPILAR
GLOMERULAR
Extremo aferente:
25mmhg
Extremo eferente:
PRESIN ONCTICA DE
LA CPSULA DE
BOWMANN
Ommhg
35mmhg
FAVORECE LA
FILTRACIN
SE OPONE A LA
FILTRACIN
SE OPONE A LA
FILTRACIN
DEPURACIN DE
INULINA
DEPURACIN DE
CREATININA
DEPURACIN DE
UREA
TFG = Kf x Pf
Kf = Lp x s
MECANISMOS
LOCALES
MECANISMOS
GENERALES
HIPOTESIS MIOGNICA
REGULACIN NEURAL
RETROALIMENTACIN
TBULO GLOMERULAR
REGULACIN
HUMORAL
Autorregulacin renal:
el flujo sanguneo renal permanece
constante dentro de
ciertos lmites a pesar de cambios
en la presin arterial media.
Rango de
autorregulacin: al
variar la presin arterial
media entre 80 a 200
mmHg
FACTORES NEUROHUMORALES Y
HORMONALES
FACTOR
ESTIMULO
EFECTO EN LA,
ARTERIOLA
Angiotensina II
Renina
Actividad simptica.
Angiotensina II
Descarga simptica
(Presencia de vasoconstrictores)
Prostaglandinas
Angiotensina II
Catecolaminas
ADH
Bradicininas
Vasoconstriccin eferente
Contraccin
Vasodilatacin aferente
Relajacin.
Catecolaminas
Descarga simptica.
Vasoconstriccin aferente
y eferente.
Vasoconstriccin aferente
principalmente
ADH
Hipovolemia severa
Vasoconstriccin aferente
FAN
Angiotensina II
Endotelina
Descarga simptica
Bradicinina
Disminucin de la oferta de cloro y sodio a la
mcula densa.
Aumento de la oferta de cloruro de sodio a la
mcula densa
Vasodilatacin aferente.
Vasoconstriccin
eferente.
Vasodilatacin aferente
Prostaglandinas 2
Cininas
Endotelina
NO
Adenosina
Vasodilatacin aferente.
Vasoconstriccin aferente
y eferente
Vasoconstriccin eferente
principalmente.
Vasoconstriccin
aferente.
VASODILATACIN AFERENTE
PROSTAGLANDINAS
CININAS
NO
FAN
VASOCONTRICCIN AFERENTE
ADH
CATECOLAMINAS
ADENOSINA
VASODILATACIN EFERENTE
VASOCONTRICCIN EFERENTE
FAN
ENDOTELINA
AG II
Na+
ClH2O
Urea
TBULO PRXIMAL
K+
(uniportador)
Ur 2.Ca++
4.Glu-
5.lactato
3.PO4-
K+
6.a.a.
Glutamina-------NH4
Na+
HCO3 + H+
H+ +
HCO3-
(AC)
Na+
(AC)
H2O + CO2
H2O + CO2
Ur -
(difusin simple)
(antiportador)
Ur ClCationes
H+
Peptidasa
a.a.
K+
ClHCO3-
H2CO3
H2CO3
a.a.a.
(antiportador)
Cl-
1.Mg++
OH
Ur -
Na+
Ur -
Na+
Ur -
ATP
ATP
K+
(difusin facilitada)
Glu-
(proveniente de
Na+/H+)
cido ctrico
(difusin facilitada simple)
Cationes
A**Reabsorcin de Cl- por las uniones estrechas hacia el espacio intercerlular lateral: 1.Gradiente elctrico (x reabs. Na+) 2.Gradiente osmtico (x reabs. Na+ que arrastra Cly H2O) B**Las protenas son degradadas parcialemente por peptidasas en la luminal, entran por endocitosis y son degradadas en a.a. C**AgII aumenta la reabs. de urea.
CARACTERSTICAS
Se reabsorbe el 70%
de los 180 litros que
se filtran en 24 horas
El resto que no es
reabsorbido pasa al Asa de
Henle y al tbulo colector
donde es reabsorbido en
presencia de ADH basal.
Excretndose al final
un volumen de 1.5
litros en 24 horas.
