VENTILACION PERFUSION

La ventilacin perfusin tiene muchas

implicaciones en anestesia. El entendimiento
de estos permite reconocer las diferentes
etiologas de los problemas respiratorios.
En el pulmn normal con el paciente erguido, la
distribucin de ventilacin perfusin es por
efecto gravitacional.

 En posicin erecta
hay un gradiente
vertical de presin
intrapleural con una
disminucin
progresiva de la
presin desde la base
hasta el vrtice del
pulmn.
Los alvolos de la
zona superior tienden
a estar ms dilatados
en los vrtices.

DISTRIBUCION DE LA PERFUSION
West et. Al. Describen 3 zonas en los
pulmones.

SHUNT Y ESPACIO MUERTO

El entendimiento de las desigualdades de la
ventilacin perfusin se inicia con el modelo de
los tres compartimientos-.
EL CORTO CIRCUITO (QN) el alveolo est
prefundido pero no ventilado.
ESPACIO MUERTO el alveolo est ventilado
pero no perfundido.

IDEAL
CORTO
CIRCUITO

ESPACIO
MUERTO

DIFERENCIAS ENTRE VENTILACION PERFUSION

La sangre no fluye a travs de unidades de

ESPACIO MUERTO por lo que las tensiones
de gas alveolar son iguales al gas inspirado
(PAO2 de 150 mmHg, y CO2 de 0 mmHg)
En el alveolo ideal, las tensiones de gas
alveolar son dadas por la ecuacin gas
alveolar (PAO2 de 100 mmHg, y CO2 de 40
mmHg).
En el corto circuito no hay ventilacin por lo
que se equilibra como sangre venosa mixta
(PAO2 de 40 mmHg, y CO2 de 45 mmHg)

VALORACION DE LAS DIFERENICAS DE

VENTILACION PERFUSION

La tcnica desarrollada por Wagner:

Utiliza 6 gases de diferente solubilidad en
solucin salina que se infunden en la sangre
venosa, y la retencin en la sangre arterial y
eliminacin del gas explorado son medidos.
Estos datos son utilizados para crear la
distribucin de perfusin y ventilacin en 50
hipotticos unidades de variabilidad. (shunt,
espacio muerto y 48 ms). Se obtienen
imgenes por tcnicas de PET scanning o
uso de helio hiperpolarizado.

VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA

La vasoconstriccin es una respuesta a la hipoxia
ocurrida en un pulmn perfundido aisladamente.
Las pequeas arterias pulmonares y arteriolas tienen
una fuerte respuesta vasoconstrictora y son
responsables primariamente del aumento de la
resistencia pulmonar.

 Las arterias pulmonares grandes pueden no

percibir la hipoxia alveolar en vivo porque recibe
la perfusin con sangre sistmica a travs de la
vasa vasorum.
Las arteriolas, capilares y componenetes
venososo tienen inflluencia en el aumento de la
resistencia pulmonar, las arteriolas constituyen
el factor ms importante.

 La tensin de O2 arterial no tiene efecto sobre la

HPV, la vasoconstriccin es respuesta a el PsO2
que tiene un efecto sigmoidal similar a la curva de
disociacin de la oxihemoglobina, tiene poco efecto
hasta que llega por debajo de 70 mmHg. Un
medio efecto en 30 mmHg y un efecto completo a
los 10 mmHg.