Uniones estrechas
altamente permeables a
iones y agua.
Reabsorcin isosmtica.
Luego de la reabsorcin en
el proxmal la osmolaridad
del fludo endotubular es
de 300 mOsm/I.
Reabsorcin de agua y
otros solutos modificada
por la reabsorcin de
sodio.
CARACTERSTICAS
Presencia de la enzima
anhidrasa carbnica
en la membrana
luminal.
Angiotensina II : aumenta la
actividad de la antiportadora
Na+ /H+.
Norepinefrina: Aumenta la
reabsorcin proximal de iones
y agua.
En condiciones normales, a
este nivel se reabsorbe
toda la glucosa filtrada.
Membrana basolateral
con muchas protenas
transportadoras.
Favorece reabsorcin
35mmHg
Presin hidrosttica
Se modifica ante
cambios en la fraccin
de filtracin (FF)
FF = CP
FF = CP
Se opone a la
reabsorcin
15 mmHg
REABSORCIN DE SODIO
Pasiva - a travs de la membrana
luminal
Activa - a travs de la membrana
basolateral. (ATPasa-sodio
potasio)
Papel de la ATPasa Na+-K+:
mantener bajas las
concentraciones intracelulares de
sodio.
REABSORCIN DE CLORO
Acoplada a la reabsorcin de
sodio
Pasiva - a travs de la membrana
luminal.
Unin estrecha:
Gradiente elctrico: El cloro
con carga negativa sigue al
sodio
Gradiente osmtico: arrastra
agua y al cloro
REABSORCIN DE AGUA
Pasiva - Siguiendo al
gradiente osmtico
generado por la
reabsorcin de sodio.
REABSORCIN DE UREA
Pasiva - Debido a la
reabsorcin de agua, la
urea se concentra en el
fluido endotubular y se
genera un gradiente de
concentracin que
favorece la reabsorcin
pasiva de urea.
REABSORCIN DE POTASIO
Activa - A travs de la
ATPasa-potasio de la
membrana luminal.
Pasiva - A travs de la
membrana basolateral
REABSORCIN DE PROTENAS
Las protenas filtradas son
degradadas parcialmente
por enzimas (peptidasas)
presentes en la superficie
de la cara luminal de la
clula tubular proximal.
Son captadas hacia dentro
de la clula por endocitosis.
Una vez dentro de las
clulas las protenas son
degradadas a aminocidos.
REABSORCIN DE BICARBONATO
REABSORCIN DE GLUCOSA
En condiciones normales toda la
glucosa filtrada se reabsorbe a
nivel del tbulo proximal.
La glucosa atraviesa la membrana
luminal por cotransporte
acoplado al sodio.
La glucosa atraviesa la membrana
basolateral por difusin facilitada.
La energa para la reabsorcin de
glucosa proviene de la ATPasa
sodio potasio de la membrana
basolateral.
SECRECIN DE IONES
SECRECIN DE HIDROGENIONES
Papel de la anhidrasa
carbnica.
Antiportador Na+-H+
SECRECIN DE ANIONES
SECRECIN DE CATIONES
Cationes endgenos
Creatinina
Dopamina
Adrenalina
Noradrenalina
Frmacos
Atropina
Cimetidina
Morfina
Quinina
TBULO DISTAL
Na+
K+
Na+
ATP
Cl-
Cl-
K+
Ca++
Voltaje dependiente
Ca++ + PF
Ca++
+
Na+
Ncleo
Ca++
ATP
*Hay baja reabsorcin
de H2O y NO es
modificada por ADH
ATP
C-R
AMPc
PTH
Calcitriol
CARACTERSTICAS DE LA REABSORCIN EN EL
NEFRN DISTAL
Es modificada por
hormonas
Uniones estrechas
son impermeables
al agua.
Se realiza un trabajo
osmtico.
Se regula el volumen,
composicin, osmolaridad
y pH de los lquidos
corporales
REABSORCIN DE CALCIO
Activa.
Determinada por las hormonas PTH y
Calcitriol.
La reabsorcin de calcio a este nivel no
esta acoplada a la reabsorcin de sodio
como en el tbulo proximal.
El calcio entra a la clula a travs de un
canal de calcio voltaje dependiente que
se encuentra en la membrana luminal.
Dentro de la clula se une a una protena
fijadora de calcio. Se mueve a travs de la
clula y sale por la basolateral a travs de
una ATPasa calcio y una antiportadora
calcio-sodio. La hormona paratiroidea y el
calcitriol inducen la sntesis de la protena
fijadora de calcio por lo que aumentan la
reabsorcin renal de calcio.
REABSORCIN DE AGUA
Baja y no modificada
por ADH
SEGMENTO CONECTOR
K+
Na+
Cl-
Cl-
A-R
+
Na+
K+
Na+
ATP
+
K+
Ncleo
Aldosterona
Ca++
+
Na+
PF+Ca++
*Impermeable al H2O y
no es modificada por ADH
Ca++
ATP
Ca++
ATP
C-R
AMPc
PTH
Calcitriol
Por accin de
aldosterona
REABSORCIN DE CALCIO
Activa.
Determinada por las hormonas PTH y
Calcitriol.
La reabsorcin de calcio a este nivel no
esta acoplada a la reabsorcin de sodio
como en el tbulo proximal.
El calcio entra a la clula a travs de un
canal de calcio voltaje dependiente que
se encuentra en la membrana luminal.
Dentro de la clula se une a una protena
fijadora de calcio. Se mueve a travs de la
clula y sale por la basolateral a travs de
una ATPasa calcio y una antiportadora
calcio-sodio. La hormona paratiroidea y el
calcitriol inducen la sntesis de la protena
fijadora de calcio por lo que aumentan la
reabsorcin renal de calcio.
REABSORCIN DE AGUA
Impermeable al agua y
no modificada por
ADH
COLECTOR CORTICAL
(Clula Principal)
Aldosterona
A-R
Na+
K+
Na+
ATP
K+
*A pH normal y en alcalosis se
secreta K+
H+ +
HCO3-
HCO3Cl-
H2CO3
(AC)
H2O + CO2
K+
ATP
H2O
AQP
AMPc
A
D
H
(V2)
Por accin de
aldosterona
ATPasa NaK en la
membrana basolatera
cuya actividad
aumenta por accin
de aldosterona
El potasio sale
pasivamente a travs
de un canal presente
en la membrana
basolateral
ALCALOSIS secretan K y
No restituyen HCO3
ACIDOSIS secretan H+ y
restituyen HCO3
COLECTOR CORTICAL
(Clula Intercalar tipo A)
K+
ATP
Aldosterona
En hipokalemia!
A-R
(restitucin)
Na2HPO4+
H+
ATP
H+ +
HCO3-
HCO3-
ClNaH2PO4
H2CO3
Acidez titulable
(Acidifica la orina)
*Impermeable al H2O en condicional basal; permaeable en presencia de ADH
*Impermeable a la UREA an en presencia de ADH
*NO hay AC en el lumen!
(AC)
H2O + CO2
Antiportador
Secrecin de hidrogeniones
(ATPasa-H+ de la membrana
luminal). formados
intracelularmente a partir de
la hidratacin del dixido de
carbono en presencia de
anhidrasa carbnica.
Los hidrogeniones secretados
son amortiguados por los
fosfatos (HPO4) y se excretan
como H2 PO4 (Acidez
titulable)
INTERCAMBIO CATINICO
COLECTOR CORTICAL
(Clula Intercalar tipo B)
K+
ATP
En hipokalemia!
H+
ATP
H+ +
HCO3-
H2CO3
(AC)
HCO3Cl-
H2O + CO2
Reabsorcin de potasio en
hipokalemias severas a traves
de una ATPasa-K+ de la
membrana luminal.
A-R
Na+
K+
Na+
ATP
K+
(restitucin)
H+ +
HCO3-
HCO3Cl-
H2CO3
(AC)
H2O + CO2
K+
ATP
H2O
AQP
AMPc
A
D
H
(V2)
NH3
K+
ATP
H+
En hipokalemia!
K+
NH3 + H+
ATP
H+ +
ATP
HCO3Antiportador
H2CO3
(AC)
H2O + CO2
Na+
HCO3-
ClNH4
NH4
Reciclaje de amonio.
1. El NH4 es producido a nivel de la clula del
tbulo proximal a partir del metabolismo de
la glutamina. Esta produccin es pH
dependiente. Aumenta en pH cido.
2. El NH4 se secreta al lumen tubular
sustituyendo al H+ en el antiportador Na+- H+
3. El NH4 se reabsorbe en la rama gruesa
ascendente de Henle. Ocupa el sitio del
potasio en el transportador Na+-K+-2Cl4. En el intersticio medular el NH4 se disocia
en NH3 e H+.
5. El NH3 difunde del intersticio medular a la
clula y de all es secretado a la luz del tbulo
en el tbulo colector medular externo.
6. En el lumen tubular el NH3 amortigua los
hidrogeniones secretados.
7. El NH4 formado queda atrapado en la luz
tubular ya que los tbulos son impermeables
a l y se excreta.
Secrecin activa de
hidrogeniones a travs de la
ATPasa-H+ de la membrana
luminal.
Los hidrogeniones secretados a
este nivel son amortiguados
por el NH3 secretado y se
excretan como NH4 (Excrecin
de amonio)
La secrecin de hidrogeniones
conlleva una restitucin de
bicarbonato.
Importante en la acidificacin
de la orina y en la excrecin de
amonio.
Reabsorcin de potasio a
travs de una ATPasa-K+ de la
membrana luminal.
Na+
GTP
K+
FAN
GMPc
Aldosterona
ATP
H2O
AQP
AMPc
A
D
H
(V2)
pH arterial
Acidosis favorece la
secrecin de
H+
Alcalosis no
se favorece la
secrecin de
H+
PaCO2
PaCO2
formacin de
H+
favorece la
secrecin de
H+
Descarga simptica
Angiotensina II
Favorece reab Na
Favorece sec H+
Favorece
antiportador Na H
Favorece sec H+
Si se inhibe con
acetazolamida -
sec H+
Niveles de
Aldosterona
Estimula ATPasa- H
[K]pl
Hiperkalemia
primaria celula
queda cargada con
mas K secreta
mas K que H+
Hipokalemia
primaria celula
cargada con mas
H+ y secreta mas
H+
ADH
Sitio
de
Produccin
FAN
hipervolemia
ALDOSTERONA
hipovolemia
hiponatremia
hiperkalemia
PTH
hipocalcemia
CALCITRIOL
hipocalcemia
Aurcula
(cardiocitos)
Zona glomerulosa
de la corteza
suprarrenal.
Mecanismo de
accin
Sitios
de
accin (renal)
Receptor de
membrana.
Adenil ciclasa.
Receptor de
membrana.
Guanidil ciclasa
Receptores
intracitoplasmticos
Y activacin de
Receptores
nucleares.
Colector cortical.
Colector medular.
Efectos
Aumenta la reabsorcin de
agua.
Vasoconstrictor.
Aumenta la excrecin de
sodio y agua.
Vasodilatador
Segmento Conector.
Colector cortical.
Colector medular.
Aumenta la reabsorcin de
Sodio y la Secrecin de
potasio.
Aumenta la Reabsorcin de
Calcio y la Excrecin de
fosfato.
Aumenta la reabsorcin de
calcio.
Glndula
paratiroides.
Receptor de
membrana.
Adenil ciclasa.
Tbulo distal.
Segmento conector.
Colector cortical.
Rin.
Receptor
intracitoplasmtico
Tbulo distal
Segmento conector.
Colector cortical
V. PARTICIPACIN RENAL EN LA
REGULACIN DEL VOLUMEN DEL
LEC
H. Natriurtica.
R. de H2O
Exc. H2O
Natriuresis
SRAA
FAN
Volemia
(Con respecto a la situacin anterior)
Natriuresis.
Hipovolemia
ADH
H. Natriurtica.
R. de H2O
Exc. Na y H2O
Exc. H2O
Natriuresis
SRAA
FAN
Natriuresis.
Volemia
Nervios simpticos
renales
Cont. De art. Af. Y Ef.
Secrecin
TFG
de ADH
Secrecin de renina
Actividad
eferente de los
nervios simpticos
Reab. Proximal y
Asa de Henle
Efectos de la Angiotensina
II en el organismo
Presin de
perfusin renal
Estimula la liberacin
de ALDOSTERONA
Actividad simptica
Vasoconstrictor
Aporte de NaCl a
la macula densa
Estimula el centro de
la sed
Reab. Na en el
tub. proximal
Efectos de la Aldosterona
en el organismo
Favorece la reab.+
en las cel. principales
FAN
Exc.
al
inhibir la Reab. + en
el TCMI
Vasodilatacin de la
arteriola af.
TGF
Niveles de
ALDOSTERONA al
inhibir la liberacin de
RENINA
Inhibe directamente
la secrecin de
ALDOSTERONA
(corteza suprarrenal)
Favorece la exc. de
2 al inhibir la
secrecin de ADH por
la hipfisis posterior
Inhibe la accin de
ADH en el TC
y 2
VI.PARTICIPACIN RENAL EN LA
REGULACIN DEL EQUILIBRIO
CIDO BASE
Acidosis Alcalosis
7.35 -7.45
Acidemia Alcalemia
Fuera del rango de pH normal
Acidosis
METABOLICA
Acidosis
RESPIRATORIA
Alteracin
primaria
Alcalosis
METABOLICA
Alcalosis
RESPIRATORIA
Pa
Pa
Tipos
Pura o mixta
Aguda o crnica
Pura o mixta
Aguda o crnica
Causas
Depresin del
centro resp
Edema pulmonar
Trastorno de la
difusin
Trastorno de la
ventilacin
Vmitos
Ingesta de
Altura
Ansiedad
compensacin
Respiratoria
Renal
Respiratoria
Renal
Diarrea
Cetoacidosis
Acidosis lctica
Ingestin de
autolimitada
Sistema respiratorio
QRP estimulados o inhibidos por
el pH del LEC
Protenas
En alcalosis la rx
se desplaza hacia
la izquierda
En acidosis la rx
se desplaza hacia
la derecha
No cataliza AC
porque ocurre
en el plasma
Participacin renal
Secrecion de +
Reabsorcin de
Protenas
Acidez titulable
Excrecin de
Acidosis metablica
pH
Trastorno primario:
pH
Acidosis respiratoria
pH
Trastorno primario: P
Trastorno secundario compensador: :
pH
Acidosis mixta
pH
Compensacin
Trastorno primario:
O : P
Alcalosis metablica
pH
Trastorno primario:
pH
Alcalosis respiratoria
pH
Trastorno primario: P
Trastorno secundario compensador: :
pH
BA:
Aniones no
medibles
Brecha Aninica
Acidemia con
Acidemia
Frmula BA normal:
con BA
Cationes
aniones = BA
Valor : 14
16 mEq/ L
Ingestin de
4 y
DIAMOX
Es normal porque
se cursa con
hipercloremia
Cetoacidosis
diabtica
Acidosis
lctica
Hemodinamia
del CP
reab de Na+
reab de Na+
Volumen de LEC
Hipovolemia favorece
la reab. de Na+
Carga filtrada de
sodio
CF
Descarga
simptica
A DS
Na+
reab. Na+
reab. de
Flujo urinario
Presin de Natriuresis (Cel.
Proximal)
Factores que
modifican la
[K+]p
Acidosis
Alcalosis
hiperkalemia
hipokalemia
Niveles de Insulina
Insulina
entrada de K+ a la
cel. hipokalemia
Insulina
hiperkalemia
Osm plasmtica
Osm
hiperkalemia por mx de
arrastre de solvente
Ejercicio
Flujo urinario
Acidosis: no secrecin
Alcalosis: secrecin (cel. Princ)
Aldosterona
Elevados: secrecin de K a pH
normal o alcalino
Elevados: No secrecin en acidosis
Otros factores
Hipokalemia :
-Dieta pobre en K
-Uso prolongado de diurticos
Hiperkalemia:
- Insuficiencia renal